Referat Takikardi Dan Bradikardi [PDF]

Citation preview

REFERAT ALGORITMA TAKIKARDI DAN BRADIKARDI



DISUSUN OLEH: MIA PURHAYATI 1102014156



PEMBIMBING: Dr. Aflah Eddin ,Sp.An



KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI PERIODE 2 SEPTEMBER – 4 OKTOBER 2019 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI RSUD PASAR REBO



BAB I PEMBAHASAN 1.1 TAKIKARDI 1.1.1



Definisi



Irama jantung dapat di klasifikasikan menjadi empat kelompok utama yaitu normal (60-100 x/menit) , tidak berdenyut (cardiac arrest rhithms), lebih lambat dari normal (bradikardi), lebih cepat dari normal (takikardi). Takikardi adalah irama jantung (denyut nadi) lebih dari batas normal tergantung oleh usia. Pada orang dewasa dikatakan takikardi apabila denyut jantung antara 101 – 180 kali per menit. Pada bayi, takikardi adalah denyut jantung lebih dari 200 kali per menit. Pada anak usia lebih dari 5 tahun dikatakan takikardi apabila denyut nadi lebih dari 160 kali per menit. Beberapa disaritmia tidak menimbulkan tanda dan gejala, namun adapun tanda dan gejala yan dapat mengancam jiwa. Tanda dan gejala yang dialami pasien tergantung pada: 



Kecepatan ventrikel







Berapa lama takikardi







Kesehatan umum pasien da nada atau tidaknya penyakit jantung yang mendasari



Ketika pasien datang dengan takikardi, yang harus dipikirkan ialah: 



Apakah pasien stabil atau tidak stabil?







Apakah QRS lebar atau sempit? Jika lebar, apakah polimorfik atau monomorfik?







Apakah ritme ventrikel teratur atau tidak?



Kebanyakan takikardi tidak menimbulkan tanda dan gejala yang serius sampai kecepatan ventrikel melebihi 150 x/menit kecuali terdapat gangguan fungsi ventrikel. Tanda dan gejala yang serius dapat mempengaruhi fungsi organ vital. tanda dan gejala takikardi ialah perubahan status mental akut, nyeri dada, hipotermi, kulit lembab, penurunan urin output, gagal jantung, hipotensi, pulmonary congestion, sesak napas, tanda-tanda syok. Adapun gejala yang sering



2



ditemukan ialah hipotensi, palpitasi, perubahan status mental, nyeri dada, edema paru.



1.1.2



Jenis-jenis takikardi



A. Narrows QRS Tachycardia 1. Sinus Takikardi Sinus takikardi adalah respon tubuh terhadap peningkatan curah jantung yang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi yaitu infark miokard akut, minuman yang mengandung kafein, dehidrasi, hipovolemi, drugs (kokain, amfetamin, ‘ekstasi’, ganja), olahraga, ketakutan dan kecemasan, demam, gagal jantung, hipertiroidisme , hipoksia, infeksi, obat-obatan (epinefrin, atropine, dan dopamine), nikotin, nyeri , emboli paru, shock, stimulasi simpatik. Terkadang



pasien



sering



menyadari



peningkatan



detak



jantung.



Beberapapasien mengeluh jantung berdebar, jantung berdebar kencang, atau perasaan berdebar di dada. Sinus takikardi terlihat pada beberapa pasien dengan infark miokard akut, terutama pada infark anterior. Karakteristik takikardi : a. Rate



: 101 – 180 kali/menit



b. Ritme



: Reguler



c. Gelombang P



: uniform, lead II; gelombang P mendahului setiap



kompleks QRS, apabila sangat cepat sulit membedakan gelombang P dan gelombang T. d. Interval PR



: 0.12 – 0,20 detik dan konstan.



e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang, kecuali ada penurunan konduksi



intraventrikular.



Gambar 1. Sinus takikardi



3



Pada penyakit arteri coroner, sinus takikardi merupakan suatu masalah. Dimana akan terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen pada jantung seiring dengan meningkatnya denyut jantung. Ketika detak jantung meningkat, maka waktu untuk darah mengisi ventrikel akan sedikit dan darah yang dipompa keluar oleh ventrikel sedik pada setiap kontraksi. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan curah jantung, karena arteri coroner dapat terisi pada keadaan ventrikel tidak dalam kontraksi sehingga waktu pengisian untuk arteri coroner berkurang dan suplai darah ke jantung berkurang sehingga timbul gejala nyeri dada. Sinus takikardi pada pasien yang mengalami infark mikard akut merupakan peringatan dini untuk terjadinya gagal jantung, syok kardiogenik, dan disaritmia yang lebih serius. Terapi untuk sinus takukardi yaitu dengan memperbaiki penyebab yang mendasari seperti penggantian cairan, menghilangkan rasa sakit, menurunkan demam atau anxiety. 2. Atrial Takikardi Supraventricular takikardi (SVT) mencakup tiga jenis ritme cepat yaitu a. Atrial takikardi, irritable atrium. b. AV nodal reentrant takikardi (AVNRT), selama AVNRT jalur cepat dan lambar di AV node membentuk rangkaian listrik atau loop. Impuls bergerak berulang disekitar area AV node, akibatnya terjadi gelombang P tertutup dalam QRS atau muncul segera sebelum atau repat setelah kompleks QRS karena aktivasi atrium dan ventrikel bersamaan. c. AV reentrant takikardi (AVRT), selama AVRT impuls dimulai diatas ventrikel tidak melalui AV node dan HIS bundle. Beberapa SVT membutuhkan AV node untuk mempertahankan ritme seperti AVNRT dan AVRT. SVT lain seperti atrial takikardi, flutter atrium, dan atrium fibrilasi hanya menggunakan AV node untuk melakukan ritme ke ventrikel bukan untuk mempertahankan ritme.



4



Gambar 2. Tipe paroksismal supraventricular takikardi. A, ritme sinus normal. B, Atrial takikardi (AT).



Gambar 3. Tipe paroksismal supraventricular takikardi. C, AV nodal reentrant takikardi (AVNRT). D, AV reentrant takikardi (AVRT). Karakteristik atrial takikardi (AT) : a. Rate



: 150 – 250 kali/menit



b. Ritme



: regular



c. Gelombang P



: gelombang P pada AT berbeda dengan gelombang P



sinus, dengan laju yang cepat akan sulit membedakan gelombang P dari gelombang T d. Interval PR



: mungkin lebih pendek atau lebih lama dari normal, akan



sulit diukur karena gelombang P dapat tertimpa gelombang T e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang, kecuali ada penurunan konduksi



intraventrikular.



5



Gambar 4. Sinus takikardi Terdapat lebih dari satu jenis atrium takikardi, atrium takikardi yang dimulai di area kecil didalam jantung disebut juga atrium takikardi fokal. Ada beberapa jenis AT fokal, mungkin terjadi karena mekanisme otomatis, dipicu atau reentrant. Atrium takikardi fokal sering ditemukan bersamaan dengan AT paroksismal. Atrium rate biasanya antara 100 – 200 kali per menit, jarang mencapai 300 kali per menit. Atrium takikardi otomatis (AT ektopik) adalah jenis AT dimana terjadinya perubahan aliran listrik secara otomatis pada sel. Impuls menyebar dari sel ke atrium dan sekitarnya kemudian ke ventrikel melalui AV node. AT ini sering melibatkan periode “warm up”. Keadaan ini berarti terjadinya pemendekan interval P – P untuk beberapa denyut pertama aritmia dan secara bertahap melambat hingga akhir atau disebut juga periode “cool down”. Atrium rate biasanya 100 – 250 kali per menit. Gelombang P berbeda dengan gelombang P sinus tetapi masih terkait dengan komplek QRS. Vagal maneuver tidak dapat menghentikan takikardi, tetapi dapat menghambat laju ventrikel. Atrium takikardi dapat terjadi pada orang dengan jantung normal atau dengan penyakit jantung organic. Takikardi atrium berkaitan dengan otomatis atau reentry seiring dengan kejadian akut seperti penyakit akut dengan pelepasan katekolamin yang berlebihan, ketidak seimbangan elektrolit, penyakit jantung (penyakit arteri coroner, penyakit katup, kardiomiopati dan penyakit jantung bawaan), infeksi, penggunaan stimulant (kafein, albuterol, teofilin, dan kokain). Untuk menentukan tindakan yang harus dilakukan maka saat anamnesis pasien: 



Tanyakan seberapa sering episode terjadi, berapa lama, dan kemungkinan pemicu.



6







Jika pasien mengeluh jantung berdebar, penting untuk mengetahui apakah regular atau ireguler.







Palpitasi, pada AVNRT atau AVRT palpitasi terjadi secara teratur dengan onset dan behenti mendadak. Palpitasi yang tidak teratur disebabkan oleh kompleks premature, atrium firilasi (AFib), atau takikardi atrium multifocal. Jika episode AT pendek mungkin tidak menimbulkan gejala. Ritme yang



berlangsung dari 3 hingga 30 detik adalah irama yang tidak didukung. Ritme yang berkelanjutan adalah ritme yang bertahan lebih dari 30 detik. Jika AT bertahan dan terdapat gejala sebagai akibat biasanya diberikan oksigen, akses IV, dan vagal maneuver. Meskipun AT tidak dapat dihentikan oleh vagal maneuver namun vagal maneuver digunakan untuk mencoba menghentikan ritme atau konduksi lambat melalui AV node. Jika vagal maneuver gagal, maka diberikan obat anti aritmia, yaitu: 3.



Atrioventrikular Nodal Reentrant Takikardi (AVNRT)



AVNRT adalah jenis SVT yang paling umum. Pada AN node normal hanya ada satu jalur yang dilalui impuls listrik yaitu dari SA ke ventrikel, namun AVNRT memiliki dua jalur konduksi AV node yang melakukan impuls pada kecepatan yang berbeda dan pulih dengan kecepatan yang berbeda. Jalur cepat melakukan impuls dengan cepat tetapi memiliki periode refrakter yang panjang (slow recovery time). Jalur lambat melakukan impuls perlahan tetapi memiliki periode refrakter relative singkat (fast recovery time). Jalur cepat dan jalur lambat dapat membentuk sirkuit atau loop, dimana apabila satu sisi loop pulih sisi lain menembak (Gambar 5). AVNRT disebabkan oleh kompleks atrium premature (PAC) yang disebarkan oleh rangkaian listrik. Hal ini memungkinkan terjadinya perputaran impul tanpa batas waktu dan masuk kembali ke jalur normal dengan setiap lintasan di sekitar rangkaian. Sehingga menimbulkan ritme yang sangan cepat dan teratur antara 150 – 250 kali per menit.



7



Gambar 5. Skematik supraventricular takikardi (SVT) akibat AV node reentry takikardi (AVNRT). Karakteristik atrioventrikular node reentrant takikardi (AVNRT) : 150 – 250 kali/menit, biasanya 180 – 200 kali/menit pada



a. Rate orang dewasa b. Ritme



: Irama ventrikuler biasanya reguler



c. Gelombang P



: gelombang P disembunyikan di kompleks QRS, jika



ventrikel dirangsang terlebih dahulu kemudian atrium, maka gelombang P negative akan muncul setelah QRS di lead II, III, dan aVF. Ketika atrium depolarisasi setelah ventrikel, gelombang P biasanya mendistorsi ujung kompleks QRS. d. Interval PR : gelombang P tidak terlihat sebelum kompleks QRS, oleh karena itu PR tidak dapat diukur. e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang, kecuali ada penurunan konduksi



intraventrikular.



Gambar 6. Atrioventrikular node reentrant takikardi (AVNRT)



8



Gambar 7. Paroksismal supraventricular takikardi (PSVT) AVNRT dapat terjadi pada segala usia, umumnya dijumpai pada orang muda yang sehat tanpa penyakit jantung structural. Lebih sering terjadi pada perempuan daripada laki-laki. AVNRT juga dapat terjadi pada penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), penyakit arteri coroner, penyakit katup jantung, gagal jantung, dan toksisitas digitalis. AVNRT dapat menyebabkan angina atau MI pada pasien dengan penyakit arteri coroner. Pengobatan AVNRT tergantung pada keparahan dari tanda dan gejala. Tanda dan gejala yang timbul mungkin terkait dengan ventrikel rate yaitu nyeri dada atau seperti tertekan, dyspnea, gagal jantung, sakit kepala ringan, nausea, neck vein pulsation, anxiety, palpitations, tanda syok, syncope, weakness. Jika



pasien



stabil



tetapi



simptomatik



(denyut



jantung



cepat)



pengobatannya biasanya diberikan oksigen, akses IV, dan maneuver vagal. Jika maneuver vagal bertentangan atau memper lambat atau menyebabkan konversi takokardi menjadi irama sinus maka terapi pertama ialah pemberian adenosine. Jika pasien tidak stabil diberikan oksigen, akses IV, dan sedasi (jika pasien sadar dan waktunya memungkinkan), diikuti oleh kardioversi yang tersinkronisasi. QRS sempit dan teratur takikardi yang dimulai atau berakhir tiba-tiba disebut paroksismal takikardi (PSVT) (Gambar 7). Gelombang P tertutup gelombang T, QRS sempit kecuali ada masalah konduksi impuls seperti pada BBB. 4.



Atrioventricular Reetrant Takikardi (AVRT)



AVRT adalah jenis SVT kedua yng paling umum. AV node biasanya merupakan satu-satunya aliran listrik antara trium dan ventrikel. Praeksitasi digunakan untuk menggambarkan ritme yang berasal dari atas ventrikel tetapi dimana impuls berjalan melalui jalur selain AV node dan HIS bundle. Pada pasien dengan



9



sindrom pra eksitasi seperti wolff Parkinson white sindrom dan sindrom lown ganong levine (LGL) rentan terhadap ARVT. Penyebab timbulnya ARVT dimana perkembangan miokard pada masa janin tidak berfungsi segera setelah lahir. Pada pasien sindrom pra eksitasi koneksi ini bertahan sebagai akibat dari kelainan fungsi jaringan miokard. Karena koneksi ini memotong sebagian atau semua system konduksi normal disebut jalur aksesori. Jalur pintas digunakan ketika salah satu ujung jalur aksesori terpasang ke jaringan konduktif normal, jallur ini dapat menghubungkan dinding atrium dan ventrikel kanan, dinding atrium dan ventrikel kiri, atau atrium dan septum ventrikel. Tiga bentuk utama sindrom pra eksitasi yang dibedakan oleh jalur aksesori atau jalur pintas : 1. Sindrom wolff Parkinson white (WPW), jalur aksesori disebut bundle kent. Bundle ini berhubungan langsung ke ventrikel, sepenuhnya melewati system konduksi normal. Sindrom PWP banyak terjadi pada laku-laki daripada perempuan dan 60 % - 70% orang dengan sindrom PWP tidak memiliki penyakit jantung terkait. Sindrom PWP merupakan salah satu penyebab paling umum takidisaritmia pada bayi dan anak-anak. Meskipun julur aksesori merupakan akibat kongenital namun tidak mucul pada dewasa muda. 2. Sindrom lown ganong Levine, jalur aksesori disebut bundle james. Bundle ini menghubungkan atrium langsung ke bagian bawah dari AV node. Pada sindrom LGL, salah satu ujung bundle james melekat pada jaringan konduktif normal. 3. Sindrom pra eksitasi lain yang tidak disebut namanya melibatkan serat mahaim. Serat serat ini tidak melewati AV node tetapi berasal dari bawah AV node dan mauk ke dinding ventrikel melalui sebagian atau semua system konduksi ventrikel. Gelombang delta diproduksi oleh jalur aksesori yang masuk langsung ke otot ventrikel. Gelombang delta adalah defleksi diawal kompleks QRS dengan konduksi pada jalur aksesori (Gambar 8).



10



Gambar 8. Bentuk utama sindrom pra eksitasi Karakteristik sindrom WPW : a. Rate



: 60 – 100 kali/menit



b. Ritme



: Regular



c. Gelombang P



: tegak lurus pada lead II kecuali WPW dikaitkan dengan



atrial fibrilasi. d. Interval PR



: Gelombang P 0,12 detik atau kurang karena impuls yang



melewati jalur aksesori bergerak sangat cepat, melewati penundaan normal pada simpul AV. e. Durasi QRS



: biasanya lebih dari 0,12 detik, gelombang delta mungkin



dapat terlihat di satu atau dua lead.



Gambar 9. Sindron Wolff Parkinson White



11



Gambar 10. Gangguan ritme AV node. A, AVNRT. B, Automatic junctional tachycardia. C, normal sinus rithm with WPW. D, normal sinus rithm with LGL. E, Orthodromic AV reentrant tachycardia. F, Atrial fibrillation in patient with WPW syndrome. Orang dengan sindrom WPW cenderung mengalami takiaritmia dan paling umum untuk terjadi AFib, atrial flutter, atau PSVT. Karena jalur aksesori melintas mekanisme pelindungan protektif di yang disediakan oleh AV node dan menyediakan mekanisme untuk reentry. Tanda dan gejala sindrom WPW ventrikel rate yang cepat ialah palpitasi, nyeri kepala ringan, sesak napas, anxiety, weakness, dizziness, chest discomfort, dan tanda syok. a. Tachycardia Fungsional Takikardi fungsional adalah ritme ektopik yang dimulai dalam sel pacemaker yang terdapat dalam his bundle. Ketika tiga atau lebih kompleks fungsional premature (PJC) terjadi lebih dari 100 kali permenit. Takikardi fungsional non paroksismal adalah denyut nadi 101 – 140 kali per menit. Takiadi paroksismal



12



fungsional yang disebut juga sebagai takikardi fungsional fokal atau otomatisadalah disaritmia yang dapat mulai tiba-tiba dan berakhir tiba-tiba dan sering dipicu PJC. Laju ventrikel untuk takikardi fungsional paroksismal 140 kali per menit atau lebih. Jika AV junction memacu jantung, impuls listrik harus bergerak kea rah belakang untuk mengaktifkan atrium. Juka gelombang P terlihat akan terbalik pada lead II, III, dan aVF karena impuls bergerak menjauh dari elektroda positif (Gambar 11). Karakteristik takikardi fungsional : a. Rate



: 101 – 180 kali/menit



b. Ritme



: Sangat reguler



c. Gelombang P



: Dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah QRS. Jika



terlihat gelommbang P terbalik pada lead II, III, dan aVF. d. Interval PR



: Jika gelombang P terjadi sebelum QRS, biasanya interval



PR 0,12 detik atau kurang. Jika tidak ada gelombang P sebelum QRS tidak terjadi interval PR. e. Durasi QRD



: 0,11 detik atau kurang, kecuali ada penundaan konduksi



intraventrikular.



Gambar 11. Takikardi Fungsional Takikardi fungsional dapat terjadi karena sindrom coroner akut, gagal jantung, pemberian teofilin, atau toksisitas digitalis. Dengan ventricular rate 150 kali per menit atau lebih, akan menimbulkan jantung berdebar dan anxiety berat. Karena laju ventrikel yang cepat sehingga tidak terisi penuh dan terjadinya penurunan curah jantung. Takikardi fungsional yang terkait sindrom coroner akut dapat menyebabkan : 



Gagal jantung, hipotensi, atau syok kardiogenik







Memperpanjang MI



13







Meningkatkan miokard iskemik







Meningkatkan frekuensi dan nyeri dada yang berat







Dapat memprediksi disaritmia ventrikel



B. Wide QRS Tachycardia Takikardi QRS melebar memiliki durasi QRS ≥0,12 detik. Kebanyakan takikardi QRS melebar adalah ventrikel takikardi. Adapun beberapa kompleks QRS meluas merupakan SVT dengan BBB atau konduksi menyimpang. Adapun ritme gerak ventrikel atau takikardi dengan konduksi AV yang berhubungan dengan jalur aksesori seperti takikardi pra tereksitasi. Jika QRS takikardi melebar stabil dan QRS memiliki bentuk yang sama (monomorfik) tetapi tidak yakin dengan asal ritme adenosine merupakan obat pertama yang harus diberikan. Jika ritme VT adenosine tidak akan berpengaruh, tetapi apabila ritme QRS takikardi melebar sebenarnya SVT dengan aberrancy maka pemberian adenosine dapat menghambat konversi irama sinus sementara. Farmakologis yang dapat diberikan untuk QRS takikardi melebar stabil : 1. Prokainamid 2. Amidaron 3. Sotalol Obat-obatan ini dianggap sebagat lini pertama untuk VT monomorfik dan memiliki mekanisme aksi yang kompleks. Dapat digunakan untuk disaritmia atrium dan ventrikel. Lidokain merupakan antiartimia ventrikel, namun lidokain merupakan lini ke dua untuk manajemen VT monomorfik karena dilaporkan korang efektif untuk penghentian VT dibandingkan lini pertama. Jika diagnosis SVT tidak dapat ditegakkan maka pasien diperlakukan sebagai VT. 1. Intravena Conduction Defects Blok



dapat



terjadi



dibagian



manapun



dari



system



konduksi



intraventrikular. jika terjadi blok di salah satu branch bundle maka ventrikel tidak akan mengalami depolarisasi pada saat yang sama. Impuls berjalan ke cabang yang tidak ter blok dan merangsang ventrikel, apabila terjadi penyumbatan impuls akan bergerak dari sel ke sel melalui miokardium untuk merangsang



14



ventrikel lainnya. Maka konduksi lebih lambat dari biasanya dan kompleks QRS tampak melebar pada EKG. Ventrikel dengan branch bundle tersumbat adalah yang terakhir didepolarisasi. Pada dasarnya harus dicurigai BBB bila terdapat dua kondisi berikut : 1. Kompleks QRS harus memiliki durasi abnormal ( ≥ 0,12 detik jika BBB) 2. Kompleks QRS harus muncul sebagai akibat dari supraventricular. Jika kedua kondisi ini terpenuhi, konduksi ventrikel tertunda maka di asumsikan BBB penyebab umum pada konduksi abnormal tersebut. Kompleks QRS berukuran 0,10 – 0,12 detik disebut BBB komplit kanan atau kiri. Jika QRS lebar tetapi tidak ada pola BBBistilah QRS lebar atau penundaan konduksi intraventrikular digunakan untuk menggambarkan QRS. Untuk membedakan BBB kanan atau kiri: 



Lihat lead 𝑉1







Perpindahan dari titik J kembali ke komplek QRS apakahn terminal portion (0,04 detik) dari komplek QRS adalah positif (keatas) atau negative (ke bawah).







Jika dua kriteria untuk BBB terpenuhi dan bagian terminal dari QRS positif, kemungkinan besar adalah BBB. Namun apabila bagian terminal QRS negative, BBB kiri kemungkinan besar hadir.



2. Irama Idioventrikular yang dipercepat Irama idioventrikular yang di percepat / Accelerated Idioventricular Rhythm (AIVR) terbentuk ketika ada tiga atau lebih denyut ventrikel yang terjadi secara berurutan dengan kecepatan 41 – 100 kali per menit. Meskipun denyut jantung ini tidak dianggap sebagai takikardi, namun cardiologist menganggap ujung atas kisaran laju menjadi sekitar 120 kali per menit. AIVR paling sering terjadi dengan MI akut terutama pada 12 jam pertama. AIVR telah diamati pada pasien dengan miokarditis akut, toksisitas digitalis, toksisitas kokain, kardiomiopati dilatasi, penyakit jantung hipertensi, dan perdarahan subaraknoid. Karakteristik AIVR : a. Rate



: 41 – 100 (41 – 120) kali permenit



15



b. Ritme



: Pada dasarnya teratur



c. Gelombang P



: Biasanya tidak ada atau konduksi retrograde ke atrium



dapat muncul setelah QRS (biasanya tegak di segmen ST atau gelombang T). d. Interval PR



: Tidak ada



e. Durasi QRS



: lebih dari 0,12 detik. Gelombang T biasanya berlawanan



arah dengan kompleks QRS.



Gambar 12. Accelerated Idioventricular Rhythm (AIVR) 3. Ventrikular Takikardi (VT) VT ada ketika ada tiga atau lebih kompleks ventrikel premature (PVC) terjadi secara berurutan dengan kecepatan > 100 kali per menit. VT dapat terjadi jangka pendek kurang dari 30 detik (tidak berkelanjutan), tetapi umumnya berlangsung lebih dari 30 detik (berkelanjutan). VT dapat terjadi dengan atau tanpa denyut nadi dan iramanya stabil ataupun tidak stabil. VT seperti PVC dapat berasal dari focus ektopik di kedua ventrikel. Ketika komplek QRS dan VT memiliki amplitude dan ritme yang sama disebut VT monomorfik. Ketika kompleks QRS dari VT bervariasi dalam bentuk dan amplitude dari irama satu denyut ke denyut lainnya disebut polimorfik. VT monomorfik sering di kaitkan dengan penyakit jantung yang mendasari, terutama miokard iskemik. Penyebab umum VT ialah ketidak seimbangan asam basa, kardiomiopati, sindrom coroner akut, penyalahgunaan kokain, toksisitas digitalis, ketidak seimbangan elektrolit (hypokalemia, hyperkalemia, hipomagnesemia), prolapse katup mitral, trauma (myocardial contusion, prosedur jantung invasive), overdosis antidepresan trisiklik, dan penyakit jantung valvular. Karakteristik monomorpic ventricular takikardi a. Rate



: 101 – 250 kali/menit



16



b. Ritme



: Pada dasarnya teratur



c. Gelombang P



: Biasanya tidak terlihat. Jika ada tidak ada hubungan



dengan kompleks QRS. d. Interval PR



: Tidak ada



e. Durasi QRS



: ≥ 0,12 detik, sulit membedakan gelombang QRS dan T.



Gambar 13. Sustained Ventricular Tachycardia (monomorfic)



Gambar 14. Nonsustained Ventricular Tachycardia Ventricular takikardi dapat terjadi dengan atau tanpa ada denyut nadi. Pasien dengan VT monomorfik mungkin stabil untuk jangka waktu lama, namun ketika laju ventrikel sangat cepat atau terdapat miokard iskemik VT monomorvik dapat berubah menjadi VT polimorfik atau fibrilasi ventrikel. Syncope dapat terjadi karena onset VT yang tiba-tiba. Satu-satunya gejala singkat yaitu sakit kepala ringan. Pengobatan didasarkan pada tanda dan gejala serta jenis VT. Jika irama monomorfik : 



Resusitasi jantung paru (CPR) dan defibrilasi untuk mengobati VT tanpa ada denyut nadi.







Pasien stabil tetapi terdapat gejala maka diberikan oksigen, akses IV line, dan ventrikel antiaritmia (procainamide, amidarone, sotalol) untuk menurunkan ritme. Procainamide harus dihindari jika terdapat interval QT yang



17



berkepanjangan atau tanda-tanda gagal jantung. Sotalol juga harus dihindari jika terdapat interval QT yang lama. 



Pasien yang tidak stabil (denyut jantung ≥ 150 kali per menit) dirawat, berikan oksigen, akses IV, dan sedasi diikuti dengan kardioversi yang tersinkronisasi.



C. Irregular Takikardi 1. Takikardi Atrium Multifokal (MAP) Takikardi Atrium Multifokal dimana alat pacu jantung dikaitkan dengan tingkat ventrikel yang lebih besar dari 100 kali per menit. MAT juga disebut kekacauan atrium takikardi. MAT paling sering ditemukan pada sindrom coroner akut, toksisitas digoksin, ketidak seimbangan elektrolit, hipoksia, penyakit jantung rematik, penyakit paru obstruksi kronis (PPOK), toksisitas teofilin. Karakteristik MAP : 1. Rate



: > 100 kali/menit



2. Ritme



: Tidak teratur, karena pacemaker bergeser dari SA node ke



lokasi ektopik atrium dan persimpangan AV. 3. Gelombang P



: ukuran, bentuk, dan arah dapat berubah dari satu denyut



ke denyut lainnya. 4. Interval PR



: Variabel



5. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang, kecuali ada penundaan konduksi



intraventrikular.



Gambar 15. Takikardi Atrium Multifokal (MAP) 2. Atrial Flutter dan Atrial Fibrilasi Atrial flutter adalah irama atrium ektopik dimana mudah berubah secara teratur pada kecepatan yang tinggi. Sehingga gelomban yang dihasilkan



18



menyerupai gigi gergaji atau pagar kayu. Gelombang flutter paling baik diliat pada lead II, III, aVF, dan V1. Jika impuls dikirim ke ventrikel akan sama dengan 300 kali per menit atau lebih. AV node yang sehat akan melindungi ventrikel dari kecepatan atrium yang sangat cepat. Karakteristik atrial flutter : a. Rate



:







Tipe I; 250 – 350 kali/menit







Tipe II; 350 – 450 kali/menit



Kecepatan ventrikel bervariasi dan ditentukan oleh AV blok, laju ventrikel biasanya tidak akan lebih dari 180 kali/menit karena laju konduksi intrinsic persimpangan AV. b. Ritme



: Atrial regular, ventrikel teratur atau tidak teratur



tergantung pada konduksi AV dan blockade. c. Gelombang P



: Tidak ada gelombang P yang dapat diidentifikasi, karena



gelombang yang timbul yaitu gelombang gergaji. d. Interval PR



: Tidak terukur



e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang, namun dapat melebar jika



gelombang tertutup dalam komplek QRS atau ada penundaan konduksi intraventrikular. Atrial fibrilasi terjadi karena perubahan otomatis dalam satu atau beberapa tempat di atrium atau masuk kembali melibatkan satu atau lebih sirkuit di atrium. Impuls cepat ini menyebabkan otot-otot atrium bergetar (fibrilasi). Hal ini menyebabkan kontraksi atrium yang tidak efektif, penurunan stroke volume, penurunan curah jantung, dan hilangnya tendangan atrium. Karakteristik atrial fibrilasi : a. Rate



: 400 – 600 kali/menit



b. Ritme



: Irama ventrikel biasanya tidak teratur



c. Gelombang P



: Tidak ada gelombang P yang dapat diidentifikasi



d. Interval PR



: Tidak terukur



e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang, namun dapat melebar jika ada



penundaan konduksi intraventrikular.



19



3.



Polymorphic ventricular tachycardia (PMVT)



Karakteristik Polymorphic ventricular tachycardia (PMVT): a. Rate



: 150 – 300 kali/menit, biasanya 200 – 250 kali/menit.



b. Ritme



: maybe regular atau irreguler



c. Gelombang P



: Tidak ada



d. Interval PR



: Tidak ada



e. Durasi QRS



: 0,12 detik atau lebih, ada perubahan bertahap dalam



amplitude dan arah kompleks QRS, siklus konsisten terdiri dari 5 hingga 20 kompleks.



1.1.3 Tatalaksana Takikardi Pengobatan takikardi tergantung pada keparahan tanda dan gejala yang muncul, dan sesuai algoritma ACLS



Gambar 16. The American Heart Association ACLS Algoritma Takikardi (2010)



20



Gambar 13. The American Heart Association ACLS Algoritma Takikardi (2015).



21



Gambar 14. Algoritma terapi narrow QRS tachycardia



22



Gambar 15. Algoritma terapi wide WRS Tachycardia



1.2 BRADIKARDI 1.2.1 Definisi Sinus bradikardi adalah irama sinus dengan kecepatan denyut jantung kurang dari 60 kali per menit. Sinus bradikardi terjadi aliran listrik dari SA node berjalan lebih lambat dari normal. Pada orang dewasa dan remaja, dikatakan sinus bradikardi apabila denyut jantung < 60 kali per menit. Karakteristik sinus bradikardi : a. Rate



:



23



b. Ritme



: < 60 kali/menit



c. Gelombang P



: Reguler



d. Interval PR



: Seragam, positif (upright) di lead II



e. Durasi QRS



: ≤ 0,11



detik



kecuali



ada



penundaan



konduksi



intraventrikular.



Gambar 16. Sinus Bradikardi Sinus bradikardi terjadi pada orang dewasa selama tidur dan pada atlet yang terkondisi dengan baik. Dapat juga terjadi pada usia < 25 tahun saat istirahat (35%). Stimulasi saraf vagus juga dapat mengakibatkan melambatnya denyut jantung. Batuk,muntah, mengejan atau buang air besar secara tiba-tiba dapat menyebabkan perlambatan detak jantung. Adapun penyebab lain yaitu penyakit pada SA node, hyperkalemia, hypothermia, hypothyroidism, hypokalemia, hypoxia, peningkatan tekanan intracranial, inferior infark miokard, medikasi (calcium chanel blocker, digitalis, beta bloker, amodaron, dan sotalol), obstruksi sleep apnea, post transplantasi jantung, posterior infark miokard, rtimulasi vagal. Penanganan pada bradikardi, perawatan awal biasanya diberikan oksigen, memasang IV line, dan memberikan atropine IV. 1.2.2 Jenis-Jenis Bradikardi 1. Junctional Escape Rhythm Intrinsic rate pada AV node adalah 40 - 60 kali per menit, karena ritme fungsional mulai dari atas ventrikel maka kompleks QRS biasanya sempit dan ritme sangat teratur. Jika ritme yang dihasilkan lebih lambat dari 40 kali per menit disebut bradikardi fungsional. Ritme fungsional dapat disebabkan oleh sindrom coroner akut, efek obat-obatan (digitalis, quinidine, beta bloker, dan calcium chanel bloker), hipoksia, peningkatan saraf simpatik, penyakit jantung rematik, penyakit SA node, penyakit katup.



24



Karakteristik Junctional Escape Rhythm : a. Rate



: 40 – 60 kali/menit



b. Ritme



: Regular



c. Gelombang P



: Dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah QRS.



Gelombang P terbalik pada lead II, III, dan aVF. d. Interval PR



: Jika gelombang P terjadi sebelum QRS maka interval PR



≤ 0,12 𝑑𝑒𝑡𝑖𝑘. Jika tidak ada gelombang P sebelum QRS maka tidak akan ada interval PR. e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang kecuali ada penundaan konduksi



intraventrikular.



Gambar 17. Junctional Escape Rhythm Junctional Escape Rhythm dapat terjadi asimptomatik atau mungkin mengalami tanda dan gejala yang mungkin terkait dengan denyut jantung yang lambat dan penurunan curah jantung. Pengobatan tergantung pada etiologi disaritmia dan tanda gejala yang muncul. Jika gejala terkait detak jantung yang lambat maka harus dipertimbangkan pemberian atropine. Adapun intervensi lain



25



yang dapat digunakan untuk pengobatan bradikardi simptomatik yaitu epinefrin, dopamine, isoproterenol. 2. Ventricular Escape Rhythm Pelepasan ventrikel atau irama idioventrikular (IVR) terjadi ketika tiga atau lebih denyut ventrikel terjadi berturut-turut dengan laju 20 – 40 kali per menit. Keadaan ini dapat terjadi ketika Sa node dan AV junctional gagal untuk memulai impuls, tingkat pelepasan SA node atau AV junction menjadi kurang dari



laju



intrinsic



ventrikel,



impuls



yang



dihasilkan



oleh



pacemaker



supraventricular diblokir. Irama pelepasan ventrikel juga dapat terjadi karena MI, toksisitas digitalis, atau ketidakseimbangan metabolism. Karakteristik ventricular escape rhytm : a. Rate



: 20 – 40 kali/menit



b. Ritme



: Pada dasarnya teratur



c. Gelombang P



: Biasanya tidak ada atau dengan kondisi retrograde ke



atrium, dapat muncul setelah QRS d. Interval PR



: Tidak ada



e. Durasi QRS



: 0,12 detik atau lebih besar, gelombang T serring kali



berlawanan arah dengan kompleks QRS.



Gambar 18. Ventricular escape rhytm 3. Atrioventricular Blocks AV blocks dibagi menjadi tiga yaitu AV block pertama ,kedua, dan ketiga. Secara klinis signifikan AV blok tergantung pada tingkat keparahan block, tingkat pacemaker, dan respon pasien terhadap laju ventrikel tersebut.



26



Gambar 19. Lokasi AV block a. Atrioventrikular Block Derajat Satu AV blok derajat satu adalah kondisi yang menggambarkan interval PR yang konsisten dan panjang yang terlihat pada irama EKG. Pada AV block derajat satu, impuls dari SA node ke ventriel ditunda. AV block derajat satu biasanya terjadi pada AV node.



Gambar 20. Atrioventrikular Block Derajat Satu Karakteristik atrioventrikular block derajat satu: a. Rate



: Biasanya dalam normal, tergantung ritme yang mendasari



b. Ritme



: Reguler



c. Gelombang P



: Ukuran dan bentuknya normal



27



d. Interval PR



: Memanjang (lebih dari 0,20 detik) tetapi konstan



e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau kurang kecuali ada penundaan konduksi



intraventrikular.



Gambar 21. Atrioventrikular Block Derajat Satu b. Atrioventrikular Block Derajat Dua AV blok derajat dua terdapat gangguan intermiten dalam konduksi impuls antara atrium dan ventrikel. Terdapat dua tipe AV blok derajat dua: 1. AV blok derajat dua tipe I, biasanya di AV node Karakteristik AV blok derajat dua tipe I: a. Rate



: Kecepatan atrium lebih besar dari kecepatan ventrikel



b. Ritme



: Artium regular, ventrikel irreguler



c. Gelombang P : Dalam bentuk normal d. Interval PR



: Memanjang dengan setiap siklus, hingga gelombang P



muncul tanpa kompleks QRS. e. Durasi QRS



: Biasanya 0,11 detik atau kurang tetapi dapat menurun



secara bertahap.



28



Gambar 22. AV blok derajat dua tipe I 2. AV blok derajat dua tipe II, his bundle, branch bundle. Karakteristik AV blok derajat dua tipe II : a. Rate



: Kecepatan atrium lebih besar dari kecepatan



ventrikel b. Ritme



: Atrial regular, ventrikel irreguler



c. Gelombang P



: Ukuran dan bentuk normal



d. Interval PR



: Dalambatas normal atau sedikit memanjang



e. Durasi QRS



: 0,11 detik atau lebih, secara berkala tidak ada



gelombang P



Gambar 23. AV blok derajat dua tipe II b. Atrioventrikular Block Derajat Tiga Pada AV block derajat tiga, blok lengkap dalam konduksi impuls antara atrium dan ventrikel. Blok pada AV block derajat tiga mungkin merupakan simpul AV, his bundle, atau branch bundle. Pacemaker merangsang ventrikel, oleh karena itu QRS mungkin sempit atau lebar tergantung pada lokasi pacemaker dan system konduksi intraventrikular. Karakteristik AV block derajat tiga: a. Rate



: Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel



b. Ritme



: Atrium regular, ventrikel reguler



c. Gelombang P



: Ukuran dan bentuk normal



29



d. Interval PR



: Tidak ada, karena atrium dn ventrikel berdenyut satu sama



lain secara independent e. Durasi QRS



: Sempit atau lebar tergantung lokasi pacemaker dan system



konduksi intraventrikular. (sempit = Junctional pacemaker, lebar = ventricular pace maker).



Gambar 23. AV Block Derajat Tiga. 1.2.3 Tatalaksana Bradikardi Jika gejala yang timbul sebagai akibat dari laju lambar maka dapat diberikan atropine. Intervensi lain yang dapat digunakan ialah epinefrin, dopamine, atau isoproterenol.



30



Gambar 24. The American Heart Association ACLS Algoritma Bradikardi (2010)



31



Gambar 24. The American Heart Association ACLS Algoritma Bradikardi (2015)



32



DAFTAR PUSTAKA American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 7.3: Management of symptomatic bradycardia and tachycardia. Circulation. 2005;112:IV-67–IV-77). American Heart Association Guidelines for Cardiopul-monary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 4: CPR Overview. Circulation 2010;122[suppl 3]: S676-S684. ©2010 American Heart Association, Inc. Advance Cardiac Live Support algorithms. 2019. United Medical Education. Acces: https://www.acls-pals-bls.com/algorithms/acls/ Barbara A, ACLS Study Guide, Fourth Edition, St. Louis. 2012. Elsavier. Huszar RJ: Basic Dysrhythmias: Interpretation and Management, ed 3, St. Louis, 2001. Lounsbury P, Frye S: Cardiac Rhythm Disorders, A Nursing Approach, ed 2, St. Louis, 1992. Goldman L, Braunwald E: Primary Cardiology, Philadelphia, 1998, Saunders. .



33