Refleksi Kasus Ureterolithiasis Proximal Dextra + Nefrolithiasis Multiple Sinistra [PDF]

Citation preview

REFLEKSI KASUS APRIL 2019



URETEROLITHIASIS PROXIMAL DEXTRA DAN NEFROLITHIASIS MULTIPLE SINISTRA



Disusun Oleh : Firyal Amyrah Delicia N 111 17 037 Pembimbing Klinik : dr. ARISTO, Sp.U



DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU BEDAH PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO PALU 2019



1



BAB I PENDAHULUAN



Penyakit batu saluran kemih (BSK) adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. Kejadian BSK di Amerika Serikat dilaporkan 0,1- 0,3 per tahun dan sekitar 5-10% penduduknya sekali dalam hidupnya pernah menderita penyakit ini, di Eropa Utara 3-6%, sedangkan di Eropa bagian Selatan di sekitar laut tengah 69%. Di Jepang 7% dan di Taiwan 9,8%. Pada tahun 2000, penyakit BSK merupakan penyakit peringkat kedua di bagian urologi di seluruh rumah rumah sakit di Amerika setelah penyakit infeksi, dengan proporsi BSK 28,74%. Di Indonesia BSK merupakan penyakit yang paling sering terjadi di klinik urologi. Angka kejadian BSK di Indonesia tahun 2002 adalah 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan 58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah 19.018 penderita, dengan jumlah kematian 378 penderita.1 Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Angka kejadian urolithiasis berbeda pada setiap negara. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih atas. Hal ini dapat terjadi karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.2 Angka kejadian BSK di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan 58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah 19.018 penderita, dengan jumlah kematian 378 penderita. Menurut DepKes RI (2006), jumlah pasien rawat inap penderita BSK di Rumah Sakit seluruh Indonesia yaitu 16.251 penderita dengan CFR 0,94% .3 Di Amerika Serikat, sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknya menderita BSK setiap tahun, di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 sampai 12%. Kejadian pada pria empat kali lebih tinggi daripada wanita, kecuali untuk batu



2



amonium magnesium fosfat (struvit), lebih sering terdapat di wanita. Usia rata-rata BSK terjadi pada usia 30 sampai 50 tahun. 4, 5 Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.6



3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Anatomi dan Fisiologi Organ Saluran Kemih a. Ginjal / Ren Ginjal merupakan organ yang berada di rongga abdomen, berada di belakang peritoneum, dan terletak di kanan kiri kolumna vertebralis sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, berbentuk seperti biji kacang dengan lekukan mengahadap ke dalam, dan berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih antara 120-150 gram.7



Gambar 2.1 Anatomi Ginjal



Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak yaitu lemak pararenal dan lemak perirenal yang dipisahkan oleh sebuah fascia yang disebut fascia gerota. Dalam potongan frontal ginjal, ditemukan dua lapisan ginjal di distal sinus renalis, yaitu korteks renalis (bagian luar) yang berwarna coklat gelap dan medulla renalis (bagian dalam) yang berwarna coklat terang. Di bagian sinus renalis terdapat bangunan berbentuk corong yang merupakan kelanjutan dari ureter dan disebut pelvis renalis. Masing-



4



masing pelvis renalis membentuk dua atau tiga kaliks rmayor dan masingmasing kaliks mayor tersebut akan bercabang lagi menjadi dua atau tiga kaliks minor.7 Vaskularisasi ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang dari aorta abdominalis di distal arteri mesenterica superior. Arteri renalis masuk ke dalam hillus renalis bersama dengan vena, ureter, pembuluh limfe, dan nervus kemudian bercabang menjadi arteri interlobaris. Memasuki struktur yang lebih kecil, arteri interlobaris ini berubah menjadi arteri interlobularis lalu akhirnya menjadi arteriola aferen yang menyusun glomerulus.7 Ginjal mendapatkan persarafan melalui pleksus renalis yang seratnya berjalan bersama dengan arteri renalis. Impuls sensorik dari ginjal berjalan menuju korda spinalis segmen T10-11 dan memberikan sinyal sesuai dengan level dermatomnya. Oleh karena itu, dapat dimengerti bahwa nyeri di daerah pinggang (flank) bisa merupakan nyeri alih dari ginjal.7



Gambar 2.2 Korpus Renalis (Glomerulus & Glomerular Bowman’s Capsule)



5



b. Ureter Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesika urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.7 Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesika urinaria. Adanya katup uretero-vesikal mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesika urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.7 Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis / ovarica serta a.vesikalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.7



6



Gambar 2.3 Ureter



c. Fisiologi8 Fungsi ginjal selain mengatur keseimbangan biokimia tubuh dengan cara mengatur keseimbangan air, konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal juga berperan dalam produksi hormon seperti: 



Eritropoietin: menstimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang. Eritropoietin disekresikan saat ginjal mengalami hipoksia. Hampir semua hormon eritropoietin yang terdapat dalam darah disekresi oleh ginjal.







1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol): merupakan bahan aktif dari vitamin D. Prekursor vitamin D terhidroksilasi di ginjal. Calcitriol



7



adalah vitamin esensial untuk meregulasi kalsium deposisi pada tulang dan kalsium reabsorbsi dalam traktus digestivus. Calcitriol juga mempunyai peran penting dalam refulasi kalsium dan fosfat. 



Renin: berfungsi sebagai regulator tekanan arteri jangka pendek. Renin bekerja pada jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi aldosteron.







Prostaglandin: berfungsi sebagai vasokonstriktor dan regulasi garam dan air.



3 tahap pembentukan urin: 1) Filtrasi glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 22% dari curah jantung atau sekitar 1100 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.9 2) Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah



8



difiltrasi.Hasil sisa metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat sedikit di reabsorbsi pada tubulus ginjal. Sebaliknya elektrolit seperti natrium, klorida dan bikarbonat terreabsorbsi dalam jumlah banyak, hingga kadar elektrolit dalam urin akan rendah. Beberapa zat hasil filtrasi akan direabsorpsi sepenuhnya, seperti asam amino dan glukosa. Reabsorbsi terjadi dalam tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal.10 3) Sekresi Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.9 Pada tubulus kontortus distal, transport aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular



(CES) dari ion-ion



ini



(hidrogen



dan kalium).



Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara teurapeutik.10



9



Gambar 2.4 Mekanisme Pembentukan Urine



Kontraksi dan relaksasi otot polos sirkuler dan otot polos longitudinal yang



memungkinkan



terjadinya



gerakan



peristaltik



ureter



guna



mengalirkan urine ke dalam buli-buli. Jika karena sesuatu sebab terdapat sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran urine, otot polos ureter akan berkontraksi secara berlebihan yang bertujuan untuk mendorong / mengeluarkan sumbatan itu dari saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai dengan irama peristaltik ureter.8 Ureter mendapatkan persarafan otonomik simpatetik yaitu serabut preganglionik dari segmen spinal T10-L2; serabut post ganglionik berasal dari coeliak, aortikorenal, mesenterika superior dan pleksus otonomik hipogastrik inferior; parasimpatetik yaitu serabut vagal melalui coeliac ke ureter sebelah atas; sedangkan serabut dari S2-4 ke ureter bawah. 8



10



Peranan persarafan otonomik belum jelas dan tidak berperan pada peristaltik ureter (meskipun ada kemungkinan memodulasi gerakan tersebut). Gelombang peristaltik berasal dari pacemakeryang berada di dalam intrinsik sel otot polos yang terletak di kaliks minor sistem pelvikalises. 8 Pada saat ureter proksimal menerima bolus urine, otot polos ureter akan teregang dan menimbulkan rangsangan untuk berkontraksi, sedangkan segmen sebelah distalnya akan relaksasi. Selanjutnya bolus urine akan dialirkan ke distal secara berantai.8 Tekanan ureter pada saat istirahat adalah 0-5 cm H2O, dan pada saat terjadi kontraksi tekanannya menjadi 20-28 cm H2O. Gelombang peristaltik ureter terjadi 2-6 kali setiap menit. Pada keadaan normal vesicoureterjunction (VUJ) bertindak sebagai kelep satu arah, hal ini memungkinkan transport urine mengalir ke buli-buli dan mencegah aliran balik urine ke dalam ureter.8



2.2 Definisi Batu Ginjal dan Batu Ureter Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mnegisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn.



Kelainan



(penyempitan



atau



obstruksi



infudibulum



dan



pada



stenosis



sistem



pelvikalises



ureteroplevik)



ginjal



mempemudah



timbulnya batu saluran kemih.2 Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot pelvikaliks dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenanga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu sehingga turun ke buli-buli. Batu yang terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises mampu menimbulkan obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluran kemih sebelah atas.2



11



Gambar 2.5 Gambaran batu pada ginjal dan batu pada ureter



Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis atau renalis,nefrolitiasis). Renal calculi adalah pengkristalan dari mineral-mineral yang mengelilingi suatu zat organik seperti nanah, darah, atau sel-sel yang sudah mati. Kebanyakan dari renal calculi terdiri dari garam-garam calcium (oxalate dan posphat), atau magnesium-amonium phospat dan uric acid. Renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam di mana saja di sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai batas jenuh asam urat, fosfat, dan kalsium oksalat. Normalnya, zat-zat ini larut dalam cairan urine dan dengan mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme alami seperaati pengaturan keseimbangan asam-basa (Ph) terganggu atau imunitas tertekan, zat-zat itu mengkristal dan kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk zat yang cukup besar untuk menyumbat aliran urin.2



12



2.3 Etiologi6 Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang idiopatik. Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor- faktor tersebut antara lain : a. Faktor Intrinsik : - Herediter (keturunan) - Umur :sering dijumpai pada usia 30-50 tahun. - Jenis Kelamin :lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. b. Faktor Ekstrinsik : -Geografis : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah batu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih. - Iklim dan temperatur - Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. -Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. c. Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. 2.4 Klasifikasi Urolithiasis dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi batu, karakteristik x-ray, etiologi proses pembuatan batu dan komposisi batu. Klasifikasi ini penting dalam menatalakasanakan pasien karena daoat mempengaruhi terapi dan juga prognosis.11 Lokasi batu 12  Nefrolithiasis: Batu yang terbentuk pada pielum, tubuli hingga calyx ginjal.



13



 Ureterolithiasis: Batu yang terdapat pada ureter.  Cystolithiasis: Batu yang terdapat pada vasika urinaria.  Urethrolithiasis : Batu pada saluran uretra Karakteristik radiologi 15 



Radiopaque



: kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat,



kalsium fosfat. 



Poor radiopaque







Radiolucent



: magnesium ammonium fosfat, apatit, sistein.



: usam urat, ammonium urat, xantin, 2,8 dihidroxy-adenine.



Etiologi 15  Non-infeksi



: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat.



 Infeksi



: magnesium ammonium fosfat, apatit, ammonium urat.



 Genetik



: sistein, xantin, 2,8 dihidroksiadenin.



Komposisi 13 Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat 75%, asam urat %, magnesium-amonium-fosfat 15%, sistin, silikat dan senyawa lain 1%.



Gambar 2.6



Gambaran bentuk batu kalsium oksalat



Gambar 2.7 Gambaran bentuk batu struvit



14



Gambar 2.8 Gambaran bentuk batu asam urat



Gambar 2.9 Gambaran bentuk batu sistin



2.5 Patofisiologi Terdapat 2 mekanisme pembentukan batu yaitu supersaturasi atau infeksi. Batu yang dihasilkannya pun dapat berbeda, pada supersaturasi (free stone formation) batu yang terbentuk biasanya adalah batu asam urat dan sistein. Pada infeksi batu yang terbentuk adalah hasil dari metabolisme bakteri. Sedangkan formasi batu yang frekuensinya paling banyak, kalkulus yang mengandung kalsium, lebih kompleks masih belum dapat jelas dimengerti.6 Batu terdiri dari bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable dalam urin jika tidak ada keadaan keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik



15



bahan bahan lain sehingga menjadi Kristal yang lebih besar. Kristal tersebut bersifat rapuh dan belum cukup membuntukan saluran kemih. Maka dari itu agregat Kristal menempel pada epitel saluran kemih dan membentuk retensi kristal. dengan mekanisme inilah bahan bahan lain diendapkan pada agregat tersebut hingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.6 Kondisi metastable dapat dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urin, konsentrasi solute di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Batu asam urat lebih mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan magnesium ammonium fosfat cenderung terformasi dalam keadaan basa. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium. Kalsium dapat berikatan dengan oksalat, fosfat membentuk batu kalsium fosfat dan kalsium oksalat. 14 Ada beberapa zat yang dapat bertindak sebagai inhibitor pembentukan batu. Ion magnesium dapat menghambat pembentukan batu kalsium oksalat dengan cara berikatan dengan oksalat. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium akan membentuk garam kalsium sitrat sehingga dapat mengurangi formasi batu yang berkomponen kalsium. Beberapa proteinpun dapat bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal maupu menghambat retensi kristal. senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan, protein Tamm Horsfall, nefrokalsin dan osteopontin.14 Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan bulibuli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.5 Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahanbahan organic maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal



16



tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.14 Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat Kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.14 2.6 MANIFESTASI KLINIK Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada : posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter yang meningkat dalam usaha mengeluarkan



batu



dari



saluran



kemih.



Peningkatan



peristaltik



itu



menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensai nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.2 Batu yang terletak disebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka dan saat ureter masuk kedalam buli-buli. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.2



17



Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di bidang urologi.Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomi pada saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotik.2 Gejala klinis pada batu ginjal berbeda tergantung lokasi batu, ukuran dan penyulit yang telah terjadi:2 



Nefrolithiasis : Nyeri pinggang non kolik akibat peregangan kapsul ginjal karena hidronefrosis ataupun infeksi pada ginjal. Pemeriksaan ketuk CVA positif. Jika ginjal telah mengalami hidronefrosis maka ginjal akan teraba pada pemeriksaan ballottement. Jika ginjal mengalami infeksi pasien, demam dapat ditemukan.







Ureterolithiasis : Nyeri kolik pada pinggang yang dilewati batu. Nyeri kolik ini disebabkan karena peningkatan tekanan intralumen karena usaha gerakan peristaltik ureter ataupun sistem kalises. Dapat terjadi hematuria karena trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.



2.7 DIAGNOSIS Diagnosis biasanya ditegakkan secara klinis dengan adanya: Gejala-gejala:2 Gejala klinis batu saluran kencing bisa mulai dari tanpa gejala (asimptomatis), bergejala sampai gagal ginjal. Gejala klinis simptomatis bisa berupa gejala klasik dan atau gejala komplikasi. Gejala klasik dapat berupa sakit pnggang (kolik atau non kolik), dan gejala komplikasi seperti buang air kecil berdarah (hematuria), keluar batu saluran kencing spontan,deman bahkan sampai gagal ginjal. Pemeriksaan fisik :6 Pemeriksaan fisik batu saluran kencing dimulai dari pemeriksaan status generalisata (umum) dan pemeriksaan status lokalis urologi. Temuan pada pemeriksaan fisik status generalisata dapat merupakan gambaran dari hasil dari pemeriksaan fisik status lokalis urologi dan sebaliknya.10. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, teraba ginjal



18



pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil. Pemeriksaan penunjang :6 Pemeriksaan penunjang untuk mendukung penegakkan diagnosis batu saluran kencing adalah pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan laboratorium adalah pemeriksaan urinalisis, pemeriksaan darah rutin,



pemeriksaan



kimia



darah.



Pemeriksaan



urinalisis



merupakan



pemeriksaan awal yang penting untukmembantu penegakkan diagnosis dan menilaikomplikasi batu saluran kencing. Pemeriksaan kimiadarah yang penting untuk batu saluran kencingadalah pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darahuntuk menilai kedua fungsi ginjal secara keseluruhan.Pemeriksaan radiologi untuk penegakkan diagnosisbatu saluran kencing adalah BNO-IVP, ultrasonografiginjal ureter, buli dan prostat, serta pemeriksaanComputerized Tomography (CT) scan Pada sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria, dan dijumpai berbagai kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Foto polos abdomen untuk melihat kemungkinan adanya batu radio-opak di saluran kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radioopak dan batu asam urat bersifat radio-lusen. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengerutan ginjal. 2.8 PENATALAKSANAAN Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyakit lebih parah. Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa dan non medikamentosa: Medikamentosa: 



Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm diharapkan dapat keluar dengan spontan dengan tujuan untuk mengurangi



19



nyeri saat proses pengeluaran batu dengan cara miksi. Pemberian diuretik dapat digunakan untuk memperlancar aliran urin. Edukasi pasien untuk minum banyak juga dapat dilakukan untuk memperlancar aliran urin. 6 



Oral alkanizing agents seperti natrium atau kalium bikarbonat dapat mendisolusikan batu yang bersifat asam. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal.6



Non Medikamentosa A. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) : alat ini dapat memecah batu ginjal, ureter proksimal atau buli buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan. Menggunakan shockwave batu dapat dipecahkan. Pasien



dapat



merasa



nyeri



kolik



pada



proses



pemecahan



batu.



Kontraindikasi pemecahan batu menggunakan ESWL adalah pasien hamil, infeksi saluran kemih dan batu sistein.2 B. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dipecah menjadi ukuran yang lebih kecil.2 C. Litotripsi: menggunakan alat litotriptor dengan akses dari uretra, batu dapat dipecahkan menjadi fragmen kecil. Pecahan batu dapat dikeluarkan dengan evakuator Ellik.2 D. Ureteroskopi: dengan memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal.2 E. Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. F. Bedah terbuka : terbagi atas : 



Nefrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di dalam ginjal2







Ureterolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di ureter2



20



2.9 KOMPLIKASI Batu yang menyumbat pada saluran kemih dapat menyebabkan komplikasi terhadap organ superior terhadap penyumbatan. Beberapa komplikasi urolithiasis adalah obstruksi ureter yang dapat menyebabkan hidroureter hingga hidronefrosis. Urin yang statis karena penyumbatan ginjalpun dapat menjadi media yang baik untuk berkembangnya bakteri hingga dapat menyebabkan infeksi hingga urosepsis. Pada keadaan tertentu pyonefrosis juga dapat terjadi pada batu saluran kemih bagian atas. Perjalan pengeluaran batu juga dapat menimbulkan trauma pada ureter hingga dapat membetuk striktur ureter.Dalam jangka waktu yang lama batu dapat mengiritasi mukosa vesika urinaria secara kronis, hingga dapat menyebabkan komplikasi karsinoma sel skuamosa.6



2.10 PROGNOSIS Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. 6 Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.6



21



BAB III LAPORAN KASUS



Identitas pasien Nama



: Tn. JT



Tgl Lahir / Umur



: 28 November 1962 / 57 Tahun



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Tanggal masuk



: 25 Maret 2019



Ruangan



: Kenanga



ANAMNESIS Keluhan Utama : nyeri pada pinggang sebelah kanan dan kiri Anamnesis Terpimpin : Pasien laki – laki 57 tahun rujukan dari Poli Urologi RSUD Undata mrs dengan keluhan nyeri pada pinggang sebelah kanan dan kiri yang sudah dirasakan sejak ±3 tahun yang lalu dan memberat 1 minggu sebelum di rawat di rumah sakit, nyeri dirasakan hilang timbul dan tidak dipengarugi oleh aktivitas, semakin lama intensitas nyeri semakin meningkat. Keluhan lain, mual tidak ada, muntah tidak ada, demam tidak ada. Bak (+) lancar, tidak ada nyeri, tidak ada darah,tidak ada nanah, tidak ada keluar batu atau berpasir. BAB biasa. Riwayat penyakit sebelumnya: Pasien sering berobat di poli urologi RSUD Undata dengan keluhan nyeri pinggang sebelah kanan, dan didiagnosis pyelolithiasis dextra dan direncanakan untuk melakukan pyelolitotomi. Riwayat penyakit dalam keluarga : Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes mellitus atau alergi dalam keluarga, tidak ada anggota keluarga yang mengeluh hal serupa. STATUS GENERALISATA Keadaan umum



: Baik



Kesadaran



: Compos Mentis



Tekanan Darah



: 130/90 mmhg



Pernafasan : 20x/menit



Nadi



: 84x/menit



Suhu : 36,6C



22



Skala nyeri



:4



PEMERIKSAAN FISIK



Kepala



: Normocephali Konjungtiva Anemis -/-, sklera ikterik -/Pupil isokor +/+ diameter 3mm/3mm



Leher



: Pembesaran kelenjar getah bening -/-



Thoraks Paru-paru : Inspeksi : pergerakan simetris bilateral, tidak ada jejas Palpasi : vocal fremitus sama bilateral Perkusi : sonor +/+ Auskultasi : bunyi nafas vesikuler +/+, Rh-/-, wh-/Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V midclavicula sinistra Perkusi : redup Auskultasi : bunyi jantung S1/S2 reguler Abdomen Inspeksi : bentuk kesan datar Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Perkusi : timpani diseluruh kuadran abdomen Palpasi : nyeri tekan epigastrium(-), nyeri tekan kuadran lumbal dextra (+), hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas Superior : akral hangat +/+, edema -/Inferior : akral hangat +/+, edema -/Pemeriksaan tambahan : nyeri ketuk costovertebra dextra et sinistra



23



PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium : tanggal 19/03/2018 Pemeriksaan



Hasil



Darah rutin : Leukosit



Satuan



Nilai Rujukan



7,50



103/ul



4,5-13



5,41



106/ul



3,8-5,2



15,2



g/dl



12,8-16,8



44,1



%



35-47



236



103/ul



154-442



3,34



103/uL



1,0 – 7,0



4



mm/jam