Referat Infark Serebri Dewi [PDF]

Citation preview

BAGIAN RADIOLOGI



REFERAT



FAKULTAS KEDOKTERAN



AGUSTUS 2018



UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR



Infark Serebri



OLEH : Dewi Hartina Sari, S.Ked 10542 0567 14 PEMBIMBING: dr. Besse Arfiana Arif, M.Kes.,Sp. Rad



DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR



1



KATA PENGANTAR Bismillahirrohmanirrohim.



Alhamdulillahirobbil’alamin,



puji



syukur



penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia dan rahmat yang diberikan, sehingga penulisan referat yang berjudul “Infark Serebri” dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik Radiologi sebagai syarat kelulusan dapat terselesaikan tanpa hambatan dan rintangan yang berarti. Penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini tidak lepas dari bimbingan serta dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis menyampaikan ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada orang tua dan keluarga atas bantuan dan pengertiannya selama penulisan karya tulis ini serta yang terhormat: 1. dr. Besse Arfiana Arif, M.Kes.,Sp. Rad sebagai pembimbing 2. Staff dan pengajar kepaniteraan klinik Radiologi Semoga karya tulis ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan dalam pengembangan informasi ilmiah baik bagi penulis khususnya, juga mahasiswa, institusi dan masyarakat pada umumnya. Billahi fii sabilil haq. Fastabiqul Khaerat!



Makassar, Agustus 2018



Penulis



2



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR .................................................................................... 1 DAFTAR ISI .................................................................................................. 2 BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 4 II.1 Anatomi Otak ........................................................................................... 4 II.2 Definisi Stroke ........................................................................................... 6 II.3 Epidemiologi Stroke .................................................................................. 7 II.4 Klasifikasi Stroke ...................................................................................... 7 II.4.1 Stroke Non Hemoragik ........................................................................... 7 II.4.1.1 Gejala Stroke Non Hemoragik ............................................................ 8 II.4.2 Stroke Hemoragik ................................................................................... 10 II.4.2.1 Gejala Stroke Hemoragik .................................................................... 11 II.5 Patofisiologi Stroke ................................................................................... 12 II.6 Diagnosis Stroke ........................................................................................ 13 II.7 Pencegahan Stroke..................................................................................... 13 II.7.1 Pencegahan Premordial .......................................................................... 13 II.7.2 Pencegahan Primer ................................................................................. 13 II.7.3 Pencegahan Sekunder ............................................................................. 13 II.7.4 Pencegahan Tertier ................................................................................. 13 II.8 Penatalaksanaan Stroke ............................................................................. 13 II.9 Komplikasi Stroke ..................................................................................... 14 II.10 Prognosis ................................................................................................. 14



BAB III PEMERIKSAAN RADIOLOGI PADA STROKE ...................... 15



DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 22



3



BAB I PENDAHULUAN Penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena disamping menyebabkan angka kematian yang tinggi, stroke juga sebagai penyebab kecacatan yang utama. Di Amerika Serikat, stroke menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Diperkirakan ada 700.000 kasus stroke di Amerika Serikat setiap tahunnya, dan 200.000 diantaranya dengan serangan berulang. Menurut WHO, ada 15 juta populasi terserang stroke setiap tahun di seluruh dunia dan terbanyak adalah usia tua dengan kematian rata-rata setiap 10 tahun antara 55 dan 85 tahun.1 Berdasarkan hasil Riskesdas Kemenkes RI tahun 2013 menunjukkan telah terjadi peningkatan prevalensi stroke di Indonesia dari 8,3 per mil (tahun 2007) menjadi 12,1 per mil (tahun 2013). Prevalensi stroke tertinggi di Sulawesi Utara (10,8 per mil), Yogyakarta (10,3 per mil), Bangka Belitung (9,7 per mil) dan DKI Jakarta (9,7 per mil).2 Dalam beberapa dekade terakhir, metode neuroimaging telah terbukti baik untuk meningkatkan penanganan untuk stroke. Tomografi yang terkomputerisasi (CT Scan) dan MRI (magnetic resonance imaging) telah secara rutin digunakan untuk membedakan antara perdarahan intraserebral atau kontraindikasi lain dari trombolisis, untuk mendeteksi penyakit lain yang bergejala sama seperti stroke dan untuk memperkirakan waktu kejadian dari terjadinya stroke. Dengan ketersediaan yang cepat dan metode imaging yang semakin modern, diharapkan dapat membuat deteksi dan penatalaksanaan terhadap stroke menjadi lebih baik lagi di masa depan.3



4



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



II.1. Anatomi Otak Otak adalah organ manusia yang kompleks. Rata-rata beratnya 1,5 kg. Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh, yang dapat berupa bergerak, merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang, berkhayal, membaca, menulis, berhitung, melihat, mendengar, dan lain-lain. Bila bagian-bagian dari otak ini terganggu, misalnya suplai darah berkurang, maka tugasnya pun dapat terganggu.4 Otak membutuhkan oksigen untuk dapat bekerja. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pada keadaan normal, darah yang mengalir ke otak (cerebro blood flow) adalah 50-60 ml/100g otak/menit. Ada 3 selaput yang melapisi otak, yaitu duramater, araknoid dan pia mater.4



Gambar 1.1 Selaput Otak4



Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis (kanan dan kiri) dan arteri karotis interna (kanan dan kiri). Arteri vertebralis menyuplai darah ke area belakang dan area bawah dari otak, sampai di tempurung



5



kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah ke area depan dan area atas otak.6



Gambar 1.2 Aliran darah arteri yang menuju otak6



Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu membentuk sirkulus willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di dalam kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran darah dalam salah satu pembuluh nadi leher mengalami kegagalan.6



Gambar 1.3 Sirkulus Wilisi6



6



Ada dua hemisfer serebri, yaitu hemisfer serebri sinistra dan hemisfer serebri dextra. Hemisfer serebri sinistra berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, juga berperan dalam berbicara, berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri dextra berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, juga berperan dalam mengendalikan perasaan, kemampuan seni, keterampilan dan orientasi.6 Selain itu, otak juga memiliki fungsi lain yaitu sebagai pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai pusat bicara motorik (area broca), sebagai pusat bicara sensoris (area Wernicke), juga sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsisebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.7



Gambar 1.4 Bagian Otak dan Fungsi Otak7 Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.7



7



II.2 Definisi Stroke Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization) stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.8 Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau tiba-tiba akibat dari sumbatan maupun pecahnya pembuluh darah otak.



II.3 Epidemiologi Stroke Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi kulit putih berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk. Dilaporkan di Selandia baru 793 per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per 100.000 penduduk. Rentang pada Negara sedang berkembang juga bervariasi. Di China, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk, dan Thailand 690 per 100.000 penduduk.8 Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan kanker.9Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan adalah 750/ 100.000.9 Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan; 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.10



8



Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk).11



II.4 Klasifikasi Stroke Berdasarkan atas jenisnya, stroke dibagi menjadi 2, stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.12 II.4.1Stroke Non Hemoragik4,5,6 Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): a.



Berdasarkan manifestasi klinik: i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological



Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. b.



Berdasarkan Kausal: i. Stroke Trombotik



9



Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. ii. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisanlemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. II.4.1.1 Gejala Stroke Non Hemoragik4,5,6 Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah: a.



Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. i. Buta mendadak (amaurosis fugaks). ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.



b.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. ii. Gangguan mental. iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. iv. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.



10



v. Bisa terjadi kejang-kejang. c.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).



d.



Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. i. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. ii. Meningkatnya refleks tendon. iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepalaberputar (vertigo). v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). vi. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara



sehinggapasien sulit b icara (disatria). vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secaralengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan dayaingat terhadap lingkungan (disorientasi). viii.Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arahbola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). ix. Gangguan pendengaran. x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. e.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior i. Koma ii. Hemiparesis kontra lateral. iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia). iv. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.



f.



Gejala akibat gangguan fungsi luhur



11



i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya



untuk



mengerti



bicara



orang



lain



tetap



baik.



Aphasiasensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. iv. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. v. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). vi. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. vii. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.



12



viii. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. ix. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan. II.4.2 Stroke Hemoragik13 Stroke hemoragik dibagi atas: a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah



seperti



hemofilia,



leukemia,



trombositopenia,



pemakaian



antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. b. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea. II.4.2.1 Gejala Stroke Hemoragik6,7 a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS) Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang



13



hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam). b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG. c. Gejala Perdarahan Subdural Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda deficit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.



II.5 Patofisiologi Stroke Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50– 60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.4 Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi



14



vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi secara defenisi harus kurang dari 24 jam.4,6 Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis.5 Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.4 Radikal bebas juga dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika bisa dicegah. Penurunan suhu setidaknya 2 – 3ºC dapat menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25-30%.7



II.6 Diagnosis Stroke Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.10Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayat perjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit lain yang dideritam



15



faktor-faktor risiko yang menyertai stroke. Pemeriksaan fisik dilakukan antara lain: pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler.6



II.7 Pencegahan Stroke II.7.1 Pencegahan Premordial5 Tujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan premordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, media elektronik. II.7.2 Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke.10 II.7.3 Pencegahan Sekunder Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke dianjurkan untuk mengobati penyakit faktor risikonya seperti mengonsumsi obat antihipertensi, mengonsumsi obat hipoglikemik, diet rendah lemak dan berhenti merokok.10 II.7.4 Pencegahan Tertier Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat.6 II.8 Penatalaksanaan Stroke6,7



16



1. Breathing : jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan beri oksigen. 2. Blood



: Pertahankan tekanan darah yang cukup, evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain. Tekanan darah tidak boleh segera diturunkan karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau diastolik >120mmHg.



3. Brain



: jika terjadi peningkatan tekanan intra kranial dengan gejala sakit kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif, segera beri manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB lanjutkan dengan 6x100cc (0,5gr/kgBB) dalam 15-20 menit.



4. Bladder



: pertahankan bladder dan rektum, hindari infeksi saluran kemih, jika terjadi retensio urin pasang kateter.



5. Bowel



: kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, pasang NGT jika kesulitan menelan.



Non Farmakologis 1.



Mengendalikan faktor risiko



2.



Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin, dengan tujuan : 



Memperbaiki fungsi motorik







Mencegah kontraktur sendi







Agar penderita dapat mandiri







Rehabilitasi sosial



II.9 Komplikasi Stroke Komplikasi yang terjadi pada pasien yang terkena stroke dapat berupa gangguan



neurologis



maupun



nonneurologis.



Gangguan



neurologis



misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik.



Gangguan



nonneurologis,



misalnya



adalah



infeksi



(contoh:



pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.5



17



II.10 Prognosis Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat kesadaran, jenis kelamin, tekanan darah, penyebab stroke, dan ada atau tidaknya penyakit komorbid.7



BAB III PEMERIKSAAN RADIOLOGI PADA STROKE



Pemeriksaan radiologi merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang penting pada pasien stroke. Hal ini penting agar dapat mendiagnosis secara tepat stroke dan subtipenya, untuk mengidentifikasi penyebab utamanya dan penyakit terkait lain, untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik, serta untuk memantau kemajuan pengobatan.Pada stroke, pemeriksaan radiologis yang umum dilakukan adalah CT Scan dan MRI.3



a. Computed Tomography (CT) Pada pasien dengan stroke memiliki gambaran scan yang tidak normal yaitu perdarahan dan infark. CT membedakan perdarahan infark setidaknya lima hari setelah stroke. Pendarahan baru memiliki gambaran kepadatan tinggi (putih), biasanya bulat dan menempati ruang. Infark biasanya kepadatan rendah (gelap) dan menduduki wilayah vaskular dengan swelling.Tidak ada waktu yang optimal untuk pasien stroke dengan CT dalam menunjukkan infark yang pasti, namun dilakukan sesegera mungkin.10 1. Stroke Non-hemoragik: CT-Scan14 a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CT-Scan. Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak



18



gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens (warna hitam), batas tidak tegas. b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat. c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas. 2. Stroke Hemoragik: CT-Scan14 a. Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas. b. Pada stadium lanjut terlihat edema disekitar perdarahan (edem perifokal) yang menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbsi lengkap, gambarannya hipodens.



Gambar 1. CT scan otak menunjukk sirkulasi infark anterior kanan total (A) em jam dan (B) pada lima hari setelah on gejala. (A) Tanda-tanda halus infark aw kehilangan ganglia basal di kanan (pan putih bandingkan dengan caudate dan lentiform), kehilangan deferensiasi ma abu-abu/putih (panah hitam), pembengkak kecil dengan penipisan sulcal (panah hita Pada hari kelima ada hipodens jelas dan inf besar dengan pergeseran pembengkakan ga tengah dan obstruksi dari ventrikel late kiri.14



b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)



19



Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombanggelombang magnet daripada x-rays untuk mencitrakan (image) otak. Gambar-gambar MRI jauh lebih detil daripada yang dari CT, namun ini bukanlah suatu tes baris pertama dalam stroke karena memakan waktu lebih dari satu jam untuk diselesaikan. MRI dapat digunakan untuk mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang membedakan tumor otak dan abses otak, perfusi MRI dapat mengestimasi aliran darah pada sebagian area, difusi MRI digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema) secara tiba-tiba dan MRI juga dapat memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. Suatu MRI dilaksanakan dalam perjalanan perawatan pasien jika detil-detil yang lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.14 Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut  Akut: Low signal (hypointense) pada area T1, high signal (hyperintense) pada spin density dan/atau T2. Diikuti distribusi vaskular. Massa parenkim berubah.  Sub akut: Low signal pada T1, high signal pada T2. Diikuti distribusi vaskular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier.  Old: Low signal pada T1, high signal pada T2, infark yang luas. Perdarahan akut dapat diidentifikasi dalam enam jam pertama stroke. Rutin (spin echo) MRI urutan tetap khusus untuk perdarahan tanpa batas di 90% dari pasien. Pada 10% sisanya yang memiliki perdarahan intraserebral yang pasti, diagnostik (yaitu, sinyal rendah disebabkan oleh haemosiderin) tidak terlihat di spin gema MRI T2, meskipun cerebromalacea dapat terlihat. Secara khusus, spin cepat sering digunakan gema urutan kepadatan T2 dan proton yang relatif sensitif sedangkan urutan gradient echo adalah yang paling sensitif.14



20



Gambar 2. Pencitraan otak dari seorang wanita berusia 75 tahun enam minggu setelah stroke otak kiri. (A) CT scan,(B) perputaran gema MR T2 scan,(C) Gradient gema MRI. Catatan pada CT scan (A) daerah bercahaya konsisten dengan penyakit pembuluh kecil. Daerah lusen di hemisfer sinistra terlihat seperti suatu infark. MRI (B,C) yang diperoleh pada hari yang sama menunjukkan perubahan iskemik tidak hanya lebih kecil (bintik-bintik putih) tetapi juga perdarahan (daerah gelap) dalam inti lentiform kiri. Perdarahan lebih mudah diidentifikasi pada gradient gema MRI (C) dari pada spin gema cepat T2 (B). Ada juga microhaemorrhages tua terlihat pada gradient gema MR (titik hitam) dan lesi kalsifikasi insidental kecil dilobus oksipital (panah).14



21



Gambar 3. Trombosis vena serebri dan infark(A) dan (B) pasca intravena kontras. Scan yang diperoleh pada enam jam setelah onset gejala. Perhatikan bahwa hipodensity di wilayah temporal kiri posterior jauh lebih berkembang daripada untuk infark arteri pada usia yang sama (1A), dengan tepi yang lebih jelas dan pusat perdarahan (panah putih). Setelah ada peningkatan pusat (panah putih) dan sinus melintang terlihat trombose (panah hitam). Wilayah yang terkena dampak tidak sesuai dengan arteri serebral tengah atau serebral posterior, memberikan petunjuk lebih lanjut untuk asal vena.14



c. Metode lain dari MRI 



Magnetic Resonance Angiogram (MRA) Digunakan untuk secara khusus melihat pembuluh-pembuluh darah secara non-invasif (tanpa menggunakan tabung-tabung atau suntikansuntikan).14







Diffusion Weighted Imaging (DWI)



22



Teknik ini dapat mendeteksi area kelainan beberapa menit setelah aliran darah ke suatu bagian dari otak telah berhenti, sedangkan suatu MRI konvensional mungkin tidak mendeteksi suatu stroke hingga sampai enam jam setelah ia telah mulai, dan suatu CT scan adakalanya tidak dapat mendeteksinya sampai ia berumur 12 sampai 24 jam. Pada DWI, TIA memiliki lesi terlihat relevan pada saat DWI dicitrakan dalam waktu 24 jam. DWI mungkin paling berguna secara klinis untuk mengidentifikasi lesi positif pada pasien dengan stroke kortikal atau lacunar kecil, atau untuk menentukan apakah pasien dengan infark sebelumnya dan tanda-tanda memburuk telah mengembangkan infark baru atau tidak; DWI mungkin positif sampai seminggu di setidaknya setelah pencitraan perfusi stroke.14



d. Angiogram Konvensional Suatu angiogram adalah tes lain yang digunakan untuk melihat pembuluh-pembuluh



darah.



Suatu



tabung



kateter



yang



panjang



dimasukkan kedalam suatu arteri (biasanya di area pangkal paha) dan dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil. Dimana suatu angiogram memberikan beberapa dari gambar-gambar yang paling detil dari anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu prosedur invasif dan digunakan hanya ketika diperlukan secara mutlak. Contohnya, suatu angiogram dilakukan setelah suatu hemorrhage ketika sumber perdarahan yang tepat perlu diidentifikasi. Ia juga adakalanya dilaksanakan untuk secara akurat mengevaluasi kondisi dari suatu arteri karotid ketika operasi untuk membuka halangan pembuluh darah itu direnungkan.3,14



e. Carotid Doppler ultrasound Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menyaring/melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri



23



karotid dan vertebralis untuk mengidentifikasi stenosis ateromatosa atau diseksi.3,14



Keadaan Klinis Khusus Infark vena mungkin terdiagnosis sebagai penyebab stroke. Peningkatkan kesadaran mengarah ke yang lebih baik. Infark vena menjadi edema dengan gambaran hipodens dan jauh lebih cepat dari infark arteri serta lebih sering mengandung daerah pusat perdarahan. Tambahan gambaran seperti sinus vena thrombose (hyperdense sinus pra-kontras, atau mengisi cacat pada sinus pasca kontras), atau opak sinus paranasal atau mastoids menunjukkan kemungkinan infeksi sebagai penyebab thrombosis harus dicari.3 MRI menunjukkan gambaran lebih jelas, meskipun mereka mungkin terlihat pada CT. Membedakan tumor dari infark pada CT (atau MRI) biasanya tidak masalah, tetapi kadang-kadang tumor yang tumbuh lambat seperti glioma dapat meniru infark kortikal kecil dengan muncul berbentuk baji yang melibatkan korteks dan materi putih yang berdekatan, sedikit hipodens, dan tidak meningkatkan dengan kontras.12 Kadang-kadang tumor juga dapat hadir sebagai pendarahan dan pendarahan mungkin cukup luas untuk melenyapkan sementara pada neoplasma yang mendasari di scan. Waktu adalah alat diagnostik yang berguna, mengulangi pencitraan akan memperjelas diagnosis, infark dan pendarahan umumnya mendapatkan lebih kecil sedangkan tumor tetap sama atau menjadi lebih besar. Lebih lanjut, pasien yang pada awalnya hadir dengan apa yang tampak seperti stroke langsung, namun yang tidak berperilaku



sebagai



stroke



khas,



harus



mengulangi



scan



untuk



mengidentifikasi sesekali tumor atau lesi non-vaskular. Ensefalitis kadang bisa meniru stroke, terutama pada pasien ditemukan dengan kesadaran berkurang, neurologi fokal, dan tidak ada riwayat dari awal.10 Pencitraan, baik CT, MRI atau lanjutan MRI teknik, tidak selalu andal membedakan antara klinis. Diagnosis tergantung pada penilaian



24



lainnya. Diseksi dari karotis atau vertebralis arteri harus dicurigai pada pasien dengan nyeri leher dan stroke. MRI adalah yang terbaik karena dapat menunjukkan pembuluh darah dan lesi parenkim. Sebuah gambaran khas adalah penyempitan aliran arteri karotis atau vertebralis karena sebuah cincin atau sinyal yang tinggi disebabkan oleh perdarahan di dinding arteri. Penampilan juga dapat menirukan oleh aliran lambat dalam arteri atas stenosis (ateromatosa) ketat, atau proksimal ke oklusi arteri besar intrakranial, sehingga hati-hati untuk menegakkan diagnosis.14 Mengingat implikasi terapi mungkin, intra-arteri angiografi harus dipertimbangkan jika ada keraguan untuk diagnosis dari diseksi. CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy) menyebabkan kelainan yang menonjol pada subkortikal memeberikan gambaran putih yang mungkin meniru beberapa infark lacunar dan atrofi, sering pada pasien yang relatif muda, dan imaging mendukung diagnosis.12 MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and stroke) menyajikan dengan stroke pada pasien yang lebih muda. Pada CT atau MR kortikal seperti infark terlihat di daerah temporal atau occipitotemporal posterior, sering bilateral dan tidak menempati wilayah pembuluh darah yang khas.5,7



25



26



27