Rangkuman Soca Blok Respi [PDF]

Citation preview

RANGKUMAN SOCA SKENARIO 1 BRONKITIS Definisi Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Etiologi Faktor lingkungan 1. polusi udara meliputi asap rokok atau uap/gas yang memicu terjadinya bronkitis. 2. merokok 3. infeksi Infeksi sendiri terbagi menjadi infeksi bakteri (Staphylococcus, Pertusis, Tuberculosis, mikroplasma), infeksi virus (RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno) dan infeksi fungi (monilia). Faktor penderita 1. usia 2. jenis kelamin 3. kondisi alergi dan riwayat penyakit paru yang sudah ada Klasifikasi bronkitis a. Bronkitis infeksiosa Infeksi bakteri atau virus, terutama Mycoplasamapneumoniae dan Chlamydia. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari : a. Sinusitis kronik b. Bronkiektasis c. Alergi d. Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak b. Bronkitis iritatif Bronkitis iritatif adalah bronkitis yang disebabkan alergi terhadap sesuatu yang dapat menyebabkan iritasi pada daerah bronkus. Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh : Berbagai jenis debu, asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida, dan bromine, polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida, tembakau dan rokok lainnya. Faktor etiologi utama adalah zat polutan. Patofisiologi



Faktor penyebab virus,polusi,bakteri



Penetrasi pathogen pada mukosa saluran pernapasan



Infeksi saluran pernapasan atas



Reaksi antibodi



Peradangan bronkus



Infiltrasi sel radang Hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah goblet sel



Metaplasia sel goblet



Kerusakan sel Penyempitan lumen Aktivitas silia dan fagositosis sel goblet lambat



Aktivitas dan pelepasan pirogen endogen Sesak napas



Peningkatan sekresi bronkus



Perangsangan pusat termoregulasi di hipotalamus Pola nafas tidak efektif



Penumpukan mukus



Bersihan jalan napas tidak efektif



Manifestasi klinis 1. Batuk dan produksi sputum Intensitas batuk, jumlah dan frekuensi produksi sputum bervariasi dari pasien ke pasien. Dahak berwarna yang bening, putih atau hijau kekuningan. 2. Dyspnea (sesak napas) Biasanya, orang dengan bronkitis kronik mendapatkan sesak napas dengan aktivitas dan mulai batuk. 3. Gejala kelelahan, sakit tenggorokan , nyeri otot, hidung tersumbat, dan sakit kepala dapat menyertai gejala utama 4. Demam dapat mengindikasikan infeksi paru-paru sekunder virus atau bakteri. Jenis bronkitis Bronkitis akut -



batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus melibatkan jalan napas yang besar Bronkitis akut pada umumnya ringan Berlangsung singkat (beberapa hari hingga beberapa minggu), rata-rata 10-14 hari



Bronkitis kronik -



Eksaserbasi infeksi akut memperberat bronkitis kronik selama 1 tahun dengan frekuensi batuk produktif 3 bulan selama 2 tahun berturutturut.



Komplikasi bronktis -



bronkitis akut tidak ditangani  bronkitis kronik anak dengan gizi kurang  Otitis Media, Sinusitis dan Pneumonia. Bronkitis kronik  mudah terserang infeksi Atelektasis Bronkiektasis



Epidemiologi bronkitis Distribusi dan Frekuensi a. Orang b. Tempat dan waktu Determinan a. Host b. Merokok c. Infeksi



d. Polusi e. Keturunan  pada penderita defisiensi alfa-1 anti tripsin f. Faktor sosial ekonomi Penegakkan diagnosis Anamnesis Gejala batuk yang timbul tiba-tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa adanya bukti pasien menderita pneumonia, common cold, asma akut dan eksaserbasi akut. Pemeriksaan fisik -



Denyut jantung > 100 kali per menit  takikardi Frekuensi napas > 24 kali per menit  takipnea Suhu badan > 38 ℃ Keadaan umum baik: tidak tampak sakit berat dan kemungkinan ada nasofaringitis. Keadaan paru : ronki basah kasar yang tidak tetap (dapat hilang atau pindah setelah batuk, wheezing dan krepitasi)



Pemeriksaan laboratorium -



Pemeriksaan dahak Rontgen tes C-reactive protein kultur darah tes fungsi paru gas darah arteri



Diagnosis banding -



bronkitis akut bronkitis kronik pneumonia



terapi 1. antibiotika Penisilin yang biasa digunakan adalah amoksisilin dosis? Quinolon dosis?



TERAPI PENDUKUNG -



Stop rokok Bronkodilator  Beta 2 agonist  terbutalin,salmetrol, salbutamol, albuterol Antitusiv untuk menekan batuk



SKENARIO 2 Asma Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Faktor pencetus a. b. c. d. e. f. g.



Terpajan asap rokok (aktif atau pasif). Memiliki riwayat alergi atau anggota keluarga dengan alergi. Riwayat berat badan lahir rendah. Obesitas.-->? Mengidap rinitis atau sinusitis. Menggunakan obat dalam jangka panjang. Terpajan bahan kimia di tempat kerja



Etiologi -



Faktor host  genetik Faktor pemicu 



faktor



lingkungan







faktor



emosional



Patofisiologi



Epidemiologi Berdasarkan data US center for disease control and prevention CDC asthma surveillance survey (2001-2003) prevalensi asma 6,7 % dewasa dan 8,5 % anak anak. Laki laki dan perempuan 3 :1. Seimbang pada laki laki dan perempuan ketika remaja. Pada asma anak paling sering menyerang usia 13- 14 tahun.



Eksaserbasi  perburukan gejala asma ditandai dengan sesak napas, batuk, mengi, dada terasa tertekan Penegakkan diagnosis RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : · Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan · Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak · Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari · Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu · Respons terhadap pemberian bronkodilator Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : · Riwayat keluarga (atopi) · Riwayat alergi / atopi · Penyakit lain yang memberatkan · Perkembangan penyakit dan pengobatan Pemeriksaan fisik Inspeksi : - hiperinflasi dada - sesak napas - penggunaan otot bantu pernapasan Palpasi : - Multiple small lymphe node teraba Perkusi : - Hipersonor Auskultasi - Ekspirasi memanjang - Wheezing - Ronkhi Pemeriksaan penunjang - Spirometeri  VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% adanya obstruksi Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 ³ 15% setelah uji bronkodilator Nilai derajat serangan asma - Arus Puncak Ekspirasi (APE) Manfaat APE dalam diagnosis asma : Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE ³ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu) Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit.



- Analisis gas darah  terjadi asidosis respiratorik dan metabolik pada saat serangan. - Pemeriksaan rontgen  umumnya tampak hiperaerasi. - Darah lengkap dan serum elektrolit  menyingkirkan etiologi lain. Uji Provokasi Bronkus - Gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus sensitivasi tinggi spesifisiti rendah hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik. Pengukuran status alergi  pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum  kecil untuk diagnosis asma membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus. DIAGNOSIS BANDING Dewasa ·



Penyakit Paru Obstruksi Kronik



·



Bronkitis kronik



·



Gagal Jantung Kongestif



·



Batuk kronik akibat lain-lain



·



Disfungsi larings



·



Obstruksi mekanis (misal tumor)



·



Emboli Paru



Anak ·



Benda asing di saluran napas



·



Laringotrakeomalasia



·



Pembesaran kelenjar limfe



·



Tumor



·



Stenosis trakea



·



Bronkiolitis



Klasifikasi asma



Lihat di kapsel untuk derajat serangan asma Penatalaksanaan asma Tujuan : 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah eksaserbasi akut 3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise 5. Menghindari efek samping obat 6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel 7. Mencegah kematian karena asma 7 komponen penatalaksanaan asma 1. Edukasi 2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala



3. 4. 5. 6. 7.



Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teratur Pola hidup sehat



SKENARIO 3 PNEUMONIA Pneumonia Definisi - Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). - Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk - peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) pneumonitis ETIOLOGI a) bakteri b) virus c) jamur pneumonia komuniti bakteri gram positif contoh streptococcus pneumoniae hospital acquired pneumonia  bakteri gram negatif pneumonia aspirasi  bakteri anaerob patologi Basil masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli  reaksi radang berupa edema alveoli infiltrasi sel PMN dan diapedesis leukosit sel sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli mengelilingi bakteri tersebut proses fagositosis Terdapat empat tahap : 1. kongesti ( 4 sampai 12 jam)  eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. 2. Hepatisasi merah ( 48 jam berikutnya )  paru tampak merah dan bergranula karena sel sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli. 3. Hepatisasi kelabu ( 3 sampai 8 hari )  paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. 4. Resolusi (7-11 hari) : eksudat mengalami lisis dan di reabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya seperti semula. Klasifikasi pneumonia Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) pneumonia yang terjadi di masyarakat b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) pneumonia yang terjadi di rumah sakit c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised Berdasarkan bakteri penyebab a. Tipik  kleibsiella pada penderita alkoholik , staphylococcus pada penderita pasca infeksi influenza



b. Pneumonia atipikalMycoplasma, Legionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur  pada penderita immunocompromised Berdasarkan predileksi infeksi a. Pneumonia lobaris  - sering pada pneumonia bakterial, jarang pada anak dan orangtua , mengenail satu lobus karena obsturksi atau keganasan. b. Bronkopneumonia  ditandai dengan bercak bercak infiltrat pada lapang paru,dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus, sering pada bayi dan orangtua c. Pneumonia interstitial DIAGNOSIS Anamnesis -



Demam Menggigil Sesak napas Nyeri dada Suhu tubuh>40 ℃ Batuk dengan dahak mukoid / purulen



Pemeriksaan fisik -



Inspeksi  bagian yang sakit tertinggal Palpasi  fremitus dapat mengeras Perkusi  redup Auskultasi  suara napas bronkovesikuler sampai napas bronkial ronki basah halus – ronki basah kasar.



Pemeriksaan penunjang Gambaran radiologis -



infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram"



pneumonia lobarisSteptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosainfiltrat bilateral Klebsiela pneumonia konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. Pemeriksaan laboratorium - Leukositosis > 10.000 - Shift to the left - Darah - Dahak - Kultur - AGD  hipoksemia dan hikarbia tahap lanjut asidosis respiratorik. Diagnosis banding - Bronkitis akut -



Tatalaksana - Antibiotik dan terapi suportif Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP) : TMP-SMZ, Makrolid Pseudomonas aeruginosa Aminoglikosid,Seftazidim, Sefoperason, Sefepim Tikarsilin, Piperasilin Karbapenem : Meropenem, Imipenem Siprofloksasin, Levofloksasin. Dosis? Legionella makrolid , fluorokuinolon, rifampisin Mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumonia  doksiklin, makrolid SKENARIO 4 PPOK Definisi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya Faktor risiko 1. Merokok  penyebab kausal terpenting , perlu diperhatikan riwayat merokok dan derajat merokok 2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 3. Hipereaktiviti bronkus 4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia



Patogenesis



DIAGNOSIS Pemeriksaan fisis Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai - Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Palpasi - Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi - Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang Pemeriksaan Penunjang 1. Faal paru Spirometri  obstruksi : VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % Uji bronkodilator  pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit



Nilai perubahan VEP1 atau APE VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Pemeriksaan radiologi



Pada emfisema terdapat - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance 4. Elektrokardiografi fungsi ventrikel kanan  terdapat kelainan seperti cor pulmonal 5. bakteriologi memilih antibiotik yang tepat 6. Kadar alfa-1 antitripsin DIAGNOSIS BANDING - Asma - SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. - Pneumotoraks - Gagal jantung kronik - Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan : - Mengurangi gejala - Mencegah eksaserbasi berulang -Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru - Meningkatkan kualitas hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi 2. Obat - obatan



3. Terapi oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi



Edukasi meliputi : 1. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya 3. Cara pencegahan perburukan penyakit 4. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. Penyesuaian aktivitas



Terapi oksigen  indikasi Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan pulmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru. Algoritma penanganan PPOK lihat di PDPI Komplikasi 1. Gagal napas - Gagal napas kronik - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal SKENARIO 5 TB PARU Definisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Epidemiologi Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 didapatkan bahwa penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah sistem



sirkulasi. Patogenesis TB primer Kuman dibatukkan atau dibersinkan  droplet nuklei  masuk ke dalam alveolar menetap di jaringan paru  berkembang biak dalam sitoplasma makrofag  membentuk kompleks Gohn  peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) pembesaran kelenjar getah bening hilus( limfadenitis regional). Terdapat tiga kemungkinan : 1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) 3. Menyebar dengan cara : a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya b. Penyebaran secara bronkogen c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen TB pasca primer Kuman yang dormant pada TB  muncul bertahun tahun kemudian terbentuk sarang dini terbentuk tuberkel terdiri dari sel histiosit, dati langhanz dikelilingi limfosit dan banyak jaringan ikat. Terdapat tiga kemungkinan 1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat 2. Sarang tadi mula mula meluas fibrosis dan kalsifikasi 3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju(jaringan kaseosa).



Klasifikasi TB



Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) Tuberkulosis Paru BTA (+) a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif b. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif c. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif Tuberkulosis Paru BTA (-) a. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif serta tidak respons dengan pemberian antibiotik spektrum luas. b. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.tuberculosis positif c. Jika BTA belum diperiksa tulis belum diperiksa Berdasarkan Tipe Penderita a. Kasus baru  pertama kali terkena TB , sudah pernah minum OAT < 1 bulan b. Kasus kambuh (relaps) sudah dinyatakan sembuh tapi terkena TB kembali. c. Kasus pindahan (Transfer In) penderita yang pindah dan dirujuk d. Kasus lalai berobat penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, berhenti selama dua minggu , datang dengan BTA + e. Kasus Gagal BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) penderita dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya perburukan f. Kasus kronik datang dengan BTA + meskipun telah diobati dengan OAT kategori II g. Kasus bekas TB TUBERKULOSIS EKSTRA PARU TB di luar paru ringan - TB kelenjar limfe - pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang) - sendi - kelenjar adrenal TB diluar paru berat - meningitis - millier - perikarditis - peritonitis - pleuritis eksudativa bilateral - TB tulang belakang - TB usus - TB saluran kencing dan alat kelamin DIAGNOSIS Gejala klinik



Gejala respiratorik  batuk ≥ 3 minggu,batuk darah,sesak napas,nyeri dada ,batuk darah,sesak napas, nyeri dada. Gejala sistemik Demam ,gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun Pemeriksaan Fisik Inspeksi : retraksi dinding dada Palpasi : limfe nodi membesar Perkusi Auskultasi : suara napas bronkial, suara amforik, suara napas melemah, ronki basah Pemeriksaan penunjang - Pemeriksaan BTA  gold standar  S-P-S - Pemeriksaan radiologik



- Terdapat cavitas di apex - Terdapat infiltrat - Efusi pleura umumnya unilateral Inaktif  fibrosis dan kalsifikasi - Pemeriksaan PCR - ELISA  respon humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi - Mycodot mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. - Pemeriksaan Cairan Pleura uji rivalta  diagnosis efusi pleura - Pemeriksaan darah LED sering meningkat pada proses aktif



-



Uji tuberkulin



Pengobatan TB OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: • Rifampisin • INH • Pirazinamid • Streptomisin • Etambutol Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) • Kanamisin • Kuinolon



• Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat • Derivat rifampisin dan INH JENIS OAT



DOSIS Harian



Lanjutan (intermiten)



Izoniazid (H)



5 mg/Kg BB



10 mg/Kg BB



Rifampisin (R)



10 mg/Kg BB



10 mg/Kg BB



Streptomisin (S)



15 mg/Kg BB



15 mg/Kg BB



Pirazinamid (Z)



25 mg/Kg BB



35 mg/Kg BB



Etambutol (E) Catatan :



15 mg/Kg BB



30 mg/Kg BB



(S)  < 60 tahun : 0,75 gr/hari > 60 tahun : 0,50 gr/hari



Efek samping OAT Efek Samping



Kemungkinan Penyebab



MINOR •



Tata Laksana



OAT diteruskan



Anoreksia,nausea,nyeri



Rifampisin



Tablet diminum malam hari



Nyeri sendi Rasa terbakar di kaki Urin merah/jingga



Pirazinamid INH Rifampisin



Aspirin Piridoksin 1x100mg Berikan penjelasan



perut • • •



MAYOR • • •



Gatal/ruam Tuli [sekret (-)] Gangguan keseimbangan



Hentikan Obat Penyebab Streptomisin Streptomisin Streptomisin



Hentikan Hentikan streptomisin,ganti etambutol Hentikan streptomisin,ganti etambutol



(vertigo & nistagmus) • •



Kuning (penyebab lain disingkirkan Sebagian besar OAT Stop OAT sampai kuning hilang* Muntah & confusion Sebagian besar OAT Stop OAT, tes fungsu hati cito*



(suspected drug induced preicteric hepatitis • •



Gangguan visual Etambutol Kelainan sistemik,termasuk Rifampisin



syok dan purpura



Hentikan etambutol Hentikan rifampisin