POAG [PDF]

Citation preview

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN



LAPORAN KASUS DAN REFARAT FEBRUARI 2019



ODS PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA



DISUSUN OLEH : Grelvan Iftan Suangga C0141712154



PEMBIMBING RESIDEN : dr. Margaret Indirawati



SUPERVISOR : dr. Ahmad Ashraf A., MPH, Sp.M(K), M.Kes



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2019



LEMBAR PENGESAHAN Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa: Nama



: Grelvan Iftan Suangga



NIM



: C014172154



Judul Case Report : OD PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA Telah menyelesaikan tugas tersebut dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar, Februari 2019



Residen Pembimbing



dr. Margaret Indirawati Supervisor Pembimbing



dr. Ahmad Ashraf A., MPH, Sp.M(K), M.Kes



ii



DAFTAR ISI Halaman Halaman Sampul .............................................................................................. i Lembar Pengesahan .................................................................................... .... ii Daftar isi ...................................................................................................... .... iii Daftar Gambar ............................................................................................. .... iv BAB I Laporan Kasus ............................................................................ .... 1 I



Identitas Pasien ............................................................................. .... 1



II



Anamnesis ..................................................................................... .... 1



III



Pemeriksaan Oftalmologi.............................................................. .... 2



IV



Pemeriksaan Laboratorium ........................................................... .... 6



V



Resume .......................................................................................... .... 6



VI



Diagnosis Kerja ............................................................................. .... 6



VII Diagnosis Banding. ....................................................................... .... .7 VIII Penatalaksanaan ............................................................................ .... 7 IX



Prognosis ....................................................................................... .... 7



X



Diskusi .......................................................................................... .... 7



BAB II Tinjauan Pustaka ........................................................................ .... 10 2.1



Latar Belakang .............................................................................. .... 10



2.2



Epidemiologi ................................................................................. .... 10



2.3



Definisi .......................................................................................... .... 11



2.4



Fisiologi Humour Aqueous ........................................................... .... 11



2.5



Klasifikasi ..................................................................................... .... 15



2.6



Patofisiologi .................................................................................. .... 21



2.7



Manifestasi Klinik dan Pemeriksaan Penunjang........................... .… 23



2.8



Penatalaksanaan ............................................................................ .... 26



2.9



Prognosis ....................................................................................... .... 31



Daftar Pustaka ........................................................................................... .... 32



iii



DAFTAR GAMBAR Gambar 1.1



Halaman Foto Klinis ODS .................................................................. .... 2



Gambar 1.2



Funduskopi ODS. ................................................................ .... .5



Gambar 2.1



Anatomi normal drainase humour aqueous ......................... .... 13



Gambar 2.2



Patofisiologi glaucoma sudut terbuka ................................. .... 22



Gambar 2.3



Pemeriksaan slit lamp .......................................................... .... 24



Gambar 2.4



Funduskopi pada pasien dengan glaukoma ......................... .... 25



iv



BAB I LAPORAN KASUS



I.



IDENTITAS PASIEN Nama



:



Ny. M



Tanggal Lahir / Umur



:



23-06-1981 / 37 tahun



Jenis Kelamin



:



Perempuan



Suku Bangsa



:



Bugis



Agama



:



Islam



Alamat



:



BTN Asabri



Pekerjaan



:



Ibu Rumah Tangga



Tgl. Pemeriksaan



:



13 Februari 2019



No. Rekam Medik



:



120982



Rumah Sakit



:



Balai Kesehatan Mata Masyarakat Makassar



II. ANAMNESIS Keluhan Utama



: Penglihatan menurun pada kedua mata



Anamnesis terpimpin : Pasien mengeluhkan penglihatan menurun pada kedua mata yang dirasakan sejak 2 tahun yang lalu dan memberat 8 bulan terakhir, terjadi secara perlahan-lahan, lebih berat pada mata kanan. Mata merah tidak ada, air mata berlebih pada tidak ada, kotoran mata berlebih tidak ada, trauma pada mata tidak ada, riwayat operasi pada mata tidak ada, riwayat terdahulu pasien 2 tahun yang lalu mata kanan merah ada, sakit pada mata kanan ada seperti mata mau keluar, mata kanan berair ada, dan sering sakit kepala. Riwayat pasien sering terjatuh dan menabrak benda-benda di rumahnya ada. Riwayat berobat sebelumnya 1 tahun yang lalu di Puskesmas dan diberikan salep mata, namun tidak ada perbaikan. Pada bulan Juni 2018 pasien di diagnosa mata kanan Primary Open Angle Glaukoma dan disarankan operasi namun terkendala biaya. Riwayat Hipertensi ada 3 tahun yang lalu dan mengkonsumsi obat anti hipertensi Amlodipin 5 mg tidak teratur, riwayat penyakit Diabetes Melitus disangkal.



1



Riwayat penyakit keluarga nenek pasien buta secara tiba-tiba. Riwayat penggunaan kacamata tidak ada.



Tanda Vital: Keadaan umum



: Baik/ Gizi Cukup/ GCS 15 (Compos mentis)



Tekanan darah



: 140/100 mmHg



Nadi



: 89 x/ menit



Pernapasan



: 20 x/ menit



Suhu



: 36,7oc



VAS



: 2 NPRS



III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI



STATUS LOKALIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Inspeksi



Gambar 1.1 Foto Klinis ODS



2



No



Pemeriksaan



OD



OS



1.



Palpebra



Edema tidak ada



Edema tidak ada



2.



App. Lakrimalis



Lakrimasi tidak ada



Lakrimasi tidak ada



3.



Silia



Sekret tidak ada



Sekret tidak ada



4.



Konjungtiva



Hiperemis tidak ada



Hiperemis tidak ada



5.



Bola mata



Intak



Intak



6.



Mekanisme



Ke segala arah



Ke segala arah



muskular



0



0



0



0



0 0



7. 8. 9.



Kornea Bilik mata depan Iris



0



0



0



0



0



0



0 0



Jernih



0



0



Jernih



Kesan dangkal



Kesan dangkal



Coklat, Krypte ada



Coklat, tampak rubeosis iridis



10.



11.



Pupil



Lensa



Bulat,



sentral,



mid Bulat,



sentral,



mid



dilatasi, RC tidak ada



dilatasi, RC tidak ada



Jernih



Jernih



b. Palpasi No



Pemeriksaan



OD



OS



1.



Tensi Okuler



Tn +1



Tn +2



2.



Nyeri Tekan



tidak ada



tidak ada



3.



Massa Tumor



tidak ada



tidak ada



4.



Glandulaperiaurikuler



Pembesaran tidak ada



Pembesaran tidak ada



c. Tonometri OD = 27 mmHg OS = 35 mmHg



3



d. Tes Konfrontasi OD: Tidak dapat dinilai OS: Tidak dapat dinilai



e. Visus



VOD = 0 VOS = 1/300



f. Penyinaran Oblik Pemeriksaan



OD Hiperemis tidak ada



Konjungtiva



Kornea Bilik mata depan Iris



OS Hiperemis tidak ada



Jernih



Jernih



Kesan dangkal



Kesan dangkal



Cokelat, kripte ada



Cokelat, tampak rubeosis iridis di perifer



Pupil



Lensa



sentral, mid mid Bulat, dilatasi, RC tidak ada dilatasi, RC tidak ada Jernih Jernih Bulat,



sentral,



g. Pemeriksaan Slit Lamp SLOD = palpebra edema (-), silia sekret (-), konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih edema (-), bilik mata depan Van Herick 2, iris coklat, krypte (+), pupil bulat sentral RC (-), lensa jernih. SLOS = palpebra edema (-), silia sekret (-), konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih edema (-), bilik mata depan Van Herick 2, iris coklat, tampak rubeosis iridis di perifer arah jam 5, pupil bulat sentral RC (-), lensa jernih.



4



h. Gonioskopi TM



OD



TM



SL



TM



OS



TM



TM



TM



TM



i. Funduskopi (Tanggal 28 Juni 2018) FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping (+), CDR 0,9, a/v=2/3, refleks fovea (+), Retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping (+) CDR 0,9, a/v=2/3, refleks fovea (+), Retina perifer kesan normal.



Gambar 1.2 Funduskopi ODS (28 Juni 2018)



(Tanggal 13 Februari 2019) FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping (+), CDR 0,9, a/v=2/3, refleks fovea (+), Retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping (+) CDR 0,9, a/v=2/3, refleks fovea (+), Retina perifer blot dot hemorrhage.



5



IV.



Pemeriksaan Lab Gula darah sewaktu: 133 mg/dl



V.



Resume Seorang perempuan, usia 37 tahun, datang ke poli BKMM dengan



penurunan visus pada mata kanan dan kiri sejak kurang lebih 2 tahun yang lalu dan memberat 8 bulan terakhir dan lebih berat pada mata kanan. Mata merah tidak ada, air mata berlebih pada tidak ada, kotoran mata berlebih pada tidak ada, trauma pada mata tidak ada, riwayat operasi pada mata tidak ada, riwayat terdahulu pasien 2 tahun yang lalu mata kanan merah ada, sakit pada mata kanan ada seperti mata mau keluar, mata kanan berair ada, dan sering sakit kepala. Riwayat berobat sebelumnya 1 tahun yang lalu di Puskesmas dan diberikan salep mata, namun tidak ada perbaikan. Pada bulan Juni 2018 pasien di diagnosa Glaukoma dan disarankan operasi namun terkendala biaya. Riwayat Hipertensi ada 3 tahun yang lalu dan mengkonsumsi obat anti hipertensi Amlodipin 5 mg tidak teratur, riwayat penyakit Diabetes Melitus disangkal. Riwayat penyakit keluarga nenek pasien buta secara tiba-tiba. Riwayat penggunaan kacamata tidak ada. Pada pemeriksaan didapatkan VOD = 0 dan VOD 1/300. Pada pemeriksaan penyinaran oblik dan slit lamp ditemukan reflek cahaya pada OD (-) dan tampak rubeosis iridis pada OS. Funduskopi didapatkan FOD : CDR papil glucomatous, FOS : CDR papil glaucomatous dan blot dot hemorrhage. Hasil tonometri mata kanan dan kiri meningkat (OD = 27 mmHg, OS = 35 mmHg).



VI.



Diagnosis ODS Primary Open Angle Glaucoma OD Absolute Glaucoma OS Neovascular Glaucoma Hipertensi grade I



6



VII.



Diagnosis Banding ODS Secondary Glaucoma ODS Closed Angle Glaucoma



VIII. Penatalaksanaan Non Farmakologi  Rencana Trabekulektomi  Edukasi pemakaian obat tetes mata yang adekuat dan teratur  Kontrol tekanan darah dan tekanan intraokuler.



Farmakologi



IX.







Cendo Timol 0.5% 1 tetes/12 jam/ODS







KSR tab 600 mg/24 jam/oral







Azopt (Brinzolamide 1%), 3 tetes/24 jam/ODS)







Amlodipin 5 mg/24 jam/oral







Glauseta (Acetazolamide 250 mg)/16 jam/oral



Prognosis



Quad Ad Vitam



: Bonam



Quad Ad Sanationam



: Malam



Quad Ad Visam



: Malam



Quad Ad Cosmeticam



: Bonam



X.



Diskusi Pasien ini didiagnosis Primary Open Angle Glaucoma berdasarkan



anamnesis, pemeriksaan fisis dan penunjang. Dari anamnesis didapatkan masalah-masalah seperti berikut ini 



Penglihatan kabur pada kedua mata yang dialami sejak 2 tahun yang lalu.







Riwayat defek lapang pandangan yang dirasakan dengan penglihatan kabur Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan :







VOD = 0 dan VOD 1/300



7







Pemeriksaan TIO dengan tonometri : OD: 27 mmHg , OS: 35 mmHg. Funduskopi FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping (+), CDR 0,9, a/v=2/3, refleks fovea (+), Retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping (+) CDR 0,9, a/v=2/3, refleks fovea (+), Retina perifer kesan blot dot hemorrhage.



 Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa gangguan penglihatan, defek lapang pandangan, mata sakit, mata merah. Penglihatan kabur dan defek lapang pandangan ini diakibatkan peningkatkan tekanan intraokuler yang menyebabkan penipisan serabut saraf retina dan abnormalitas lamina cribrosa serta disfungsi vaskuler. Defek lapang pandangan yang dialami secara bertahap biasanya ditemukan pada glaukoma sudut terbuka. Pemeriksaan tonometri mata kanan didapatkan tekanannya 27 mmHg dan pada mata kiri 35 mmHg (normalnya 11-21 mmHg), pemeriksaan Gonioskopi menunjukan bahwa sebagian besar Schwalbe’s line dan Trabecular Meshwork terlihat pada pemeriksaan ini, dan pada pemeriksaan funduskopi ditemukan papil glucomatous sehingga, pasien ini dapat disebutkan mengalami glaukoma tipe sudut terbuka. Adapun target terapi pada kasus ini ialah mengontrol tekanan intraokuler, baik dengan obat-obat topikal maupun sistemik. Trabekulektomi merupakan terapi non farmakologi yang menjadi pilihan jika pada terapi farmakologi target TIO pada pasien tidak mencapai target.. Terapi farmakologi pada glaukoma akut diberikan berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal. Pada kasus ini, pasien diberikan obat tetes mata Cendo Timol 0.5% 2x1 tetes/hari (ODS), KSR tab 600 mg 1x1 oral/hari, Azopt (Brinzolamide 1%) 3x1 tetes/hari (ODS), dan Amlodipin 5 mg 1x1 oral/hari. Cendo Timol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera oculi posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.



8



Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung. Pemberian KSR pada pasien ini juga untuk mengatasi efek sampimg dari Glaukon dan Azopt yang menyebabkan hipokalemia. Azopt (Brinzolamide 1%) dan Glauseta merupakan golongan carbonic anhydrase Inhibitor yang bekerja dengan menghambat carbonic anhydrase dan pompa Natrium, sehingga menurunkan produksi aqeous humor dan menurunkan tekanan intraokuler. Pemberian Amlodipin 5 mg untuk pasien adalah untuk mengontrol tekanan darah pasien. Rencana Trabekulektomi pada pasien ini disarankan untuk mengurangi TIO sehingga pasien tidak merasa nyeri bukan untuk memperbaiki penglihatan pasien.



9



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Latar Belakang Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak



menurut World Health Organization. Penyakit ini digambarkan pada awal abad



ketiga belas sebagai "migrain mata" atau "headache pupil". Penyakit ini berpotensi mengancam penglihatan namun dapat dicegah dan diobati.1 Menurut penelitian epidemiologi, glaukoma mempengaruhi lebih dari 60 juta orang di seluruh dunia. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, terutama bagi yang memiliki risiko. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.2



Kebutaan akibat glaukoma pada orang keturunan Asia umum ditemukan karena prefalensinya sekitar setengah dari kasus glaukoma dunia. Secara spesifik, primary angle closure glaucoma (PACG) memiliki prefalensi lebih tinggi pada orang Asia dibandingkan orang Eropa dan Afrika, dengan lebih dari 80% dari mereka dengan PACG merupakan keturunan Asia. Karena PACG tampaknya menyebabkan kebutaan lebih sering dibandingkan dengan primary open angle glaucoma (POAG). Oleh karena itu, glaukoma terutama primary angle closure glaucoma merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting.3 2.2



Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan yang ireversibel di seluruh



dunia. Diperkirakan bahwa kebutaan bilateral akibat glaukoma ada sebanyak 4,5 juta orang dengan primary open angle glaucoma (POAG) dan 3,9 juta orang dengan primary angle closure glaucoma (PACG) pada tahun 2010, dan diperkirakan akan meningkat menjadi 5,9 juta dan 5,3 juta orang pada tahun 2020.6



10



Glaukoma Sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di amerika serikat, 1,29% - 2 % orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7 % pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer, pemyakit ini 3mpat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur. 4 2.3



Definisi Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda berupa adanya



neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandang (visual field) disertai dengan kanaikan tekanan intraokuler. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruh oleh gangguan aliran dari humor aqueous.4 Glaukoma bukan merupakan proses penyakit tunggal namun sekelompok kelainan yang ditandai dengan neuropati optik progresif yang menghasilkan gambaran cekungan “cupping” diskus optik.4 2.4



Fisiologi Humour Aqueous Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor



aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi bilik mata depan (0.25 ml) dan bilik mata belakang (0.06 ml). Komposisi humor aqueous hampir sama dengan komposisi plasma, yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein, dan glukosa. Fungsi dari humor aqueous adalah 4 : -



Mempertahankan tekanan intraokular



-



Menyediakan substrat dan menghilangkan hasil metabolik kornea dan lensa



-



Sebagai media refraksi



11



Indeks bias dari humor aqueous adalah 1.336, dengan komposisi: 99.9% air dan 0.1% adalah bahan lain berupa: protein, asam amino, glukosa, urea, askorbat, asam laktat, natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat. 4 Humor aqueous diproduksi di plasma di dalam jaringan kapiler korpus siliaris.



Tingkat



produksi



normalnya



adalah



2.3



μl/menit.



Mekanisme



pembentukan humor aqueous adalah sebagai berikut: 4 1. Ultrafiltrasi: pertama-tama dengan ultrafiltrasi, sebagian besar zat plasma keluar dari dinding kapiler, jaringan ikat longgar dan epitel pigmen dari korpus siliaris. Filtrat plasma terakumulasi di balik epitel nonpigmen korpus siliaris. 2. Sekresi: batas sel epitel nonpigmen merupakan blood aqueous barrier. Zat tertentu secara aktif diangkut (disekresikan) melintasi penghalang ini ke dalam ruang posterior. Pengangkutan aktif dibawa oleh pompa aktif ATPase + A + K + aktif dan sistem enzim anhidrase karbonat. Zat yang secara aktif diangkut meliputi natrium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat. 3. Difusi: pengangkutan aktif zat-zat ini melintasi epitel tidak berpigmen korpus siliaris menghasilkan gradien osmotik yang menyebabkan perpindahan unsur penyusun plasma lainnya ke dalam bilik mata depan. Natrium merupakan penyebab utama pergerakan air ke dalam bilik mata belakang.



Setelah humor aqueous dibentuk di korpus siliaris, selanjutnya akan mengalir dari bilik mata belakang ke bilik mata depan melalui pupil melawan resistensi fisiologis ringan. Dari bilik mata depan humor aqueous melewati dua rute4: 1. Trabecular meshwork (konvensional): sekitar 90% dari total humor aqueous keluar melalui rute ini. Humor aqueous masuk ke trabecular meshwork sampai ke dinding bagian dalam kanalis Schlemm. Sistem vakuola dan pori-pori terbuka terutama sebagai respon terhadap tekanan, mengangkut air dari jaringan ikat juxtacanalicular ke kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm, humor aqueous diangkut melalui 25-35 saluran



12



kolektor eksternal ke dalam vena episkleral melalui sistem langsung dan tidak langsung. Suatu gradien tekanan antara tekanan intraokular dan tekanan vaskular intraskleral (sekitar 10 mmHg) bertanggung jawab atas aliran searah aqueous. 4 2. Uveoscleral (tidak konvensional): Ini bertanggung jawab atas sekitar 10% dari total aliran keluar air. Humor aqueous melintasi korpus siliaris ke ruang suprachoroidal dan didrainase oleh sirkulasi vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. 4



Gambar . 2.1 Anatomi Normal Drainase Humor Aqueous 5



Tekanan Intraokular (TIO) mengacu pada tekanan yang diberikan oleh cairan intraokular pada bola mata. TIO normal bervariasi antara 10-21 mmHg (rata-rata 16 ± 2,5 mmHg). TIO normalnya dipertahankan oleh keseimbangan antara aliran keluar dari aqueous humor dengan produksinya. Berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular dapat dikelompokkan sebagai berikut: Faktor lokal 4 1. Pembentukan humor aqueous: mempengaruhi tingkat TIO. Pembentukan humor aqueous tergantung pada banyak faktor seperti permeabilitas kapiler siliaris dan tekanan osmotik darah. 2. Ketahanan terhadap arus keluar humor aqueous (drainase): Dari sudut pandang klinis, ini adalah faktor yang paling penting. Sebagian besar 13



resistansi terhadap arus keluar humor aqueous berada pada trabecular meshwork. 3. Peningkatan tekanan vena episkleral: dapat menyebabkan kenaikan TIO. Manuver Valsava menyebabkan peningkatan sementara tekanan vena episkleral dan kenaikan TIO. 4. Dilatasi pupil: pada pasien dengan sudut bilik mata depan sempit dapat menyebabkan peningkatan TIO karena penyumbatan relatif terhadap drainase humor aqueous. Faktor umum 4 1. Keturunan 2. Usia: TIO rata-rata meningkat setelah usia 40 tahun, mungkin karena berkurangnya drainase dari humor aqueous. 3. Jenis kelamin: TIO sama antara jenis kelamin pada usia 20 - 40 tahun. Pada kelompok usia tua rata-rata TIO meningkat terutama pada wanita. 4. Variasi diurnal dari TIO: Biasanya, ada kecenderungan TIO yang lebih tinggi di pagi hari dan lebih rendah di malam hari. Hal ini terkait dengan variasi diurnal pada kadar kortisol plasma. Mata normal memiliki fluktuasi yang lebih kecil ( 8 mmHg). 5. Variasi postural: TIO meningkat saat berubah dari posisi duduk ke posisi terlentang. 6. Tekanan darah: prevalensi glaukoma sedikit lebih banyak pada pasien hipertensi daripada normotensi. 7. Tekanan osmotik darah: peningkatan osmolaritas plasma (seperti yang terjadi setelah pemberian mannitol intravena, gliserol oral atau pada pasien dengan uraemia) dikaitkan dengan penurunan TIO, sementara penurunan osmolaritas plasma (seperti yang terjadi pada tes provokatif) dikaitkan dengan kenaikan TIO.



14



2.5



Klasifikasi Glaukoma dapat diklasifikaskan berdasarkan etiologi klinisnya sebagai



berikut 4: a) Glaukoma Primer 1. Primary Open Angle Glaucoma (POAG) POAG juga dikenal sebagai glaukoma kronik sederhana onset dewasa dan biasanya ditandai dengan tekanan intraokular yang progresif meningkat secara secara perlahan (>21 mmHg) yang terkait dengan penggaungan diskus optik khas dan defek pada lapang pandang. Karakteristik terpenting dari tipe ini adalah sudut pada bilik mata depan yang terbuka. 4 2. Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) PACG adalah jenis glaukoma primer dimana tidak ada penyebab sistemik atau okular yang jelas yang menyebabkan peningkatan TIO, dan dapat ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup. PACG dapat disebabkan oleh gangguan iris, lensa dan struktur retrolentikular4. Berdasarkankan klinisnya, PACG dibagi menjadi: -



Latent primary angle-closure glaucoma (Latent PACG): istilah ini digunakan untuk pasien yang secara anatomis memiliki kecenderungan terhadap penutupan sudut, yaitu mata dengan bilik mata depan yang sempit (pada kasus hipermetrop). Pada glaukoma tipe ini kadang tidak menimbulkan gejala, hanya pada pemeriksaan slit lamp mungkin didapatkan bilik mata depan yang sempit, bentuk iris yang lebih cembung, iris yang letaknya lebih dekat dengan kornea perifer. Pada gonioskop didapatkan sudut iridokornea yang sangat sempit (Shaffer grade 1). TIO pada latent PACG mungkin tetap normal, untuk mendiagnosisnya bisa menggunakan tes provokatif yaitu prone-darkroom test (TIO awal diukur lalu pasien dibaringkan dalam ruang yang gelap selama 1 jam setelah itu TIO diukur lagi, tes positif bila peningkatan TIO >8mmHg), Mydriatic provocative test (tes ini jarang digunakan lagi karena tidak nyaman bagi pasien dan jika hasilnya positif dapat memberikan serangan glaukoma yang berbahaya, tes ini dilakukan dengan memberikan midriatik lemah seperti tropicamide 0,5% atau secara bersamaan diberikan midriatik



15



(phenylephrine) dan miotik (pilocarpine 2%) pemberian ini digunakan untuk menghasilkan mid dilatasi pada pupil, tes dikatakan positif bila terjadi penutupan sudut. -



Subacute/intermittent primary angle-closure glaucoma (Subacute PACG): adalah keadaan dimana terjadi peningkatan TIO (40-50mmHg) yang berlangsung selama beberapa menit sampai 2 jam. Serangan seperti ini terjadi pada sudut yang occludable biasanya dipicu oleh kecenderungan membaca/menonton dalam cahaya redup, fisiologis bilik mata depan yang sempit sehingga dengan berbaring dapat memicu serangan. Gejalanya berupa defek lapang pandang sementara pada satu mata, halo, nyeri kepala dan nyeri pada mata yang sakit. Serangan dapat berhenti sendiri karena miosis fisiologis dari pupil, tetapi tidak memungkinkan untuk terjadi serangan berulang.



-



Acute primary angle-closure glaucoma: serangan pada tipe glaukoma ini terjadi karena penutupan sudut yang mendadak dan tiba-tiba yang menyebabkan peningkatan TIO parah. Biasanya tidak berhenti sendiri dan berbahaya jika tidak ditangani selama beberapa hari. Gejala berupa rasa sakit yang sangat berat pada mata dan menyebar sepanjang penjalaran Nervus V, mual dan muntah juga sering menyertai, penurunan penglihatan yang progresif, konjungtiva hiperemis, fotofobia dan lakrimasi. Tanda yang didapat pada pemeriksaan penunjang: hipersensitivitas kornea meningkat, bilik mata depan dangkal, sudut iridokornea pada gonioskopi (Shaffer 0), perubahan warna iris, pupil middilatasi dan tidak berespon terhadap cahaya, TIO (40-70 mmHg), edema papil.



-



Postcongestive angle-closure glaucoma: glaukoma tipe ini mengacu pada keadaan dimana mata sudah pernah mengalami serangan PACG akut dengan atau tanpa perawatan. Dibagi dalam empat tipe yaitu Postsurgical postcongestive PACG (setelah dilakukan peripheral laser iridotomy), pembukaan sudut secara spontan, Chronic congestive angle-closure glaucoma (kelanjutan dari glaukoma akut sudut tertutup bila tidak diobati atau tidak berhasil dengan peripheral laser iridotomy dengan gejala berupa peningkatan TIO, rasa sakit sedang, edama konjungtiva berkurang



16



daripada fase akut, cupping glaucomatous) dan korpus siliaris yang sduah dimatikan. -



Chronic primary angle-closure glaucoma: diakibatkan oleh penutupan akibat sinekia anterior yang pertahap, subacute PACG. Klinisnya menunjukkan TIO yang terus meningkat, konjungtiva tidak hiperemis, tidak nyeri, cupping glaucomatous, defek lapang pandang.



-



Absolute primary angle-closure glaucoma: gambaran klinis berupa buta, Perilimbal reddish blue zone (flushing siliaris disekitar kornea karena vili silaris yang melebar), caput medusa sensitivitas kornea menurun, atrifi iris, BMD sangat dangkal, dilatasi pupil yang memberi warna kehijauan, atrofi optik glaucomatous, TIO tinggi hingga bola mata sangat keras.



b) Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder adalah gangguan dimana peningkatan TIO dikaitkan dengan beberapa penyakit mata ataupun penyakit sistemik. 4 1. Lens-Induced (Phacogenic) Glaucoma 



Phacomorphic Glaucoma: disebabkan oleh Lens intumescent (lensa katarak yang bengkak karena pematangannya yang cepat) atau kadang juga karena pecahnya kapsul anterior post traumatik, subluksasi lensa ke anterior atau dislokasi lensa.







Phacolytic Glaucoma (Lens protein glaucoma): ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder dimana trabecular meshwork tersumbat oleh protein lensa dan makrofag yang memfagositosis protein lensa. Kebocoran dari protein lensa ini sendiri terjadi biasanya pada katarak hipermatur (morgagnian).







Lens Particle Glaucoma: ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder, dimana trabecular meshwork terhalang oleh partikel lensa yang mengambang di humor aqueous. Hal ini mungkin terjadi karena partikel lensa tertinggal setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular yang tidak disengaja atau direncanakan atau setelah terjadi ruptur traumatis pada lensa.



17







Glaucoma Associated with Phacogenic Uveitis: pada glaukoma tipe ini TIO meningkat karena reaksi inflamasi jaringan uveal yang terpancar oleh materi lensa. Pada dasarnya, itu juga merupakan jenis sekunder glaukoma sudut terbuka dimana meshwork trabekular tersumbat oleh sel-sel inflamasi dan partikel lensa.







Glaucoma Associated with Phacoanaphylaxis: pada tipe ini terjadi reaksi inflamasi akibat antigen (protein lensa) bereaksi dengan antibody sehingga partikelnya menyumpat trabecular meshwork.



2. Glaucoma Due to Uveitis 



Hypertensive Uveitis: mirip dengan phacogenic uveitis, terjadi reaksi inflamasi akibat antigen (protein lensa) dengan antibody.







Post Inflamatory Glaucoma: TIO meningkat post iridocyclitis bisa menyebabkan sinekia posterior atau sinekia anterior.



3. Pigmentary Glaucoma: Ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder Dimana trabecular meshwork tersumbat oleh partikel pigmen yang berasal dari gesekan mekasnis iris posterior dengan zonular fibrils. Karakteristik glaukoma ini mirip dengan POAG, terkait dengan pengendapan butiran pigmen pada struktur segmen anterior seperti iris, permukaan posterior kornea, trabecular meshwork, zonula zinii dan lensa. 4. Neovascular Glaucoma (NVG): terbentuknya neovaskularisasi pada bilik mata depan (rubeosis iridis) yang merupakan akibat dari iskemik retina yang biasa terjadi pada : Retinopati diabetik, Oklusi arteri/vena retina sentral, Retinopati sel sabit, Penyakit Eales, radang intraokular kronis, tumor intraokular, dan ablasi retina lama. 5. Glaucoma Associated With Intraocular Tumours: akibat tumor intraokular seperti melanoma ganas (iris, koroid, korpus siliaris) dan retinoblastoma dapat terjadi oleh satu atau lebih dari mekanisme berikut: blok trabecular meshwork karena tersumbat oleh sel tumor atau invasi langsung oleh bibit tumor, Neovaskularisasi sudut, Stasis vena mengikuti penyumbatan vortex vena, Penutupan sudut karena perpindahan maju diafragma iris-lensa akibat peningkatan massa tumor.



18



6. Pseudoexfoliative Glaucoma (Glaucoma Capsulare): Pseudoexfoliation syndrome (PES) ditandai dengan pengendapan bahan mirip ketombe abu amorf di tepi pupil, permukaan lensa anterior, permukaan posterior iris, zonasi dan proses siliaris. Sumber pasti bahan eksfoliatif masih belum diketahui. 50% kasus terkait dengan glaukoma sudut terbuka sekunder. Mekanisme peningkatan TIO masih belum jelas. Penyumbatan trabekula oleh bahan eksfoliatif dianggap sebagai penyebab yang mungkin terjadi. Secara klinis glaukoma ini mirip seperti POAG. 7. Steroid Induced Glaucoma: ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder yang berkembang akibat terapi steroid topical ataupun sistemik. Beberapa teori menjelaskan tentang terjadinya glaukoma akibat penggunaan steroid diantaranya: -



Teori



Glycosaminoglycans



(GAG).



Kortikosteroid



menghambat



pelepasan hidrolase (menstabilkan membran lisosomal). Karena itu trabecular tidak dapat mempertahankan humor aqueous di ruang ekstraselular. Hal ini menyebabkan penyempitan ruang trabekuler dan penurunan ekskresi humor aqueous. -



Teori sel endotel: Kortikosteroid diketahui menekan aktivitas fagositik sel endotel yang dapat mengakibatkan akumulasi zat-zat di trabekular dan mengurangi ekskresi humor aqueous.



-



Teori prostaglandin: Prostaglandin E dan F (PGE dan PGF) diketahui dapat meningkatkan kadar humor aqueous dan dapat menghambat sintesis PGE dan PGF yang menyebabkan penurunan ekskresi humor aqueous.



8. Traumatic Glaucoma: mekanismenya berupa lensa yang terinduksi karena pecah, bengkak atau dislokasi, Angle-closure karena pembentukan synechiae anterior perifer setelah perforasi akibat cedera kornea yang menyebabkan leucoma. 9. Ciliary Block Glaucoma: awalnya disebut sebagai glaukoma ganas adalah kondisi langka yang dapat terjadi sebagai komplikasi dari setiap operasi intraokular. Dimana terjadi penutupan sudut iridokornea karena berputarnya korpus siliari kea rah depan sehingga menghalangi aliran humor aqueous.



19



10. Glaucoma



Associated



with



Intraocular



Haemorrhages:



Perdarahan



intraokular meliputi hifema (perdarahan pada bilik mata depan) dana tau perdarahan pada korpus vitreus karena beberapa penyebab : -



Glaukoma sel darah merah: berhubungan dengan hifema traumatis yang disebabkan oleh sumbatan sel darah merah pada trabekula. Hal ini juga mungkin terkait dengan blok pupil karena bekuan darah.



-



Haemolytic glaucoma: ini adalah glaukoma sudut terbuka sekunder akut karena penyumbatan (penyumbatan) pada trabekula yang disebabkan oleh sisa-sis sel darah merah yang telah lisis.



-



Ghost cell glaucoma: ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder yang terjadi pada mata afakia atau pseudoafakia dengan perdarahan vitreous. Setelah sekitar 2 minggu post perdarahan, sel darah merah merosot, kehilangan kelenturannya dan menjadi sel khaki berwarna (ghost cell) yang lolos dari vitreous ke dalam bilik mata depan dan menghalangi aliran humor aqueous di trabecular meshwork.



11. Glaucoma Associated With Corneal Endothelial Syndromes: mencakup 3 ciri klinis yaitu atrofi iris progresif, Sindrom Chandler, dan Sindrom CoganReese. Iridocorneal Endothelial (ICE) adalah adanya sel endotel kornea yang abnormal yang berkembang biak membentuk membran endotel dalam sudut bilik mata depan yang menyebabkan penutupan sudut akibat kontraksi membran endotel ini (sinekia sekunder).



c) Glaukoma Kongenital dan Developmental 1. Primary Congenital Glaucoma Ini mengacu pada TIO yang tinggi diakibatkan oleh anomali perkembangan sudut ruang anterior, tidak terkait dengan anomali okular atau sistemik lainnya. Menurut usia dari onset dapat dibagi lagi menjadi: -



True congenital glaucoma: peningkatan TIO terjadi selama kehidupan intrauterin dan anak lahir dengan pembesaran mata. Ini terjadi pada sekitar 40% kasus.



-



Infantile glaucoma: dikategorikan infantile saat penyakit muncul sebelum anak berusia 3 tahun. Ini terjadi pada sekitar 50% kasus.



20



-



Juvenile glaucoma: pada anak usia 3-16 tahun dengan prevalensi kejadian sekitar 10%.



2. Developmental Glaucoma with associated ocular anomalies Beberapa anomali yang sifatnya sistemik maupun okuler dapat menyebabkan terjadinya peningkatan TIO, biasanya dikarenakan defek perkembangan sudut bilik mata depan. Glaukoma tipe ini mencakup berbagai kondisi termasuk, sindrom marfan, sindrom Axenfeld-Rieger, anomali Peters, Sindrom SturgeWeber, sindrom rubella kongenital, mikrokornea kongenital, dll.



2.6



Patofisiologi Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus



humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. 6 Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).6 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.6 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.6



21



Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan Aqueous Humour dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar Aqueous Humour akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses Aqueous Humour ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma. Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.



Gambar . 2.2 Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka 5



22



2.7



Manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang Secara umum, seseorang dengan glaukoma dapat datang dengan gejala 4:  Nyeri pada mata: peningkatan TIO yang sangat tinggi dapat menyebabkan nyeri pada mata mungkin diakibatkan oleh faktor-faktor seperti iritasi pada korpus siliaris akibat kerusakan pada epitel-epitenya.  Nyeri kepala: peningkatan TIO secara tiba-tiba pada glaukoma akut dapat disertai dengan keluhan nyeri hingga mual dan muntah.  Halo: terjadi karena akumulasi cairan di epitel kornea dan perubahan indeks refraksi pada lamellar kornea.  Penglihatan kabur: penglihatan kabur terjadi pada glaukoma sekunder akibat edema kornea dan uveitis yang menyertai peningkatan TIO.  Defek lapang pandang: pada glaukoma tahap awal, pasien tidak mengeluhkan kelainan pada penglihatannya. Hal ini biasa dikeluhkan bila telah berlanjut ke tahap kerusakan nervus optik.  Hiperemis (konjungtiva hiperemis): dialami hanya pada glaukama akut, tetapi dapat juga pada glaukoma sekunder akibat uveitis, neovaskular glaukoma dan glaukoma phacolytic. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain: 



Pemeriksaan Visus: ketajaman penglihatan harus diukur sebagai salah satu indicator penglihatan sentral.



23



Gambar 2.3 Pemeriksaan Slit Lamp







Tonometri: pengukuran TIO dengan tonometr bukanlah skrining yang dapat diandalkan untuk mendeteksi glaukoma, karena setengah dari penderita glaukoma memiliki TIO 5 mmHg pada pengukuran dengan tonometri Schiotz dianggap mencurigakan dan jika TIO berbeda >8 mmHg dapat ditegakkan sebagai diagnosis glaukoma.







Gonioskopi: untuk menilai sudut bilik mata depan dengan melihat Root of the iris, Cilliary body band, Scleral spur, Trabekular meshwork dan Schwalbe line.



24







Perimetri: adalah tes lapang pandang, dimana lapang pandang adalah area total objek dapat dilihat di samping (perifer) saat kita memusatkan penglihatan ke sentral. Menilai skotoma (hilangnya lapang pandang) baik perifer maupun sentral. Tes ini digunakan untuk menentukan keparahan dari glaukoma yang penting diketahui untuk penataklaksanaan selanjutnya. Batas normal lapang pandang adalah 50˚ pada daerah superior, 90˚ temporal, 70˚ inferior dan 60˚ nasal.







Funduskopi: untuk menilai perubahan pada diskus optik, ada tidaknya penggaungan, menilai cup-disc ratio, optic nerve atrophy, dan kelainan pada retina. Kerusakan nervus optik dini dapat memberi gambaran cup ≥0,5, cupping vertikal, focal rim thinning, asimetris cup and disc, cup haemorrhage, dan penipisan diskus optik (mulai dari inferior, kemudian superior , nasal dan temporal). Kerusakan nervus optik moderate memberi gambaran cup ≥0,7, diffuse rim thinning, diffuse retinal nerve fiber defects dan disc hemorrhage.



Gambar 2.4 Funduskopi Pasien dengan Glaukoma 7



25



2.8



Penatalaksanaan



Medikamentosa Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-okular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemakaian obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).4 Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 12 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan dibilas oleh obat tetes yang berikutnya.4



26



Obat Anti Glaukoma Jenis obat



Konsentrasi



Dosis



Efek obat



Penurun



Efek samping



an TIO Okular



Sistemik



Meningkatka



Gejala spt flu,



n pigmentasi



nyeri otot dan



iris,



sendi, sakit



hipertrikosis,



kepala



Prostaglandins analogs Latanoprost



0.005%



4x



Meningkatkan



25-30%



aliran uveoskleral



penglihatan kabur, teratitis, uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi, keratitis herpes Travoprost



0.004%



4x



s.d.a



25-32%



s.d.a



s.d.a



Bimatoprost



0.03%



4x



Meningkatkan



27-33%



s.d.a



s.d.a



13-18%



s.d.a



s.d.a



Kekaburan,



Bradikardi,



iritasi,



blok jantung,



anestesi,



bronkospasme,



kornea,



hipotensi,



keratitis,



depresi SSP



uveoskleral dan trabekular Unoprostone



0.15%



2x



isopropyl



Meningkatkan aliran trabekular



β –adrenergic antagonist (β -bloker) Non selektif Timolol



0.25-0.5%



4x



maleate



Menurunkan produksi akuos



20-30%



punctuate, alergi Timolol-LA



0.5%



4x



s.d.a



20-30%



s.d.a



s.d.a



Timolol



0.5%



4x, 2x



s.d.a



20-30%



s.d.a



s.d.a



levobonolol



0.25-0.5%



4x, 2x



s.d.a



20-30%



s.d.a



s.d.a



metipranolol



0.3%



2x



s.d.a



20-30%



s.d.a



s.d.a



hemihydrate



27



Carteolol



1.0%



4x, 2x



Simpatomimeti



hydrochloride



k intrinsic



Selektif Betaxolol



0.25%



2x



s.d.a



15-20%



s.d.a



Komplikasi paru-paru



Adrenergic agonist Non selektif Epinefrin



0.25, 0.5,



2x



1.0, 2.0 %



Meningkatkan



15-20%



aliran akuos



Iritasi



Kepala ekstra



konjungtiva,



systole



hiperemis, retraksi kelopak mata,midriasi s Aβ 2-adrenergic agonist Selektif Apraclonidin



0.5-1.0%



2x, 3x



HCL



Menurunkan



20-30%



Iritasi,



Hipotensi,



produksi akuos,



iskemia,



kelelahan,



menurunkan



alergi,



hidung dan



tekanan vena



retraksi,



mulut kering,



episkleral



kelopak mata,



vasovagal



konjungtivitis



attack



, folikularis Sangat selektif Brimonidine



0.2%



2x, 3x



tartrate 0.2%



Menurunkan



20-30%



Kekaburan



Sakit kepala,



produksi akuos,



edem kelopak



kelelahan,



meningkatkan



mata,



hipotensi,



aliral uveoskleral



kekeringan,



insomnia



sensasi benda asing Parasimpatomimetik (miotik) agent Agonis kolinergik (direct acting) Pilokarpin HCL



0.2-10.0%



2-4%



Meningkatkan aliran trabekular



15-25%



Sinekia



Meningkatkan



posterior,



salvias,



keratitis,



meningkatkan



28



miosis,



sekresi gaster



miopia Anti kolinesterase agent (indirect acting) Achothiopate



0.125%



4x, 2x



s.d.a



15-25%



iodide



Myopia,



Sama dengan



katarak,



pilokarpin



epipora Carbonic anhidrase inhibitors Oral Asetazolamid



62.5, 125,



e



250 mg



metazolamide



25, 50, 100



2-4x



Menurunkan



15-20%



Tidak ada



produksi akuos



Asidosis, depresi, letargi



2x, 3x



s.d.a



s.d.a



s.d.a



s.d.a



2x, 3x



s.d.a



s.d.a



Myopia,



Kurang



penglihatan



menyebabkan



kabur,



efek sistemik



mg Topical Dorzolamide



2.0%



keratitis, konjungtivitis Hiperosmotik agents Mannitol(par



20%



enteral)



2g/Kg



Osmotic gradient



TIO rebound



Retensi urin,



BB



dehydrates



sakit kepala,



vitreous



gagal jantung kongestif



Gliserin(Oral



50%



s.d.a



s.d.a



s.d.a



)



Non Medikamentosa Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:4 1. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai 2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.



29



3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat. Terapi bedah dan laser yang sekarang digunakan untuk mengatasi glaucoma adalah iridektomi dan iridotomi perifer, trabekuloplasti laser, bedah drainase glaucoma dan tindakan siklodestruktif. 1. Iredektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser Neodinium: YAG atau Argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.4 2. Trabekuloplasti perifer Penggunaan laser (biasanya Argon) untuk menimbulkan luka bakar melalu suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aqueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi bergantung pada



penyebab



yang



mendasari.



Penurunan



tekanan



biasanya



memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.4 3. Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi



atau



insersi



selang



drainase.



Tabekulotomi



telah



menggantikan tidakan-tindakan drainase full thickness misal sklerotomi bibir posterior dan sklerostomi termal.4 4. Tindakan siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alas an untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatemi,



30



ultrasonografi frekuensi



tinggi dan yang paling mutahir terapi laser



Neodinium: YAG thermal mode. Dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Terapi ini diperuntukan bagi glaukoma yang sulit diatasi.4



2.9



Prognosis Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara



perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus terjadi pada tekanan intraokular yang telah normal). Apabila proses penyakit terdiagnosis secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis, trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi medis. 4



31



DAFTAR PUSTAKA 1.



Suresh H et al. 2016. Primary angle-closure glaucoma: A retrospective interventional case series in South India. Oman J Ophthalmol. 2016 Jan-Apr; 9(1): 17–21.



2.



Kementerian Kesehatan Indonesia. 2013. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer: Edisi I.



3.



Cheng JW et al. 2014. The Prevalence of Primary Angle Closure Glaucoma in Adult Asians: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 9(7): e103222.



4.



Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009.



5.



Weinreb RN, et al. The Pathophysiology and Treatment of Glaucoma. JAMA. 2014



6.



Khurana AK. Comprehensive Opthtalmology 4th edition. India: New Age International Ltd. 2007



7.



Gupta N, et al. International Council of Opthalmology (ICO) Guidelines for Glaucoma Eye Care.



8.



Xinghuai S et al. 2017. Primary angle closure glaucoma: What we know and what we don’t know. Progress in retinal and eye research 57: 26–45.



32