Syok Obstetrik [PDF]

Citation preview

SYOK OBSTETRIK A. Definisi Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah kedalam jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono, 2012). Penyebab syok dalam kebidanan terbanyak adalah perdarahan, lalu neurogenik, kardiogenik, endotoksik, anafilaktik dan penyebab syok lain seperti emboli air ketuban. Gejala klinis pada umumnya sama yaitu tekanan darah turun, nadi cepat lemah, pucat keringat dingin, sianosis jari, sesak, penglihatan kabur, gelisah dan oligouri. Sifat khas syok dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi menjadi 3 tahapan yaitu : 1. Tahap nonprogresif (disebut juga tahap kompensasi). Pada tahap ini mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. 2. Tahap progresif. Pada tahap ini, tanpa terapi, syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. 3. Tahap irreversibel. Ketika syok telah jauh berkembang sedemikan rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong pasien, meskipun pada saat itu, orang tersebut masih hidup. B. Etiologi Obstetrik Syok obstetrik dapat disebabkan oleh berbaga hal, diantaranya adalah : 1. Perdarahan 2. Infeksi berat 3. Solusio plasenta 4. Luka-luka jalan lahir 5. Emboli air ketuban 6. Inversio uteri 7. Syok postural



8. Kolaps vasomotor post partum 9. Faktor-faktor predisposisi timbulnya syok adalah anemia, malnutrisi, dehidrasi, partus lama, dan asidosis. C. Jenis-Jenis Syok Obstetrik 1. Syok Hivopolemik Syok hipovolemik disebabkan oleh hilangnya volume cairan sirkulasi yang tidak terkompensasi, seperti pada perdarahan, tetapi dapat juga terjadi karena muntah yang hebat. Sekitar 10% darah dapat hilang tanpa menimbulkan efek yang merugikan. Kehilangan akut darah yang melebihi 10% dari volume total darah akan menyebabkan penurunan curah jantung dan tekanan darah. Kehilangan yang melebihi 30% dari volume total darah biasanya berakibat fatal kecuali jika segera ditangani. Tubuh bereaksi terhadap hilnagnya cairan sirkulasi dalam beberapa tahapan, yaitu: a. Tahap awal. Berkurangnya cairan atau darah membuat aliran balik vena ke jantung menurun.ventrikel jantung menurun. Ventrikel jantung tidak terisi secara adekuat, menyebabkan berkurangnya isi sekuncup dan curah jantung. b. Tahap kompensasi. Menurunnya curah jantung menimbulkan respon dari sistem syaraf simpatis melalui aktivasi reseptor di aorta dan arteri karotis. Darah didistribusikan ke organ vital. Pembuluh darah di saluran cerna, ginjal,kulit dan paru mengalami konstriksi. c. Tahap progresif. Tahap ini mengarah pada kegagalan multisistem. Mekanisme



kompensasi



mulai



gagal,



dan organ vital



tidak



mendapatkan perfusi yang adekuat. Deplesi volum emenyebabkan semakin rendahnya tekanan darah dan curah jantung. Arteri koroner mengalami kekurangan suplai darah. Sirkulasi perifer buruk, dengan nadi yang lemah atau tidak ada. d. Tahap akhir (irreversibel). Kegagalan multisistem dan kerusakan sel tidak dapat diperbaiki dan terjadi kematian.



1



Resusitasi darurat diperlukan untuk mencegah perburukan kondisi ibu dan kerusakan yang ireversibel. Prioritasnya adalah panggil bantuan, pertahankan jalan nafas, ganti cairan, jaga agar ibu tetap hangat serta hentikan perdarahan. 2. Syok Endotoksik/septik Syok septik adalah keadaan kolapsnya sirkulasi yang disertai dengan diseminasi intravaskular bakteri atau produknya. Merupakan suatu gangguan menyeluruh pembuluh darah disebabkan oleh lepasnya toksin. Penyebab utama adalah infeksi bakteri gram negative. Sering dijumpai pada abortus septik, korioamnionitis, dan infeksi pasca persalinan . (Sarwono, 2008). Syok septik dapat terjadi karena infeksi bakteri gram positif, virus, atau jamur. Kebanyakan syok septik karena bakteri gram negative : Escherichia coli, pseudomonas aeroginos, bacterioid, klebsiella species, dan serratia. Escherichia coli, pseudomonas aeroginos, bacterioid yang mengeluarkan endotoksin adalah fosfo-lipo-polisakarida yang lepas dari dinding sel yang mengalami lisis. Gambaran yang sama juga terjadi karena eksotoksin dari streptokokus beta hemolitik, anaerob, dan klostridia. Syok septik dalam obstetric dapat disebabkan oleh abortus septik, ketuban pecah yang lama / korioamnionitis, infeksi pascapersalinan : manipulasi dan instrumentasi, trauma, sisa plasenta, sepsis puerperalis dan pielonefritis akuta. Mikroorganisme mengeluarkan endotoksin yang dapat mengaktifkan system komplemen dan sitoksin, mengawali reaksi inflamasi. Kejadian ini berhubungan dengan DIC yang ekstensif karena antiplasmin tidak dapat mengatasinya.



Sepsis



menyebabkan



vasodilatasi,



tahanan



perifer



pembuluh darah menurun., dan hipotensi. Selanjutnya distribusi aliran darah kurang / jelek sehingga perfusi darah ke organ tidka adekuat menyebabkan kerusakan jaringan multi organ dan kematian. Mediator inflamasi meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari pembuluh darah, khusus pada parenkim paru akan menyebabkan edema



2



pulmonum. Selama sepsis produksi surfaktan pneumosit akan terganggu yang menyebabkan alveolus kolaps dan mengakibatkan hipoksemia berat yang disebut acute respiratory distreaa syndrome (ARDS). Endotoksin lepas karena meningkatnya permiabilitas lisosomal dan sitotoksik. Selanjutnya dalam beberapa menit dapat terjaid stimulasi medulla adrenal dan saraf simpatis serta kontriksi arteriol dan venul. Selanjutnya menyebabkan asidosis local yang dpaat menyebabkan dilatasi anteriol, tetapi kontriksi venul jika berlanjut terus mengakibatkan pembendungan darah kapiler , perdarahan karena pembendungan pada gaster, hati, ginjal dan paru. Ketuban pecah yang lama, sisa konsepsi yang tidak keluar dan instrumentasi saluran urogenital merupakan faktor resiko yang lain untuk terjadinya sepsis. Syok septik akan menunjukkan gejala-gejala seperti menggigil, hipotensi, gangguan mental, takikardia, takipnea, dan kulit merah. Bila syok tambah berat, akan terjadi kulit dingin dan basah, bradikardia dan sianosis. Penggunaan mifeprison intravaginal pada abortus medicinalis dapat menyebabkan syok septik yang fulminant dan letal disebabkan infeksi clostridium sordeli pada endometrium, suatu bakteri gram positif dan mengeluarkan toksin. Mifeprison mempengaruhi pengeluaran dan fungsi kortisol dan sitokin dengan jalan menduduki (blocking) reseptor progesterone dan glukokortikoid . Kegagalan pengeluaran kortisol dan sitokin akan menghambat mekanisme pertahanan tubuh yang dibutuhkan untuk menghambat penyebaran infeksi C sordeli dalam endometrium. Pelepasan eksotoksin dan endotoksin dari C sordeli akan mempercepat terjadi nya syok septik yang letal. Syok septik (endotoksik) terjadi dalam 2 fase utama yaitu fase refersibel dan fase irrifersibel, Sedamgkan fase refersibel terdiri atas fase panas dan fase dingin. Fase panas disertai dengan gejala-gejala hipotensi, takikardi, pireksia dan menggigil. Kulit kelihatan merah dan panas. Pasien biasa nya masih sadar dan leukositosis terjadi dalam beberapa jam. Pada fase dingin dijumpai gejala dan tanda-tanda kulit



3



dingin dan mengeriput, sianosis, purpura,/jaundice, penurunan kesadaran yang progresis dan koma Selanjutnya bila syok berlanjut terus pasien akan jatuh kedalam fase irrefersibel dimana terjadi hipoksia sel yang berkepanjangan yang menyebabkan gejala asidosis metabolic, gagal ginjal akut, gagal jantung, edeme pulmonum, gagal adrenal dan kematian. 3. Syok Hemorargik Adalah suatu syok yang disebabkan oleh perdarahan yang banyak. Akibat perdarahan pada Kehamilan muda, Perdarahan antepartum, Perdarahan pasca persalinan karena atonia uteri dan laserasi jalan lahir. Adapun syok hemoragik terbagi ats fase-fase berikut : a. Fase Syok. Perempuan hamil normal mempunyai toleransi terhadap perdarahan 500-1000 ml pada waktu persalinan tanpa bahaya oleh karena daya adaptasi fisiologik kardiovaskuler dan hematologik selama kehamilan. b. Fase Kompensasi. Rangsangan/refleks simpatis : Respons pertama terhadap kehilangan darah adalah vasokontriksi pembuluh darah perifer untuk mempertahankan pasokan darah ke organ vital. c. Fase Dekompensasi. Perdarahan lebih dari 1000 mlpada pasien normal atau kurang karena faktor-faktor yang ada. d. Fase Kerusakan Jaringan dan Bahaya Kematian. Penanganan perdarahan yang tidak adekuat menyebabkan hipoksia jaringan yang lamadan kematian jaringan. 4. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang dibawah 1,8 L/ Menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urine kurang dari 20 ml/jam, ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40% lebih miokard infark ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa ventrikel kiri. Penyebab



4



lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama. Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitral akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan penurunan yang berat pada curah jantung forward dan karenanya menyebabkan syok kardiogenik. 5. Syok Neorogenik Yaitu syok yang akan terjadi karena rasa sakit yang berat disebabkan oleh kehamilan ektopik yang terganggu, solusio plasenta, persalinan dengan forceps atau persalinan letak sungsang di mana pembukaan serviks belum lengkap, versi dalam yang kasar, firasat/tindakan crede, ruptura uteri, inversio uteri yang akut, pengosongan uterus yang terlalu cepat (pecah ketuban pada polihidramnion), dan penurunan tekanan tiba-tiba daerah splanknik seperti pengangkatan tiba-tiba tumor ovarium yang sangat besar. Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh, sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (cappacitance vessel). Disebabkan



oleh



gangguan



susuna



saraf



simpatik,



yang



menyebabkan dilatasi arteriola. Dan kenaikan kapasitas vaskuler. Tekanan darah sistolik biasanya akan turun hingga di bawah 80 sampai 90 mmHg walaupun curah jantung normal atau menigkat. Pingsan yang biasa merupakan contoh syok neurogenik sementara. Kerusakan medua spinalis servikalis merupakan sebab tersering syok neurogenik traumatik. Trauma pada otak sendiri hampir tak pernah menyebabkan syok. Kenyataannya ia hampir selalu menimbulkan kenaikan tekanan darah. Biasanya trauma kepala parah meningkatkan tekanan intrakranial dan mengurangi perfusi serebral. Secara reflektorik ia merangsang pusat vasomotor untuk meningkatkan vasokontraksi perifer dan meningkatkan



5



tekanan darah. Pada tahap kematian otak yang sangat lanjut, bisa terjadi hipotensi karena disfungsi pusat vasomotor dalam medula oblongata, tetapi hanya terjadi di setelah pernapasan spontan berhenti. 6. Syok Anafilaktik Anafilaksis adalah, respon alergi berpotensi mengancam nyawa serius yang ditandai dengan pembengkakan, gatal-gatal, menurunkan tekanan darah, dan pembuluh darah melebar. Dalam kasus yang parah, seseorang akan masuk ke shock. Jika syok anafilaksis tidak segera diobati, dapat berakibat fatal. Kondisi ini terjadi ketika sistem kekebalan tubuh mengembangkan antibodi spesifik alergen pertempuran (disebut immunoglobulin E atau IgE) yang mendorong reaksi yang tidak pantas atau berlebihan terhadap suatu zat yang biasanya tidak berbahaya, seperti makanan. Tubuh Anda mungkin tidak bereaksi pada paparan awal tetapi dapat menghasilkan antibodi dengan eksposur nanti. Ketika Anda terkena substansi kemudian, pengikatan antibodi alergen dapat menyebabkan adanya sejumlah besar protein yang disebut histamin, yang kemudian dapat menyebabkan gejala yang dijelaskan di atas. Anafilaksis dapat dimulai dengan gatal parah mata atau wajah dan, dalam beberapa menit, kemajuan gejala yang lebih serius. Gejala ini termasuk menelan dan bernapas kesulitan, sakit perut, kram, muntah, diare, gatal-gatal, dan angioedema (pembengkakan mirip dengan gatalgatal, tapi bengkak itu adalah di bawah kulit bukan di permukaan). Gejala berkembang dengan cepat, sering dalam beberapa detik atau menit. Mereka mungkin termasuk yang berikut: nyeri perut, abnormal (bernada tinggi) suara pernapasan, kecemasan, dada sesak, batuk, dieare, kesulitan menelan, pusing, gatal, hidung tersumbat, mual atau muntah, kulit kemerah, pembengkakan wajah, mata atau lidah, tidak sadar dan desah. Anafilaksis adalah gangguan parah yang bisa mengancam hidup tanpa pengobatan yang tepat. Namun, gejala biasanya membaik dengan



6



terapi yang tepat, sehingga sangat penting untuk bertindak segera. Sedangkan komplikasi dari syok anafilaktik antara lain Airway penyumbatan, henti jantung (tidak ada detak jantung efektif). pernapasan (tidak bernapas) dan syok. D. Derajat Syok Berat ringannya Syok menurut Tambunan Karmel: 1. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, otot rangka dan tulang. Kesadaran tidak terganggu, produksi urine normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan. 2. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun ( hati, usus, ginjal, dan lainnya ). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti lemak, kulit, dan otot. Oliguria bisa terjadi dan asidosi metabolik, akan tetapi kesadaran relative masih baik. 3. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokonstriksi disemua pembuluh darah lain. Terjjadi oliguria dan asidisis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung ( EKG Abnormal, curah jantung menurun ). E. Patogenesis Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan



7



immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian diproses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Patofisiologi dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . Untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bisa menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ.



8



F. Mekanisme Terjadinya Syok 1. Syok Hipovolemik Terjadi karena volume cairan darah intravaskula berkurang dalam jumlah yang banyak dan dalam waktu yang singkat. Penyebab utama adalah perdarahan akut. 20 % volume darah total. 2. Syok Septik Sering terjadi pada orang dengan gangguan imunitas dan pada usia tua. Akibat dari reaksi tubuh melawan infeksi, bakteri mati dan mengeluarkan



endotaksin



melalui



mekanisme



yang



belum



jelas



mempengaruhi metabolisme sel dan merusak sel jaringan disekitarnya. Yang dirusak ini mengeluarkan enzim usosom dan histamin. Enzim usosom masuk kedalam peredaran darah sampai ke jaringan lain dan menyebabkan kerusakan sel lebih banyak lagi serta sebagai pemicu dikeluarkan bradiknin. Bradiknin dan histamin menyebabkan vasodilasi pembluh darah tepi secara masif dan meningkatakan permebilitas kapiler. 3. Syok Endotoksik Mikroorganisme mengularkan endoktoksik yang dapat mengaktifkan sistem komplemen dan sitokin, mengawali reaksi imflamasi. Sepsis menyebabkan vasodilatasi, tahanan perifer pembuluh darah menurun, dan hipotensi. Selanjutnya di distribusi aliran darah kurang sehingga perfusi darah ke organ tidak adekuat menyebabkan kerusakan jaringan multi organ dan kematian. Mediator inflamasi meningkatkan permeabilitas kapilar sehingga cairan keluar dari pembuluh darah, khusus pada parenkim paru akan menyebabkan odema pulmonum. Selama sepsis produksi surfaktan pneomosit akan terganggu yang menyebabkan alveolus kolaps dan menyebabkan hipoksemia berat yang disebut Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS). Endotoksik lepas karena meningkatnya permeabilitas lisosomal dan sitotoksik. Selanjutnya dalam beberapa menit dapat terjadi stimulasi medula adrenal dan saraf simpatis serta kontriksi arteriol dan venul. Selanjutnya menyebabkan asidosis lokal yang dapat menyebabkan dilatasi



9



arteriol, tetapi kontriksi venul dan jika berlanjut terus mengakibatkan pembendungan darah kapiler, perdarahan karena pembendungan pada gaster, hati, ginjal, dan paru. G. Diagnosis Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah yang melalui tubuh. Ada kegagalan sistem peredaran darah untuk mempertahankan aliran darah yang memadai sehingga pengiriman oksigen dan nutrisi ke organ vital terhambat. Kondisi ini juga mengganggu ginjal sehingga



membatasi



pembuangan



llimbah



dari



tubuh



(Nomenklatur



Kebidanan). H. Tanda dan Gejala 1. Nadi cepat dan lemah (110 x/menit atau lebih). 2. Tekanan darah yang rendah (sistolik