Perdarahan SMBA [PDF]

Citation preview

PENDAHULUAN Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (SMBA) adalah perdarahan yang berasal dari esophagus, lambung, dan duodenum. Pemisah antara perdarahan saluran makan bagian atas dengan perdarahan saluran makan bagian bawah adalah ligamentum treitz. Perdarahan saluran makan bagian atas atau yang lebih dikenal dengan perdarahan SMBA merupakan suatu masalah yang penting dan dapat mengancam jiwa. Walaupun terdapat kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan, angka mortalitas dan morbiditas tidak berkurang dan cenderung menetap. Perdarahan SMBA lebih sering terjadi jika dibandingkan dengan perdarahan SMBB (4 kali lebih sering). Biasanya pasien perdarahan SMBA dating dengan keluhan ulkus peptikum dan sekitar 80% perdarahan ulkus tersebut berhenti dengan sendirinya. Meningkatnya umur dan factor komorbid meningkatkan mortalitas penyakit ini. Perdarahan SMBA terjadi ketika lapisan dalam (mukosa) esophagus, lambung, atau duodenum, atau ketika terjadi pecahnya pembuluh darah di bagian-bagian tersebut. Perdarahan SMBA dapat bervariasi mulai dari asimptomatik sampai ke keadaan yang mengancam jiwa. Berbagai macam keadaan dapat menyebabkan perdarahan SMBA. Pengobatan perdarahan SMBA yang efektif bergantung pada identifikasi sumber perdarahan dan pemberian terapi yang tepat.



EPIDEMIOLOGI Perdarahan SMBA adalah kondisi yang dapat menyebabkan mortalitas yang tinggi pada pasien. Dalam setahun di Amerika terdapat 100.000 orang yang terkena perdarahan SMBA. Ulkus peptikum adalah penyebab tersering dari perdarahan SMBA. Akan tetapi, proporsi kasus perdarahan SMBA yang disebabkan ulkus peptikum telah menurun belakangan ini. Hal ini diduga karena penggunaan Proton Pump Inhibitors (PPIs) dan terapi H. pylori. Di Perancis, dilaporkan mortalitas karena perdarahan SMBA meningkat sekitar 7-11%. Di Spanyol didapatkan bahwa perdarahan SMBA 6 kali lebih sering daripada perdarahan SMBB. Di Inggris angka kejadian perdarahan SMBA antara 47 – 116 / 100.000 populasi. Angka kejadian meningkat di daerah yang status ekonominya rendah.



FAKTOR RESIKO 1. Jenis kelamin Angka kejadian perdarahan SMBA lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita. Tetapi, angka kematian pada kedua jenis kelamin hampir sama. 2. Usia Angka mortalitas meningkat seiring bertambahnya usia baik pada pria maupun wanita. (usia > 60 tahun) 3. Penggunaan alkohol yang berlebihan 4. Pasien dengan gagal ginjal kronis 5. Status ekonomi yang rendah 6. Pasien dengan penyakit kardiovaskular



ETIOLOGI Penyebab



perdarahan



SMBA



perdarahannya, yaitu: 1. Pada esophagus: 



Varises esophagus



biasanya



dibagi



berdasarkan



lokasi



Merupakan pembengkakan vena di esophagus atau lambung yang biasanya disebabkan oleh penyakit hepar. Penyakit hepar yang tersering yang menjadi penyebabnya adalah cirrhosis hepar karena alkohol. Ketika varises pecah, akan terjadi perdarahan yang masif tanpa disadari. 



Esophagitis







Ca Esophagus







Ulkus Esophagus



2. Pada Gaster: 



Ulkus peptikum



Ulkus peptikum adalah erosi pada dinding mukosa traktus digestif yang terlokalisasi. Ulkus biasanya terjadi pada gaster atau duodenum. Erosi dinding mukosa akan melukai pembuluh darah dan



menyebabkan



merokok



adalah



perdarahan. faktor-faktor



NSAIDs, yang



aspirin,



dapat



alkohol,



menyebabkan



terbentuknya ulkus peptikum. Helicobacter pylori adalah bakteri penyebab ulkus peptikum. 



Ca Gaster







Gastritis



Gastritis, inflamasi pada dinding gaster yang menyeluruh, dapat menyebabkan



perdarahan.



Gastritis



disebabkan



oleh



ketidakmampuan lapisan gaster untuk melindungi gaster dari asam lambung. NSAIDs, steroid, alkohol, luka bakar, trauma dapat menyebabkan gastritis. 



Varises gaster







Gastric antral vascular ectasia atau watermelon stomach







Dieulafoy’s lesions



Dieulafoy’s lesions adalah pembuluh darah yang besar dan berdilatasi yang berada dekat dengan permukaan dalam dari gaster atau segmen lain dari traktus digestif. 3. Pada duodenum: 



Ulkus duodenum







Malformasi pembuluh darah, termasuk aorto-enteric fistulae.







Hematobilia







Hemosuccus pancreaticus, perdarahan dari duktus pankreatikus.



PATOLOGI Ulkus peptikum adalah penyebab utama dari perdarahan SMBA. Ulkus ini berkaitan erat dengan infeksi Helicobacter pylori. Bakteri ini menyebabkan kerusakan pada barier mukosa dan mempunyai efek



inflamasi pada mukosa gaster dan duodenum. Eradikasi Helicobacter pylori telah menunjukan pengurangan angka kejadian ulkus dan juga mengurangi angka kejadian perdarahan SMBA. NSAIDs adalah penyebab kedua terbesar dari ulkus yang berdarah karena NSAIDs mempunyai efek pada cyclooxygenase-1, yang berakibat rusaknya pertahanan mukosa terhadap asam lambung. Penggunaan cyclooxygenase-2 inhibitor telah menunjukan pengurangan angka kejadian ulkus yang berdarah. Studi oleh al-Assi dan kawan-kawan menunjukkan bahwa kombinasi antara infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan NSAIDs meningkatkan resiko ulkus peptikum yang berlanjut pada perdarahan SMBA. Ketika ulkus bertambah dalam ke dalam mukosa gastroduodenal, proses ulkus ini menyebabkan dinding artei menjadi tipis dan mengalami nekrosis, yang akan berlanjut menjadi pseudoaneurisma. Dinding arteri yang melemah itu lama-lama akan pecah dan menyebabkan perdarahan. Selama muntah, esophagus bagian distal dan gaster bagian proksimal akan mengalami inverted secara paksa. Hal ini akan menyebabkan lapisan mukosa dari esophagus dan proksimal gaster menjadi terlepas. Menipisnya lapisan mukosa ini akan menyebabkan perdarahan. Muntah juga dapat menyebabkan ruptur dari esophagus (Boerhaave syndrome). Namun hal ini jarang terjadi. Syndrome ini dapat menyebabkan perdarahan SMBA, masuknya udara ke mediastinum, efusi pleura sinistra dan emfisema subkutan.



Neoplasma dari esophagus, gaster, duodenum akan menyebabkan perdarahan SMBA karena terjadinya erosi, neovaskularisasi dan atau pembentukan pseudoaneurisma. Aneurisma aorta yang mengalami arteriosklerosis akan pecah ke dalam usus halus dan sering menyebabkan perdarahan yang masif. Perdarahan varises dari esophagus atau gaster biasanya merupakan akibat dari hipertensi portal yang disebabkan oleh cirrhosis hepatis. Meskipun etiologi pasti dari ruptur varises belum diketahui, namun faktor yang berperan dalam perdarahan adalah erosi mukosa oleh refluks asam lambung.



GAMBARAN KLINIS Pasien dapat mengeluh lemah, mual, muntah, pusing, pucat, nafas cepat, nyeri perut yang difuse, penurunan berat badan, nyeri epigastrium, hematemesis, melena (feses hitam dengan bau busuk), dan hematochezia. Juga didapatkan riwayat dyspepsia, penyakit ulkus peptikum, pemakaian NSAIDs atau aspirin. Banyak pasien dengan perdarahan SMBA mempunyai riwayat menggunakan NSAIDs tanpa disertai dyspepsia tapi dengan hematemesis atau melena. Aspirin dosis rendah dapat menyebabkan perdarahan SMBA dengan atau tanpa penggunaan NSAIDs. Pasien dengan riwayat ulkus peptikum dengan pemakaian aspirin atau NSAIDs dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan SMBA. Riwayat pemakaian alkohol juga dapat ditanyakan pada pasien.



PEMERIKSAAN FISIK Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengetahui adanya kekurangan darah dan melihat tanda-tanda shock. Tujuan kedua adalah melihat tandatanda penyakit penyerta. Pemeriksaan fisik itu: 



Tanda-tanda anemia (pucat, konjungtiva anemis)







Penurunan tekanan darah dan peningkatan nadi.







Postural hipertensi (indikasi kehilangan 20% darah atau lebih)







Ekstremitas dingin, nafas cepat, delirium







Dehidrasi (mukosa mulut kering, mata cekung, turgor kulit berkurang)







Tanda-tanda penyakit hepar (jaundice, gynaecomastia, ascites, spider nevi, flap, dll)







Tanda-tanda tumor (nodul hepar, masa di abdomen, lymphadenophaty)







Emfisema subkutan dan muntah (Boerhaave syndrome)







Oliguria







Telangiectasis (indikasi Osler-Weber-Rendu syndrome)



LABORATORIUM 



Pemeriksaan darah lengkap







Crossmatch







Faktor-faktor koagulasi (platelet count, PT, aPTT, INR, fibrinogen)







Liver function test







Ureum , kreatinin, dan elektrolit







Calcium level







Gastrin level



PEMERIKSAAN LAINNYA 



Foto thoraks ( untuk mengidentifikasi pneumonia, efusi pleura, dan perforasi pada esophagus)







Foto abdomen 3 posisi







CT scan dan USG ( untuk mengidentifikasi penyakit hepar, cholecystitis, pancreatitis, aortoenteric fistule)







Nuclear scan (untuk mengidentifikasi area perdarahan aktif)







Angiografi (untuk mengidentifikasi sisi perdarahan)







EKG (untuk mengidentifikasi aritmia, AMI, dll)







Esophagogastroduodenoscopy (dapat meningkatkan resiko aritmia)







Troponin test (untuk mengidentifikasi pasien dengan iskemik coronary atau atipikal miokard infark)







Endoskopi



Endoskopi ini berguna untuk mendiagnosa penyebab perdarahan, memperkirakan prognosis, dan untuk terapeutik haemostasis.



DIFFERENTIAL DIAGNOSIS 



Aneurisma aorta abdominal







Boerhaave syndrome







Cholecystitis







Coeliac sprue







Demam berdarah







DIC







Zollinger-Ellison syndrome







Von Willebrand disease



TERAPI 



Stabilisasi pasien dengan cairan intravena dan transfuse darah untuk menjaga HB antara 8-10 g/dL.







Terapeutik endoskopi



Management of major acute UGIB after resuscitation and endoscopy:



Endoscopic finding: major stigmata of recent haemorrhage



Endoscopic finding: varices



Endoscopic therapy



Follow guidelines for Observe on the general ward management of varices



Successful haemostasis and stable:consider H.Pylori eradication. Failed haemostasis, rebleeding or failed repeat endoscopic therapy: Consider surgery



Endoscopic finding: no stigmata of recent hamorrhage



Early discharge home likely



Minor acute UGIB:  Routine bloods Observation on the general ward  Elective endoscopy











Early discharge from hospital.



Varises esophafus mengisi lumen esophagus



Ulkus peptikum dengan pembuluh darah yang pecah (panah kuning)



Erosi gaster yang disebabkan oleh ibuprofen



Gambaran endoskopi dengan ulkus peptikum yang pembuluh darahnya pecah



Ulkus peptikum setelah endoscopic clipping



Gambaran ulkus dengan perdarahan aktif



Gambaran ulkus dengan clothing



Terapi obat 



Obat untuk menekan produksi asam: 1. H2 reseptor antagonis 2. PPIs (Proton Pump Inhibitors, contoh: omeprazole)







Somatostatin







Obat anti fibrinolitik







Antibiotik



Terapi Bedah Terapi bedah dibutuhkan ketika endoskopi gagal atau menjadi kontraindikasi. Komplikasi



Komplikasi dari perdarahan SMBA dapat sembuh sendiri. Komplikasi lain berasal dari terapi yang diberikan: 



Endoskopi 1. aspirasi pneumonia 2. perforasi 3. komplikasi dari koagulasi, terapi laser







Tindakan bedah



1. ileus paralitik 2. sepsis 3. luka yang tidak menutup Prognosis Pasien dengan perdarahan SMBA mempunyai tingkat mortalitas sebesar 11%. Perdarahan berulang meningkatkan angka mortalitas. Beberapa karakteristik pasien yang berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas: koagulopati, status gizi buruk, komorbid (jantung, paru-paru, ginjal, diabetes) dan kerja sama yang buruk selama terapi.



DAFTAR PUSTAKA Blackborne, Lorne H. Surgical Recall, 3rd ed. Lippincots Williams & Wilkins:2002 Jong W. D., Sjamsuhidayat R., 1996. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 658-663.



http://www.emedicine.com/med/topic3565.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Upper_gastrointestinal_bleeding http://www.emedicinehealth.com/gastrointestinal_bleeding/page8_em.htm http://www.patient.co.uk/showdoc/40000851/ http://knol.google.com/k/lawrence-friedman/upper-gastrointestinalbleeding/JZ19Yrys/QSfvhA# http://www.webmd.com/digestive-disorders/gastrointestinal-bleeding?page=2



CLINICAL SCIENCE SESSION PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS



PRESEPTOR



Dr. Haryono, SpB-KBD PENYUSUN :



Ardian Hediyanto Naswan



1301-1207-0004



Ahmad Ghozali Thohir



1301-1207-0136



SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIF FAKULTAS KEDOKTERAN UNPAD RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN BANDUNG 2008