22 0 250 KB
Judul
: Laporan Pendahuluan
Nama Kasus : Syok Sepsis
A. Pengertian
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006) Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Meski telah terjadi peningkatan kecanggihan dari terapi antibiotik, insiden syok septik ini terus meningkat selama 50 tahun terakhir, dengan angka kematian berkisar antara 40% sampai 90% (Rice,1991a dalam Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002). Syok Septik adalah penyebab kematian utama dalam unit perawatan intensif (Bone, dkk., 1992 dalam Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002)
1
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. B. Tanda dan Gejala / Manifestasi Klinis Tanda klinis septik syok sangat bervariasi diantara pasien. Pasien yang diketahui infeksinya dan pasien yang sangat disupresi kekebalannya sehingga berada pada risiko terhadap syok harus dipantau tanda vitalnya secara rutin dan diawasi. Pada keadaan tertentu, perawat harus menyadari tanda-tanda : 1. Demam 2. Takikardia (>90 denyut/menit) 3. Takipnea (>20 kali/menit) 4. Adanya kekurangan perfusi organ atau disfungsi dalam bentuk a. Perubahan status mental b. Hipoksemia bila diukur dengan gas darah arteri c. Peningkatan kadar laktat d. Haluaran urine ( 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 Meskipun proses syok septik mungkin sangat cepat, khususnya bila dikaitkan dengan organisme gram-negatif, pemberian antibiotik intravena yang dini, penggantian cairan, vasopresor, dan oksigen adalah komponen esensial dalam penatalaksanaan pasien ini. Pada pasien lansia, septik syok mungkin dimanifestasikan sebagai tanpa ketidaknormalan atau tanda klinik yang membingungkan. Septik syok dapat diperkirakan pada lansia yang menunjukkan konfusi yang tidak dapat dijelaskan, takipnea atau hipotensi (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).
2
Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.
C. Penyebab Invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan yang disebut syok septik. Beberapa organisme dapat mendatangkan respons yang lebih kuat daripada yang lain. Pada pasien rawat inap, organisme gram negatif (mis. Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, dan spesies Serratia, Pseudomonas aeruginosa, spesies Proteus, Neisseria meningitidis, Bacteroides fragilis) sering dikaitkan dengan syok septik dari pada organisme gram positif (misa. S. Aureus, Streptococcus pneumoniae). Organisme
yang
menyerang
aliran
darah
selain
endotoksin
(komponendinding sel dari organisme gram negatif) atau eksotoksin (toksin yang dihasilkan oleh S. Aureus dan organisme lain). Reaksi sistem immun terhadap toksin yang dikenali ini adalah kompleks dan bervariasi di antara organisme yang berbeda (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006)
D. Patofisiologi Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok septik adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram 3
positif dan virus juga dapat menyebabkan syok septik. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan respon imun. Respons imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler, dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Bakteri
gram
negatif
menyebabkan
infeksi
sistemik
yang
mengakibatkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia
relatif,
sedangkan
peningkatan
permeabilitas
kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Syok septik terjadi dalam dua fase yang berbeda. Fase pertama, disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik, ditandai oleh tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermik dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Haluaran urine dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastrointestinal mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau diare. Fase lanjut, disebut sebagai fase “dingin”atau hipodinamik, yang ditandai oleh curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung dan pernapasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel (Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002).
4
E. Pemeriksaan Penunjang Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum. Pantau kadar darah (kadar antibiotik, BUN (Blood Urea Nitrogen), kreatinin, jumlah sel darah putih, Rontgen. Gambaran Hasil laboratorium : WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature Hiperglikemia > 120 mg/dl Peningkatan Plasma C-reaktif protein Peningkatan plasma procalcitonin. Serum laktat > 1 mMol/L Creatinin > 0,5 mg/dl INR > 1,5 APTT > 60 Trombosit < 100.000/mm3 Total bilirubin > 4 mg/dl Biakan darah, urine, sputum hasil positif.
5
Port de’entri kuman F. Pathway
Pertahanan primer/sekunder tidak adekuat
Infeksi masif oleh mikroorganisme : bakteri gram negatif/ bakteri gram positif/ virus Pelepasan Endotoksin
Risiko Infeksi
Panas, Kulit hangat kemerahan
Dilatasi arteriol/venula
Vasodilatasi kapiler
Kegagalan organ multipel
Hipertermik
Tekanan darah
Permeabilitas kapiler
Venous return
Perpindahan eksudat plasma ke intertisial
Sistem Urinaria Tidak lagi membentuk urin
Stoke volume Kehilangan volume intravaskular melalui kapiler Risiko Hipovolemia
Suplai oksigen seluler
Oedema Ruang kapiler Alveoli Penurunan Difusi O2
Perfusi jaringan
Gangguan Pertukaran Gas
Curah jantung
Kerusakan metabolisme sel
Penurunan Saturasi O2 Hipoksia jaringan
Modifikasi dari : Sole, et al (2006). Introduction to Critical Care Nursing.4th Ed. St.Louis :Elsevier dan Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002
Sistem Gastrointestinal : mual, muntah, diare Sesak napas
Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer
6
G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam. 1. Oksigenasi Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia. Oksigenasi
bertujuan
mengatasi
hipoksia
dengan
upaya
meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan. 2. Terapi cairan Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu
7
diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen. Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl. 3. Vasopresor dan inotropik Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon). 4. Bikarbonat Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH 3 detik,
-
Daerah perifer dingin
-
Perubahan tekanan darah pada ekstremitas
-
Nadi arteri lemah
-
Edema
-
Perubahan suhu kulit
-
Nadi lemah atau tidak teraba
Pelepasan Endotoksin Dilatasi arteriol/venula Vasodilatasi kapiler Permeabilitas kapiler meningkat Perpindahan eksudat plasma ke intertisial Oedema Ruang kapiler Alveoli Penurunan Difusi O2 Gangguan Pertukaran Gas Penurunan Saturasi O2 Hipoksia jaringan Ketidakefektifan Perfusi
14
Jaringan Perifer 3.
DS : DO : - Pengisian kapiler
Infeksi masif oleh mikroorganisme : bakteri gram negatif/ bakteri gram positif/ virus
-
lambat pucat pada bagian
-
yang terkena. Penurunan/tak ada
Pelepasan Endotoksin
nadi pada bagian
Dilatasi arteriol/venula
-
distal yang cedera. Akral dingin
Risiko Hipovolemia
Tekanan darah turun Venous return turun
Stoke volume turun Penurunan curah jantung
Kehilangan volume intravaskular melalui kapiler
Risiko hipovolemia
4.
DS :DO : Gangguan frekuensi
dan irama jantung Gangguan preload :
Infeksi masif oleh mikroorganisme : bakteri gram negatif/ bakteri gram positif/ virus
Risiko Penurunan Curah Jantung
Pelepasan Endotoksin
edema, keletihan,
kenaikan BB. Gangguan afterload : kulit dingin dan
Dilatasi arteriol/venula Tekanan darah turun
berkeringat, denyut 15
perifer menurun,
perubahan warna kulit. Gangguan kontraktilitas : batuk,
5.
bunyi crackle Perilaku/emosi :
ansietas, gelisah Faktor Risiko : - Penyakit kronis - Penekanan sistem imun - Ketidakadekuatan imunitas dapatan - Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma jaringan, gangguan peristaltik) - Pertahanan lapis kedua tidak memadai (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi) - Peningkatan paparan lingkungan patogen - Pengetahuan yang kurang untuk menghindari pajanan patogen - Prosedur Invasif - Malnutrisi - Imonusupresi - Kerusakan jaringan - Trauma
Venous return turun
Stoke volume turun Risiko penurunan curah jantung
Infeksi masif oleh mikroorganisme
Risiko Infeksi
Port de’entri kuman Pertahanan primer/sekunder tidak adekuat Risiko Infeksi
L. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Gangguan pertukaran
gas
berhubungan
dengan perubahan membran kapiler-alveolar; ketidakseimbangan perfusiventilasi.
16
2. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer berhubungan dengan peurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah; hipovolemia; gangguan pertukaran; perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen. 3. Risiko Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan volume cairan. 4. Resiko
penurunan
curah
jantung
berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan elektrolit). 5. Risiko Infeksi berhubungan
dengan
pertahanan primer atau sekunder tidak adekuat, kulit yang rusak.
17
M. Rencana Asuhan Keperawatan/ Nursing Care Plan (NCP) 8. RENCANA KEPERAWATAN IAG NOSI KEP ERA WAT AN
.
ang gua n pert uka ran gas ber hub ung an
UJ UA
13. I NTERV ENSI 14. (
NO C)
ASIONA L
NIC)
1. Memantau dan mengatasi masalah potensial. Pengkajian fungsi andiri pernafasan dengan interval yang e teratur adalah penting karena t1. Kaji suara paru; frekuensi napas, pernafasan yang tidak efektif dan el kedalaman, dan usaha napas; dan adanya kegagalan dapat berkembang a penggunaan otot bantu nafas dengan cepat dan sebagai indikator h keefektifan penggunaan alat d penunjang il 2. Untuk mengukur hemoglobin yang a tersaturasi oleh oksigen k 3. Untuk mengetahui adanya kelainan u fungsi pertukaran gas k 39.
18
den gan per uba han me mbr an kap ileralve olar ; keti dak sei mb ang an perf usiven tilas i.
a n ti n2. d a3. k a n k4. e p e r a5. w a t a n s 6. el a m
40. 4. Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan status cairan Pantau saturasi O2 dengan oksimeter 5. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukkan pertama kali oleh nadi gelisah dan peka rangsang kemudian Pantau hasil gas darah (misalnya, oleeh penurunan mental progesif kadar PaO2 yang rendah, dan PaCO2 6. Mempertahankan pernafasan yang yang tinggi menunjukkan adekuat pernapasan) Pantau kadar elektrolit
Pantau status mental (misalnya, tingkat kesadaran, gelisah, dan konfusi)
Manajemen jalan napas (NIC) - Identifikasi kebutuhan pasien terhadap pemasangan jalan napas aktual atau potensial
19
a - Auskultasi suara nafas, tandai ... area penurunan atau hilangnya 7. pemantauan terus menerus terhadap .x ventilasi dan adanya bunyi status hemodinamik, respirasi, dan 2 tambahan tanda-tanda vital lain akan 4 - Pantau status pernapasan dan menjamin early detection bisa ja oksigenasi sesuai dengan dilaksanakan dengan baik sehingga m kebutuhan dapat mecegah pasien jatuh kepada st7. Pengaturan hemodinamik (NIC) kondisi lebih parah. at - Auskultasi bunyi jantung us - Pantau dan dokumentasikan p frekuensi, irama, dan denyut er jantung n - Pantau adanya edema perifer, a distensi vena jungularis, dan 8. Untuk meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga mudah bernafas, p bunyi jantung S3 dan S4 yang meningkatkan kenyamanan as - Pantau fungsi alat pacu jantung, fisiologi/psikoologi a jika sesuai 9. Pemberian oksigen bisa mengurangi n 8. Ajarkan pada klien teknik distres respirasi dan sianosis : bernapas dan relaksasi p er 10. Sebagai bahan evaluasi setelah tu melakukan intervensi k 53. ar 9. Jelaskan pada klien alasan 54. a
20
n pemberian oksigen dan tindakan 55. 56. g lainnya 11. Sebagai bahan evaluasi setelah as melakukan intervensi ti d olaboratif a 10. Konsultasikan dengan dokter k tentang pentingnya pemeriksaan a gas darah arteri (GDA) dan k penggunaan alat bantu yang a dianjurkan sesuai dengan adanya n perubahan kondisi pasien te11. Laporkan perubahan pada data rg pengkajian terkait (misalnya sensorium pasien, suara napas, pola a napas, analisis gas darah arteri, n sputum, dan efek obat) g g u
rit er ia h as
21
il : - TTV dalam batas normal - GDA dalam batas normal (PaO2. PaCO2, PH arteri, dan saturasi O2) - Menunjukkan ventilasi yang adekuat - Oksigenasi adekuat - Tidak gelisah, sianosis, somnolen - Frekuensi, irama, bunyi pernapasan normal. 21.
.
etid akef ekti fan perf usi jari nga n
1. Observasi adanya pucat, sianosis, 1. Vasokonstriksi sistemik diakibatkan kuli dingin/lembab, catat kekuatan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan e nadi perifer. perfusi kulit dan penurunan nadi. t 2. Untuk memonitoring keadaan pasien el 3. Membantu untuk menurunkan 2. a Observasi TTV rangsangan simpatis, meningkatkan h relaksasi d 4. Adanya pucat, dingin, kulit lembab 3. il Pertahankan tirah baring dan CRT lambat mungkin berkaitan a dengan vasokontriksi pembuluh
22
peri fer ber hub ung an den gan peu run an kon sent rasi he mo glo bin dala m dara h; hip ovo lem
k u 4. k a n ti 5. n d a k a n k e p e r a w a t a n s
darah. 5. Merileksasikan otot-otot polos vaskuler. Amati warna kilit, kelmbaban, suhu dan CRT 66. 67. Kolaborasi pemberian obat vasodilator
23
ia; gan ggu an pert uka ran; per uba han ke ma mp uan he mo glo bin unt uk me ngi kat oksi gen.
el a m a .. .. . x 2 4 ja m p e rf u si ja ri n g a n
24
a d e k u a t.
Membran merah muda Conjunctiva anemis Akral hangat TTV dalam
ri t e ri a H a si l: mukosa tidak
batas
25
normal. Tidak ada edema
70. 3. isik o hip ovo lem ia ber hub ung an den gan keh ilan gan vol um e cair
1. Pantau dan catat kehilangan darah 1. Memantau jumlah kehilangan cairan. pada pasien (jumlah,warna) 2. et Pantau adanya peningkatan denyut el nadi dan penurunan tekanan darah 3. a Pantau jumlah urin. h 2. Ini merupakan tanda awal syok. di 4. la Pantau terjadinya gelisah, penurunan k kesadaran dan haus 5. u Pantau pemeriksaan laboratorium, k terutama penutunan HB dan HT. 3. Jika urin kurang dari 30 cc/ jam, itu a Segera lapor ke ahli bedah ortopedi merupakan tanda syok n untuk penanganan selanjutnya. 4. Rasa haus merupakan tanda awal ti77. syok. n d a 5. Mengetahui terjadinya k hemokosentrasi dan terjadinya syok a hipovolemik n 83. k
26
an. 72.
e p er a w at a n se la m a 1 x 2 4 ja m Ti d a k te rj a
27
di sy o k hi p o v ol e m ik
rit er ia h as il: K li e n ta
28
m p a k te n a n g
84. 4.
1. Pantau TTV isik o Pen uru nan cura h jant ung b.d keti dak
et el a h di b er ik2. Catat keberadaan,kualitas denyutan a sentraldan perifer n as u
1. Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vascular. 2. Denyutan karotis,jugularis,radialis dan femolarismungkin teramati/terpalpasi.Denyut pada tungkai mungkin menurun,mencerminkan efek dari vasokontriksi(peningkatan SVR) dan kongesti vena. 3. S4 umumnya terdengar pada
29
sei mb ang an cair an me mp eng aru hi sirk ulas i, kerj a mio kar dial dan taha nan vas kul er
h a n k e p er a w at3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas a n di h ar a p k a n kl ie n m a
4.
5.
6.
7.
pasien hipertensi berat karena adanya hipermetrofi atrium(peningkatan volume/tekananatrium)Perkemba ngan S3 menunjukkan hipertrofi ventrikel dan kerusakan fungsi,adanya krakles,mengi dapat mengindikasikan kongesti paru skunder terhadap terjadinya atau gagal ginjal kronik. adanya pucat,dingin,kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi atau mencerminkan dekompensasi/penurunan curah jantung Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vascular. Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis;meningkatkan relaksasi Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi
30
sist emi k, gan ggu an frek uen si, ira ma, kon duk si jant ung (ket ida k sei mb ang an elek troli
u b er p ar ti si4. p as i d al a m a kt iv it as5. y a n g 6. m e
Amati warna kulit, kelembaban, suhu,dan masa pengisian kapiler
tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi. 8. Respon terhadap terapi obat “stepeed”(yang terdiri atas diuretic.inhibitorsimpatis dan vasodilator)tergantung pada individu dan efek sinergis obat.karena efek samping tersebut,maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling rendah.
Catat edema umum/tertentu
118. Berikan lingkungan tenang dan nyaman,kurangi aktivitas/keributan lingkungan .
31
t).
n ur u 7. batasi jumlah pengunjung dan n lamanya tinggal. k a n T D /b e 8. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat b tidur/kursi;jadwal periode istirahat a tanpa gangguan;bantu pasien n melakukan perawatan diri sesuai k er kebutuhan. ja ja nt9. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah u n124. g d e n
32
g a n K H : Tan da Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Ira ma dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal Dap at mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tid ak ada edema paru, perifer, dan tidak ada
33
asites Tid ak ada penurunan kesadaran AG D dalam batas normal Tid ak ada distensi vena leher War na kulit normal
.
isik o Infe ksi ber hub
a. Pantau tanda dan gejala infeksi b. Pantau hasil laboratorium et el a h di la
a. Tanda perkiraan infeksi 142. b. Anemia dapat terjadi osteomielitis, leukositosis biasanya ada dengan proses infeksi c. Mencegah dan pengendalian infeksi
34
ung an den gan pert aha nan pri mer atau sek und er tida k ade kua t, kuli t yan g rusa k
c. k u k a n ti n d. d a k e. a n k e p er a w f. at a n se la m a
Pengendalian infeksi : 136. Ajarkan pasien teknik mencuci tangan yang benar 137. Ajarkan kepada pengunjung untuk mencuci tangan sewaktu masuk dan keluar ruang pasien. Pertahankan teknik aseptif
Berikan terapi antibiotik:...........................
d. Dapat mencegah kontaminasi silang dan kemungkinan infeksi e. Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaksis atau dapat ditujukan pada mikroorganisme khusus. f. Adanya drainase purulen akan memerlukan kewaspadaan luka/linen untuk mencegah kontaminasi silang.
Pertahankan teknik isolasi
35
… … p as ie n ti d a k m e n g al a m i in fe ks i d e
36
n g a n kr it er ia h as il: Factor resiko infeksi akan hilang, dibuktikan oleh penyembuhan luka.
146. 147.
37
148.
DAFTAR
PUSTAKA 149. 150.
Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9
151.
Sole, et al (2006). Introduction to critical care nursing. 4th Ed. St. Louis: Elsevier.
152.
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah
153.
Brunner & Suddarth Vol.1 dan 3. Ed.8. Jakarta: EGC. Wilkinson, Judith M. 2014. Buku Saku Diagnosis Keperawatan : Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC. Ed.9. Jakarta : EGC. 154. 155. 156. 157. 158. 159. 160.
38