Primer Open Angle Glaucoma (POAG) [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Survey Kesehatan Indera tahun 1993 – 1996 menunjukkan 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan disebabkan oleh katarak (52%), glaukoma (13,4%), kelainan refraksi (9,5%), gangguan retina (8,5%), kelainan kornea (8,4%) dan penyakit mata lain.1 Glaukoma adalah suatu kelompok penyakit yang ditandai adanya neuropati optic disertai kehilangan lapang pandang dimana peningkatan TIO berperan sebagai faktor resiko utama. Hampir 60 juta orang di dunia menderita glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk di Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat di cegah di Amerika Serikat. Sedangkan di Indonesia sendiri glaukoma merupakan penyebab kebutaan no dua setelah katarak.1,2 Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan pengelihatan yang berat dibanding ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Presentase ini diperkirakan jauh lebih tinggi pada orang asia dan inuit.2,3



Untuk itu kemenkes telah mengembangkan strategi-strategi yang dituangkan dalam Kepmenkes nomor 1473/MENKES/SK/2005 tentang Rencana Strategi Nasional Penanggulangan Gangguan Penglihatan dan Kebutaan (Renstranas PGPK) untuk mencapai Vision 2020. Salah satu strategi dalam Renstranas PGPK adalah penguatan advokasi, komunikasi dan sosialisasi pada semua sektor untuk upaya penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan. Upaya sosialisasi ini dilaksanakan untuk meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat terhadap pentingnya menjaga kesehatan penglihatan. Upaya advokasi dilaksanakan untuk mendapatkan dukungan dari semua sektor untuk upaya penanggulangan gangguan penglihatan.1 Makalah ini disusun selain untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di SMF Mata RS Haji Surabaya, juga sebagai upaya untuk mensosialisasikan bahaya glaukoma pada masyarakat. Selain itu juga pembuatan makalah ini dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup primer.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA Anatomi bola mata Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.3



Fisiologi humor aquous Meskipun diketahui banyak faktor resiko selain TIO yang juga berperan pada proses terjadinya glaukoma seperti faktor genetik, ras, gender, umur, penyakitpenyakit local maupun sistemik penaktalaksanaan glaukoma saat ini masih di titik beratkan pada regulasi TIO dan pengobatan penyakit-penyakit pencetus nya sebagai faktor yang dapat di modifikasi.2,3



Peningkatan TIO umumnya disebabkan oleh hambatan aliran keluar humor aquous sehingga untuk dapat memahami mekanisme terjadinya peningkatan TIO sebagai faktor resiko utama pada glaukoma serta prinsip penatalaksanaan nya penting untuk mengerti akan mekanisme terbentuknya dan keluarnya humor aquous.2 Humor aquous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah hal ini penting untuk membuat mata tetap jernih. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.2



Humor aquous di bentuk pada proceccus ciliaris pada segmen posterior bola mata, humor aquous dibentuk melalui 3 cara yaitu: 1.



Active secretion



2.



Ultra filtration



3.



Simple diffusion



Active secretion membutuhkan energi untuk memindahkan zat-zat melalui gradient konsentrasi dan tekanan. Mekanisme pasti active secretion masih belum benar-benar diketahui, namun dikatakan bahwa enzim carbonic anhydrase terlibat dalam proses nya. Ultra filtration adalah transport yang bergantung pada perbedaan gradient tekanan, perbedaan gradient tekanan hidrostatik pada kapiler proceccus



ciliaris dan TIO menyebabkan cairan bergerak dari processus ciliaris menuju mata, sebaliknya tekanan osmotic mencegah terjadinya perpindahan cairan. Sedangkan mekanisme yang terakhir adalah difusi sederhana dimana terjadi perpindahan zat-zat mengikuti gradient konsentrasinya.2 Aliran keluar humor aquous terjadi melalui 2 cara yaitu pressure-dependent outflow dan pressure-independent outflow.2 1.



Pressure dependent outflow ( trabecular outflow) Sebagian besar humor aquous keluar dari mata melalui trabecular meshwork, kanalis schelm, system vena. Trabecular meshwork sebenarnya terbentuk dari 3 bagian uveal meshwork, corneascleral



meshwork



dan



juxtacanalicular



meshwork



yang



berdekatan dengan kanalis schelm. Humor aquous mengalir melalui sel endotel yang melapisi dinding kanalis schelm. Mekanisme ini bertanggung jawab atas 85% dari aluran keluar humor aquous.2,4 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Trabecular meshwork berfungsi sebagai katub satu arah yang memungkin kan humor aquous untuk keluar dan pada saat yang sama menahan aliran balik dari arah sebaliknya. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan



trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran humor aquous ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Humor aquous keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Humor aquous dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.2,4 2.



Pressure independent outflow (uveoscleral outflow) Uveoscleral outflow adalah semua mekanisme keluarnya humor aquous yang tidak termasuk dalam trabecular out flow. Ada beberapa mekanisme, salah satu yang paling dominan adalah keluarnya aquous dari bilik mata depan kedalam musculus ciliaris lalu masuk ke celah supraciliar dan suprachoroidal, cairan kemudian keluar dari mata melalui sclera atau bersama dengan syaraf dan pembuluh darah yang menembusnya. Beberapa peneliti percaya bahwa mekanisme uveoscleral outflow dipengaruhi oleh usia. Uveoscleral



outflow bertanggung jawab atas 15% dari total drainase humor aquous. Uveoscleral outflow dapat di tingkatkan dengan obat-obatan cycloplegia,



adrenergic,



prostaglandin



analog



serta



tindakan



pembedahan.2,4 Seperti yang telah di jelaskan di atas trabecular outflow merupakan jalur keluar humor aquous paling besar, oleh karena itu sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase humor aquous. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan salah satu sistem yang sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.2,3,5 Grade



Lebar sudut



Konfigurasi



Kesempatan



Struktur pada



IV



35-45



Terbuka lebar



untuk menutup Nihil



Gonioskopi SL, TM, SS,



III II



20-35 20



Terbuka Sempit



Nihil Mungkin



CBB SL, TM, SS SL, TM



10 0



(moderate) Sangat sempit Tertutup



Tinggi Tertutup



Hanya SL tidak tampak



I 0



struktur



SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.5



Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan penyakit dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler umumnya ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.2,3,4 Rentang normal TIO pada populasi umumnya 10-22 mmHg, TIO di atas rentang ini dapat dikatakan tinggi. Namun hal ini tidak berarti bahawa seseorang dengan TIO normal tidak memiliki glaukoma, seperti hal nya pada glaukoma normotensi dimana TIO berkisar pada range normal akan tetapi terdapat neuropati optik dan penurunan lapang pandang. Hal ini diperkirakan akibat dari rentannya syaraf optik pada beberapa orang.3



Klasifikasi Sampai saat ini istilah primer dan sekunder masih sangat membantu dan terus di pakai dalam mendefinisikan glaukoma. perdefinisi glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak disebabkan oleh kelainan mata local atau kelainan sistemik sedangkan pada glaukoma sekunder terdapat kelainan pada mata atau kelainan sistemik yang menyebabkan berkurangnya aliran keluar humor aquous. Selain itu secara anatomis glaukoma juga dibedakan menjadi sudut tertutup maupun sudut terbuka. Dikatakan glaukoma sudut terbuka bila tidak terdapat hambatan aliran humor aquous mulai bilik mata poserior sampai trabecular meshworks, dan dikatakan sudut sempit jika sebaliknya. Pembagian ini akan sangat membantu dalam proses pemilihan terapi yang tepat pada setiap jenis glaukoma.2,4,6 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaukoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaukoma) 



Akut







Subakut







Kronik







Iris Plateau



2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder



4) Glaukoma Absolut



Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.



Glaukoma sudut tertutup primer Primary angle closure glaukoma/glaukoma sudut tertutup primer adalah bentuk tersering glaukoma sudut tertutup, penyakit ini murni disebabkan oleh kelainan anatomis tanpa ada penyakit lain yang mendasari seperti. Primary angle closure glaukoma (PACG) mengenai 1 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 40 tahun dan lebih sering terjadi pada perempuan dari pada laki-laki. Glaukoma sudut tertutup primer adalah jenis glaukoma yang paling sering menyebabkan kebutaan bilateral. Di China PACG bertanggung jawab atas 91% kebutaan bilateral dan mengenai 1,5 juta penduduk.2



Sudut tertutup sendiri di definisikan sebagai menempelnya iris perifer ke trabecular meshwork atau kornea posterior sehingga aliran keluar humor aquous melalui sudut bilik mata depan terhalang. Secara teoritis terdapat 2 konsep yang dapat menyebabkan sudut tertutup yaitu: 2 1.



Mekanisme yang mendorong iris kedepan dari belakang



2.



Mekanisme yang menarik iris kedepan



Patofisiologi Blok pupil merupakan penyebab yang paling sering dari PACG. Blok pupil terjadi akibat terhambatnya aliran aquous dari bilik mata posterior ke anterior, menyebabkan iris perifer tertekuk ke depan sehingga menutupi trabecular meshwork. Blok pupil total terjadi ketika terjadi 360o sinekia posterior antara iris dan lensa.2,3,7 Meskipun merupakan keadaan yang relatif jarang iris plateau juga merupakan salah satu penyebab PACG. Keadaan ini disebabkan oleh letak badan ciliar yang lebih anterior dari pada normal. Keadaan ini menyebabkan terdesaknya pangkal iris kedepan dan menyebabkan menyempitnya sudut bilik mata depan. Saat pupil berdilatasi (midriasis), iris perifer menggembung dan menutupi trabecular meshwork.2,3,7 Mekanisme yang terakhir adalah blok lensa, dimana pada keadaan ini lensa menjadi mudah bergerak dan cenderung untuk jatuh ke depan terutama pada posisi



pronasi. Keadaan ini selanjutnya menimbulkan terjadinya sinekia posterior dan iris bombans yang kemudian menimbulkan glaukoma.2,7,6 Klasifikasi 1.



Acute Primary Angle Closure : keadaan ini terjadi akibat peningkatan TIO secara cepat dan



tiba-tiba



akibat



oklusi



trabecular



meshwork oleh iris. 2.



Sub-acute Primary Angle Closure : suatu kondisi yang ditandai dengan episode serangan mata kabur, halo, dan nyeri yang



relatif



ringan



dikarenakan



peningkatan TIO. 3.



Chronic Primary Angle Closure : suatu glaukoma sudut tertutup primer yang biasanya



asimptomatik



dikarenakan



penutupan sudut bilik mata depan secara bertahap



sehingga



menyebabkan



penigkatan TIO secara perlahan. Gejala objektif : ∗



Palpebra : Bengkak



∗



Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera



∗



Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea



∗



Bilik mata depan : Dangkal



∗



Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.



∗



Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹



Gejala Subjektif : ∗



Nyeri hebat



∗



Kemerahan ( injeksi siliaris )



∗



Pengelihatan kabur



∗



Melihat halo



∗



Mual – muntah



Pemeriksaan Glaukoma :  Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi



 Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu.  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO normal, sudutnya sempit.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test ) Penatalaksanan glaukoma sudut tertutup 1. Acute Primary Angle Closure Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intarokular. Asetazoamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekatbeta dan apraclonidine, dan, jika perlu obat hiperosmotik-biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian diteteskan pilokarpin 2 % satu setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon terhadap obat. 3,8



Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. Setelah tekanan intraokuler dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antar bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe’ dapat dicegah.3,8 Apabila terapi dengan pemberian obat maka tidak berespon maka dapat dilakukan tindakan pembedahan. Ini paling sering dilakukan dengan laser YAG. Iridoktomi perifer secara bedah merupakan terapi konvesional bila terapi laser tidak berhasil, tetapi ALPI (Argon Laser Perifer Iridoplasti) dapat dilakukan dan merupakan terapi pilihan kedua. 3,8 2. Sub-acute Primary Angle Closure Pada glaukoma primer sudut tertutup sub-acute pilihan terapi dilakukan dengan tindakan iridotomi perifer dengan Laser.3,8 3. Chronic Primary Angle Closure Pada



glaukoma primer sudut tertutup kronis tindakan terapi dengan



iridotomi dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama penanganan pasien-pasien ini, apabila mungkin, tekanan intraokuler kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar humor aquous melalui anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukan tindakan drainase secara bedah. Epinefrin dan



miotik kuat tidak boleh dipakai, kecuali bila sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau iredektomi perifer, sebab obat-obat tersebut



akan



memperparah penutupan sudut.3,8



Terapi pada peningkatan tekanan intraokuler Terapi medis a. Supresi pembentukan aquoeus humor Penyekat adregenik-beta



dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan



dengan obat lain. Lautan timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betoxol 0,25 % dan 0,5 %, levubunolol 0,25 % dan 0,5 %, metilpranolol 0,3 % serta carteolol 1 % dua kali sehari dan gel timolol meleate 0,1 %, 0,25 % 0,5 % sekali setiap pagi adalah preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi pemakaian obatobat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung.3 Aproclonidine larutan 0,5 % tiga kali sehari dan 1 % sebelum dan sesudah terapi laser adalah suatu agonis adrenergik-a2 yang menurunkan pembentukan aquoeus humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Brimonidine larutan 0,2 % dua kali sehari adalah suatu agonis adrenergik-a yang terutama menghambat pembentukan aquoeus humor dan juga meningkatkan pengaliran aquoeus keluar. Obat ini dapat digunakan



sebagai lini pertama atau sebagai tambaahn tetapi, reaksi alergi sering ditemukan.3 Darzolamide hydrochlorida larutan 2% dan brinzolamide 1% , dua atau tiga kali sehari adalah penghambat



anhidrasi karbonat topikal yang



terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan walaupu tidak sefektif anhidrase sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.3 Penghambat anhidarse karbonat sistemik yang paling banayak digunakan acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu dichlorphenamide dan methzolamide digunakan glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukamo akut dengan tekanan intraokuler yang tinggi dan perlu segera dikontrol.3 b. Fasilitasi aliran keluar humor aquous Analog prostalglandin larutan bimotroprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing masing sejkali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari meningkatkan aliran keluar aquoeus melalui uveosklera. Analog prostalglandin merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif.3



Epinefrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit bnayak desertai penurunan pembentukan aquoeus humor. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrinya yang dimetaboliame secara intraoluar menjadi bentuk aktifnya. Baik Epinefrine, dan Dipivefrin tidak boleh digunakan untuk sudut mata sempit karna kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya. 3 c. Penurunan volume vitreus Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi aquoeus humor. Glycerin (glycerol) oral, 1 mL/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur jus lemon,adalah obat yang paling seing digunakan, tetapi harus hati-hati pada pengidap diabetes. 3 d. Miotik, midriatik & sikloplegik Konstriksi pupul sanagat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris palteau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.



Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan sikloplegik untuk merelakasikan otot siliars sehingga apartus zonular menjadi kencang dalm upaya menarik lensa kebelakang.2 Terapi Bedah & Laser A. Iridoplasti, iridektomi & iridotomi perifer Blokade pupil pada pada glaukom atetutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan antara keduannya. Iridotomi paling baik dilakukakan dengan laser YAG:neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakuakn bila iridotomi laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.3,8 Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intarokulernya tidak mungkin dikendalikan deangan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG dapat dilakukan



ALPI, suatu cincin laser yang



membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis, menarik sudut bilik mata depan sehingga terbuka. Terdapat resiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30 % dan peningkatan tekanan intraokuler secara kronis, tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus yang ditangani. 3 B. Trabekuloplasti Laser



Penggunaan laser untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aquoes humor, ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm, atau adanya proses-proses



seluler yang meningkatkan fungsi anyaman



trabekular. 3 C. Bedah drainase glaukoma Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor aquous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.3 D. Tindakan siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah pda glaukoma lanjut dapat menjadi alasan untuk mempertimbangka tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG:neodymium thermal mode, ata laser dioda dapat digunakan untuk menghancurkan corpus ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar sklera, tetapi telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.3



Bab IV TINJAUAN PUSTAKA 1. Gangguan Pengelihatan Masih Menjadi Masalah Kesehatan. Available from URL: http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845gangguan-penglihatan-masih-menjadi-masalah-kesehatan.html. Accessed Juni 11, 2013. 2. Skuta L. Gregory, Cantor B. Louis, Liesegang J. Thomas. Glaucoma. America: American Academy of Ophthalmology; 2005-2006. 3. Eva R Paul, Whitcher P Jhon. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. ed ke 17. New York: McGraw-Hill;2008. 4. Quigley A Harry, MD, Friedman S David, MD, MPH and Congdon G Nathan, MD, MPH, Possible Mechanisms Of Primary Angle-Closure and Malignant Glaucoma Jurnal of Glaucoma, Lippincott Williams & Wilkins, inc:2003. 5. Brown L. V. Steven. Gonioscopy in the Management of Glaucoma. America: American Academy of Ophthalmology; 2006. 6. James Bruce, Chew Chris, Bron Anthony. Lecture Notes Oftalmologi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006. 7. Ritch Robert MD, Liebmann, MD, and Tello Celso, MD, A Construct For Understanding Angle Closure Glaucoma, Ofthalmology Clinics Of North America, Volume 8, 2005. 8. Byod F Benjamin M.D. F.AC.S, Lunzt Maurice M.D. F.AC.S, Boyd Samuel L., M.D, Innovations in the Glaucomas - Etiologi Diagnosis and Management.English Edition, Highlights Of Ophthalmology, 2002-2003.