![SLE, Reaksi Hipersensitivitas, Stephen Johnson [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/sle-reaksi-hipersensitivitas-stephen-johnson.jpg)
5 0 989 KB
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNOLOGI
KELAS A3 (A14) ANGGOTA KELOMPOK 6: Dwida Rizki P
131411131015
Nurin Syarafina Islami
131411131033
Annisha Zuchrufiany
131411131045
Elsa Yunita M
131411131093
Diana Nurani Rokhmah
131411133007
M. Tauvan Riandi
131411133031
Fasilitator : Ilya Krisnana, S.Kep.,Ns.,M.Kep PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2015
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat, taufik, serta hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini tepat pada waktunya.Adapun tujuan dibuatnya makalah ini adalah sebagai syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Imun dan Hematologi I Keberhasilan dalam penyusunan makalah ini tidak terlepas dari bimbingan serta bantuan dari berbagai pihak. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Ilya Krisnana, S.Kep.,Ns.,M.Kep Akhir kata, kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya dan bagi kami pada khususnya. Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam pembuatan makalah ini, oleh karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun akan kami terima dengan senang hati.
Penulis,
DAFTAR ISI HALAMAN SAMPUL…………………………………………………………........
i 2
KATA PENGANTAR………………………………………………………….........
ii
DAFTAR ISI…………………………………………………………........................
iii
BAB 1 PENDAHULLUAN 1.1 Latar Belakang………………………………………………………………… 1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………………....... 1.3 Tujuan…………………………………………………………......................... 1.3.1 Tujuan Umum. ………………………………………………………….. 1.3.2 Tujuan Khusus…………………………………………………………..
1 2 2 2 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 SLE (Systemic Lupus Erythematosus………………………………................ 2.1.1 Definisi…………………………………………….……………............. 2.1.2 Etiologi…………………………………………….………………......... 2.1.3 Patofisiologi…………………………………………………………...... 2.1.4 Manifestasi Klinis ..............…………...……………………………....... 2.1.5 Klasifikasi....................………………………………………………….. 2.1.6 Pemeriksaan Penunjang…………………………………………………. 2.1.7 Penatalaksanaan ..........................……………………………………….. 2.1.9 Komplikasi ............................................................................................... 2.2 Hipersensitivitas………………………………………………......................... 2.2.1 Definisi………………………………………………………….............. 2.2.2 Etiologi ....………………………………………………………….......... 2.2.3 Patofisiologi…………………………………………………………........ 2.2.4 Manifestasi Klinis………………………………………………………… 2.2.5 Klasifikasi ................................................................................................... 2.2.6 Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 2.2.7 Penatalaksanaan ..........…………………………………………………… 2.2.8 Komplikasi ....…………………………………………………………...... 2.3 Sindrom Steven Johnson ….....…………………………………......................... 2.3.1 Definisi…………………......…………………………………….............. 2.3.2 Etiologi ....……………….………………………………………….......... 2.3.3 Patofisiologi…………………………………………………………........ 2.3.4 Klasifikasi ................................................................................................... 2.3.5 Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 2.3.6 Penatalaksanaan ..........…………………………………………………… 2.3.7 Komplikasi ....…………………………………………………………......
3 3 4 5 6 7 8 8 11 12 12 13 13 14 14 15 15 16 16 16 17 18 18 19 19 20
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Asuhan Keperawatan Teoritis SLE ………..……………………….................... 21 3.2 Asuhan Keperawatan Teoritis Hipersensitivitas…………………….................... 26 3.3 Asuhan Keperawatan Teoritis Steven Johnson…..………………….................... 33 Asuhan Keperawatan Kasus SLE ............................................................................... 38 3
BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan ............................................................................................................ 43 DAFTAR PUSTAKA. ………………………………………………………….......... 44
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Dalam pertumbuhan dan perkembangan anak terdapat dua peristiwa yaitu peristiwa percepatan dan perlambatan. Peristiwa tersebut akan berlainan di dalam organ tubuh. Peristwa percepatan dan perlambatan tersebut merupakan suatu kejadian yang berbeda dalam setiap organ tubuh, namun masih saling berhubungan satu dengan yang lain. Dalam peristiwa pertumbuhan dan perkembangan anak memiliki berbagai ciri khas yang membedakan antara komponen satu dengan komponen yang lain. Gangguan sistem imun yang terjadi pada anak-anak biasanya akibat alergi (paling sering ) atau imunodefisiensi (jarang). Sistem kekebalan tubuh ( 4
Imunitas ) adalah suatu organ komplek yang memproduksi sel-sel yang khusus yang dibedakan dengan sistem peredaran darah dari sel darah merah, tetapi bekerja sama dalam melawan infeksi penyakit ataupun masuknya benda asing kedalam tubuh. Semua sel imun mempunyai bentuk dan jenis sangat bervariasi dan bersirkulasi dalam sistem imun dan diproduksi oleh sumsum tulang. Sedangkan kelenjar limfe adalah kelenjar yang dihubungkan satu sama lain oleh saluran limfe yang merupakan titik pertemuan dari sel-sel sistem imun yang mempertahankan diri dari benda asing yang masuk kedalam tubuh. Mikroorganisme yang menyerang tubuh kita dapat berupa bakteri, virus, jamur ataupun bahan kimia.Respon tubuh terhadap imun pada dasarnya berupa proses pengenalan dan eliminasi. Jika salah satu atau kedua proses ini terganggu maka akan terjadi gangguan patologis. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 2. Bagaimana etiologi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 3. Bagaimana patofisiologi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 4. Apa saja manifestasi klinis dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 5. Apa saja klasifikasi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 7. Bagaimana penatalaksanaan dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 8. Apa saja komplikasi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 9. Bagaimana asuhan keperawatan dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum 5
a. Untuk mengetahui lebih detail mengenai SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome b. Untuk mengetahi cara pembuatan asuhan keperawatan klien dengan SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome 1.3.2
Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui apa yang dimaksud SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome b. Untuk mengetahui etiologi SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome c. Untuk mengetahui patofisiologi SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome c. Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinis yang dapat dilakukan untuk SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome d. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat diberikan untuk SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome e. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome f. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrom
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 SLE (Systemic Lupus Erythematosus) 2.1.1 Definisi Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit inflamasi autoimun sistemik yang ditandai dengan temuan autoantibody pada jaringan dan kompleks imun sehingga mengakibatkan manifestasi klinis di berbagai sistem organ. Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit multisistem yang kronik, penyakit autoimun dari jaringan ikat dan pembuluh darah yang ditandai 6
dengan adanya inflamasi pada jaringan tubuh (Hockenberry & Wilson, 2009). SLE juga dikatakan sebagai penyakit autoimun menahun yang menyerang daya tahan tubuh dan peradangan seperi pada kulit dan persendian (Puskom, 2011). SLE adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode sembuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda (Mok & Lau, 2013). Laporan terakhir menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup pada anak-anak dengan SLE harus ditingkatkan secara signifikan; Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dikatakan tingkat kelangsungan hidup hampir 100% dan 10 tahun mendekati 90% (Ravelli, Ruperto, and Martini, 2005). Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit inflamasi autoimun pada jaringan penyambung yang dapat mencakup ruam kulit, nyeri sendi, dan keletihan. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dari pada pria dengan faktor 10:1. Androgen mengurangi gejala SLE, dan estrogen memperburuk keadaan tersebut. Gejala memburuk selama fase luteal siklus menstruasi, namun tidak dipengaruhi pada derajat yang besar oleh kehamilan (Elizabeth, 2009). SLE (systemic lupus erythematosus) adalah sejenis rema jaringan yang bercirikan nyeri sendi (artralgia), demam, malaise umum dan erythema dengan pola berbentuk kupu-kupu khas di pipi muka. Darah mengandung antibody beredar terhadap IgG dan imunokompleks, yakni kompleks antigen-antibodi-komplemen yang dapat mengendap dan mengakibatkan radang pembuluh darah (vaskulitis) dan radang ginjal. Sama dengan rematik, SLE juga merupakan penyakit autoimun, teteapii jauh lebih jarang terjadi dan terutama timbul pada wanita. Sebabnya tidak diketahui, penanganannya dengan kortikosteroida atau secara alternative dengan sediaan enzim (papain 200 mg+bromelain 110 mg+pankreatin 100 mg+vitamin E 10 mg) 2 dd 1 kapsul (Tan&Kirana, 2007).
7
2.1.2 Etiologi Etiologi dari SLE tidak diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit SLE, yaitu paparan sinar ultraviolet, estrogen, kehamilan, infeksi, dan obat-obatan, faktor jenis kelamin, dan faktor genetik dapat menjadi predisposisi terjadinya SLE, hal ini dibuktikan konkordansi penyakit SLE pada kembar identik adalah sekitar 20-25% dan bahwa dalam kembar dizigot adalah sekitar 5% (Mok & Lau, 2013). Pada individu dengan predisposisi genetic terhadap SLE, timbul gangguan toleransi sel T terhadap self-antigen. Akibatnya, terbentuk suatu sel T yang autoreaktif dan menginduksi sel B untuk memproduksi autoantibodi. Pemicu gangguan toleransi ini diduga berupa hormone seks (peningkatan estrogen ditambah dengan aktivitas androgen yang tidak adekuat), sinar ultraviolet, obatobatan (prokainamid, hidralazin, chlorpromazine, isoniazid, fenitoin, penisilamin), dan infeksi tertentu (retrovirus, DNA bakteri, endotoksin). Autoantibodi yang terbentuk akan menyerang nucleus, sitoplasma, permukaan sel, IgG, maupun faktor koagulasi (self molecules). Antibodi yang spesifik ditemukan pada penderita SLE adalah ANA (anti-nuclear antibody), anti ds-DNA (anti-double stranded DNA), dan anti-Sm antibody. Ikatan autoantibodi ini dengan antigennya akan membentuk kompleks imun yang beredar ke seluruh tubuh dan di luar kemampuan fagosit mononuclear. Adanya deposit kompleks imun akan memicu aktivasi sistem komplemen yang kemudian mengaktifkan respon inflamasi dan gangguan organ terkait. Faktor genetic mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10%-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat yang menderita SLE. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan antara lain haptolip MHC terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen 8
komplemen yang berperan pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu Crq, Cir, Cis, C3, C4, dan C2, serta gen-gen yang mengode reseptor sel T, immunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003). SLE yang berasal dari faktor lingkungan yaitu sinar UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mampunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulas di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini di respon sebagai benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Selain itu infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibody entiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang yang akan memicu terjadinya SLE (Herfindal et al., 2000). 2.1.3 Patofisiologi Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs) dapat berasal dari luar seperti bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus, dan dapat berasal dari dalam yaitu protein DNA atau RNA. Stimulus ini menyebabkan terjadinya aktifasi sel B dan sel T. Karena terdapat antibodi antilimfosit T, menyebabkan terjadinya limfositopenia sel T dan terjadi hiperaktifitas sel B. peningkatan
sel
B
yang
teraktifasi
menyebabkan
terjadinya
hipergamaglobulinemia. Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+ (helper). CD4+ membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal bagi CD8+ (Isenberg and Horsfalli, 1998). Berkurangnya jumlah sel T juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai pada CD8+ juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B yang hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T yang disebut double negatif (CD4-CD8-) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi (Mok and Lau, 2003). Proses autoantibodi terjadi melalui 3 mekanisme yaitu :
9
1) Kompleks imun terjebak dalam membran jaringan dan mengaktifkan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. 2) Autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak dalam jaringan, komplemen akan teraktifasi dan terjadi kerusakan jaringan. 3) Autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan aktifasi komplemen yang berperan dalam kematian sel (Epstein, 1998). Pada sel B, terjadi peningkatan reseptor sitokin, IL-2, sehingga dapat meningkatkan heat shock protein 90 (hsp 90) dan CD4+ pada sel B. Namun terjadi penurunan terhadap CR 1 ( complement reseptor 1) dan juga fagositosis yang inadekuat pada igG2 dan igG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcγRIIA dan FcγRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1, C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktifasi komplemen yang menghasilkan mediator-mediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan atau gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, kulit dan sebagainya (Albar, 2003). 2.1.4 Manifestasi klinis SLE bukanlah penyakit masa kanak-kanak umum; kejadian diperkirakan adalah 0,28 per 100.000 anak muda dari 16 tahun. Ini biasanya memanifestasikan antara usia 10 dan 19 tahun, dan onset sebelum usia 5 tahun tidak biasa. Ada 5: 1 perempuan atau dominasi laki-laki. Penyakit onset bisa berbahaya, dengan gejala konstitusional intermiten seperti demam, kelelahan, penurunan berat badan, dan arthralgia. Namun, keterlibatan cepat dari organ vital, terutama ginjal, dapat menyebar dengan cepat dengan hasil yang berpotensi fatal. 1. Gejala pada Musculoskeletal: mialgia, atralgia, poliartitis yang simetris dan non-erosif, deformitas tangan, miopati/miositis, nekrosis iskemia pada tulang;
10
2. Gejala pada Kulit: butterfly rash, fenomena Raynaud (gangguan vasospasme pada pembuluh darah perifer), purpura, urtikaria, alopesia, fotosensitivitas, lesi membrane mukosa, dan vaskulitis; 3. Gejala pada Paru: pleuritis, lupus pneumonitis, efusi pleura, emboli paru, fibrosis interstisial, hipertensi pulmonal, acute respiratory distress syndrome (ARDS; 4. Gejala pada Kardiologi: perikarditis, efusi pericardium, infark miokard, gagal jantung kongestif, valvulitis; 5. Gejala pada Ginjal: gagal ginjal, sindrom nefrotik, end-stage renal disease (ESRD); 6. Gejala pada Gastrointestinal: dyspepsia, irritable bowel syndrome (IBS), peningkatan transaminase, pankreatis, vaskulitis mesenterika; 7. Gejala pada Neurologi: gangguan kognitif, gangguan mood, nyeri kepala, kejang, stroke, transient ischemic attack, epilepsi, hemiparesis, meningitis aseptik, mielitis transversal, neuropati perifer, miastenia gravis, mononeuritis multipleks; 8. Gejala pada
Hematologi-limfatik:
limfadenopati
generalisata
atau
terlokalisir, splenomegali, hepatomegali, anemia aplastik, anemia penyakit kronis, anemia pernisiosa, leucopenia, limfopenia, trombositopenia, anemia hemolitik, thrombosis; 9. Gejala konstitusional: malaise, penurunan berat badan, demam. 2.1.5 Klasifikasi SLE Subcommitte for Systemic Lupus Erythematosus Criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee tahun 1982 merevisi kriteria untuk klasifikasi SLE. Subkomite ini mengajukan diagnosis SLE jika terdapat empat di antara 11 kriteria berikut beruntun atau secara stimultan, selama satu interval observasi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Ruam di bagian malar wajah Ruam berbentuk discoid Fotosensitivitas Ulkus di mulut Arthritis Setositis (pleuritis, perikarditis) Gangguan ginjal Gangguan neurologis (kejang atau psikosis) 11
9. Gangguan hematologis (anemia hemolitik, leucopenia, trombositopenia) 10. Gangguan imunologi 11. Antibody nuclear R. Leonard mengusulkan jembatan keledai barikut untuk mengingat kriteria diagnosis SLE: A Rash Points MD. Arthritis Renal disease (penyakit ginjal), ANA Serositis, Haematological disorders, Photosensitivitas, Oral ulcers (ulkus di mulut), Immunological disorder, Neurological disorder, Malar rash, Discoid rash Ann Rheum Dis 2001. 2.1.6 Pemeriksaan Penunjang a) CBC (complete Blood Cell Count ) untuk mengukur jumlah sel darah maka terdapat anemia,leucopenia,trombisutopenia. b) ESR (Erythrocyte Sedimen Rate ), laju endap darah pada lupus aka ESR akan c) d) e) f)
lebih cepat dari pada normal Biopsi untuk mngetahui fungsi hati dan ginjal Urinalysis merupakan pengukuran urina kadar protein dan sel darah merah X-ray dada Uji imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE+ sehingga uji tersebut sangat
sensitive 2.1.7 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk SLE; tujuan adalah untuk membalikkan atau meminimalkan aktivitas penyakit dengan obat yang tepat sambil membantu anak dan keluarga mengatasi komplikasi dari penyakit dan pengobatan. 1. Pengobatan Medikasi Tabel 1. Obat yang digunakan untuk Sistemik Lupus Eritematosus (Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009)
Jenis Obat
Dosis
Efek Samping Perdarahan saluran cerna,
OAINS
Tergantung OAINS
hepatotoksik, sakit kepala, hipertensi, meningitis aseptik, nefrotoksik Cushingoid, hipertensi,
Kortikosteroid
Tergantung derajat SLE
dislipidemia, osteonekrosis, hiperglikemia, katarak, osteoporosis
12
Klorokuin
250 mg/hari (3.5-4
Retinopati, gangguan
mg/KgBB/hari)
saluran cerna, timbulnya
Hidroksiklorokuin (belum tersedia di
rash, mialgia, sakit kepala, 200-400 mg/hari
Indonesia)
dengan defisiensi C6PD) 50-150 mg/hari, dibagi
Azatioprin
menjadi 3 dosis (tergantung berat badan) 50-150 mg/hari (per oral)
Siklofosfamid
500-700 mg/m2 dalam dekstores 250 mL, infuse selama 1 jam (IV)
Metotreksat
anemia hemolitik (pasien
Mielosupresif, hepatotoksik, gangguan limfoproliferatif Mielosupresif, gangguan limfoproliferatif, keganasan, imunosupresi, sistitis hemoragik, infertilitas sekunder
7.5-20 mg/minggu, dosis
Mielosupresif, fibrosis
tunggal atau terbagi 3. Dapat
hepatik, sirosis, infiltrate
diberikan secara injeksi
pulmonal dan fibrosis Pembengkakan, nyeri gusi,
2.5-5 mg/KgBB atau 100-400 Siklosporin A
mg/hari dalam 2 dosis (tergantung berat badan)
peningkatan tekanan darah, peningkatan pertumbuhan rambut, gangguan fungsi ginjal, nafsu makan menurun, tremor
Mofetil
1000-2000 mg/hari, terbagi
mikofenolat
dalam 2 dosis
Mual, diare, leucopenia
2. Terapi Non-Medikamentosa Pendidikan, Diet, Istirahat, dan Olahraga. Selain obat-obatan, perawatan termasuk langkah-langkah umum seperti pendidikan pasien dan keluarga, istirahat dan olahraga, diet yang tepat, menghindari sinar matahari, dan dukungan sosial. SLE adalah kompleks dan pasien memerlukan pendidikan. Keluarga dan pasien perlu upto-date, informasi dimengerti untuk menjadi membuat keputusan sehingga mereka dapat berpartisipasi dalam manajemen penyakit. Perawat berkewajiban untuk mendiskusikan informasi keluarga dengan membawa ke internet, teman, dan 13
keluarga. Sebagai penyedia layanan kesehatan kritis mengevaluasi informasi penyakit dengan keluarga, keluarga diajarkan keterampilan yang dibutuhkan untuk menjadi diri pendukung. Keluarga juga ingin mendengar tentang dampak dari SLE pada pertumbuhan dan perkembangan, melahirkan anak, sekolah, dan panggilan. Pesan harus optimis dan jelas dengan beberapa pengecualian: "mempersiapkan masa depan Anda akan bersekolah, pascasarjana, memiliki anak, dan bekerja." Diet, olahraga, dan sisanya adalah unsur harian di bawah kontrol pasien langsung. Keluarga perlu memaksimalkan kekuatan pada fungsi-fungsi yang normal untuk keuntungan mereka. Tidak ada diet spesifik SLE, tetapi diet seimbang yang tidak melebihi pengeluaran kalori sangat penting untuk menjaga berat badan yang sesuai pada terapi kortikosteroid. Diet rendah garam mungkin diperlukan jika pasien menjadi nefrotik atau hipertensi. Konsultasi dengan ahli diet terdaftar akan membantu keluarga mengembangkan diet individual yang jerat dengan gaya hidup mereka. Manfaat dari program latihan yang teratur termasuk pemeliharaan berat badan, kebugaran kardiovaskular, dan pencegahan osteoporosis, yang semuanya akan membantu meminimalkan komplikasi SLE dan efek samping kortikosteroid. Sisanya tambahan diperlukan selama eksaserbasi penyakit tetapi tidak sejauh yang mengganggu pola tidur yang teratur.Mengingat frekuensi ruam fotosensitif, bahaya pada paparan sinar ultraviolet yang berlebihan (termasuk paparan lampu neon) perlu ditekankan. Ini bisa menjadi topik sensitif bagi remaja yang suka matahari dan atlet luar ruangan. Penggunaan tabir surya dengan SPF, topi, dan pakaian pelindung harus didiskusikan. Penjadwalan aktivitas luar ruangan di pagi dan sore hari dapat mengurangi eksposur tanpa membatasi partisipasi dalam kegiatan rekreasi. Dukungan sosial dari keluarga, teman, guru, konselor, dan pekerja sosial profesional dan terapis dapat membantu anak dan keluarga melalui masa-masa sulit dan mempromosikan adaptasi terhadap penyakit yang tidak akan pergi. Mekanisme koping destruktif perlu diidentifikasi dan diganti dengan perilaku yang meningkatkan adaptasi dan kesehatan. Organisasi yang dapat membantu anak-anak dan keluarga mempelajari dan menyesuaikan diri dengan penyakit lupus merupakan dasar pondasi dari Amerika dan yayasan Arthritis (see p. 1795). 2.1.8 Komplikasi 1. Ginjal Sebagian besar penderita menunjukkan adanya panimbunan protein di dalam sel-sel ginjal tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan 14
ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal. 2. Sistem Saraf Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Komplikas yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagianmanapun dari otak, korda spinalis, maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organic dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi 3. Penggumpalan Darah Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlha trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibody yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. 4. Kardiovaskuler Peradangan berbagai bagian jantung seperti perikarditis, endokarditis maupun mikarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut. 5. Paru-paru Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibatnya dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak napas. 6. Otot dan kerangka tubuh Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita arthritis. Persendian yang sering terkena adalah persendia pada jari tangan, tangan, pergelangantangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut. 7. Kulit Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu di tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. 2.2 Reaksi Hipersensitivitas 2.2.1 Definisi
15
Hipersensivitas merupakan respons imun berlebihan yang tidak diinginkan karena berpotensi menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yang terjadi sebagai respons terhadap antigen lingkungan spesifik. Keadaan ini menggambarkan adanya ketidakseimbangan antara mekanisme efektor dari respons imun dan mekanisme kontrol yang normalnya bekerja membatasi respons. Suatu antigen yang menyebabkan alergi disebut alergen. Reaksi alergi dapat diperantarai antibody atau sel T. Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah contoh alergi diperantarai antibodi, sedangkan reaksi hipersensitivitas tipe IV adalah alergi diperantarai sel T. Orang dengan respon alergi hipersensitivitas tipe I membentuk banyak antibodi IgE yang sensitive terhadap alergen. Apabila antigen dijumpai oleh antibody tersebut, antibody akan berespons berlebihan sehingga terjadi degranulasi sel mast yang luas disertai pelepasan histamine dan berbagai perantara peradangan lainnya (leukotrien, kemokin, dan sitokin). Reaksi hipersensitivitas tipe IV terjadi setelah transport alergen transdermal (menembus kulit) yang ditunjukkan oleh sel T yang tersensitisasi alergen tersebut.
2.2.2 Etiologi Faktor yang berperan dalam alergi makanan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Faktor Internal a. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung,
enzym-enzym
usus,
glycocalyx)
maupun
fungsi-fungsi
imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen
16
makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. b. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. c. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. 2. Fakor Eksternal a. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban latihan (lari, olah raga). b. Makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya c. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. 2.2.3 Patofisiologi Saat pertama kali masuknya allergen, contohnya telur ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala – gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda – tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T ,dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi ( Ig E ). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. 2.2.4 Manifestasi Klinis 1. Pembengkakan local, gatal, dan kemerahan kulit, pada pajanan alergen ke kulit. Reaksi tipe IV sering ditandai oleh lepuhan dan pengerasan
pada
area
yang terkena. 2. Diare dank ram abdomen, pada pajanan alergen saluran cerna. 3. Rinitis alergi, yang ditandai oleh mata gatal dan pilek encer, pada pajanan alergen saluran napas. Terjadi pembengkakan dan kongesti, dapat kesulitan bernapas akibat konstriksi otot polos bronkiolus
timbul
pada jalan napas
yang di induksi oleh histamine. Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas 17
Tipe I II III IV
Manifestaasi Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel Kompleks antibodi-antigen Reaksi hipersensitivitas lambat
Mekanisme Biasanya Ig E Ig G dan Ig M Ig G (terbanyak) atau Ig M Sel T yang disensitisasi
2.2.5 Klasifikasi Tipe
Penyebab
Sel/Antibod
Mekanisme imun
Tipe I
Protein
i terkait IgE
Penyakit IgE melekat pada Demam
Hipersensitivitas
asing
permukaan
imediat
(antigen)
mast dan antigen urtikaria, syok
sel jerami, alergi,
(analfilaksis,atopi
spesifik,
)
pembebasan granul intrasel IgG/IgM
Contoh
memicu analfilaktik dari
sel
mast Antibody bereaksi Transfusi,
Tipe II
Protein
Hipersensitivitas
asing
dengan
sitotoksik
(antigen)
menggiatkan
karena
komplemen
eritroblastosis
berakibat sitolisis
fetalis, anemia
antigen, hemolisis obat,
hemolitik, purpura Tipe III
Protein
IgG,
vascular Kompleks Ag-Ab Artritis
Penyakit
asing
IgM,IgA
mengendap dalam rheumatoid,
kompleks imun
(antigen)
jaringan,
lupus
Antigen
menggiatkan
eritematosus
endogen
komplemen,
sistemik,
menimbulkan
penyakit serum
Tipe IV
Protein,
Seluler/ Tertunda
sel,
atau
Limfosit-T
reaksi radang Sel T aktif bereaksi Dermatitis dengan
antigen kontak, reaksi
jaringan
spesifik
asing
menginduksi
untuk penolakan pencangkokan 18
proses peradangan melalui kerja sel langsung melalui
atau antivitas
limfokin
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik 1. Uji kulit membantu diagnosis alergi. Alergi dicurigai yang jumlahnya sedikit diinjeksikan di bawah kulit. Individu yang alergi terhadap alergen tersebut akan berespon dengan ditemukannya eritema, pada area injeksi. 2. Analisis immunoglobulin serum dapat menunjukkan peningkatan
bengkak, dan gatal hitung
basofil dan eosinofil. 2.2.7 Penatalaksaan 1. Antihistamin dan obat-obat yang menghambat degranulasi sel mast dapat mengurangi gejala-gejal alergi 2. Kortikosteroid yang dihirup atau sistematik bekerja sebagai obat anti peradangan dan dapat mengurangi gejal suatu alergi. Orang yang mengidap alergi perlu menggunakan obat-obat ini dalam jangka waktu yang cukup lama sebelum obat menjadi efektif. Kortikosteroid inhalan hanya berefek di saluran napas dan tidak menimbulkan efek sistemik. 3. Stabilizer sel mast inhalan mengurangi deghranulasi sel mast dan dapat menurunkan gejala alergi tipe I. 4. Terapi desensitisasi, berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensensitisasi pasien) dalam jumlah yang kecil dapat mendorong pasien tersebut membentuk antibody IgG terhadap alergen. Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen, antibody penghambat dapat berikatan dengan molekul IgE ganda secara kovalen bersama-sama. Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan, maka gejala alergidapat berkurang. Antibody IgG dihasilkan setiap kali berikatan dengan alergen dan terkadang dapat menghentikan respon alergi. 2.2.8 Komplikasi 19
1. Reaksi alergi yang hebat dapat menyebabkan anafilaksis. Hal ini ditandai oleh penurunan tekanan darah dan penutupan jalan napas. Gatal, kram, dan diare dapat terjadi. Tanpa intervensi, reaksi yang sangat hebat dapat menyebabkan syok kardiovaskular, hipoksia dan kematian. 2. Dermatitis kontak alergi (cont. reaksi terhadap poison ivy) dapat menyebabkan infeksi sekunder akibat garukan berlebihan. 2.3 Sindrom Steven Johnson 2.3.1 Definisi Sindrom Stevens Johnson adalah keparahan dari multiforme eritema ditandai oleh lesi kulit,selaput lendir, demam, dan beberapa gejala sistemik. Penyakit ini berasal dari reaksi hipersensitivitas terhadap obat-obatan tertentu, meskipun reaksi ini juga dapat mengikuti infeksi saluran pernapasan atas. Kelainan ini relatif jarang terjadi pada usia berapa pun dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Gejala yang muncul yaitu berupa
flu, malaise, sakit tenggorokan,
demam, dan sakit kepala parah. Disamping itu gejala lainnya berupa peradangan penis kelenjar (balanitis), mata (konjungtivitis), atau mulut dan faring (stomatitis) dalam beberapa hari. Sindrom ini merupakan keadaan darurat medis yang biasanya membutuhkan rawat inap. Pengobatan berfokus pada menghilangkan penyebab, gejala dan mengendalikan meminimalkan komplikasi. Pemulihan setelah sindrom StevensJohnson dapat terjadi beberapa minggu sampai bulan, tergantung pada tingkat keparahan kondisi. Stevens-johnson syndrome merupakan sebuah kondisi mengancam jiwa yang mengancam kematian sel menyebabkan epidermis terpisah dari dermis. Walaupun pada kebanyakan kasus bersifat idiopatik, penyebab utama yang diketahui adalah dari pengobatan, infeksi dan terkadang keganasan.
20
2.3.2 Etiologi Sindrom Steven Johnson dapat disebabkan oleh karena: 1. Obat-obatan (allopurinol, diklofenak, fluconazole, valdecoxib, stagliptin, penicillin,
barbiturate,
sulfonamide,
fenitoin,
azitromisin,
modafinil,
lamotrigin, nevirapin,, ibuprofen, ethosuximide, carbamazepin) dan keganasan pada pasien dewasa dan usia lanjut 2. Kasus pediatric lebih banyak berhubungan dengan infeksi dari pada keganasan atau reaksi obat. Jarang terjadi pada anak usia 3 tahun atau dibawahnya, karena imunitas belum berkembang sepenuhnya. 3. Infeksi (biasanya merupakan lanjutan dari infeksi seperti virus herpes simplek, influenza,
gondongan/mumps,
histoplasmosis,
virus
epsteinbarr
atau
sejenisnya. 4. Keganasan (karsinima dan limfoma), atau 5. Faktor idiopatik (hingga 50%) Sindrom steven Johnson secara konsisten sebagai efek samping yang jarang dari suplemen herbal yang mengandung gingseng. Sindrom steven Johnson juga mungkin disebabkan oleh karena penggunaan kokain. Beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab, adalah : No 1.
Penyebab a. Infeksi jamur b. Bakteri c. Parasit
Keterangan virus a. Herpes
simpleks,
pneumoniae,
Mycoplasma vaksinia
koksidioidomikosis, histoplasma. b. streptokokus,
Staphylococcs
haemolyticus,
Mycobacterium
tuberculosis, salmonella c. Malaria salisilat, sulfat, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif, klorpromazin, karbamazepin, kinin, analgetik/antipiretik
2.
Obat
3.
Makanan
Cokelat
4.
Fisik
udara dingin, sinar matahari, sinar X
5.
Lain – lain
penyakit kolagen, keganasan, kehamilan 21
2.3.3 Patofisiologi SJS biasanya mulai timbul dengan gejala-gejala seperti infeksi saluran pernapasan atas yang tidak spesifik, kadang-kadang 1-14 hari berupa demam, susah menelan, menggigil, nyeri kepala, rasa lelah, sering kali juga muntahmuntah, diare dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat dan berat dan kombinasi gejala tersebut. Muncul kelainan kulit, seperti koreng, melepuh, sampai bernanah, serta sulit makan dan minum. Bahkan juga mengenai saluran kencing menyebabkan nyeri. Kelainan kulit bisa dimulai dengan bercak kemerahan tersebar vesikel dan membesar hingga menimbulkan jaringan parut, terutama pada selaput lender seperti di hidung, mulut, mata, alat kelamin, dan lain lain. Berat ringanya manifestasi klinis SJS bervariasi pada tiap individu bsa dari yang ringan sampai berat menimbulkan gangguan pernapasan dan infeksi berat sampai mematikan. 2.3.4
Klasifikasi Terdapat 3 derajat klasifikasi yang diajukan :
1. Derajat 1 : erosi mukosa SJS dan pelepasan epidermis kurang 2. Derajat 2 : lepasnya lapisan epidermis antara 10-30% 3. Derajat 3 : lepasnya lapisan epidermis lebih dari 30%
2.3.5
dari 10%
Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium :
1. Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang normal atau leukositosis nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bakterial berat. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi 2. Pemeriksaan elektrolit 3. Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai terjadi 4. Pemeriksaan
bronchoscopy,
esophagogastro
duodenoscopy
(EGD),
dan
kolonoskopi dapat dilakukan 22
5. Imunofluorensensi banyak membantu membedakan steven Johnson dengan penyakit kulit lepuh subepidermal lainya b. Pemeriksaan radiologi: Foto rontgen torak dapat menunjukan adanya pneumotitis ketika dicuriga secara klinis. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan c. Imaging Studies Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis d. Pemeriksaan histopatologi Gambaran histopatologik sesuai denganeritema multiforme, bervariasi dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolilis epidermal yang menyeluruh. Kelainan tersebut berupa: 1) Infiltrate sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis superficial 2) Edema dan ekstravasasui sel darah merah di dermis papiler 3) Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk veskel subepidermal 4) Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa 5) Spongiosis dan edema intrasel epidermis 2.3.5 Penatalaksanaan Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : 1. Cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral. 2. Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. 3. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan
penyembuhan
yang
lambat dan efek samping yang signifikan, namun
ada
yang
menganggap steroid menguntungkan dan
juga
menyelamatkan nyawa.
4. Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, 23
untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. 5. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. 6. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. 7. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. 8. Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi,
berspektrum
luas,
bersifat
bakterisidal
dan
nefrotoksik, misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari
tidak
bersifat intravena,
diberikan 2 kali/hari. 2.3.6 Komplikasi Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi anatar lain sebagai berikut: a. Oftalmologi : ulserasi kornea, uveititis anterior, panophthalmitis, kebutaan. b. Gastroenterologi : esophageal strictures c. Genitourinaria: nekrosis tulbar ginnjal,penile scarring, stenosis vagina d. Pulmonari : bronkopneumonia e. Kutaneus: timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi sekunder
24
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) 3.1.1
Pengkajian 1. Identitas a. Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik bisa terjadi pada wanita maupun pria, namun penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan perbandingan wanita dan pria 8 : 1. b. Biasa ditemukan pada ras-ras tertentu seperti Negro, Cina, dan Filiphina. c. Lebih sering pada usia 20-40 tahun, yaitu pada usia produktif. 2. Keluhan Utama Pada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Perlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu, apakah pernah menderita penyakit ginjal atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit autoimun yang lain.
4. Riwayat Penyakit Sekarang a. Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam malarfotosensitif,
ruam
diskoid-bintik-bintik
eritematosa
menimbul,
Artralgia/arthritis, demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, perikarditis, bengkak pada pergelangan kaki, kejang, ulkus dimulut. b. Mulai kapan keluhan dirasakan. c. Faktor yang memperberat atau memperingan serangan. d. Keluhan-keluhan lain yang menyertai 5. Riwayat Pengobatan 25
Kaji apakah pasien mendapat terapi dengan Klorpromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid, dilantin, penisilamin, dan kuinidin. 6. Riwayat Penyakit Keluarga Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama atau penyakit autoimun yang lain. 7. Pemeriksaan Fisik B1 ( Breath ) Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan otot nafas tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales, ronchii), nyeri saat inspirasi, produksi sputum, reaksi alergi.Patut dicurigai terjadi pleuritis atau efusi pleura. B2 ( Blood ) Tanda-tanda vital, suara jantung ( S1,S2,S3), bunyi systolic click ( ejeksi click pulmonal dan aorta ), bunyi mur-mur.Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis
dan
efusi
pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan B3 ( Brain ) Mengukur tingkat kesadaran( efek dari hipoksia ) Glasgow Coma Scale secara kuantitatif dan respon otak ; compos mentis sampai coma (kualitatif), orientasi klien.Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang B4 ( Bladder ) Pengukuran urine tampung ( menilai fungsi ginjal ), warna urine
(menilai
filtrasi glomelorus), B5 ( Bowel ) Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan., turgor kulit. Nyeri perut, nyeri tekan, apakah ada hepatomegali, pembesaran limpa. 8. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis dapat ditemukan dengan melakukan biopsi kulit. Pada pemeriksaan histologi terlihat adanya infiltrat limfositik periadneksal, proses degenerasi berupa mencairnya lapisan basal epidermis penyumbatan folikel, dan hyperkeratosis. Imunofluoresensi langsung pada kulit yang mempunyai lesi 26
memberikan gambaran pola deposisi immunoglobulin seperti yang terlihat pada SLE. Pemeriksaan laboratorium yang penting adalah pemeriksaan serologis terhadap autoantibodi / antinuklear antibodi / ana yang diproduksi pada penderita le. Skrining tes ana ini dilakukan dengan teknik imunofluoresen indirek, dikenal dengan fluorescent antinuclear antibody test ( fana )
WOC
Faktor Intrinsik: -
-
Faktor Ekstrinsik
Genetic Hormon Estrogen
-
-
Infeksi Obat – obatan Sniar UV
Gx Imunoregulasi
Sel T supresor yang abnormal
Penumpukan kompleks imun
Kerusakan jaringan
Peningkatan autoantibody
SLE
Menimbulkan reaksi inflamasi
Inflamasi di persendian
MK: Nyeri Kronik
Hb
Anemia
Inflamasi pada dermal
Adanya bercak kemerahan
Lesi akut pada kulit kelemahan atau keletihan MK: Intoleransi aktivitas fisik
MK: Gangguan Integritas Ruam pada wajah berbentuk Kulit Kerusakan jaringan kulit kupu-kupu
MK: Gangguan 27 Citra Tubuh
3.1.2
Diagnosa Keperawatan a. Nyeri Kronik berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan. b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit. c. Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan akibat anemia d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dan ketergantungan fisik serta psikologis yang diakibatkan oleh penyakit kronik.
3.1.3
Intervensi Dan Rasional
Diagnosis Keperawatan
Nyeri kronik berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan Tujuan Meringankan nyeri, dapat beristirahat dan mendapat pola tidur yang adekuat. Kriteria Hasil 1. Skala nyeri 0-1 2. Pasien tidak gelisah, merasa rileks, dan dapat tidur Intervensi Rasional 1. Kaji keluhan nyeri. Perhatikan 1. Nyeri hampir selalu ada pada lokasi/karakter dan intensitas (skala 0beberapa derajat beratnya 10). keterlibatan jaringan/kerusakan tetapi biasanya paling berat selama penggantian balutan dan debridemen. 2. Tutup luka sesegera mungkin kecuali 2. Suhu berubah dan gerakan udara perawatan luka bakar metode dapat menyebabkan nyeri hebat pemajanan pada udara terbuka. pada pemajanan ujung saraf. pengaturan suhu dapat hilang karena luka bakar mayor. 3. Pertahankan suhu lingkungan nyaman, 3. Sumber panas eksternal perlu berikan lampu penghangat, penutup untuk mencegah menggigil. tubuh hangat. 4. Lakukan penggantian balutan dan 4. Menurunkan terjadinya distress debridemen setelah pasien di beri obat fisik dan emosi sehubungan dan/atau pada hidroterapi dengan penggantian balutan dan debridemen. 5. Dorong penggunaan teknik 5. Memfokuskan kembali perhatian, manajemen stress, contoh relaksasi meningkatkan relaksasi dan progresif, napas dalam, bimbingan meningkatkan rasa control, yang 28
imajinasi dan visualisasi. 6. Berikan aktivitas terapeutik tepat untuk usia/kondisi
Diagnosis Keperawatan
Tujuan Kriteria Hasil
dapat menurunkan ketergantungan farmakologis. 6. Membantu mengurangi konsentrasi nyeri yang di alami dan memfokuskan kembali perhatian.
Gangguan kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit dan lesi, peradangan, vasokonstriksi, dosis tinggi penggunaan kortikosteroid, penggunaan obat imunosupresan Meningkatkan penyembuhan dan mencegah komplikasi 1. Dapat menunjukkan perilaku/teknik untuk meningkatkan penyembuhan dan mencegah komplikasi
Intervensi 1. Kaji kulit setiap hari. Catat warna, turgor, sirkulasi dan sensasi. Gambarkan lesi dan amati perubahan 2. Pertahankan/intruksikan dalam hygien, misalnya, membasuh dan kemudian mengeringkannya dengan berhati-hati dan melakukan masase dengan menggunakan lotion atau krim. 3. Gunting kuku secara teratur 4. Tutupi luka tekan yang terbuka dengan pembalut yang steril atau barrier protektif, misalny, duoderm, sesuai petunjuk. 5. Mendorong nutrisi dan hidrasi yang memadai 6. Anjurkan pasien untuk: Hindari sinar ultraviolet, kenakan tabir surya maksimum perlindungan (SPF 15 atau di atas) di bawah sinar matahari 7. Anjurkan pasien untuk menerapkan salep topikal yang diresepkan 8. Anjurkan pasien yang kulit kepala rambut rontok terjadi selama
Rasional 1. Menentukan garis dasar menentukan dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat. 2. Mempertahankan kebersihan
karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi
3. Kuku yang panjang dan kasar meningkatkan risiko kerusakan dermal. 4. Dapat mengurangi kontaminasi bakteri, meningkatkan proses penyembuhan 5. Nutrisi dan hidrasi yang terpenuhi membuat kulit sehat dan membantu proses penyembuhan 6. Matahari dapat memperburuk ruam kulit
7. Vitamin A dan E dapat berguna dalam menjaga kesehatan kulit. 8. Kulit kepala rambut rontok mungkin merupakan tanda 29
eksaserbasi aktivitas penyakit
pertama dari penyakit eksaserbasi yang akan datang. Kulit kepala rambut rontok mungkin tidak permanen. Sebagai aktivitas penyakit mereda, kulit kepala rambut mulai tumbuh kembali.
Diagnosis Keperawatan
Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan akibat anemia Tujuan Peningkatan toleransi terhadap aktivitas Kriteria Hasil 1. Dapat berpartisipasi dalam kegiatasn sejauh mungkin Intervensi Rasional 1. Evaluasi rutinitas harian pasien. 1. Istirahat membantu Bantu perencanaan jadwal setiap menyeimbangkan energi tubuh. hari untuk aktivitas yang meliputi Keseimbangan aktivitas fisik periode istirahat sering pada istirahat membantu mengontrol kelelahan dan peningkatan ketahanan. 2. Tingkatkan aktivitas sesuai 2. Tirah baring lama dapat toleransi, bantu melakukan menurunkan kemampuan. Ini rentang rentang gerak sendi dapat terjadi karena keterbatasan aktif/pasif aktivitas yang mengganggu periode istirahat. 3. Dorong penggunaan teknik 3. Meningkatkan relaksasi dan menejemen stres, contoh relaksasi penghematan enrgi, memusatkan progresif, visualisasi, bimbingan kembali perhatian, dan dapat imajinasi. Berikan aktivitas meningkatkan koping hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, dan membaca. Diagnosis Keperawatan
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dan ketergantungan fisik serta psikologis yang diakibatkan oleh penyakit kronik. Tujuan Setelah dilakukan tindakkan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan pasien dapat menerima keadaan tubuhnya Kriteria Hasil 1. Body image positif 2. Mempertahankan interaksi sosial 3. Mendeskripsikan secara faktual perubahan fungsi tubuh Intervensi Rasional 1. Kaji secara verbal dan nonverbal 1. Mengetahui apakah body respon klien terhadap tubuhnya image pasien positif atau tidak 30
2. Fasilitasi kontak dengan individu
lain dalam kelompok kecil 3. Dorong klien mengungkapkan perasaannya
2. Membantu pasien untuk
mempertahankan interaksi sosialnya 3. Mendorong pasien untuk mengungkapkan secara faktual tentang perasaannya terhadap perubahan fungsi tubuh
3.2 Reaksi Hipersensitivitas 3.2.1
Pengkajian
1. Identitas klien Meliputi nama, umur,jenis kelamin,pendidikan, alamat, pekerjaaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, no register dan diagnose medis. 2. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. 3.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh nyeri perut, sesak nafas, demam, bibirnya bengkak, tibul kemerahan pada kulit, mual muntah dan terasa gatal. 4. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut,sesak nafas, demam,bibirnya bengkak,tibul kemerahan pada kulit,mual muntah,dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. 5.
Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. 6. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien, interaksi dalam keluarga, dampak penyakit pasien terhadap keluarga, masalah yang mempengaruhi pasien, mekanisme koping
31
terhadap stres, persepsi pasien terhadap penyakitnya, tugas perkembangan menurut usia saat ini, dan sistem nilai kepercayaan. 7. Pemeriksaan fisik a. kulit, seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik, bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor. b. Mata, diperiksa terhadap hiperemia, edema, sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. c.
Telinga, telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi.
d. Hidung, beberapa tanda yang sudah baku misal: salute, allergic crease, allergic shiners, allergic facies. e. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik, sering terlihat mukosa orofaring kemerahan, edema. Palatum yang cekung kedalam, dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik. f. Dada, diperiksa secara infeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi, penggunaan otot bantu pernafasan. g. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah. 8. Pemeriksaan Diagnostik. a. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel. b. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva, hidung, sputum. c. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik.
32
3.2.2
Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal sekunder 4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen,ex: makanan). 3.2.3
Intervensi
Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x15 menit. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. Kriteria hasil : a. Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit) b. Pasien tidak merasa sesak lagi c. Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan d. Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi
Rasional
1
Kecepatan biasanya meningkat.
Kaji frekuensi, kedalaman
pernapasan dan ekspansi paru. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan kerja 33
upaya pernapasan, termasuk
napas. Kedalaman pernapasan
pengguanaan otot bantu/ pelebaran
berpariasi tergantung derajat gagal
masal.
napas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik.
2
Auskultasi bunyi napas dan catat
Bunyi napas menurun/ tak ada bila
adanya bunyi napas adventisius
jalan napas obstruksi sekunder terhadap
seperti krekels, mengi, gesekan
pendarahan, bekuan/ kolaps jalan napas
pleura.
kecil (atelektasis). Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan.
Tinggikan kepala dan bantu mengubah
Duduk tinggi memungkinkan ekspansi
posisi. Bangunkan pasien turun dari
paru dan memudahkan pernapasan.
tempat tidur dan ambulansi sesegera
Pengubahan posisi dan ambulansi
mungkin.
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
Observasi pola batuk dan karakter
Kongesti alveolar mengakibatkan batuk
secret.
kering atau iritasi. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan.
Berikan oksigen tambahan
Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas
Berikan humidifikasi tambahan, mis:
Memberikan kelembaban pada
nebulizer ultrasonic
membran mukosa dan membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.
Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 34
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun. Kriteria hasil : a. Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36,5 oC -37,5 oC) b. Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi
Rasional
Pantau suhu pasien ( derajat dan pola )
Suhu 38,9-41,1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.
Pantau suhu lingkungan, batasi atau
Suhu ruangan/jumlah selimut harus
tambahkan linen tempat tidur sesuai
diubah untuk mempertahankan
indikasi
mendekati normal
Berikan kompres mandi hangat; hindari
Dapat membantu mengurangi demam
penggunaan alcohol
Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah. Kriteria hasil : a. Tidak terdapat kemerahan,bentol-bentol dan odema b. Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria,pruritus dan angioderma c. Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi
Rasional
Lihat kulit, adanya edema, area
Kulit berisiko karena gangguan
sirkulasinya terganggu atau pigmentasi
sirkulasi perifer
Hindari obat intramaskular
Edema interstisial dan gangguan 35
sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit
Beritahu pasien untuk tidak menggaruk
Mencegah terjadinya luka akibat
area yang gatal
garukan
Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi. Kriteria hasil : a. Pasien tidak mengalami diare lagi b. Pasien tidak mengalami mual dan muntah c. Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi d. Turgor kulit kembali normal Intervensi
Rasional
Ukur dan pantau TTV, contoh
Peningkatan suhu atau memanjangnya
peningakatan suhu/ demam
demam meningkatkan laju metabolic
memanjang, takikardia, hipotensi
dan kehilangan cairan melalui
ortostatik.
evaporasi. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik.
Kaji turgor kulit, kelembaban
Indicator langsung keadekuatan volume
membrane mukosa (bibir, lidah).
cairan, meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen.
36
Monitor intake dan output cairan
Mengetahui keseimbangan cairan
Beri obat sesuai indikasi misalnya
Berguna menurunkan kehilangan cairan
antipiretik, antiemetic.
Berikan cairan tambahan IV sesuai
pada adanya penurunan masukan/
keperluan
banyak kehilangan, penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan.
Dx :Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen,ex: makanan). Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil : a. Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang b. Wajah tidak meringis c.
Skala nyeri 0
d. Hasil pengukuran TTV dalam batas normal, TTV normal yaitu : a) Tekanan darah
: 140-90/90-60 mmHg
b) Nadi
: 60-100 kali/menit
c) Pernapasan
: 16-20 kali/menit
d) Suhu
: 36-37oC
Intervensi Ukur TTV
Rasional untuk mengetahui kondisi umum pasien
37
Kaji tingkat nyeri (PQRST)
Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri
Berikan posisi yang nyaman sesuai
memberikan rasa nyaman kepada pasien
dengan kebutuhan
Ciptakan suasana yang tenang
membantu pasien lebih relaks
Bantu pasien melakukan teknik
membantu dalam penurunan
relaksasi
persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif.
Observasi gejala-gejala yang
tanda-tanda tersebut menunjukkan gejala
berhubungan, seperti dyspnea, mual
nyeri yang dialami pasien.
muntah, palpitasi, keinginan berkemih.
Kolaborasi dengan dokter dalam
Analgesik dapat meredakan nyeri yang
pemberian analgesik
dirasakan oleh pasien.
3.3 Steven Jhonson 3.3.1
Pengkajian
1.
Identitas klien Meliputi nama, umur,jenis kelamin,pendidikan, alamat, pekerjaaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, no register dan diagnose medis.
2.
Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. 38
3.
Riwayat penyakit sekarang Kaji bagaimana keadaan klien saat dilakukan pengkajian. Klien dengan Steven Johnson biasanya mengeluhkan demam, malaise, kulit merah dan gatal, nyeri kepala, batuk, pilek dan sakit tenggorokan
4. Riwayat penyakit dahulu Kaji riwayat alergi makanan klien, riwayat konsumsi obat-obatan dahulu, riwayat penyakit yang sebelumnya pernah dialami oleh klien 5.
Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama.
6. Pemeriksaan fisik Inspeksi
: warna, suhu, kelembaban, kekeringan
Palpasi
: turgor kulit, edema
7. Pemeriksaan Diagnostik. a. Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia b. Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis c. Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA
Alergi obat-obatan, infeksi mikroorganisme, neoplasma dan faktor masuk ke dalam tubuh sel B dan plasma
39
antigen berikatan dengan antibodi (IgM
komplek imun
deposit pembuluh
mengaktifkan komplemen dan degranulasi
neutrofil tertarik ke daerah infeksi
kerusakan jaringan kapiler /
Kerusakan submukosa = lidah
Gangguan menelan
Intake tidak
MK : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
3.3.2
Akumulasi neutrofil
Merangsang nociseptor
Reaksi radang
Mengirim impuls
Kelainan kulit dan eritema
Diterima oleh reseptor di otak
Inflamasi dermal dan epidermal
Diinterpretasi
MK : Gangguan Diagnosa Keperawatan integritas
MK : Gangguan
Peningkatan permeabilitas
Diorbital respon inflamasi
Menaikan eksudat dan merangsang
Gangguang fungsi mata MK : gangguang persepsi
Istirahat terlalu 1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermal dan epidermal. lama
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan.
Kelemahan fisik
MK : intoleransi aktivitas
3. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan inflamasi pada kulit.
40
4. Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. 5. Gangguan
Persepsi
sensori:
kurang
penglihatan
berhubungan
dengan
konjungtifitis. 3.3.3
Intervensi
Dx: Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermal dan epidermal Kriteria Hasil : Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh
Intervensi
Rasional
Observasi kulit setiap hari, catat
Menentukan garis dasar dimana
turgor sirkulasi dan sensori serta
perubahan pada status dapat
perubahan lainnya yang terjadi.
dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat
Gunakan pakaian tipis dan alat
Menurunkan iritasi garis jahitan
tenun yang lembut
dan tekanan dari baju, membiarkan insisi terbuka terhadap udara meningkat proses penyembuhan dan menurunkan resiko infeksi
Jaga kebersihan alat tenun
untuk mencegah infeksi
Kolaborasi dengan tim medis
untuk mencegah infeksi lanjutan
Dx: Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan Kriteria Hasil : Menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan
Intervensi
Rasional
41
Kaji kebiasaan makanan yang
Memberikan pasien/orang terdekat rasa
disukai/tidak disukai
kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat memperbaiki pemasukan
Berikan makanan dalam porsi sedikit
Membantu mencegah distensi
tapi sering
gaster/ketidaknyamanan
Hidangkan makanan dalam keadaan
Meningkatkan nafsu makan
hangat
Kerjasama dengan ahli gizi
Kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik, mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi jaringan.
Dx: Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan inflamasi pada kulit Kriteria Hasil : - Melaporkan nyeri berkurang dan ekspresi wajah/postur tubuh rileks
Intervensi
Rasional
Kaji keluhan nyeri, perhatikan
Nyeri hampir selalu ada pada
lokasi dan intensitasnya
beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan
Berikan tindakan kenyamanan
Meningkatkan relaksasi,
dasar. Contoh : pijatan pada area
menurunkan tegangan otot dan
yang sakit
kelelahan umum
Pantau tanda-tanda vital
Suhu merupakan salah satu gejala terjadinya inflamasi 42
Berikan analgetik sesuai indikasi
Menghilangkan rasa nyeri
Dx: Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik Kriteria Hasil : klien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi
Rasional
Kaji respon individu terhadap
Mengetahui tingkat kemampuan
aktivitas
individu dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.
Bantu klien dalam memenuhi
Energi yang dikeluarkan lebih
aktivitas sehari-hari dengan
optimal
tingkat keterbatasan yang dimiliki klien Jelaskan pentingnya pembatasan
Energi penting untuk membantu
energy
proses metabolisme tubuh
Libatkan keluarga dalam
Klien mendapat dukungan
pemenuhan aktivitas klien
psikologi dari keluarga
Dx: Gangguan Persepsi sensori: kurang penglihatan berhubungan dengan konjungtifitis Kriteria Hasil : - Kooperatif dalam tindakan dan menyadari hilangnya pengelihatan secara permanen
Intervensi Kaji dan catat ketajaman
Rasional Menetukan kemampuan visual
pengelihatan Kaji deskripsi fungsional apa
Memberikan keakuratan thd 43
yang dapat dilihat/tidak.
pengelihatan dan perawatan.
Sesuaikan lingkungan dengan
Meningkatkan self care dan
kemampuan pengelihatan:
mengurangi ketergantungan.
Orientasikan terhadap
-Letakan alat-alat yang sering
lingkungan.
dipakai dalam jangkuan pengelihatan klien. -Berikan pencahayaan yang cukup. -Letakan alat-alat ditempat yang tetap. -Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar. -Hindari pencahayaan yang menyilaukan.
Kaji jumlah dan tipe rangsangan
Meningkatkan rangsangan pada
yang dapat diterima klien.
waktu kemampuan pengelihatan menurun.
KASUS KASUS An.I berusia 13 tahun, jenis kelamin perempuan, dirawat di ruang rawat anak sejak tanggal 8 November 2015 dengan diagnosa medis sistemik lupus eritematosus (SLE) dan tersangka infeksi saluran kemih (ISK). An.I masuk dari IGD dengan keluhan demam dirumah sejak 3 minggu yang lalu, demam yang dirasakan hilang timbul, demam turun dengan obat penurun panas yaitu paracetamol. Klien mengeluh lemas, sendi terasa nyeri, rambut rontok sejak 3 minggu yang lalu juga dirasakan klien dan terdapat bercak kemerahan pada pipi dan seluruh tubuhnya. Pengkajian dengan pasien dilakukan pada hari rawat ke-5 yaitu pada tanggal 13 November 2015. 1. PENGKAJIAN 44
1.1 Wawancara Identitas Klien : Nama
: An. I
Umur
: 13 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Nama Ayah/Ibu
: Tn. NA/ Ny. M
Pekerjaan Ayah
: Buruh
Pekerjaan Ibu
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Jl. Sutorejo, 31 Mulyorejo
Tanggal masuk RS
: 8 November 2015
1.2 Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama Pasien mengeluhkan nyeri pada seluruh sendinya dengan skala nyeri 7. b. Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri sendi yang dirasakan terasa lebih nyeri pada pagi hari saat bangun tidur, sehingga aktivitas sehari-hari dilakukan di tempat tidur atau dibantu dengan keluarga. Klien mengekspresikan rasa nyeri nya dengan diam dan kadang-kadang menangis jika neyeri bertambah hebat terutama saat digerakkan.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien tidak pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya. Riwayat penyakit yang diderita sewaktu kecil adalah demam, batuk, pilek, dan tidak ada riwayat kejang. Klien dilahirkan dengan cara normal spontan tanpa riwayat kehamilan dan kelahiran yang abnormal. Riwayat imunisasi klien lengkap sampai dengan klien berusia sembilan bulan. Tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, obat- obatan, dan lain sebagainya d. Riwayat Kesehatan Keluarga
45
Di dalam keluarga tidak ada riwayat penyakit yang sejenis dengan klien, atau penyakit gangguan tiroid, jantung, asma, dan hipertensi. 1.3 Pemeriksaan Fisik a. B1 (Breathing) Hidung tampak simetris, tidak ada deformitas, tidak ada keluhan nyeri pada hidung, dan terdapat bercak kemerahan pada wajah (butterfly rash). Paru tampak simetris, pergerakan dada simetris, nafas cuping hidung tidak ada, nafas tidak ada penggunaan otot-oto sela iga, suara nafas vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-), frekuensi nafas 20 x/mnt. b. B2 (Bleeding) BJ 1 dan BJ 2 reguler, gallop (-), murmur (-), tidak ada pembesaran jantung, nadi 84 x/mnt c. B3 (Brain) Kesadaran penuh. d. B4 (Bladder) Urine cukup. 4-5 x/hari, tidak ada keluhan nyeri. e. B5 (Bowel) Mulut relatif bersih, tidak ada candida, maupun stomatitis. Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, klien tidak merasakan adanya gangguan menelan. Abdomen tampak supel, tidak ada pembesaran hepar, bising usus 8 x/mnt, dan tidak teraba massa f. B6 (Bone) Eksterimitas teraba hangat, suhu tubuh 38°C, klien merasakan nyeri pada sendi di seluruh tubuhnya. Terdapat bercak kemerahan pada kulit tubuh, turgor kulit elastis, mukosa bibir kurang lembab. 1.4 Pemeriksaan Penunjang Hasil pemeriksaan laboratorium hematologi klien pada tanggal 5 Juni 2013 menunjukkan nilai hemoglobin (Hb) 9,9 g/dl, hematokrit (Ht) 30 g/dl, leukosit 3.7 rb/ul, trombosit 166.000/ul, eritrosit 3,88 juta/ul, dan laju endap darah (LED) 44 mm.
46
Dan dari hasil pemeriksaan double stranded DNA (DS-DNS) menunjukkan hasil positif.
WOC Klien dengan SLE 47
Faktor Intrinsik: -
-
Faktor Ekstrinsik
Genetic Hormon Estrogen
-
-
Infeksi Obat – obatan Sniar UV
Gx Imunoregulasi
Sel T supresor yang abnormal
Penumpukan kompleks imun
Kerusakan jaringan
Peningkatan autoantibody
SLE
Menimbulkan reaksi inflamasi
Inflamasi di persendian
MK: Nyeri Kronik
Hb
Anemia
Inflamasi pada dermal
Adanya bercak kemerahan
Lesi akut pada kulit kelemahan atau keletihan Ruam pada wajah MK: Intoleransi aktivitas fisik
1.5 Asuhan Keperawatan
Kerusakan jaringan kulit
MK: Gangguan Integritas Kulit 00046
48
1.5.1 1) 2) 3)
Diagnosa Keperawatan Nyeri Kronik berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit. Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan akibat anemia
1.5.2
Intervensi Diagnosis Keperawatan
Nyeri kronik berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan Tujuan Meringankan nyeri, dapat beristirahat dan mendapat pola tidur yang adekuat. Kriteria Hasil Skala nyeri 0-1 Pasien tidak gelisah, merasa rileks, dan dapat tidur Intervensi Rasional Kaji keluhan nyeri. Perhatikan Nyeri hampir selalu ada pada lokasi/karakter dan intensitas (skala beberapa derajat beratnya 0-10). keterlibatan jaringan/kerusakan tetapi biasanya paling berat selama penggantian balutan dan debridemen. Tutup luka sesegera mungkin kecuali Suhu berubah dan gerakan udara perawatan luka bakar metode dapat menyebabkan nyeri hebat pemajanan pada udara terbuka. pada pemajanan ujung saraf. pengaturan suhu dapat hilang karena luka bakar mayor. Pertahankan suhu lingkungan Sumber panas eksternal perlu nyaman, berikan lampu penghangat, untuk mencegah menggigil. penutup tubuh hangat. Lakukan penggantian balutan dan Menurunkan terjadinya distress debridemen setelah pasien di beri fisik dan emosi sehubungan obat dan/atau pada hidroterapi dengan penggantian balutan dan debridemen. Dorong penggunaan teknik Memfokuskan kembali perhatian, manajemen stress, contoh relaksasi meningkatkan relaksasi dan progresif, napas dalam, bimbingan meningkatkan rasa control, yang imajinasi dan visualisasi. dapat menurunkan ketergantungan farmakologis. Berikan aktivitas terapeutik tepat Membantu mengurangi untuk usia/kondisi konsentrasi nyeri yang di alami dan memfokuskan kembali perhatian.
Diagnosis Keperawatan
Tujuan
Gangguan kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit dan lesi, peradangan, vasokonstriksi, dosis tinggi penggunaan kortikosteroid, penggunaan obat imunosupresan Meningkatkan penyembuhan dan mencegah
Kriteria Hasil
komplikasi Dapat menunjukkan perilaku/teknik untuk 49
meningkatkan penyembuhan dan mencegah komplikasi Intervensi Kaji kulit setiap hari. Catat warna, turgor, sirkulasi dan sensasi. Gambarkan lesi dan amati perubahan Pertahankan/intruksikan dalam hygien, misalnya, membasuh dan kemudian mengeringkannya dengan berhati-hati dan melakukan masase dengan menggunakan lotion atau krim. Gunting kuku secara teratur
Tutupi luka tekan yang terbuka dengan pembalut yang steril atau barrier protektif, misalny, duoderm, sesuai petunjuk. Mendorong nutrisi dan hidrasi yang memadai
Anjurkan pasien untuk: Hindari sinar ultraviolet, kenakan tabir surya maksimum perlindungan (SPF 15 atau di atas) di bawah sinar matahari Anjurkan pasien untuk menerapkan salep topikal yang diresepkan Anjurkan pasien yang kulit kepala rambut rontok terjadi selama eksaserbasi aktivitas penyakit
Rasional Menentukan garis dasar menentukan dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat.
Mempertahankan kebersihan karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi Kuku yang panjang dan kasar meningkatkan risiko kerusakan dermal. Dapat mengurangi kontaminasi bakteri, meningkatkan proses penyembuhan Nutrisi dan hidrasi yang terpenuhi membuat kulit sehat dan membantu proses penyembuhan Matahari dapat memperburuk ruam kulit Vitamin A dan E dapat berguna dalam menjaga kesehatan kulit. Kulit kepala rambut rontok mungkin merupakan tanda pertama dari penyakit eksaserbasi yang akan datang. Kulit kepala rambut rontok mungkin tidak permanen. Sebagai aktivitas penyakit mereda, kulit kepala rambut mulai tumbuh 50
kembali. Diagnosis Keperawatan
Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan akibat anemia Tujuan Peningkatan toleransi terhadap aktivitas Kriteria Hasil Dapat berpartisipasi dalam kegiatasn sejauh mungkin Intervensi Rasional Monitor hasil laboratorium Untuk monitor peningkatan Hb Evaluasi rutinitas harian pasien. Istirahat membantu menyeimbangkan Bantu perencanaan jadwal energi tubuh. Keseimbangan aktivitas setiap hari untuk aktivitas yang fisik pada istirahat membantu meliputi periode istirahat sering mengontrol kelelahan dan peningkatan ketahanan. Tingkatkan aktivitas sesuai Tirah baring lama dapat menurunkan toleransi, bantu melakukan kemampuan. Ini dapat terjadi karena rentang rentang gerak sendi keterbatasan aktivitas yang aktif/pasif mengganggu periode istirahat. Dorong penggunaan teknik Meningkatkan relaksasi dan menejemen stres, contoh penghematan enrgi, memusatkan relaksasi progresif, visualisasi, kembali perhatian, dan dapat bimbingan imajinasi. Berikan meningkatkan koping aktivitas hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, dan membaca.
BAB 4 51
KESIMPULAN Sistemik Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun multisistem kronis pembuluh darah dan jaringan ikat. Penyebab dan gejalanya bervariasi dan tak terduga, dari ringan sampai komplikasi yang mengancam jiwa. Faktor genetic mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10%-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat yang menderita SLE. Jenis lain dari lupus eritematosus termasuk lupus erythematosus kronis kulit (discoid lupus erythematosus), obat-induced lupus erythematosus, sub-akut cutaneus lupus eritematosus, dan neonatal lupus. Alergi adalah respon imun yang kuat terhadap alergen (suatu elergen yang menghasilkan alergi). Klasifikasi hipersensitivitas dibagi menjadi 4 yaitu Tipe I: Hipersensitivitas imediat (analfilaksis,atopi), Tipe II: Hipersensitivitas sitotoksik, Tipe III: Penyakit kompleks imun, Tipe IV: Seluler/ Tertunda Reaksi alergi dapat diperantarai antibody atau sel T. Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah contoh alergi diperantarai antibodi, sedangkan reaksi hipersensitivitas tipe IV adalah alergi diperantarai sel T. Sindrom Stevens Johnson adalah keparahan dari multiforme eritema ditandai oleh lesi kulit,selaput lendir, demam, dan beberapa gejala sistemik. Penyakit ini berasal reaksi hipersensitivitas terhadap obat-obatan tertentu, meskipun reaksi ini juga dapat mengikuti infeksi saluran pernapasan atas. Gejala yang muncul yaitu berupa
flu, malaise, sakit
tenggorokan, demam, dan sakit kepala parah. Disamping itu gejala lainnya berupa peradangan penis kelenjar (balanitis), mata (konjungtivitis), atau mulut dan faring (stomatitis) dalam beberapa hari. Pemulihan setelah sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi beberapa minggu sampai bulan, tergantung pada tingkat keparahan kondisi.
DAFTAR PUSTAKA 52
Baughman, Diane C. & JoAnn C. Hacley. 2000. Keperawatan Medical Bedah Buku Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah volume 3. Jakarta: EGC Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan : Aplikasi dan Praktek Klinis. Jakarta : ECG Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3 revisi. Jakarta: EGC Elsevier, Mosby.2007. Wong’s Nursing Care Of Infants and Children,Eight Edition. Kee, Joyce Lefever. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Edisi 2. Jakarta: EGC Price & Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Proses-Proses Penyakit volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC Richard N. Mitchell, et al. 2008. Pocket Companionto Robbins & Cotran Pathologic Basic of Disease, ed. Jakarta : EGC. Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatann Medikal Bedah. Jakarta: EGC Wallace, Daniel J. 2007. The Book Lupus
53
