Edema [PDF]

Citation preview

WRAP UP SKENARIO II EDEMA



Kelompok Ketua Sekertaris Anggota



: A 11 : Bayu Hernawan Rahmat (NPM: 1102013054) : Betari Texania Harsa (NPM: 1102013058) : Bilgis Biladi (NPM: 1102013059) Camelia F musa’ad (NPM: 1102013061) Chyntia Monica (NPM: 1102013062) Cindy Julia Amanda (NPM: 1102013063) Cintya Ristimawarni (NPM: 1102013064) Inna Nurrohmatul Karima (NPM:1102013135) Intan Purnama Sari (NPM: 1102013138) Indrayanti (NPM: 1102012126)



FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JL. LETJEND SUPRAPTO, CEMPAKA PUTIH JAKARTA 10510 TELP. 62.21.4244574 FAX. 62.21.4244574



LANGKAH 1 1) Skenario



EDEMA Seorang laki laki , umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai kai bawah bengkak sejak 1 bulan yan lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya ascites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah .dokter menyakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di plasma darah 2,0 g/l( normal > 3,5 g/l). keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh. 2) Kata Sulit      



Asites: Penumpukan cairan dalam perut yang disebabkan oleh sirosis hati Edema: Pengumpulan ciran secara abnormal di ruang interseluler tubuh Tekanan Hidrostatik: - Tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. - Tekanan zat cair yang diam (Dorland) Tekanan Koloid Osmotik: Tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi (mis: Protein yang bersifat menarik air) Tekanan Osmotik: Difusi dari solvent murni yang melewati membran dari konsentrasi pelarut rendah ke konsentrasi pelarut yang tinggi. Kadar Protein Albumin: Protein yang larut dalam air, yang dapat di koagulasi oleh panas.



3) Pertanyaan sementara 1. 2. 3. 4. 5. 6.



Apa penyabab edema? Apa faktor-faktor yang mempengaruhi edema & asites? Apa penyebab asites? Apa jenis-jenis dari edema? Apa pemeriksaan fisik dan penunjang untuk edema dan asites? Apa yang terjadi apabila terdapat perubahan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik dalam tubuh? 7. Apa yang terjadi bila kadar protein albumin tidak berada pada batas normal? 8. Kenapa sirosis hati dapat menyebabkan asites? 9. Bagaimana penatalaksanaan edema & asites? 10. Kenapa tekanan hidrostatik dn tekanan koloid osmotik dapat mempengaruhi kadar protein albumin? 11. Apa gejala edema dan asites? 4) Jawaban Sementara 1. - Karena kelebihan cairan dalam pembuluh darah - Jantung gagal memompa darah dari vena ke arteri sehingga menyebabkan tekanan vena dan kapiler meningkat.



1



- Peningkatan tekanan hidrostatik. - Obstruksi kompresi vena - Dilatasi arteriol - Penurunan tekanan osmotik plasma 2. - Meningkatnya tekanan hidrostatik - Penurunan tekanan osmotik plasma - Penurunan albumin 3. Sirosis hati, gagal jantung, hipoalbunemia 4. - Lokalisata: kenaikan volume cairan di sebagian tubuh - Generalisasi: kenaikan volume cairan hampir si seluruh tubuh - Prebtibia: di pergelangan - Sakral: keseluruhan tubuh - Probital: di sekitar mata - Pulmonary: di alveoli paru-paru 5. - Fisik: perkusi, pitting edema (ditekan), dan palpasi - Penunjang: darah, urin, USG, dan EKG 6. Terdapat cairan menumpuk di interstitial 7. Sindrom nfrotis, edema, asites, malnutrisi protein, tekanan osmotik plasma berubah 8. Kerusakan hati menyebabkan ketidakbiasaan untuk mensistesis protein albumin karena itu dapat menyebabkan edema. 9. Pungsi abdomen, istirahat yang cukup, diberi diuretik 10. Albumin mempertahankan tekanan onkotik 11. Adanya pembengkakan, vena tersumbat (kegagalan pompa vena), Limfa tersumbat.



5) Hipotesa Keseimbangan kapiler darah dipengaruhi oleh protein albumin dan tekanan hidrostatik, tekanan osmotik koloid. Apabila terjadi abnormalitas maka menyebabkan kelebihan cairan yang menumpuk seperti edema dan asites. Edema dan asites disebabkan oleh kelebihan cairan dalam pembuluh darah, jantung gagal memompa darah dari vena ke arteri sehingga menyebabkan tekanan vena dan kapiler meningkat, peningkatan tekanan hidrostatik, obstruksi kompresi vena, dilatasi arteriol, penurunan tekanan osmotik plasma. Untuk mengetahuinya dapat dilakukan pemeriksaan fisik seperti perkusi, pitting edema (ditekan), dan palpasi dan pemeriksaan penunjang: darah, urin, USG, dan EKG.



2



6) Sasaran Belajar I.



II.



III.



Memahami dan menjelaskan kapiler darah a. Struktur kapiler darah b. Fungsi kapiler darah c. Faktor yang mempengaruhi tekanan kapiler d. Sirkulasi darah Memahami dan menjelaskan fisiologi kelebihan cairan tubuh a. Tekanan Hidrosatik b. Tekanan Osmotik Koloid c. Faktor yang mempengaruhi metabolisme air d. Hukum sterling e. Gangguan kelebihan cairan Memahami dan menjelaskan patologi kelebihan cairan a. Definisi edema b. Gejala edema c. Jenis edema d. Penyebab edema e. Faktor edema f. Pemeriksaan fisik dan penunjang edema g. Penatalaksanaan edema



LANGKAH II Belajar Mandiri



LANGKAH III I.



Memahami dan menjelaskan kapiler darah a. Struktur kapiler darah Kapiler adalah pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venul, membentuk suatu jalinan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai membran semi permiabel untuk pertukaran berbagai substansi , termasuk cairan, antara darah dan cairan jaringan. (Dorland) - Kapiler berdinding sangat tipis (ketebalan 1μm; garis tengah manusia 100 μm). Kapiler terdiri dari satu lapisan sel endotel gepeng yang tidak memiliki otot ataupun jaringan ikat. - Jarak antara kapiler dan sebuah sel sangat cepat, hal ini memungkinkan kapiler menempuh jarak pendek antara darah dan sel sekitar kapiler yang tipis. - Kapiler hanya mengandung 5% dari darah normal yaitu 250 ml dari total 5000 ml). - Sel-sel endotel membentuk dinding yang sangat rapat. Sebagian besar kapiler terdapat celah sempit atau pori kapiler. Pori kapiler berisi air yang memungkinkan lewatnya molekul-molekul kecil larut air. Sedangkan molekul yang larut lemak, hanya bisa menumbus kapiler pada hati.



3



- Difusi bergantung pada permeabilitas dinding kapiler. - Histamin bisa memicu perangkat kontraktil aktin-miosin di dinding sel endotel yang dapat memperbesar pori-pori kapiler, akibatnya protein-protein plasma yang tadinya tertahan dapat lewat ke jaringan sekitar, dan menimbulkan tekanan osmotik.



(Sherwood) Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama : 1. Kapiler sempurna Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya. 2. Kapiler bertingkat Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori. 3. Kapiler sinusidal Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.



4



b. Fungsi kapiler darah  Pertukaran zat  Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.  Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh  Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan dengan pembuluh balik)  Absorbsi nutrisi pada usus  Filtrasi pada ginjal  Absorbsi sekret kelenjar c. Faktor yang mempengaruhi tekanan kapiler 1. Tekanan darah kapiler ( ) Tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cendrung mendorong cairan keluar dari kapiler kedalam cairan interstisium. 2. Tekanan osmotik koloid plasma ( Atau tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal proteinprotein plasma. Tekanan ini mendorong perpindahan cairan kedalam kapler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke cairan interstisium maka terjadi perbedaan knsentrasi. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih tinggi dan air yang lebih rendah dibanding cairan interstisium yang memberntuk efek osmotik yang cendrung memindahkan air dari konsentrasi air tinggi ke konsentrasi air rendah. 3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium ( Tekanan ini dibentuk oleh cairan interstisium masuk ke dalam kapiler.



yang cendrung mendorong cairan



4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium ( Sebagian kecil protein yang bocor ke interstisium akan dibalikkan lagi ke darah lewat sistem limfe. Karena itu, konsentrasi protein di cairan interstisium menimbulkan efek osmotik yang cendrung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke interstisium.



5



d. Sirkulasi darah Sistem sirkulasi adalah sistem transport yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang di absorpsi dan traktus gastrointestinal menuju kejaringan serta melibatkan karbondioksida keparu dan hasil metabolisme lain menuju ginajl. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. Setiap pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai membran semipermiabel untuk pertukaran berbagai substansi. Sirkulasi kapiler adalah penghubung antar lingkungan eksternal dan lingkungan cairan internal tubuh. Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui mekanisme difusi dan transport aktif Difusi: peristiwa mengalirmya suatu zat dalam pelarut dari konsentrasi tinggi ke rendah Transport aktif: pergerakan atau pemindahan yang menggunakan energy untuk mengeluarkan dan memasukkan ion ion dan molekul melalui membran sel yang bersifat permeable O2 dalam alveolus  berdifusi melalui membrane kapiler pulmonalis  diikat Hb dalam sel darah merah  dikapiler darah jaringan O2 dilepas Hb  O2 menuju sel jaringan



6



Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung.



7



Kapiler bercabang langsung dari arteriol atau dari mertarteiol, suatu saluran utama antara arteriol dan venula. Kapiler-kapiler menyatu kembali di venula atau metarteriol. Mertaarteriol dikelilingi oleh otot-otot polos yang membentuk sfingter prakapiler yang mengelilingi kapiler sewaktu pembuluh ini muncul dari mertarteriol Sfingter prakapiler bekerja sebagai keran untuk mengatur aliran darah melalui kapiler tertentu. II.



Memahami dan menjelaskan fisiologi kelebihan cairan tubuh a. Tekanan Hidrosatik Tekanan tidak hanya terjadi hidrostatis, tetapi juga terjadi pada zat cair. Pada zat cair, tekanan tidak hanya dimiliki oleh air yang mengalir, tetapi tekanan juga dimiliki oleh air yang diam. Air yang diam memiliki tekanan yang disebabkan oleh zat cair yang berada pada kedalaman tertentu yang disebut dengan tekanan hidrostatis. Besarnya tekanan hidrostatis bergantung pada ketinggian zat cair, massa jenis, dan percepatan zat cair. Tekanan hidrostatik adalah tekanan dalam zat cair yang disebabkan oleh berat zat cair itu sendiri. Secara matematis dirumuskan:



keterangan: Ph= tekanan hidrosatis (Pa atau N/m2) =massa jenis zat cair (kg/m3) g = percepatan gravitasi bumi (m/s2) h = kedalaman (m)



8



b. Tekanan Osmotik Koloid Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80% protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma menghasilkan tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells adalah nol karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak bereaksi dengan air. c. Faktor yang mempengaruhi metabolisme air - Umur Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolism, dan berat badan. Anak anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan disbanding usia dewasa, pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung. - Iklim Orang yang tinggal di daerah yang panas dan kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5L per hari - Stress Stress dapat meningkatkan metabolism sel, glukosa darah, dan pemecahan glikogen otot. Mekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila berkepanjangan daoat meningkatkan volume darah. - Diet Diet seseorang berpengaruh pada intake cairan dan elektrolit. Ketika intake nutrisi tidak kuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduannya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema - Kondisi sakit d. Hukum sterling Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan : K (Pc + i) – (Pi + c) K Pc Pi c i



= koefisien filtrasi kaplier = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan



e. Gangguan kelebihan cairan



9



ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat



Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat



Tekanan osmotik koloid plasma menurun



Permeabilitas kapiler meningkat



Retensi Natrium meningkat



Drainase menurun



limfatik



Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema



Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan



Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema



Infeksi bakteri Reaksi alergi Luka bakar Penyakit ginjal akut : nefriris



Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan



Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis



Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur, operasi, luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison) Drainase limfatik berfungsi untuk Obstruksi limfatik mencegah kembalinya protein ke (kanker sistem limfatik) sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema



Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan : 1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium Hemodinamik dipengaruhi oleh :



10



 Permeabilitas kapiler  Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium  Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium. 2. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh :  Sistem renin angiotensin-aldosteron  Aktifitas ANP  Aktifitas saraf simpatis  Osmoreseptor di hipotalamus Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal. Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe. III.



Memahami dan menjelaskan patologi kelebihan cairan a. Definisi edema Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium . Penimbunan terjadi ketika salah satu gaya yang bekerja melintasi dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu hal. (sherwood) b. Gejala edema  Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula  Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat  Adanya bendungan vena di leher  Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary)  Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasna (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)  Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan  Peningkatan tekanan vena (>11 cm H2O)  Efusi pleura  Denyut nadi kuat  Edema perifer dan periorbita  Asites  Pitting Oedema pasa hipotiroidi



11



c. Jenis edema Edema dapat dibedakan menjadi: a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : • Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe • Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah • Muka (facial edema) • Asites (cairan di rongga peritoneal) • Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. Edema Generalisata (edema umum) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :  Gagal jantung  Sirosis hepatis  Gangguan ekskresi Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi: a. Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi selyang adekuat. b. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah. Edema juga bisa dibedakan menjadi: 



Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstitisial oleh tekanan jari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas beberapa menit cekungan tersebut akan kembalik kekeadaan semula.







Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periobrital pada wajah. Dapat terjadi setelah trombosit vena khususnya vena superfisial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit dan dapat berlanjut sampai dematitis statis dan ulkus yang sembuhnya lambat. Sumber : DR. Jan Tambayong Patofisiologi



d. Penyebab edema I. Peningkatan Tekanan Kapiler  Retensi garam dan air yang berlebihan di ginjal 1. Gagal ginjal akut atau kronis 2. Kelebihan mineral kortikoid  Tekanan Venosa yang tinggi 1. Gagal jantung 2. Obstruksi venosa 3. Kegagalan pompa vena 12



- Paralisis otot - Imobilisasi bagian-bagian tubuh - Kegagalan katup vena II. Penurunan Protein Plasma  Kehilangan protein dalam urin (sindrom nefrotik)  Kehilangan protein dari kulit yang terkelupas 1. Luka bakar 2. Luka  Kegagalan menghasilkan protein 1. Penyakit hati 2. Malnutrisi protein atau kalori yang berat III. Peningkatan Permeabilitas Kapiler  Reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan produk imun lainnya  Toksin  Infeksi bakteri  Defisiensi vitamin, khususnya vit C  Iskemia yang lama  Lukabakar IV. Hambatan Aliran Limfe  Kanker  Infeksi-infeksi (Nematoda jenis filaria)  Pembedahan  Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital e. Faktor edema Faktor resiko edema biasanya terdapat pada:  Alkoholik (yang dapat menyebabkan sirosis hati dan penyakit lainnya)  Tekanan darah tinggi  Penyakit ginjal  Telah melakukan operasi mastectomy atau operasi lainnya yang melibatkan pengangkatan kelenjar getah bening  Kehamilan  Gaya hidup yang jarang melakukan aktivitas fisik  Merokok Edema biasanya terjadi pada wanita hamil, dikarenakan cairan yang dibutuhkan oleh janin dan plasenta. Tubuh wanita hamil lebih mempertahankan natrium dan air dibanding tubuh normal, hal ini dapat menyebabkan edema. Faktor-faktor lain yang meningkatkan resiko edema adalah saat mengkonsumsi obatobatan tertentu seperti:  Obat yang membuka pembuluh darah  Calcium channel blockers  Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)  Obat diabetes thiazolidinesiones



13



f. Pemeriksaan fisik dan penunjang edema Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain : 1. Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang 2. Variesis di dekat usus 3. Variesis di dekat tungkai bawah 4. Edema timbal karena hipoalbuminemia 5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6. Timpani pada puncak asites 7. Fluid wave 8. Shifting dullness 9. Pudle sing 10. Foto thorax 11. Ultrasonografi 12. CT Scan Pemeriksaan Laboratorium  Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg  Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht  Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) g. Penatalaksanaan edema 1.Cari dan atasi penyebabnya 2.Tirah baring 3.Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari 4.Stoking suportif dan elevasi kaki 5.Restriksi cairan : < 1500 ml/hari 6.Diuretik Pada gagal jantung : -hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renal -hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis Pada sirosis hati : -spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia -dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid -deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkalosis Pada sindroma nefrotik : -pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat JENIS-JENIS OBAT DIURETIK : 1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari) - masa kerja pendek, poten 14



- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah Bumetanide : - 0,5 –2 mg (1-2 kali sehari) - digunakan bila alergi terhadap furosemid Asam etakrinat - 50-200 mg (1 kali sehari) - masa kerja panjang 2.Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT) - 25-200 mg (1 kali sehari) - bekerja bila LFG > 25 ml/menit Clortalidone - 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali) - masa kerja panjang sampai 72 jam - bekerja bila LFG > 25 ml/menit Metolazone - masa kerja panjang - efektif pada LFG yang rendah 3.Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia) Spironolakton - 25-100 mg (4 kali sehari) - dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis -blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea - onset 2-3 hari - penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium - sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal Amiloride - 5-10 mg (1-2 kali sehari) - kurang poten dibanding spironolakton - dapat menyebabkan hyperkalemia Triamterene - 100 mg (2 kali sehari) - kurang poten dibanding spironolakto



15



DAFTAR PUSTAKA



Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta;EGC Madjid, Amir. (2008) Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa, ed. 2. Jakarta http://ajarhistovet.blogspot.com/2009/03/v-histologi-sistema-kardiovaskuler.html http://sumadewiblog.wordpress.com/tekanan/tekanan-hidrostatis/ http://www.localhealth.com/article/edema/causes http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/edema/basics/risk-factors/con-20033037



16