Resume Preeklampsia [PDF]

Citation preview

BAB 1 PENDAHULUAN Preeklampsia merupakan komplikasi serius dalam kehamilan. Preeklampsia merupakan penyebab dari 9%-26% dari mortalitas maternal secara global, kelahiran prematur, morbilitas maternal dan neonatal. Angka kejadian dari preeklampsia menungkat seiring dengan peningkatan obesitas, usia maternal, wanita hamil dengan komorbiditas. 1 Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran prematur, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD). Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5-15 % dari seluruh kehamilan di seluruh dunia.2 Perkembangan ilmu pengetahuan terbaru dalam memahami patofisiologi preeklampsia telah membuka jalan baru untuk pencegahan, skrining, dan manajemen dari preeklampsia. Selain itu telah diketahui bahwa preeklampsia merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular baik pada ibu maupun pada bayi.1



1



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit hipertensi dalam kehamilan dapat dibbagi menjadi empat grup yaitu hipertensi kronik, hipertensi gestasional, preeklampsia-eklampsia, dan hipertensi kronik superimposed preeklampsia.1



Gambar 2.1 Perbandingan definisi 3 2



2.2 Epidemiologi Angka kejadian preeklampsia meningkat secara signifikan secara global. Preeklampsi menyebabkan 2%-8% komplikasi pada kehamilan, yaitu 15% kelahiran prematur, dan kematian maternal antara 9%-26% di dunia. Menurut laporan kematian maternal di United Kingdom, 22 dari 107 kematian maternal dari tahun 2006 hingga 2008 berkaitan dengan preeklampsia dan eklampsia. Angka kejadian preeklampsia meningkat secara global seiring dengan peningkatan usia maternal, obesitas, diabetes, hipertensi, dan penyakit ginjal. Preeklampsia sering terjadi pada wanita AfroCaribbean, multifetal gestasi, dan primigravida. Preeklampsia dapat beresiko bagi kesehatan bukan hanya pada saat persalinan, akan tetapi wanita dengan preeklampsia memiliki resiko tinggi terjadi penyakit kardiovaskular dan anak yang lahir dari kehamilan dengan preeklampsia beresiko terjadi sindroma metabolik, penyakit kardiovaskular dan hipertensi pada usia dini. 2.3 Faktor Resiko Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut : 2 - Primigravida - Hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar) - Usia < 18 tahun atau > 35 tahun - Riwayat preeklamsi dalam keluarga - Obesitas (BMI ≥ 30) - Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil 2.3 Patofisiologi



Gambar 2.2 Patofisiologi Preeklampsia3 3



Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 2 a) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada hamil normalinvasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, degenerasi lapisan otot dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas jaringan sekitar arteri spiralisjaringan matriks menjadi gembur, memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis  dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.2 b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.2 Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel (disfungsi endotel). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : 2 



Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)







suatu vasodilator. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan dan agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)



4



suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar protasiklin/tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi   



vasokonstriksi, dengan kenaikan tekanan darah. Perubahan khas pada endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis). Peningkatan permeabilitas kapilar. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO



(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.  Peningkatan faktor koagulasi. c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga ibu tidak trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupaka prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadinya Immune-Maladaptation pada preeklampsia.2 d) Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadapa bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sisntesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.2 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang 5



sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20 minggu.2 e) Teori defisiensi gizi Berdasarkan penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dala mencegah preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspiri.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsi/ eklampsia. Peneliti di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberikan glukosa 17 %.2 f) Teori inflamasi Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahanbahan sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga semakin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan reaksi inflamasi dalam kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag



6



atau granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejal preeklampsia pada ibu.2 2.4 Klasifikasi Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah :2 1. Hipertensi Kronik Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. 2. Preeklampsia- eklampsia Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). 3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronis disertai tanda tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. 4. Hipertensi Gestasional. Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. 2.5 Diagnosis a. Hipertensi Kronik 4 - Tekanan darah ≥140/90 mmHg - Riwayat hipertensi sebelum hamil (+), atau hipertensi pada usia kehamilan -



< 20 mgg Proteinuria (-) Dapat disertai keterlibatan organ lain seperti mata, jantung, janin, dan



ginjal. b. Preeklampsia- eklampsia 4 Preeklampsia:  Preeklampsia ringan: - Tekanan darah ≥140/90 mmHg pada usia kehamilan >20 mgg 7



- Proteinuria 1+ atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan 



hasil >300 mg/24 jam Preeklampsia berat 4 - Tekanan darah ≥160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 mgg - Proteinuria ≥ 2+ atau pemeriksaan protein kuantitatif -



menunjukkan hasil > 5g/24 jam Atau disertai keterlibatan organ lain: ▪ Trombositopenia (< 100.000sel/uL), hemolisis mikroangiopati ▪ Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas ▪ Sakit kepala, skotoma penglihatan ▪ Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion ▪ Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif ▪ Oliguria (< 500ml/24 jam), kreatinin >1,2 mg/dl



Gambar 2.3 PEB 1 4



Eklampsia: - Kejang umum dan/atau koma - Ada tanda dan gejala preeklampsia - Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misal epilepsi, perdarahan subarakhnoid, dan meningitis) c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia 4 - Riwayat hipertensi kronik (+) sudah ada sebelum usia kehamilan 20 mgg - Proteinuria > 1+ atau trombosit 20 mgg d. Hipertensi Gestasional. 4 -



TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.



-



Tidak ada proteinuria.



-



TD kembali normal < 12 minggu postpartum.



-



Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.



-



Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.



2.6 Penatalaksanaan



8



Gambar 2.4 Target terapi 3 Preeklampsia ringan 2 1. Rawat jalan - Tirah baring dengan posisi miring - Tidak perlu restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih baik. - Diet cukup protein, karbohidrat, lemak, garam secukupnya - Tidak diberikan obat antihipertensi, diuretik, sedatif. Dilakukan pemeriksaan Hb, Hct, Fungsi hati, fungsi ginjal, UL. 2. Rawat inap - Bila tidak ada perbaikan dari tekanan darah dan proteinuria selama 2 minggu - Adanya satu atau lebih gejala dan tanda preeklampsia berat. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa USG dan doppler, pemeriksaan NST dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lain lain.  Sikap terhadap kehamilannya Pada kehamilan < 37 minggu, bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. Sementara pada kehamilan > 37 minggu, persalinan ditunngu sampai onset persalinan atau dipertimbangkan untuk induksi persalinan pada taksiran persalinan. 2 Preeklampsia berat a. MRS b. Bed Rest: tirah baring miring ke satu sisi (kiri). c. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa :2 - 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/ jam.



9



-



Infus dekstrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan infus ringer laktat



(60-125 cc/ jam) 500 cc. d. Pasang Folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi urin < 30 cc/ jam dam 2-3 jam atau < 500 cc/ 24 jam. 5 e. Pemberian obat anti kejang Obat anti kejang:  MgSO4  Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4 : intravena, (40% dam 10 cc) selama 15 menit.  Maintenance dose : Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.  Syarat-syarat pemberian MgSO4 : - Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10 % = 1 g (10 % dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit. - Refleks patella (+) kuat. - Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress napas. - Urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6 jam.  MgSO4 dihentikan bila : - Ada tanda-tanda intoksikasi - Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.  Diazepam  Fenitoin Diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit f. Pemberian antihipertensi jika tekanan darah sistolik



160 mmHg dan/ atau



tekanan diastolik ≥ 90 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik.2  Sikap terhadap kehamilannya 2 1. Perawatan Aktif (agresif) : kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasi :  Ibu o Umur kehamilan ≥ 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan dan batasan umur kehamilan ≥ 37 minggu untuk preeklampsia berat. o Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala Impending Eclampsia.



10



o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu : keadaan klinik











dan laboratorium memburuk. o Diduga terjadi solusio plasenta. o Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan. Janin o Adanya tanda-tanda fetal distress. o Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR). o NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal. o Terjadinya oligohidramnion. Laboratorium o Adanya tanda-tanda ”Sindroma HELLP” khususnya menurunnya



trombosit dengan cepat. 2. Perawatan konservatif Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan



37 minggu tanpa



disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.5 Eklampsia 2 a. Obat anti kejang  Magnesium Sulfat Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeclampsia berat. b. Perawatan pada waktu kejang - Penderita dibaringkan di tempat tidur yang lebar dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. - Selanjutnya masukkan sudap lidah kedalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. - Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap. - Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen. Hipertensi Kronik 2 a. Perubahan pola hidup : diet, merokok, alcohol, dan substance abuse. b. Antihipertensi diberikan : - Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi, yaitu pada stage I hipertensi tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg, tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. - Bila terjadi disfungsi end organ. Evaluasi Janin 11



Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu dilakukan nonstress test dan pemeriksaan USG bila dicurigai terjadinya fetal growth restriction atau terjadi superimposed PE.2



Gambar 2.5 First–line Medication Choices in Treatment of Hypertension of Pregnancy 3 2.7 Komplikasi Sindrom HELLP 1 Sindrom HELLP terdiri dari Hemolisis, Elevated liver enzymes yang menunjukkan kegagalan fungsi hepar (transamin 2 klai lipat dari rentang normal), Low Platelet (trombosit < 150.000/dl). HELLP terjadi sekitar 5% dari kasus eklampsi, 10-20% pada preeklampsi berat, dan behubungan dengan 1,1% mortalitas dan morbiditas maternal termasuk intravascular coagulopathy, liver hematoma, liver failure, dan renal failure. Angka kematian perinatal dilaporkan sebesar 6%-17%.



12



Gambar 2.6 Komplikasi Preeklampsi 1 DAFTAR PUSTAKA 1. Townsend R, Patrick O, and Asma K. 2016. Current Best Practice in The Management of Hypertensive Disordes in Pregnancy. Dove Oress Journal, Integrated



Blood



Pressure



Control.



[03/02/2017].



Available



from:



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968992/pdf/ibpc-9-079.pdf. 2. Dikman Angsar. 2011. Hipertensi Dalam Kehamilan. Dalam : Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. hal. 530-561. 3. Phipps E, Debika P, Wunnie B, and Belinda J. 2016. Preeclampsia: Updates in Pathogenesis, Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc Nephrol 11:11021113,



doi:



10.2215/CJN.12081115.



[03/02/2017].



Available



from:



http://cjasn.asnjournals.org/content/11/6/1102.full.pdf+html 4. Kemenkes RI. 2013. Hipertensi dalam Kehamilan, Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Jakarta : Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. hal. 109-117. 5. Cunningnam, Leveno, Bloom Hauth, dkk. 2013. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam. Obstetri Williams, edisi 23, Vol. 2. Jakarta : Kedokteran EGC. hal. 740-770.



13