Refarat Edema Makula Diabetik [PDF]

Citation preview

DAFTAR ISI



DAFTAR ISI...................................................................................................



1



BAB I PENDAHULUAN................................................................................



3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................



4



II.1 Anatomi Retina..............................................................................



4



II.2 Definisi........................................................................................ ..



8



II.3 Epidemiologi.................................................................................



8



II.4 Patofisiologi.................................................................................



9



II.5 Etiologi..........................................................................................



10



II.6.Faktor Resiko................................................................................



11



II.7 Gejala Klinis Umum......................................................................



11



II.8 Diagnosis.......................................................................................



11



II.9 Diagnosis Banding.........................................................................



13



II.10 Penatalaksanaan...........................................................................



13



II.11 Edukasi........................................................................................



14



II.12 Prognosis.......................................................................................



15



1



BAB III PENUTUP............................................................................................



16



III.1 Kesimpulan.....................................................................................



16



III.2 Saran...............................................................................................



16



DAFTAR PUSTAKA........................................................................................



17



2



B AB I PENDAHULUAN



Diabetik makula edema merupakan manifestasi sering dari diabetik retinopati dan merupakan penyebab utama kebutaan pada pasien dengan diabetes melitus tipe 2. Selama periode 10 tahun, Diabetik makula edema non-klinis signifikan dan diabetik makula edema klinis signifikan masing-masing berkembang dalam10% orang Amerika yang diketahui mengidap diabetes. Sekitar setengah dari pasien dengan diabetik makula edema akan kehilangan dua atau lebih baris dari ketajaman penglihatan dalam kurun waktu2 tahun. (1) Diabetes makula edema merupakan komplikasi mikrovaskular dari diabetes melitus.Diabetes melitus sendiri terjadi oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak yang diakibatkan oleh insulin yang mengalami kelainan sekresi, resistensi insulin, dan ataupun keduanya.



(2)



Pengendalian metabolisme kelainan diabetes memiliki pengaruh besar pada pengembangan komplikasi mikrovaskuler diabetes.Kontrol diabetes pada percobaan komplikasi dariU.K. Prospective Diabetes Study menunjukkan bahwa kontrol metabolik yang optimal dapat mengurangi kejadian dan perkembangan diabetik retinopati.Manfaat intensif kontrol glikemik dapat bertahan lebih lama pada perkembangan evaluasi dari penyakit ini.Dengan demikian, kontrol metabolik yang optimal harus menjadi tujuan yang paling penting pada pengobatan dan harus dilaksanakan pada awal penanganan dan dipertahankan selama mungkin.(1) 3



B A B II TINJAUAN PUSTAKA



II. ANATOMI Retina adalah selembar tipis jaringan saraf semi transparan yang mengandung reseptor yang befungsi menerima cahaya, dan multi lapis yang melapisi bagian dalam duapertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir ditepi ora serata. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan berpigmen epitel retina sehingga betumbuk juga dengan membrane Bruch, koroid, dan sklera. Disebagian besar tempat ephitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina.tetapi pada diskus optikus dan ora serata, retina dan ephitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina.(3) Retina mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula, secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), dengan diameter 1,5 mm.(4)



4



GAMBAR 1. ANATOMI MATA



GAMBAR 2. FUNDUS OKULI NORMAL Lapis-lapis retina, mulai dari sisi luar ke dalam, adalah sebagai berikut: (dari luar ke dalam):(3)



5



1



Membran limitans interna, merupakan lapisan terdalam dan memisahkan retina dari vitreous, dibentuk oleh penyatuan terminalekspansi serat Muller, dan pada dasarnya adalah sebuah membran basal.



2



Lapisan serat saraf, terdiri dari akson dari sel-sel ganglion, yang melewati lamina cribrosa untuk membentuk saraf optic.



3



Lapisan sel ganglion, terutama berisi badan sel-sel ganglion (urutan neuron kedua jalur visual). Ada dua jenis sel ganglion. Sel-selganglion kerdil yang terdapat didaerah makula dan dendrit dari setiap sinaps sel tersebut dengan akson sel bipolar tunggal. Sel ganglion polisinaptik terletak terutama di retina perifer dan setiap sel tersebut dapat synapse dengan upto seratus bipolar.



4



Lapisan pleksiformis dalam. Pada dasarnya terdiri dari hubungan antara akson sel bipolar dendrit sel ganglion, dan prosesus sel amakrin.



5



Lapisan nukleus dalam, terutama terdiri dari badan sel-sel bipolar. Hal ini juga berisi badan sel amakrin horizontal dan sel-sel Muller dan kapiler-kapiler arteri retina sentral.



6



Lapisan pleksiform luar, terdiri dari sambungan sferul sel batang dan pedikel sel kerucut dengan dendrit sel bipolar dan sel horizontal.



7



Lapisan nukleus luar, terdiri dari inti sel batang dan kerucut.



8



Membran limitans eksterna, merupakan membran fenestrasi, melalui prosesus sel batang dan kerucut.



9



Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor). Batang dan kerucut merupakan organ akhir penglihatan dan juga dikenal sebagai fotoreseptor. Lapisan sel batang dan sel kerucut hanya memiliki satu segmen luar sel 6



fotoreseptor yang tersusun secara palisade. Ada sekitar 120 juta sel batang dan 6,5 juta sel kerucut. Sel batang mengandung zat fotosensitif visual yang ungu (rhodopsin) dan bertanggung jawab pada penglihatanperifer dan penglihatan pencahayaan rendah (penglihatan skotopik). Sel kerucut juga mengandung zat fotosensitif dan terutama bertanggung jawab untukpenglihatan sentral yang sangat diskriminatif (penglihatan fotopik) dan penglihatan warna. 10 Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan terluar dari retina. Terdiri dari satu lapisan sel yang mengandung pigmen. Melekat kuat pada lamina basal yang mendasari (membran Bruch) dari koroid. GAMBAR 3. LAPISAN RETINA



Retina menerima darah dari dua sumber yaitu koriokapilaria yang berada tepat diluar membran Bruch’s, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina yang memperdarahi duapertiga sebelah dalam.(4)



7



Fungsi retina pada dasarnya ialah menerima bayangan visual yang dikirim ke otak.Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih banyak sel fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina yang memiliki banyak sel batang.Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk serta warna.Fovea hanya mengandung fotoreseptor kerucut.Apabila daerah fovea atau daerah makula mengalami gangguan, maka visus sentral dan tajam penglihatan akan terganggu. Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam suasana gelap atau remangremang. Apabila bagian perifer retina mengalami gangguan, maka penglihatan malam, adaptasi gelap dan penglihatan samping akan terganggu.(4)



II. DEFINISI Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik.Pada



keadaan



ini



terdapat



penyumbatan



kapiler



mikrovaskular,



dankebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf.(4)



III. EPIDEMIOLOGI Penyebab kebutaan di Indonesia adalah katarak, glaukoma, konjungtivitis, kelainan refraksi dan pterigium.Kebutaan akibat edema makula sendiri menempati urutan ke enam.(5) Pada pasien dengan diabetes tipe 1, insiden 14 tahun kumulatif tunanetra (ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih buruk di mata yang lebih baik), dua kali lipat dari sudut visual, dan kebutaan adalah 12,7, 14,2, dan 2,4%, masing-masing. Diabetik 8



makula edema merupakan manifestasi sering dari diabetik retinopati dan merupakan penyebab utama kebutaan pada pasien dengan diabetes tipe 2. Selama periode 10 tahun, diabetik makula edema non-klinis signifikan dan diabetik makula edema klinis signifikan masing-masing berkembang dalam 14 dan 10% orang Amerika diketahui dengan diabetes. Sekitar setengah dari pasien dengan diabetik makula edema akan kehilangan dua atau lebih baris ketajaman penglihatan dalam waktu 2 tahun.(1) Bahkan dalam kasus-kasus di mana retinopati belum berkembang menjadi kebutaan, hilangnya ketajaman penglihatan karena diabetes merupakan masalah besar dan dapat menyebabkan penurunan yang signifikan pada status fungsional. Diabetik retinopati adalah penyebab utama ketiga gangguan penglihatan parah di kalangan orang dewasa dalam kota ≥40 tahun.(1) Kebutaan terkait diabetes dan gangguan penglihatan menempatkan beban yang signifikan pada masyarakat. Biaya anggaran federal kebutaan diperkirakan menjadi $ 4,1 miliar AS untuk tahun 1990, dan 97% dari biaya tersebut dicatat oleh kelompok dewasa usia kerja. Perawatan kesehatan dan ekonomi beban diabetik retinopati yang diperparah dengan penurunan yang dihasilkan dalam kualitas hidup; dengan demikian, dampak yang benar di masyarakat tidak dapat diperkirakan secara moneter saja.(1)



IV. PATOFISIOLOGI Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel-sel tubuh, terutama darah dan 9



dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein.(6) Dalam keadaan normal, proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9%, sedang pada penderita diabetes mencapai 20%.Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran di daerah sirkulasi kecil, kemudian diikuti gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan. Hipoksia jaringan dapat menstimulasi produksi dari VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF berkembang pesat pada diabetes makular edema. Edema makular diabetes bukan hanya berhubungan dengan VEGF tetapi juga inflamasi dan level angiogenik sitokin yang dapat ditekan oleh kortikosteroid. (6)



V. ETIOLOGI Diabetes makula edema merupakan komplikasi mikrovaskular dari diabetes melitus. Diabetes melitus sendiri terjadi oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak yang diakibatkan oleh insulin yang mengalami kelainan sekresi, resistensi insulin, dan keduanya.(2)



VI. FAKTOR RESIKO(6)



10



•



Riwayat keluarga



•



Obesitas atau kegemukan



•



Usia lebih dari 40 tahun



•



Kurangnya aktivitas fisik



•



Merokok



•



Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi



VII. GEJALA KLINIS UMUM Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus, yang terutama di sebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan kontisuen plasma ke retina sekitarnya. Makulopati ditandai dengan penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan dengan penebalan retina, atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus dan terletak pada jarak satu diameter diskus dari fovea.(4)



VIII. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata, serta pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keutuhan retina, diantaranya adalah : 



Oftalmoskopi direk dan indirek



11







Ketajaman penglihatan







Respon reflek pupil







Pemeriksaan slit lamp







Color Doppler







USG mata







Angiography Fluoresensi







Electroretinography







Optical coherence tomography (OCT) Pemeriksaan dengan oftalmoskop menunjukkan kondisi yang berupa



penebalan dan pembengkakan makula.Terdapat kehilangan reflek fovea terhadap cahaya.Dengan cahaya bebas warna merah, dapat dilihat gambaran honeycomb atau sarang lebah dikarenakan kista yang berisi cairan.Kista kecil ini dapat menyatu hingga membentuk kista makula, dan selanjutnya dapat berubah menjadi macular hole.(7) Pemeriksaan dengan angiografi fluorescein dapat secara efektif memberikan gambaran penampakan dari edema maculaAngiografi fluorescein ini dapat mendemonstrasikan kebocoran kapiler perifoveal pada fase awal penyakit, atau bentuk petalloid flower pada fase lanjut dari penyakit ini.(7) Apabila dicurigai terjadi akibat retinopati diabetik, maka dapat dilakukan gula darah dan toleransi glukosa dengan melakukan pemeriksaan laboratorium.(8)



12



IX. DIAGNOSIS BANDING(6)     



Branch retinal vein occlusion Cental retinal occlusion Hypertension Pseudiphakic Macular Edema Uveitis



X. PENATALAKSANAAN Makula edema adalah penyebab tersering dari penurunan tajam penglihatan pada pasien diabetes.Peningkatan serum glukosa yang kronik dapat menyebabkan kerusakan kapiler yang menghasilkan formasi mikroaneurisma pada retina.Kebocoran pada mikroaneurisma ini menyebabkan penurunan tajam penglihatan jika cairannya mencapai bagian tengah dari fovea.Terapi yang digunakan selama 25 tahun adalah Focal Laser Photo Coagulation yang diaplikasikan pada atau daerah dekat mikroaneurisma. Namun, hasil dari penelitian-penelitian klinik dari obat yang memblokade VEGF untuk pengobatan diabetik makula edema menyebabkan perpindahan pengobatan primer dari terapi laser menjadi terapi injeksi intra vitreal dari salah satu dari tiga obat anti VEGF ini : aflibercept, bevacizumab, dan ranibizumab. Laser fotokoagulasi menggunakan panas dari laser untuk menghancurkan atau menutup kebocoran pembuluh darah retina.Satu dari dua teknik dapat digunakan untuk mengobati retinopati diabetik yaitu : 1.) Focal Photo Coagulation digunakan untuk mengunci menutupi kebocoran pembuluh darah secara spesifik pada retina, biasanya dekat dengan makula.Cara penggunaanya adalah dengan mengidentifikasi pembuluh darah secara individu dan dilakukan tembakan laser untuk membakar atau 13



menutupi pembuluh darah tersebut 2.) Scatter Photo Coagulation digunakan untuk memperlambat pertumbuhan dari pembuluh darah abnormal yang telah berkembang secara luas di retina, caranya dengan dilakukan ratusan tembakan laser pada retina untuk menghentikan perkembangan pembuluh darah.Pasien membutuhkan lebih dari 1 sesi pengobatan dengan teknik ini. Laser fotokoagulasi biasanya tidak menyakitkan, injeksi anastesi dapat membuat perasaan tidak enak dan dapat memberikan sebuah sensasi seperti tertusuk dan akan terlihat kilatan-kilatan cahaya pada saat laser akan diaplikasikan pada mata.(9)



XI. EDUKASI Pengendalian metabolisme kelainan diabetes memiliki pengaruh besar pada pengembangan komplikasi mikrovaskuler diabetes.Kontrol Diabetes dan pada percobaan komplikasi dariU.K. Prospective Diabetes Study menunjukkan bahwa kontrol metabolik yang optimal dapat mengurangi kejadian dan perkembangan diabetik retinopati. Manfaat intensif kontrol glikemik dapat bertahan lebih lama pada perkembangan evaluasi.Dengan demikian, kontrol metabolik yang optimal harus menjadi tujuan yang paling penting pada pengobatan dan harus dilaksanakan pada awal penanganan dan dipertahankan selama mungkin.Kontrol ketat hipertensi juga efektif dalam mengurangi perkembangan penyakit.Hiperlipidemia telah dikaitkan dengan kehadiran eksudat keras retina pada pasien dengan diabetik retinopati, dan beberapa bukti menunjukkan bahwa terapi penurun lipid dapat mengurangi eksudat keras dan mikroaneurisma. Nilai yang dianjurkan untuk HbA1c, tekanan darah, dan kolesterol LDL adalah 6,5 - 7%, 130/85 mmHg, dan 100 mg/dl. Akan Tetapi, banyak 14



pasien gagal untuk dapat mencapai atau mempertahankan tingkat kontrol metabolik ini. Pada pasien yang mencapai signifikan penurunan HbA1c terkait dengan peningkatan risiko hipoglikemia berat. Dokter perlu untuk mengenali risiko yang perlu diperbaiki yaitu hiperglikemia, hipertensi, dan hiperlipidemia sehingga sesuai dengan monitoring.(1)



XII. PROGNOSIS Mata dengan edema makula dan iskemia yang bermakna mempunyai prognosis penglihatan yang lebih buruk dengan atau tanpa terapi laser dibandingkan mata edema dengan perfusi dengan relatif yang lebih baik.(4)



BAB III PENUTUP III.1 Kesimpulan 15



Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik.Pada



keadaan



ini



terdapat



penyumbatan



kapiler



mikrovaskular,



dankebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf.(4) Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata, serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan edema makula adalah dengan Focal Photo Coagulation dan Scatter Photo Coagulation.(9) Mata dengan edema makula dan iskemia yang bermakna mempunyai prognosis penglihatan yang lebih buruk dengan atau tanpa terapi laser dibandingkan mata edema dengan perfusi dengan relatif yang lebih baik.(4)



III.2 Saran Tindakan preventif yang sebaiknya dilakukan adalah periksa kadar gula darah secara berkala (pada pasien diabetes melitus), mengatur pola makan dan gaya hidup sehat serta melakukan pemeriksaan mata minimal satu tahun sekali bagi mereka dengan faktor resiko yang memudahkan terjadinya edema makula diabetik.



DAFTAR PUSTAKA



16



1. Thomas A CAGABZ. Diabetic retinopathy and diabetic. [Online].; 2006 [cited 2015 April 11. Available from: http://nopr.niscair.res.in/bitstream/123456789/3419/1/IJBB %2043%286%29%20337-344.pdf. 2. S S. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus terkini Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2011. 3. Ilyas S. Ilmu penyakit mata Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003. 4. Vaughan D. Ophtalmologi Umum. 17th ed. Jakarta: EGC; 2010. 5. Melvisa. Gangguan mata akibat kebutaan. [Online].; 2013 [cited 2015 April 19. Available from: pemkomedan.go.id/new/berita-gangguan-mata-penyebabkebutaan.html. 6. Mavrikakis E. Macular Edema in Diabetes Clinical Presentation. [Online].; 2014 [cited 2015 April 11. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1224138-clinical. 7. Anonim. Cystoid Macular Edema, Handbook of Ocular Disease. [Online].; 2012 [cited 2015 April 11. Available from: http://cms.revoptom.com/handbook/oct02_sec5_1.htm. 8. Roth DB. Nonpseudophakic Cystoid Macular Edema, Emedicine. [Online].; 2010 [cited 2015 April 11. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1225735-overview. 9. staff H. Laser photocoagulation for diabetic retinopathy. [Online].; 2013 [cited 2014 April 11. Available from: http://www.webmd.com/diabetes/laserphotocoagulation-for-diabetic-retinopathy. 10. Sumantri UF. Retinopati diabetika. [Online].; 2012 [cited 2015 April 11. Available from: http://www.freewebs.com/fsumantri/retinopatidiabetika.htm.



17