Tumor-Tumor Saluran Cerna [PDF]

Citation preview

TUMOR-TUMOR SALURAN CERNA Dr. Ronald E Lusikooy, SpB (KBD) Sub Bagian Bedah Saluran Cerna Bagian Bedah – FK UNHAS / RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo MAKASSAR



NEOPLASMA ESOFAGUS



Benigna 10%



Maligna



1. Insidens :



-



 ♂:♀3:1  50 – 70 thn  Predileksi : Cina, Jepang, Rusia, Skandinavia



2. Etiologi :



-



 Esofagitis kronik (Barrett Esofagitis)  Makanan, alkohol, merokok  Rangsangan bahan makanan  Akalasia



lanjutan…



3. Gejala :



 Tanpa gejala  Disfagia  Hematemesis / melena



4. Diagnostik :



 Esofagoskopi  Esofagografi



 Disfagia  makanan padat > dulu  Hematemesis/melena  BB  Muntah, regurgitasi  Aspirasi, suara serak, nyeri



    



Esofagoskopi Esofagografi Endo USG CT Scan M.R.I.



KARSINOMA ESOFAGUS



lanjutan...



5. Terapi :



6. Menyebar :



 Enukleasis  Reseksi



     



Reseksi By Pass Pipa paliatif Gastrostomi Radioterapi Kemoterapi



-



  



Perkontinuitatum Limfogen Hematogen



lanjutan…



7. Komplikasi :







8. Prognose :







 Fistel  Paralise N. Recurrens  Aspirasi  Efusi Pleura  Tergantung : - stadium - lokalisasi - gambaran P.A.



NEOPLASMA GANAS LAMBUNG & DUODENUM



NEOPLASMA GANAS LAMBUNG 1. ETIOLOGI - Faktor Lingkungan - Diet - Herediter - Sex - Gastritis atrofikans - Aklorhidria - Ulkus benigna - Adenoma - Anemia pernisiosa - Golongan darah A



2. GAMBARAN KLINIK  Rasa penuh  Anorexia  BB   Anemia  Coffee-ground  Occult blood  melena  Massa epigastrik



 Virchow’s nodes  Obstruksi  Peritonitis  Nyeri ulu hati  5L  Metastasis



3. LOKALISASI TUMOR - Pilorus & curvature minor



- Korpus - Kardia - Seluruh Lambung 4. DIAGNOSIS - MD Foto



- Gastroskopi - Sitologi - Analisa Keasaman - USG - CT Scan - MRI



KLASIFIKASI KARSINOMA LAMBUNG BERDASARKAN SISTEM TNM



Kelompok Kelenjar Limfe pada keganasan Lambung



Virchow’s node



5. TERAPI - Kuratif  Gasterektomi - Paliatif  Reseksi - Kemoterapi



6. PROGNOSIS - Ln. bebas  5 year survival 45-50% - Ln. (+)  7-10%



TUMOR DUODENUM KARSINOMA – – – –



Sangat jarang 0,3 % Ca G.I.T. Sebagian besar adeno Ca. Lokalisasi sering pada bag. II duodenum, sering mulai pada ampulla Vater – Pada bag. I biasanya dari Ca pankreas



SARKOMA – Jarang – Bisa primer/sekunder



GAMBARAN KLINIK 



  



Tergantung pada : - Ukuran dan lokalisasi - Gambaran P.A. mikroskopik/makroskopik Gejala awal / dini tak jelas Melena Virchow’s nodes



RADIOLOGIS – – – –



Barium meal  filling defect Uji keasaman Gastro duodenoskopi / biopsi CT Scan



TERAPI Prosedur Whipple – Trimble  Pancreatico Duodenektomi



TUMOR GANAS HEPAR  PRIMER  SEKUNDER



TUMOR GANAS PRIMER Karsinoma Hepatoseluler = HCC – Banyak ditemukan di Afrika, Asia Timur , Asia Tenggara - Frekwensi tergantung pada faktor sosio-ekonomi - Laki-laki : Wanita = 3 : 1



Etiologi -



Ada hubungan dengan sirosis hepatis Juga pada virus hepatitis B dan hepatitis C Hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor onkogenetik sel hati  jadi ganas - ± 4% sirosis hepatis  ganas (60 – 90%)



AFLATOKSIN : - Penelitian  merupakan bahan karsinogenik - Makanan yang banyak mengandung aflatoksin adalah oncom yang diproduksi oleh jamur Aspergillus flavus dan Aspergillus fumigatus - Semua kacang-kacangan dan biji-bijian seperti kedelai, beras, gandum dan jagung  mudah ditumbuhi jamur ini terutama bila lembab



PATOLOGI : - 80% dari semua karsinoma hati primer adalah HCC - Gambaran makroskopik terdapat 3 bentuk : - Masif unifokal - Nodulus multifokal - Difus dengan pertumbuhan infiltratif



Bentuk nodulus multifokal paling sering didapat : - Gambaran dungkul yang banyak tersebar dihati - Warna kuning keruh - Terdapat satu nodul yang lebih besar dari yang lain Bentuk Unifokal  juga banyak ditemukan - Tumor berukuran besar, menempati salah satu lobus - Sering menyebabkan perdarahan spontan karena pecahnya simpai tumor  perdarahan dalam rongga abdomen Jenis Difus  jarang didapat - Sulit dibedakan dengan Sirosis hepatis



SMALL HCC



Less then 5 cm in diameter Less then 3 nodules & less 3Cm More detected due to improving in imaging Screening in high risk patients



a large hepatocellular adenoma



©Copyright Science Press Internet Services



A small Hapatocelular carcinoma



MIKROSKOPIK  Kebanyakan berbentuk trabekuler atau sinusoid  Bentuk lain : - Pseudo glanduler  jarang - Fibro lameler



GAMBARAN KLINIK - Benjolan di perut kanan atas - Nyeri yang terus menerus pada daerah benjolan - Nyeri tembus ke belakang atau ke bahu - Nyeri betambah bila bernapas oleh rangsangan peritoneum - Berat badan menurun dengan cepat - Perdarahan saluran cerna bagian atas oleh pecahnya varices esofagus (stadium lanjut) - Disertai gejala sirosis hepatis : - Perdarahan collateral dinding perut - Spider Nevi - Splenomegali , ginekomasti, erytema palmaris - Keadaan lebih lanjut  Ikterus progresif, perforasi tumor



PEMERIKSAAN FISIK  Pembesaran hepar yang berbenjol-benjol, keras dan kadang nyeri tekan  Auskultasi diatas benjolan - Suara bising aliran darah karena hipervaskularisasi tumor ( fase lanjut)



DIAGNOSIS : -



Pemeriksaan Klinis : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Laboratorium USG,CT Scan, Angiografi Petanda Tumor  Alfa Feto Protein (AFP) Biopsi diagnosis pasti



DD : 1. Abses hati 2. Tumor metastase 3. Hematoma 4. Kista hati



PENANGGULANGAN : 1.Pembedahan Segmentektomi (8 segmen)  Lobektomi (50% hidup selama 5 th) 2. Pengobatan



non bedah



 Kemoterapi intra arterial  Radiasi  Injeksi intra tumor dengan alkohol 97%  Embolisasi melalui A.hepatika dengan pemberian kombinasi kemoterapi cisplatin, mytomicin dan adriamicin



TUMOR GANAS HATI PRIMER YANG LAIN : – Kolangiokarsinoma – Sarkoma – Hemangioendotelioma



TUMOR GANAS HATI SEKUNDER  Dari tempat lain :



- Kolon - Lambung - Payudara - Paru - Pankreas - Ginjal - Melanoma Maligna (kulit) - Ovarium - Uterus  Penyebaran melalui : - Sirkulasi umum - Vena Porta - Aliran limfe  jarang



GAMBARAN KLINIS : - Tahap dini tidak ada keluhan - Lanjut  BB turun - Rasa lesu, anoreksia, nyeri perut kanan atas - Ascites dan ikterus - Palpasi  terasa nyeri



Laboratorium : -



Alkali fosfatase meningkat



-



Pemeriksaan CEA dapat membantu



DIAGNOSIS Biopsi melalui jarum khusus



PENANGGULANGAN  Pembedahan



 reseksi : - Hepatektomi parsial



- Segmentektomi - Lobektomi  Sitostatik : secara sistemik melalui v.porta atau a. hepatis untuk meningkatkan survival rate



KARSINOMA SALURAN EMPEDU (SALURAN BILIER)



Karsinoma Saluran Empedu - Jarang didapat, > 60 tahun - Laki-laki = perempuan - Histopatologi kebanyakan adenokarsinoma yang juga disebut cholangiocarcinoma - Bentuk-bentuknya :  Papilar  Nodular  Difus  menimbulkan striktur pada bagian proksimal saluran empedu - Pada tempat pertemuan duktus hepatic kiri dan kanan  TUMOR



KLATSKIN



ETIOLOGI  Ada korelasi antara kista koledokus dan karsinoma saluran empedu  Diduga stasis empedu dan infeksi mempunyai peran dalam terjadinya karsinoma saluran empedu



KLINIS  Icterus obstruksi yang progresif lambat + pruritus  Hidrops kandung empedu tanpa nyeri  trias COURVOISIER  Hepatomegali  karena bendungan  Bisa disertai dengan sirosis, splenomegali, asites dan perdarahan varises oesofagus



DIAGNOSIS :  Laboratorium  ERCP, MRCP, PTC  untuk menentukan lokasi tumor  Pemeriksaan Doppler untuk menilai pertumbuhan tumor kedalam pembuluh darah (arteri hepatica dan vena porta)



STADIUM MENURUT KLASIFIKASI BISMUTH 



Tipe I  tumor dibawah bifurkasio







Tipe II  terbatas sampai bifurkasio



-



Tipe III  pertumbuhan lanjut ke dalam duktus hepatikus kiri atau kanan



-



Tipe IV  pertumbuhan sampai percabangan kedua cabang duktus hepatikus di hepar



BISMUTH CLASSIFICATION



TERAPI • Tipe 1 & 2  reseksi local dengan mengangkat segmen 4 • Tipe 3  reseksi dan hemihepatektomi - Tipe 4  Kalau tidak bisa direseksi  by pass paliatif + hepatikojejunostomi pada duktus hepatikus kiri.



RESECTION OF BISMUTH TYPE 3B CHOLANGIOCARCINOMA



©Copyright Science Press Internet Services



PROGNOSIS :  Ketahanan hidup sesudah tindakan paliatif  6 – 12 bulan  Reseksi kuratif  kehidupan lebih panjang  Radioterapi Post Operatif (27 bulan)  Kebanyakan penderita meninggal 6 bulan – 1 tahun  sesudah diagnosis : - Obstruksi saluran empedu - Cholangitis - Gagal hepar



TUMOR PANKREAS



KARSINOMA PANKREAS    Pertama kali ditemukan oleh : Mondeire (1836) sebagai kesatuan klinis  Amerika Serikat  merupakan kematian yang ke 4 setelah Ca.Paru, Ca.Mamma dan Ca. Gastrointestinal



Pancreatic Carcinoma



PEMBAGIAN TUMOR PANCREAS : 1.



2. 3.



Tumor-tumor sel endokrin : - Insulinoma - Gastrinoma Tumor asal epithelium (80%) Tumor asal jaringan acinus



Menurut lokasinya dapat dibagi dalam : 1. Karsinoma Kaput Pankreas 2. Karsinoma Korpus Pankreas 3. Karsinoma Kauda Pankreas



Karsinoma periampullaris termasuk didalamnya :  Karsinoma kaput pancreas  Karsinoma papilla vateri  Karsinoma duktus biliaris intrapankreas  Karsinoma duodenum



INSULINOMA = nesidioma  Pertama ditemukan oleh : Graham (1929)  Asal tumor dari : Sel Beta, sel pulau Langerhans.  Tumor ini menghasilkan insulin yang berlebihan karena hiper fungsi dari sel Beta



DIAGNOSIS Ditegakkan dengan TRIAD ditemukan oleh WHIPPLE. Yaitu :  Hipoglikemia spontan disertai gangguan susunan saraf pusat, psyche dan gangguan vasomotor  Pemeriksaan gula berulang kurang dari 50 mg%  Hilangnya gejala dengan pemberian glukosa per oral atau IV.   Serangan hipoglikemia umumnya timbul akibat puasa, stress emosional atau setelah latihan jasmani (olah raga)



Untuk menentukan bahwa penyebab hipoklikemia oleh insulinoma maka harus disingkirkan sebab-sebab lain seperti : 1. Hepatogenic hipoklikemia  ada gejala fungsi hepar 2. Hipofungsi dari Kortex adrenal dan hopophyse   Insulinoma umumnya terletak di korpus atau kauda pancreas Sifat tumor :  78% jinak  12% kemungkinan ganas  10% ganas



TERAPI – Bila tunggal atau distal  Enucleasis / pancreatectomy partial – Bila multiple  Reseksi korpus dan kauda pancreas – Cara ini 70% sembuh  PROGNOSIS - Jinak  baik - Ganas  5 ysr – 60%



GASTRINOMA  Ulserogenic Tumor  Zollinger - Ellison Syndrom



Tumor ini pertama ditemukan oleh Zolinger-Ellison (1955) Dengan TRIAD :  Ulkus yang recurrent pada saluran cerna  Hipersekresi asam lambung  Tumor pada sel-sel pulau Langerhans yang tidak menghasilkan insulin Dragatedt mengemukakan bahwa untuk membantu menegakkan diagnosis terdapat tanda-tanda seperti :  Asam bebas dalam lambung selama 12 jam > 100 mg% atau  Setelah Vagotomi asam bebas masih lebih 10 mg%   Letak tumor 60% dikorpus atau kauda dan 10% aberrant Secara histologis tumor ini tidak ganas tetapi sering terdapat metastase jauh.



TERAPI Operatif : a. Total gastrektomi  tujuan menghilangkan sel yang menghasilkan asam b. Pancreatico-duodenectomy (tumor kaput pancreas) c. Distal Pancreatectomy bila tumor corpus / cauda)  



Prognosis : Lebih buruk dari insulioma karena sifat metastasenya.



KARSINOMA PERIAMPULARIS DAN KARSINOMA PADA KORPUS DAN KAUDA PANKREAS  Karsinoma pada kauda pancreas



kaput pancreas lebih sering dari pada korpus dan (60-70%)



 Frekwensi karsinoma kaput pancreas = karsinoma papilla vateri.  Pria : wanita  2 : 1  Sering pada usia 50 – 70 tahun



Karsinoma Periampuler



TANDA KLINIS 



Rasa sakit / nyeri :  50 – 90% lebih sering pada korpus dan kauda pancreas 



Karsinoma intrapankreatik



ampula



vateri



/



duktus



biliaris



duodenum  nyeri 25% 



 Penurunan BB  penurunan rata-rata 10 - 12 kg setelah gejala







Ikterus







Teraba kantong empedu







Hepatomegali







Teraba tumor  menunjukan stadium lanjut (sulit direseksi)



PEMERIKSAAN LABORATORIUM Fungsi Hepar –



Alkali fosfatase dan cholesterol meninggi oleh adanya ikterus akibat obstruksi



–



Amilase  tidak selalu meninggi



–



Hyperbilirubinemia , Bilirubin II meningkat  curiga, bila bilirubin total > 3mg%



PEMERIKSAAN RADIOLOGI  Foto gastroduodenal dengan barium kontras  ditemukan kelainan pada karsinoma duodenum  Umumya kelainan pada kaput pancreas pada stadium lanjut



berupa penonjolan bagian kedua dari duodenum  gambaran



 CT Scan , MRI  ERCP, PTC



“INVERTED 3 SIGN”



BIOPSY Dilakukan waktu laparotomi dengan menggunakan jarum “Vim Siverman Wedge biopsy”  bisa timbul pankreatitis akuta, perdarahan, fistel  Akurasi 60 % – 70 %



“Schuts dan Snaders” menyatakan :  Biopsi pancreas tidak perlu bila tumor ‘unresectable’  Biopsi pancreas tidak perlu bila tumor ‘resectable’ dan klinis jelas karsinoma  Biopsi dilakukan bila tumor ’resectable’ tapi klinis meragukan dan bila tumor didaerah ampulla biopsy diambil melalui duodenectomy.



STADIUM PENYEBARAN TUMOR Menurut “Mermreck, Thomas, Friesen” Stadium I  Tumor masih terbatas pada pancreas Stadium II  Telah ada invasi kejaringan sekitarnya seperti duodenum,



vena porta, vena mesenterika



Stadium III  Kelenjar regional telah terkena Stadium IV  Metastase jauh misalnya ke hati, peritoneum, paru-paru



PENYEBARAN TUMOR Dikemukakan oleh ‘Diamond dan Collure’ penyebaran karsinoma pancreas sebagai berikut : – Invasi kedalam serta sepanjang duktus wirsungi dan choledocus serta kedalam duodenum – Invasi langsung pada gaster dan vena porta – Pada karsinoma korpus / kauda invasi langsung ke retroperitoneal dan vena linealis – Metastase ke kelenjar limfe regional – Metastase ke hati – Metastase ke paru-paru – Metastase ke limpa



TERAPI Sampai saat ini pembedahan merupakan terapi terbaik Tindakan Bedah : 1. Bila resectable



: - Whipple (Pancreatico duodenectomy)



- Distal Pancreatectomy - Total Pancreatectomy Bila Unresectable  Prosedure by Pass 2. Radioterapi 3. Sitostatika



Efektif untuk menghilangkan rasa sakit



WHIPPLE OPERATION (PANCREATICO - DUODENECTOMY)



KARSINOMA KOLON DAN REKTUM Dr. RONALD E L , SpB(KBD) Sub Bagian Bedah Digestif Fakultas kedokteran UNHAS RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo MAKASSAR



ANATOMI KOLOREKTAL



ANATOMI DAERAH REKTUM



1. INSIDEN Karsinoma kolorektal  malignansi terbanyak pada saluran cerna  Penyebab kematian nomor 3 karena keganasan pada wanita setelah kegenasan pada paru dan payudara  Penyebab kematian nomor 3 pada laki-laki setelah keganasan pada paru dan prostat  Di AS  5 % kemungkinan akan berkembang menjadi kanker kolorektal dalam 70 tahun  Insiden meningkat sesuai dengan pertambahan usia dan sering ditemukan pada usia > 50 tahun  Di Indonesia  urutan ke 5



MASALAH  datang dalam keadaan stadium lanjut ??



Keterlambatan  • Pasien • Dokter



2. LOKASI  50 tahun yang lalu  lokasi terbanyak pada rektum dan kolon kiri (rektosigmoid)  Sekarang  dengan ditemukannya alat-alat untuk deteksi dini  lokasi karsinoma dapat ditemukan pada seluruh bagian kolon bukan hanya pada rektosigmoid (Robin KS Phillip, Colorectal Surgery, 2001)



3. ETIOLOGI  



Penyebab dan patogenesis yang pasti  sampai sekarang belum jelas Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a. Polyp-cancer sequence b. Inflamatory bowel disease : i. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif. ii. Pasien dengan Crohn’s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum



POLYP CANCER SEQUENCE



POLYP CANCER SEQUENCE



c. Faktor genetik : i. Terjadi peningkatan insiden pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. FAP (familial adenomatous polyposis)  terjadi transimisi genetik iii. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma)  2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) :     



Autosomal dominant inheritance Predominance of proximal colon cancer Increased synchronous colon cancer Early age of onset (average age is 44 years) Increased risk of metachronous cancers



2)



Lynch syndrome II (cancer family syndrome)  adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejalagejala : – – –



Incresed incidence of other carcinomas, including endometrium, ovary, breast, stomach, and lymphoma Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas Increased incidence of skin cancer



3)



Tumor suppressor genes  APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 IV. Faktor diet : – – – –



Lemak  diet lemak insiden kanker Serat  diet serat insiden kanker Kalsium  diet kalsium insiden kanker Alkohol  insiden kanker



Faktor-faktor lingkungan yang berperan dalam perkembangan kanker kolorektal



Faktor genetik yang berperan dalam perkembangan kanker kolorektal



Terdapat 2 model perjalanan perkembangan karsinoma kolorektal (karsinogenesis) yaitu : 1. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene), DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras protooncogene. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma. 2. RER (Replication Error). Model RER karena ada mutasi gen hMSH2, hMLH1, hPMS1 dan hPMS2. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. Pada bentuk sporadic, 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER.



Terdapat 3 kelompok karsinoma kolorektal berdasarkan perkembangannya yaitu : 1. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) yang mencakup kurang dari 10 % dari kasus kanker kolorektal. Kelompok yang diturunkan adalah mereka yang dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain.. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal 2. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) yang mencakup sekitar 70 %. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic, satu pada masing-masing allele-nya 3. Kelompok familial (familial colorectal cancer), yang mencakup 20 %. Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja, akan tetapi factor lingkungan, penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan



MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. Tipe POLOPOID / VEGETATIVE / FUNGATING Tumbuh menonjol kedalam lumen usus dan berbentuk bunga kol. Ditemukan terutama disekum dan kolon asendens 2. Tipe SKIRUS  mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. Ditemukan terutama di kolon desendens, sigmoid dan rektum 3. Tipe ULSERATIF  terjadi nekrosis sentralis Ditemukan terutama pada rektum



Tipe Makroskopis Karsinoma Kolorektal



TIPE HISTOLOGIS 



    



Adenokarsinoma  Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum  Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50%  Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) Signet ring sel adenocarcinoma Squamous cell carcinoma Adeno-squamous carcinoma Karsinosarkoma Undifferentiated carcinoma



METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan bertumbuh sambil menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon, penyebaran caudad tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan di daerah rektum, penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen  ke kelenjar parakolika, mesenterikal dan para aortal • Penyebaran hematogen  terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru



4. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi, ukuran dan ekstensi tumor ASPEK KLINIS NYERI DEFEKASI



KOLON KANAN KOLON KIRI - Kolitis / perdarahan - Obstruksi tersembunyi - Karena infiltrasi - Karena obstruksi - Diare / diare berkala - Konstipasi progresif



REKTUM - Proktitis



OBSTRUKSI - Jarang DARAH PADA FESES - Tersembunyi



- Hampir selalu - Tersembunyi atau



- Karena tenesmus - Tenesmus terus menerus - Tidak jarang - Makroskopis



DISPEPSI - Sering MEMBURUKNYA KU - Hampir selalu ANEMIA - Hampir selalu



Makroskopik - Jarang - Lambat - Lambat



- Jarang - Lambat - Lambat



5. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) PEMERIKSAAN DAERAH REKTUM i.



COLOK DUBUR     



Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen Dapat mendeteksi tumor sampai sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge Tumor  konsistensi keras, permukaan  rata, mudah berdarah Harus dinilai  ukuran tumor, terfiksasi atau tidak, ulserasi atau tidak Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar  dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal



ii. PROKTOSIGMOIDOSKOPI RIGID  dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor



iii. ENDORECTAL ULTRASOUND (EUS)  dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus



Gambaran normal EUS



metastasis ke kelenjar limfe



b) KOLONOSKOPI disertai biopsi – –



Untuk melihat tumor daerah kolon Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal



c) BARIUM ENEMA kontras ganda -



Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : - Arrest (Stopping) - Stenosis - Filling Defect - Deviasi Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal



d) LABORATORIUM  Darah rutin, CEA, LFT e) USG / CT Scan abdomen  evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis



Kolonoskopi



Carcinoma



Carcinoma



Foto kolon dengan kontras memperlihatkan Gambaran stenosis karena kanker pada kolon transversum



Karsinoma pada fleksura lienalis. Tampak gambaran tipikal berupa “arrest” atau “stopping” dari kontras.



Gambaran “filling defect” karena Keganasan tipe vegetatif pada Daerah rektosigmoid



Keganasan pada daerah rektum



6. PENANGANAN a) KOLON



KANAN



- Tumor pada kolon kanan dilakukan  HEMIKOLEKTOMI KANAN disertai dengan ligasi arteri ileokolika, arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin” - Dengan tindakan ini memungkinkan untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media



HEMIKOLEKTOMI KANAN



b) KOLON KIRI Untuk tumor pada kolon desendens, sigmoid  dilakukan HEMIKOLEKTOMI KIRI disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin”



c) KOLON SIGMOID Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior



HEMIKOLEKTOMI KIRI



d) REKTUM Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD”  yaitu : – Tumor 1/3 proksimal yaitu tumor dengan jarak lebih 12 cm dari anal verge – Tumor 1/3 tengah yaitu dengan jarak 7 - 12 cm dari anal verge – Tumor 1/3 distal dengan jarak kurang 7 cm dari anal verge



REKTUM a) Tumor dengan jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) : Dilakukan Reseksi anterior b) Tumor dengan jarak < 12 cm dari anal verge, T1, terjangkau, derajat diferensiasi baik :  Dilakukan eksisi local



REKTUM c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge :  Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison)  Stadium II / III : Terapi kombinasi multiple (MCT) + Reseksi Anterior Rendah + TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus :  Stadium I, derajat diferensiasi baik : Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME  Stadium II / III : MCT + APR + TME



TOTAL MESORECTAL EXCISION (TME)



Plane of dissection



Seluruh jaringan mesorektal dieksisi



RESEKSI ANTERIOR



RESEKSI ABDOMINO PERINEAL (Miles’)



Kolostomi



RESEKSI LOW ANTERIOR



Prosedur reseksi low anterior. A dianastomosis ke B



7. TERAPI PALIATIF  Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable :  Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor  Pintasan ileo-kolostomi



8. TERAPI ADJUVANT a) Radiasi Diberikan pada karsinoma rekti  Radiasi eksterna – Postoperatif Dosis 40 – 60 Gy dengan fraksinasi 5 x 200 cGy – Preoperatif  Jangka pendek Dosis 5 Gy dengan fraksinasi 5 x 5 Gy  Jangka panjang Dosis 46 Gy dengan fraksinasi 23 x 2 Gy  Brakiterapi



b) Kemoterapi    



Stadium I / Dukes’ A : tidak diberikan kemoterapi Stadium II / Dukes’ B : dipertimbangkan untuk diberikan kemoterapi Stadium III / Dukes’ C : kemoterapi 5 FU / Folic Acid (FA) atau Capecitabine hingga 6 bulan Stadium IV / metastasis : kemoterapi 5 FU / FA atau Capecitabine hingga 6 bulan ditambah Oxaliplatin atau Irinotecan, 6 bulan



9. STAGING a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer



Mukosa Tumor



DUKE’S A



Serosa



Henry Dukes’ tahun 1932 DUKE’S B



A B



C D



Tumor terbatas pada dinding usus Tumor menembus dinding usus sampai ke serosa atau lemak perirektal Metastasis ke kelenjar limfe Metastasis jauh



Tumor Serosa Uninvolved node



DUKE’S C



Tumor



Lymph Node Involved



Serosa



b) ASTLER-COLER MODIFICATION STAGING Five year survival 



A Limited to mucosa, negative lymph nodes



100 %







B1 Extension into muscularis propria, negative lymph nodes



65-75 %







B2 Extension through entire bowel wall, negative lymph nodes



60-70 %







B3 Extension into adjacent organs, negative lymph nodes



55-65 %







C1 Positive nodes lesion limited to muscularis propria



40-55 %







C2 Positive nodes lesion through entire bowel wall



25-35 %







C3 Positive nodes invasion of adjacent organs







D Distant metastatic disease



0-2% median survival 6-12 hours



c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer



Tumor primer (T) Tx : tumor primer tidak dapat ditentukan T0 : Tidak ditemukan tumor primer Tis : Carcinoma in situ : invasi intraepithelial ke lamina propria T1 : Tumor menyebuk submukosa T2 : Tumor menyebuk muskularis propria T3 : Tumor menembus muskularis propria ke subserosa atau perikolika atau jaringan perirektal T4 : Tumor menginfiltrasi organ atau struktur atau ke peritoneum visceral



Kelenjar Limfe Regional (N) Nx : KGB regional tidak dapat ditentukan N0 : Tidak terdapat keterlibatan KGB regional N1 : Metastasis ke 1-3 KGB regional N2 : Metastasis ke 4 atau lebih KGB regional Metastasis Jauh (M) Mx : Tidak dapat ditentukan adanya metastasis jauh M0 : Tidak ditemukan adanya metastasis jauh M1 : Ditemukan metastasis jauh



10. STADIUM     



Stadium 0 Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV



: Tis, N0, M0 : T1 / T2 , N0, M0 : T3 / T4, N0, M0 : Semua T, N1/N2, M0 : Semua T, semua N, M1



11. PENYULIT OBSTRUKSI - Obstruksi kolon kiri  sering tanda pertama karsinoma kolon - Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens  tipe “CLOSE LOOP OBSTRUCTION / DILEPTIC OBSTRUCTION”  



PERFORASI - Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi  “tipe PERFORASI DILEPTIK” - Mengakibatkan peritonitis  bila tidak cepat ditolong akan fatal



DILEPTIC OBSTRUCTION



12. PROGNOSIS  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate (ketahanan hidup selama 5 tahun)  Prognosis ditentukan berdasarkan :  Staging  Derajat histopatologi



13. FOLLOW-UP a) Pemeriksaan fisis  tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor



b) Kolonoskopi  sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru :  



Jika ditemukan polyp baru  polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun Jika polyp baru ( - )  kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun



c) CEA (Carcino Embryonic Antigen)  Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal  



Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama



d) Bila CEA meningkat  indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi  merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal nonresectable yang rekuren



Terima T E R I M A K A S I H TERIMA KASIH Terima Kasih TerKasih i ma K a si h