127 23 57 MB
Turkish Pages 550 Year 2011
(
(
.
r (
':
(
(' ( (
1
(
'
(
1
(
.
: ( :
(
1 1
(
1
._
(
1
(
( ' '
(
.
(,
'
(
www.tusem.com.tr )
)
)
)
J ı
J
J ) )
)
) )
•
GENEL CERRAHI
)
) )
)
2012 © TUSEM
Eğitim Sağlık
Ltd.
Şti
Bu kitabın tamamı veya bir kısmı S846 Sayılı yasa hükümlerine göre Tusem Eğitim Sağlık Ltd. Şti.'nin önceden izni alınmaksızın elektronik, optik, mekanik veya herhangi bir suretle çoğaltılamaz, yayınlanamaz, depolanamaz.
Tüm hakları Tusem Eğitim Sağlık Ltd. Şti.'ne aittir.
) ) )
Ziya Gökalp Cad. No: 3 Kat: S (Soysal iş Ha nı)- Kızılay 1Ankara Tel: (0312} 43S 60 SO • 43S
os 00
www.tusem.com.tr
)
)
ISBN: 978-975-8777-47- 1
Dizgi- Grafik & Kapak Tasarımı
}
Tusem Tıbbi Yayıncılık
)
Ferhat BEKTAŞ • Pelin GÜCLÜ
) )
BASKI Özkan Matbaacılık Tel : (0312) 39S 48 91
)
) )
1 )
)
ANKARA
ÖNSÖz
BlA eser ~ ı l lardır Tıp/ta l!1zvvıavı l ı~ S ı vıavıvıda~i (Tl!15) ~ıA~se~ sorlA ~a~alavvıa ~ıAzdesi
ile
~evıdisivıi ispatlavvıış,
Tl!15EM
Ya~ıvıcı l ığıvı Gevıel Cerra~i
ları esas al ı vıara~ zavvıavı içivıde ollAŞVVllAŞ ~evı i li~ ~azırlavıvvııştır, Kitabıvı ~edef ~itlesivıi
Tl!15' a
ders
vıot
ve değişi~ l i ~ler e~levıere~
~azırlavıavı vvıesle~taşlarıvvıız
o l lAştlArvvıa~tadır, Gevıel Cerra~ i 'vı i vı tevvıel ~a~vfa'~ları esas alıvıara~ ~azırla vıavı
blA eserivı referavıs vıiteliğivıde bir ders ~itabı o lvvıadığı ve tıAvvı ~ovılAiarıvı
deta~lardavı arıvıdırılara~ Tl!15'a ~övıeli~ avıa vıotlar ~alivıde o~lA~lAClA~a SlAvı lA Id lAğlA lAvılAtlA 1vvıavvıal ı dır,
Ders vıotları fasi~ıAIIerivıdevı başla~ ı p blA ~alivıe gelevıe ~adar blA ~itapta evvıeği olavı ~ev'~ese teşe~~ıArıA
BlA zorilA
borç biliriz,
lAğraşta tıAvvı vvıesle~taşlarıvvııza ~ola~lı~lar ve ~ısa zavvıavıda bizle-
rivıde desteği
ile avvıaçlarıvıa
lAiaşvvıalarıvıı
dileriz,
Tl!15EM
Gevıel Cerra~i
GrlAblA
)
)
) )
) ) )
içindekiler
)
)
)
Cerrahi Hasta lard a Sıvı Elektrolit Dengesi
.. . .. ... ..... .. .. .. . ..................... 7
)
Cerrahi Hastada Asit-Baz Dengesi. . . . . . . .
. ... . .. ... . . .... ................ .. ....... 31
')
Travmaya Sistemik Cevap . . . . . .. . . . . . . . . .. . . .. .. . . . . ..... .. .. ..... .. .......................... 41
)
Cerra hi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek .. .. .. . . ... . . : . . .......... .. . . .. .... .... . ....... 65
)
) )
)
) ) )
Hemostaz ve Transf üzyon ..... . ...................... ... .. . .......... ·... . ... . .... . ... .... .. . . . 75 Şok ...............
...... ..... .. . .. .. . . . .. ........ ..... ........... . ........................... 89
Cerrahi infeksiyon ve Komplika syonlar .. . ..... . . . ......... ·.-: . . .. .. . .. . ....... .... ..... . ...... l l l Deri ............................ .. . . .. . . . . ....... ...... .. ·............... ... ...... . ......... . 121 Ya nı k
..... ... ........... .. ... .. . ....... . .. .... . ......... :, ................ . . . ............ . .. 139
Ti roid
H astalıkları.
... . ... .. ... . ... .. .. . . . .... . . ... . . ... .. .. ..... . ... . . ... ... ................. 149
Paratiorid Hastalık ları . .. ...... ... . . . . .. . . . . ............... . ................ . . . ... .... ........ 171 Adrenal. ........ . ............ . . ..... . .. .. . . . ....... ... . ................ . .......... .. . ....... 183
)
M eme
)
Transp lantasyon ...... . .. . .... .. . .. . . . . . . . ... . ..... ....................... ..... . ... .. ........ 247
)
Travma ....... . ... ..... . ..... . .. . .. . ............. .. ......... .. .. .... .. ....... . ..... . ....... . 259
)
Gis Fistülleri ..... . .................. . ............ ... . . ....... ... . . ................. .. ....... 269
)
Gis
)
Karin Duvarı ve Fıtıkları .... ...... . .. . .. .. . ........................... . . . .......... .. ...... . .. 283
)
M ezenter ............... ... . . . .. .. . . . .... .. . ... . .. ... ... . .... .............. .. . . ............. 295
)
Akut Ka rı n ........ .. ........ ... . . . .... . .......................................... .... ... .. . . 307
)
Periton ............... ... .. ... . ........ . ............ . ........ . ........ . . ... ......... . ......... 317
J
Özofagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
j
Mide . .. . ... ... . ..... .. . ......... .. .. ... ..... . ...... ... ......... ......... .
. . .. 351
ince Barsak - Hastalıkla rı .................. . ......... .. ....... .... . ........ . .. . .. .. . . ..
. . ..383
)
)
Hastalık ları ..................
Kanamaları
.. .............. ... ....... . ....... ... .... ... . .. .. ... .. . .. 207
. ..... ...... . . ... . . . . . . .. . . .. ... .. ......... , ... . .... ....... .... ........ .... . .. 273
. ... . .. . . .. . 325
Appendiks, Vermiformis Hasta l ıkları .. .. ... . ... ..... ..... .... .. ........... . . . .. .. . . . . . .. .... .. . 405 Kolo n Ve Rektum'un Cerrahi Hastalıkla rı ............... .. .. . ...... .·. ...... .. . . . . . . ............ 413
) intestinal Obstrüksiyonlar. ............... . ...... . ...... ...... . .......... . . . ..... . ............ 461
) ) )
) '-)
)
)
Karaciğer Hasta l ıkla rı ........ . .. ... .................. . .... . ....... ... . ............. ... ..... . . 469
Safra Kesesi ve SafraYolları Ha stal ı kları . . . ... ............... ... . ........ , . ........... . ........ 495 Pa nkreas
Hastal ı kları
...................... . .................................. . . . ... ......... 513
Da lak ..... ...... . . . . . ........ . . ................... . ............. .. .......... . ............... 543
1
)
) .
JJI,ÇlJIIIaiiJIIIJIIIlGIIJJIIIIII
~-WIIIIII&IIII.II
IIIJIIIJIIIIII~IIIIJJIIIII
IJitiiiiiii1JII
lltiJIJifllltiiiiJll
llllllltJIIII,IIJlllllti•IJIIJIII
IIRII
Jlt!
IIIJIIllll 111111 l l l l l 1111 l a l l l l . l l l IIIIJIJIIIIIIJIIII.IJ 1 IIJIIJtl l.ll IIJIIJ I _IJ l l 1 l 1 l . l l l I l l i IJ I I J 1a11,1 111.1111111 l l 1 l l l l l l l l I I I I I I I ) I I I J i l l l i i i i i i i i J I I l l l l l l l l l t l l l l l
www.tusem.com.tr
)
Genel Cerrahi
'
150 mEq/lt Hipovolemi
Normovolemi
Hipervolemi
iyatrojenik (NaHC03) Mineralokortikoid fazlalığı Aldosteronizm Cushing Konj. Adr. Hpl.
Gi SIVI-elektrolit kaybı Renal kayıplar Renal hastalıklar D. insipidus Diüretikler
Gi sıvı-elektrolit kaybı Deriden kayıplar Ateş
Trakeotomi Tirotoksi koz idrar Na400 Renal kayıplar (idrar Na "/
•••••••• ••
••••
•••
•
••••••••
•
••
Kalp debisi Kan
basıncı
ÖLÜ~-·
Dakikalar
Saatler
Günler
Haftalar
)
Ebb fazı: Travmadan sonraki ilk saatlerde oluşur ve vücudun normal doku perfüzyonunu tekrar düzen-
)
leme ve hemeastazı koruma çabalarıyla karakterizedir. EBB fazı temelde vücut ısısının azalması , oksijen
)
tüketiminin azalması, takipne ve buna bağlı respiratuar alkoloz ve daha sonra gelişen stres hormon cavabı ile karakterizedir. Bu fazda total vücut enerjisinde azalma ve üriner nitrojen kaybı olur. Katekolamin ve kortizol gibi endokrin hormonlarda erken yükselme görülür. Genellikle azalmış efektif dolaşım hacmine bağlı hemodinamik bozukluklar (hipotansiyon) görülür (Tablo 3.3). Flow fazı: Flow fazının erken dönemi katabolizmadır. Bu fazda metabolik cevap doku hasarı onarımını ve kritik organ fonksiyonlarını korumak için direkt enerji ve protein substratlarının sağlanmasıyla ilgilidir. Bunlar arasında tüm vücut oksijen tüketimi ve metabolik hızın artması sayılabilir. Erken katabalik safhada enerji üretim ve tüketiminin artmasından en çok katakalamin ler (adrenalin) sorumludur {Tablo 3.3).
)
)
Anabalik faz (Fiow fazının geç dönemi): Vücut protein ve yağ depolarının yerine konulması ile karakterizedir.
) )
)
) )
www.tusem.com.tr
www.tusem.com .tr
--
Genel Cerrahi
Travmaya Sistemik Cevap
Tablo 3.3: Majör travmadan sonra metabolik değişiklikler
Ebb
Flow fazı
fazı
Vücut
·
ısısı düşer
0 2 tüketimi
düşer
Resp. alkaloz Stres hormon
Vücut
ısısı
artar
0 2 tüketimi artar
Proteinoliz cevabı başlar
Negatif nitrojen dengesi
insülin düşer, insülin direnci
insülin normale gelir- yükselir
Glukoneogenez
insülin direnci
Hiperglisemi
Glukoneogenez
Akut faz
cevabı
immün aktivasyon
Hiperglisemi Lipoliz Substrat tüketiminde
artış
immün süpresyon
Açhğa
metabolik cevap:
Normal bir erişkin in günde 25 kcal/kg enerjiye ihtiyacı vardır. Normal bir erişkindekısa süreli açlışkta ilk önce hızla KC glukoz depoları tükenir. Temel enerji kaynağı ise yağ deposud ur. KC'de 75-100 gr glukoz depolanır. Kaslarda depolanan 200-250 gr glukoz ise, iskelet kasında Glu-6 fosfataz olmadığı için, açlık sırasında kullanılamaz ve sadece iskelet kaslarının enerji gereksinimi için kullanıla bilir. Bu nedenle açlık sırasında önce KC glikojen depoları hızla boşalır. Zorunlu gl i kol iz yapan nöronlar, eritrositler, lökositler ve renal medulla hücrelerinin bazal enerji ihtiyacı için günde 180 gr glukoz tüketilir. iskelet kasları, intestinal mukoza hücreleri (erken dönemde glutamin kullanmaya başlar), fetal dokular ve solid tümör hücreleri de zorunlu glikoliz yaparlar. Açlığın başlaması ile insülin salınımı azalır. Azalan insülin ve artan glukagon, norepinefrin, vazopressin
ve AT ll glikojenolizisi uyarır. Bunu yanında glukagon, epinefrin ve kortizol direkt etkileriyle glukoneogenezi a rtı rı r 1a r. Glikoliz yapan hüc.r eler tarafindan sentezlenen laktat ve pirüvat, üretimi artan gl iserol ve protein yıkımı ile oluşan alanin ve glutamin karaciğerde glukoz üretimi için kullanılır. Cari siklusu (laktat ve piruvatın substrat olarak kullanıldığı glukoneogenez) erken dönemde açlık sırasında plazma glukozunun %40'ını sağlar.
ilk S gün:
.
•
Artan kortizol (stres cevabı) ve azalan insülin protein yıkımını arttırır.
•
Günde 75 gr protein yıkılarak glukoneogenez için aa üretilir (ala nin ve glutamin) .
•
idrar nitrojen atılımı günde 30 gr'a kadar çıkar.
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
) .
)
) Genel Cerrahi
Travmaya Sistemik Cevap
)
)
Uzamış açlık:
)
•
Stres hormon cevabı geriler, kortizol düzeyi düşer
•
Karaciğerde
•
Miyokard, beyin, renal hücreler, iskelet kasları enerji kaynağı olarak keten cisimleri ve serbest yağ
ketogenez başlar.
asitlerini kullanmaya başlar. Keten cisimleri pirüvat dehidrogenazı inhibe ederek glukoz kullanımını
)
azalt:lr.
) ) )
•
KC keten cisimlerini enerji kaynağı olarak kullanamaz.
•
Beyin 24. günden sonra primer enerji kaynağı olarak keten cisimle ri kullanır.
•
Uzamış açlıkta
)
ganı
böbrekler glutamin ve glutamat
metabolizması
sayesinde primer glukoneogenez or-
haline gelebilir.
•
Proteoliz 20 gr/gün seviyesine, idrarN at:lmı 2-5 gr/gün seviyesine düşer.
•
Glikoliz ve glukoneogenez
azalır.
)
Travma
) ) )
sonrası
metabolik
değişiklikler:
Travmanın şiddetiyle orant:llı t:lştan
olarak oksijen ve enerji gereksinimi artmaktadır. Enerji tüketimindeki ar-
önceleri sempatik sinir sistemi ve katekolaminler sorumludur. Enerji tüketiminin büyük kısmı endo-
toksin ve sitokinler yüzünden bozulan membran potansiyellerindeki bozulmanın telafisi için harcanmakta-
)
dır.
)
dığı düşünülmektedir.
Total vücut enerji tüketiminin %40'ının bu nedenle iyon pompaları ve transport işlemlerinde kullanıl
) )
Karbonhidrat metabolizmasi: Yaralanma ve doku hasarının ciddiyeti ile travmadan sonra görülen hi-
)
perglisemi paraleldir. Ebb fazında hepatik glikojen kullanılır. Flow fazında amino asit, laktat, pirüvat ve
)
gl iserol hepatik ve renal glukoneogenez için kullanılır. Hepatik glukoneogenez, nöronlar, eritrositler ve yara dokusunda bulunan hücreler gibi insüline ihtiyaç duymadan glukozu kullanabilen hücreler için enerji sağlar. Gelişen hiperglisemi aynı zamanda osmotik etkisi ile efektif dolaşım hacminin korunmasına yardımcı olur.
)
Travma sonrasında hipergliseminin kaynağı erken dönemde hepatik glikojen deposu iken, geç dönem-
)
de am i no asit, laktat, pirüvat ve gl iserol kullanılarak gerçekleşen glukoneogenez enerji kaynağı olarak kul-
)
lanılır.
Posttravmatik insülin direnci en çok iskelet kaslarında belirgindir. Pirüvat dehidrogenaz aktivitesi azalır.
)
) ) )
) )
Travmadan sonra ilk metabolik değişiklik glukoneogenezdir.
Bunun sonucunda pirüvat, alanin ve laktat birikir ve hepatik ve renal glukoneogenez için kullanılır. Cerrahi hastasına açlık sırasında glukoz verilmesinin amacı proteolizi azaltmak ve kas kütlesinde oluşan kayıpları
zi
engellemektir. Günde SO gr/gün glukoz infüzyonu yapılması yağ oksidasyonu artt:lrır ve ketogene-
baskılar. Açlık sırasında
glukoz verilmesi glukoneogenez için protein
yıkımını
azalt:lr fakat travma ve sep-
siste bu azalma yeterl i değildir. Artmış stres durumlarında insülin verilmesi kas dokusunda protein yıkımı nı
azalt:lr.
) ) ) ) ) )
www.tusem.com .tr'
www.tusem.com.tr
Travmaya Sistemik Cevap
Genel Cerrahi
Protein metabolizması: Travmadan hemen sonra, primer olarak kortizol tarafından indüklenen proteoliz başlar ve idrarda azot kaybı 30 gr/gün'ün üzerine çıkar. Her gün yağsız vücut kütlesinin %ı. S' i kaybedilir. Protein katabolizması glukoneogenez ve akut faz proteinlerinin yapımı için gerekli substratları sağlar. En çok proteoliz iskelet kaslarında görülür. KC ve böbreğin yapısal proteinleri korun ur. Negatif nitrojen dengesi travmadan hemen sonra başlar, ı. haftada pik yapar, 3-7 hafta devam edebilir. Kortizol
artışı,
insülin direnci, hipoksi ve asidoz kas hücrelerinde ubikitin-proteozom sistemini aktive ede-
rek akut travmada görülen erken proteolize neden olur. Normal koşullarda esensiyel aa olmayan glutamin enterositler, fibroblastlar ve lenfasitler için artmış stres durumlarındaki primer enerji kaynağı haline gelir. Bu nedenle artmış stres durumlarında glutamin esensiyel aminoasit haline gelir. Major travmadan sonra plazma düzeyi en çok azalan aminoasittir. Glutamin eksikliğinde bakteriyel translokasyon ve infeksiyon riski artar, yara iyileşmesi bozulur. lipid metabolizması: Serbest yağ asitleri travma sonrası öncelikli enerji kaynaklarıdır. Trigliseritler travma sonrasında ve kritik hastalıktatüketilen enerjinin %50-80'ini karşılar. Lipoliz en çok katekolaminler tarafından uyarılan harmana duyarlı trigliserit lipaz etkisi ile gerçekleşir. Erken dönemde artan ACTH, kortizol, katekolamin, glukagon, GH, sempatik aktivite ve azalan insülin seviyesi sonucu lipoliz hızlanmaktadır. Aynı
zamanda travma ve sepsisteartan proinflamatuar sitokinlerin etkisi ile
yağ
ve kas
dokularındaki
li-
poprotein lipaz aktivitesi azalır. Ebb fazı sırasında lipoliz ile plazma yağ asiti ve gliserol düzeyleri artmaktadır.
Flow fazında da lipoliz devam eder ve artan serbest YA'Ieri glikolizi inhibe eder. Buna karşın şiddet
li travma, hemorajik şok ve sepsiste inhibisyon yeterli olmaz. Uzamış açlıkta görülenin tersine, glikoliz ve proteoliz devam eder. Travma sonrasında ketogenez hızı yaralanmanın ciddiyeti ile ters orantılıdır. Major travma, şok ve sepsiste insülin
artışı
ve Serbest YA
kullanımının artışı
nedeni ile ketogenez
azalır.
Min ör travmada ise ketage-
nez artar fakat bu artış açlık ketozu seviyesine ulaşmaz. Yağ
lunum •
asidi oksidasyon u glukoz oksidasyonuna göre daha az 0 2 tüketir ve daha az C0 2 üretir. Bu ilişki sokatsayısı
ile belirlenir.
Solunum katsayısı (RQ): Üretilen C0 2 /tüketilen 0 2 RQ: O.
7~ Yağ
oksidasyonu belirgindir
RQ: ı~ CHO oksidasyonu (aşırı beslenme, katabolizma) RQ: O. 85
~Yağ
asidi ve glukoz
Yağ kullanımının artması
www.tusem.com .tr ·
ile solunum
eşit
tüketilir
katsayısı azalır.
www.tusem.com.tr
Travmaya Sistemik Cevap
Genel Cerrahi
)
Tra
ya metabolik cevap
strasında oluşan değişiklikler:
•
Hiperglisemi
•
Yağ
•
Kas proteinlerinde aşırı katabolizma, serbest aa artar (plazma düzeyi en çok
asidi mobilizasyonu, plazma serbest yağ asidi ve gliserol düzeyi artar
arjinin artar) •
Üre ve amonyak sentezinde artma
•
Oksijen
•
Ketogenezde artma/ azalma olabilir.
•
Kan kolestrol seviyesinde azalma
•
Kan albümin seviyesinde azalma
kullanımında
artma
(yapımı azalır,
damar geçirgenliğinin
atrması
ile ekstravaze olur.) •
Plazma gliserol seviyesinde artma
•
Gama-globulinlerde artma
)
)
)
)
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
"\\)Sf~
Genel Cerrahi
l~\
c
\ ~'-~"
www.tusem.com.tr
:ı;
SIN/>.'1"1
Travmaya Sistemik Cevap
tl ,..-----------~
www.tusem.com.tr
~1111
IJt
lll
I.J
''IJIRtl
JIIII_IIIIJIIIII
JIJJtl.llllll
11,11111
11111111
ll
•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• ,_.••••••
JIPIIIIIIJJJ
IJIII'
Illiilli
' ••••••
•••ııı••••··--·
••••
••••••••••••••••••••••••••••••••••••• •••••••••••--•••••••••••••~•••••••••••••u
)
www.tusem.com.tr
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek
Genel Cerrahi
CERRAHi HASTADA BESLENME ve METABOLiK DESTEK BESLENME DURUMUNUN BELiRLENMESi Fizik muayene Antropometrik ölçümler Biyokimyasal testler Enerji gereksiniminin belirlenmesi
ENTERAL BESLENME Enteral beslemenin kontrendikasyonları Enteral nütrisyonda
kullanılan
solüsyonlar
Enteral beslenme komplikasyonları
iMMÜNONUTRiSYON immünonutrisyon Endikasyanları immünonutrisyon Besin Öğeleri
TOTAL PARENTERAL NÜTRiSYON (TPN) TPN
endikasyanları
)
TPN kontrendikasyonlar TPN
komplikasyonları
)
·
) )
)
Cerrahi hastalarda beslenme desteğinin temel amacı hastanın katabalik duruma girmesini önlemek, kalari olarak vücut için gerekli enerjiyi sağlamak ve protein yapımının sürmesi için yeterli miktarda protein sağlamaktır. Travma veya yaralanma sonrası erken bir adrenerjik-kortikoid faz vardır ve katabalik aktivite belirgindir. Enflamatuar mediatörlerin etkisi bu dönemde belirgindir. Bu dönemi atiatan hastalar erken anabalik faza girerler. Bu dönüm noktası kartikeid-geri çekilme fazı olarak tanımlanır. Elektif cerrahi sonrası katabalik safha 3-8 gün kadarken sepsis veya ciddi travma sonrası haftalar sürebilir. Katabaliımanın en uzun sürdüğü,
en çok arttığı ve enerji ihtiyacının en yüksek olduğu travma ise yanıktır. Erken anabalik fazda azot
dengesi pozitif taraftadır. Haftalar-aylar sonra geç anabalik faza geçilir. Bu dönemde pozitif azot dengesi normale döner, yağ dokusu stokları yerine konmaya başlar. Hastaların
kalari ihtiyaçlarının belirlenmesi için hikaye ve fizik inceleme (deri, saç, nöromüsküler bulgu-
lar) dışında antropometrik ölçümler ve biyokimyasal testler de kullanılır.
www.tusem .com.tr
·
www.tusem.com.tr
)
Genel Cerrahi
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek
) )
)
BESLENME DURUMUNUN BELiRLENMESi
)
•
Fizik muayene
)
•
Antropometrik ölçümler:
-
Vücut ağırlığı ve kayıplar: En önemli kriterdir. Vücut ağırlığının %10'undan fazlasını kaybetmiş hasta-
)
larda preoperatif beslenme
)
) )
desteği
endikasyonu
vardır.
-
Vücut kitle indeksi (BMI): VA (kg) 1 boy (m)2
-
Cilt altı yağ dokusu kalınlığı (Triseps deri kalınlığı)
-
Kol kas çevresi
•
Biyokimyasal testler
-
Albümin: Yarılanma ömrü uzun olduğu için beslenme desteği ihtiyacı ve takibi amacı ile kullanılmaz.
-
Prealbumin (Transtiretin): Yarılanma ömrü 2 gün. En sık kullanılan tetkik.
-
Transferrin
-
Retinol bağlayıcı protein (En spesifik)
-
Kreatinin-bqy indeki
-
Totallenfasit
-
Deri antijen testleri (ppd, kabakulak)
)
)
)
)
)
sayısı
) )
)
Enerji gereksiniminin belirlenmesi:
)
istirahat halindeki enerji ihtiyacı idrarda günlük nitrojen atılımının ölçülmesi ile yada solunumla atılan
) )
gazların
analizi (indirek kalorimetri) ile direkt olarak hesaplanabilir. Daha sık kullanılan yöntem ise bazal
enerji ihtiyacının (BEE) hesaplanmasıdır. BEE Harris-Benedict denklemi kullanılarak hesaplanabilir. istirahat halindeki enerji ihtiyacı bazal ihtiyacın
%10 kadar üstündedir. Erkeklerde BEE
=66 + (1.37 x Vücut Ağırlığı-kg) + (S x Boy-cm)- (6.8 x Yaş)
Kadınlarda BEE = 665 + (9.6 x Vücut Ağırlığı-kg)+ (1.7 x Boy-cm)- (4.7 x Yaş)
)
Bu formülle hesaplanan kalari miktarı aktivite faktörü ve stres faktörü ile çarpılarak günlük gerekli ka-
) )
)
lori miktarı hesaplanır. Ciddi stres, yanı k gibi katabaliımanın çok arttığı durumlarda günlük gereksinim bazal
ihtiyacın
)
katına çıkabilir.
En sık ve pratik olarak ise 25-30 kal/kg/gün kalari verilmesi çoğu cerrahi hasta için yeterli miktarın ve-
) . rilmesini )
iki
sağlar.
Hesaplanan günlük kalari ihtiyacı non-protein kalari olarak, yani proteinden gelen 4 kal/gr enerji hesaba katılmadan, sadece karbonhidrat ve yağ içeriği ile hesaplanmalıdır.
)
)
) )
www.tusem.com.tr
·
www.tusem.com .tr
Genel Cerrahi
.
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek
Gerçek Enerji ihtiyacı Beslenme durumu ve beslenme
desteği hesaplamasında kullanılan
bir diğer objektif yöntem de idrarda
nitroje n miktarına bakmaktır. idrardaki her 1 gr· Nitrojen 6.25gr protein yıkıldığını gösterir. Normal idrar nitrojen
miktarı
şullarda
verilen protein dışı kalorinin, verilen nitrojen miktarına oranının 150/1 olması gerekmektedir. Kri-
7-10
grdır. Katobolizmanın arttığı
durumlarda idrar nitrojen
miktarı
da artar. Normal ko-
tik, hipermetabolik hastalarda verilen protein miktarının daha çok arttırılması ve bu oranın 100/1'e kadar düşürülmesi
gerekebilir.
Protein ihtiyacı: Bazal protein ihtiyacı 1 gr/kg/gün'dür. Ciddi stres, yanı k gibi aşırı katabalik durumlarda 2.5 gr/kg/gün miktarına kadar arttırmak gerekebilir. 6.25 gr protein 1 gr nitrojen içerir. Yağlar: yağ
Beslenme tedavisi
eklenmesinin
•
Esansiyel
•
Düşük
başlıca
yağ
sırasında
3 amacı
asitlerinin
verilen kalarinin
Tedaviye
en
sık
rastlanan esansiyel
yağ
asidi linoleik asittir.
hacim içinde yüksek kalari verilmesi: Yağdan 9 kal/gr, karbonhidratlardan ise 4 kal/gr enerji yetmezliği,
böbrek
gereken hastalarda enerjinin önemli bir Aşırı
karşılanabilir.
karbonhidratlar ile
vardır:
sağlanması. Eksikliğine
elde edilir. Bu nedenle kalp •
tamamı
insülin direnci
yetmezliği
gibi fazla
sıvı
yüklenmesinden
kaçınılması
kısmı yağ solüsyonlarından karşılanabilir.
varlığı: Yağ solüsyonları
insülin tedavisi
ihtiyacını azaltır
,kan
şekeri
kontrolünü
kolaylaştırır.
Parenteral varlığında
yağ solüsyonlarının
parenteral
önemli bir komplikasyonu trombositopenidir. Bu nedenle koagülopati
yağ kullanımı
kontrendikedir.
Eser Elementler Eser element ve mineral eksikliği {en sık görülen eser elenmeteksikliği çinko eksikliğidir.) {Tablo 4.1).
www.tuse~.com.tr :
:' ·
·
· ·..· ·::
:- · : ':-
www.tusem.com.tr
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek
Genel Cerrahi
Tablo 4.1:
Esansiyel
yağ
Kuru deri, saç dökülmesi, ekzamatöz dermatit, azalmış göz içi basıncı, trombositopeni
asitleri
Ca
Demans, ensefalopati ,tetani
Fosfor
Mental değişiklikler, hemoliz, parestezi yetmezliği
Potasyum
Paralitik ileus, tatani, aritmiler, solunum
Mg
Hipokalsemi, hipokalemi, kas spazmları, malarbsorbsiyon
iiyot
Guatr
Demir
Hipokrom-mikrositik ane mi
Bakır
Hipokrom-mikrositer anemi (Fe verilmesine
Çinko
Deri katlantılarında dermatit, fotofobi, gece zulma, alopesi, ishal
Flor
cevapsız),
körlüğü,
nötropeni, osteoporoz
yara
iyileşmesinde
bo-
Akut klinik yoktur
Selenyum
Kardiyomiyopati, miyalji, tırnak yatağında
Krom
Glukoz intoleransı, periferi.k nöropati
Kobalt
Akut klinik yoktur
Molibden
Baş ağrısı,
Manganez
Saçlarda incelme, kilo
beyazlaşma
gece körlüğü, letarji kaybı,
dermatit
Vitamin ve mineral eksiklikleri (Tablo 4.2)
Tablo 4.2:
)
A
·
Gece
körlüğü,
·
.
kseroftalmi, Bitot raşitizm,
spotları,
ağrıları,
keratomalazi
D
Osteomalazi,
E
Kronik kolestaz, spinoserebellar ata ksi, hi poretleksi
K
Kanama
Thiamin (Bl}
Kuru beriberi (mental değişiklikler, periferik nöropati), ıslak beriberi (kalp yetmezliği), Wernicke ensefalopatisi
Ribotlavin (B2)
Şilozis,
kemik
tetani
eğilimi
meganta dili, sebase bezlerde intlamasyon
Niasin
Dermatit, pellegra, glossit, parastezi
Pantotenik asit
Halsizlik,
Piridoksin (BG)
Stomatit, periferik nöropati,
başağrısı,
uykusuzluk, parastezi
Biotin
Kuru-döküntülü deri, glossit
B12
Pernisiyöz anemi, nöropati, miyelopati, glossit
Folik asit
B12 ile benzer, ishal
c
Skorbit (halsizlik, peteşi ,ekimoz, eklem ağrıları, gingivada ödem), perifolliküler kanama, yara iyileşmesinde bozulma
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek
Genel Cerrahi
Fazla beslenme-
aşırı
nütrisyonel destek Cerrahi
hastasına
gereksinimin üzerinde kalari verilmesi bir
takım ciddi yan etkilere neden olabilir. Aşırı nütrisyon desteği, sıvı fazlalığı olan (asit, ödem) ve obes hasta-
larda kalari ihtiyacının fazla hesaplanması yada yanlış hesaplama sonucunda verilebilir. Bu nedenle hastanın
preoperatif yada travma öncesi vücut ağırlığı bilinmelidir. Aşırı kalari verilmesi sonucunda: artış,
•
Oksijen tüketiminde
•
C0 2 üretiminde ve solunum yükünde
•
KC
•
Lökosit fonksiyonlarında bozulma ve infeksiyon riskinde artış gelişebilir..
yağlanması
artış,
ve KC fonksiyon testlerinde bozulma
Bu komplikasyonlar en sık TPN verilen hastalarda ortaya çıkar. Vücudun glukoz kullanım hızı S mg/kg/dk olduğu için dextrozlu solüsyonların infüzyonu sırasında bu miktar
aşılmamalıdır.
ÖZEL DURUMLARDA NÜTRiSYON Renal yetmezlik
Düşük
hacimli ve potasyum, fosfor, magnezyumu kısıtlanmış, düşük proteinli fakat
esansiyel aa' lerden zengin, yüksek karbonhidratlı beslenme tedavisi verilmelidir.
Solunum
yetmezliği
- AC
hastaliğı: Düşük karbonhidratlı, yağ oranı arttırılmış, düşük
kalorili, normal
protein li beslenme tedavisi verilmelidir. Karaciğer yetmezliği.
tik aa' lerden fakir,
düşük
Yüksek
karbonhidratlı, dallı-zincirli
aa' lerden zengin (lösin, izolösin, vali n), aroma-
protein li beslenme tedavisi verilmelidir.
Ciddi stres (Yanık, aşırı katabolizma, majör travma): Yüksek proteinli, dallı-zincirli aa'lerden zengin beslenme tedavisi verilmelidir.
ENTERAL BESLENME Beslenme desteği için mümkün olduğunca enteral yol tercih edilmelidir. Nazaenterik tüp (nazoözofageal, nazogastrik, nazojejunal), gastrostomi yada jejunostomi tüpü yolu ile verilebilir. Daha fizyolojiktir, maliyeti düşüktür, daha iyi tolere edilir. GiS duvar bütünlüğünün sürmesi ni sağlar ve bakteriyel translokasyonu azaltır.
Septik komplikasyonlar daha
Nazoenterik yol (Bir aydan
kısa
azdır.
süreli beslenme için)
•
Nazogastrik: Bilinci açık, larenks refleksleri olan hastalarda kullanılabilir. Aspirasyon riski yüksektir.
•
Nazojejunal: Endoskop
yardımı
ile yada skopi
altında yerleştirilir.
Perkütan endoskopik gastrostomi •
Yutma mekanizmalarında bozukluk olan hastalar (Demans, nörolojik hastalıklar)
•
Ösefagus obstrüksiyon ları, maksillo-fasiyal travma (Endoskopi yapılabilen hastalarda)
www.tusem.com.tr
·
www.tusem.com .tr
Genel Cerrahi
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek
Perkütan Endoskopik Gastrostomi, Perkütan Endoskopik Jejunostomi yapılacak
•
Bir ayda n daha uzun süre enteral nütrisyon
•
Ko m ada, gastrik besienmeyi tolere edemeyen hastalar ya da aspirasyon riski yüksek olanlarda post-
)
olan hastalar
pilorik beslenmeye daha uygundur Cerrahi gastrostomi / jejunostomi: Travma yada elektif major abdominal cerrahi geçiren hastalarda ru- . tin olarak
uygulanmalıdır.
Komada olan yada aspirasyon riski yüksek hastalarda jejunostomi tercih edilir.
kontrendikasyonları:
Enteral beslemenin
1. intestinal obstrüksiyon varlığı 2. Hemodinamik instabilite 3. Barsak ödemi 4. Radyasyon enteriti, inflamatuvar barsak
hastalıklarının
akut
atakları
S. Barsak iskemisi 6. Asit 7. Proksimal, yüksek debili gastrointestinal fistüller Enteral nütrisyonda
kullanılan
solüsyonlar
Polimerik ürünler: Düşük rezidülü, izotonik, lkal/ml enerji içeren dengeli solüsyonlar. Standart olarak )
kullanılırlar. Lif (fiber) içeren ürünlerde daha az diare görülür. Lifler kısa zincirli yağ asitlerine dönüştürü lür ve kolondan em ilir. enerji
Kısa
zinciri i yağ asitleri
artmış
stres
durumlarında
kolon epitel hücreleri için primer
kaynağıdır.
Yüksek kalarili ürünler: 1.5-2 kal/ml enerji içeren ürünlerdir. Sıvı kısıtlaması gereken hastalarda kullanı lır.
Hipertonik
oldukları
için, gastrik beslenme için daha uygundur.
Elementer diyetler: Basit, sindirime hazır arnina asit, glukoz ve az miktarda kısa-orta zinciri i yağ asitlerini içerir. Osmolaritesi yüksektir. hastalarda
Kısa
kullanılır.
Enteral beslenme
komplikasyonları:
Gastrointestinal intolerans en
sık
görülür. Enteral beslenme kesilmez,
)
)
görülen komplikasyondur. Diare, abdominal kramplar ve distansiyon
azaltılır.
Teknik komplikasyonlar: Kateterin )
barsak sendromu, kronik pankreatit gibi absorbsiyon problemi olan
yanlış
pozisyonu, perforasyon, aspirasyon ve pnömoni
Metabolik Komplikasyonlar: Dehidratasyon, elektrolit
dengesizliği,
hiperglisemi, hipoglisemi, hiperos-
molar, non-ketotik ko ma (hipernatremi de olabilir), azotemi. En korkulan kamplikasyon ise aspirasyon pnömonisidir.
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolik Destek ·
iMMÜNONUTRiSYON immünonutrisyon Endikasyonlan Malignite. Yanı k.
Kemoterapi. Radyoterapi. Multiple travma. Sepsis. Kanama ve kan transfüzyonu. MOYS. Geniş
yara infeksiyon u.
Ventilatör
bağımlı.
immünonutrisyon Besin Öğeleri Arginin. BCAA. (Dallı Zinciri i AminoAsitler). Glutamin. Omega-3 yağ asitleri. (Balık yağı). Kısa
zinciri i yağ asitleri.
Kısa
ve orta zincirli trigliseritler.
RNA. Ornitin alfa-ketogluterat. Alfa-ketogl ute rat. Vitamin A, E, C. Çinko.
Lif. Glutamin 1. Glutamin, Gi sistemin mukoza bütünlüğünün korunması ve yeniden yapılanmasında bir yakıt görevi sürmektedir. 2. immün sistem hücreleri (lenfositler) için yakıt sağlamaktadır. 3. Vücudun total serbestaminoasit havuzundaki en
baskın
amino asittir.
4. Dokular arasında nitrojen transferinde anlamlı rolü vardır. S. Renal amniogenez için önemli bir substrattlr. 6. Hepatik glikojen sentezi regümülatörüdür.
-
·1\~ .· t;,.t - - - - - - - - - -
Endotel hücrelerde şişmeye ve nötrofil birikimine bağlı olarak küçük kapillerlerin lümeninin tıkanması da kapiller
akımı
önler. Bu da doku iskemisini
artıran
bir faktördür.
Hormonal Cevap Katekolaminler Şokta,
adrenalin, noradrenalin ve doparninin kan düzeylerinde artış olur. Adrenalinin tamamı adr~nal
medulla tarafından, noradrenalin ve dopamin ise daha çok sempatik sistemin sinir uçları tarafından kana verilir. Katekolaminlerin Etkileri:
1- Beyin ve kalp kan
akımını artırırken
periferik vazokonstrüksiyon ile perifereik kan
akımını
engellerler.
2- Glukagon, renin ve parathormon salınımını arttırırken, insülin salınımını azaltırlar. Hiperglisemi yaparlar. 3- Katekolaminlere
bağlı
olarak myokard kontraktilitesi, iletimi ve
hızı
artar.
Taşikardi
ve vazokonstrük-
siyonun amacı kardiyak debi ve kan basıncın ı artırmaktır. CRH-ACTH- Kortizol: Hipovoleminin şiddeti ile orantılı olarak hipotalamusun paraventriküler nükleu-
sundan CRH) portal sisteme verilir. Bu faktör ön hi potizden ACTH salınımını sağlar. CRF salın ımı, hipotalamusa rafından
ulaşan
afferent nörojenik
uyarıların yanısıra
vazoprensin ve anjiotensin ll ta-
da uyarılır.
ACTH'nın salınımını sağlayan
temel uyaran CRF'nin yanısıra, kan kaybı, hipotansiyon, hipoksi, ağrı, hipo-
termi, anjiotensin ll, vazopressin ve interlökin-1 de
salınımı artırır.
ACTH, dolaşıma geçtikten sonra adrenol korteksden zona fasikülatadan kortizol sentez ve salınımını artırır.
Kortizol epinefrin ve glukagonun glukoz
kımın ı,
su ve sodyum retansiyonunu
Hipovolemik
şokta,
metabolizması
üzerindeki etkilerini
artırır,
kaslarda protein
yı
uyarır.
kortizolün ACTH üzerindeki feedback etkisi volüm dengesi
sağlandıktan
sonra dev-
reye girer. Renin-Anjiotensin-Aidosteron:Arteriel kan basıncında düşme ya da sempatoad renal tonusda artma,
böbrekteki afferent arteriol epitelinden renin salınmasına neden olur. Anjiotensin ll ise şiddetli vazokonstriktör bir maddedir. Kalp
hızı
ve kontraktilitesini de
artırır.
Aldosteron
sentez ve sekrasyonunu uyarır. ACTH, ADH sekresyonunu artırır, adrenalin salınımını potansiyalize eder, karaciğerde
Renin
glikojenoliz ve glukoneogenezi uyarır. ayrıca
adrenal medulladan katekolamin
salınımını
potansiyalize eder, renal kan
akımını
potansi-
yalize eder. Aldosteron, hipovolemik şok sürecinde öncelikle Anjiotensin ll ve ACTH uyarıları ile salgılanır; böbreklerde distal tübülere etki ederek Na ve Cl reabsorbsiyonunu arttırır. Ksekresyonunu da kolaylaştırır.
www.tusem.com.tr
i
1
\
1
www.tusem.com.tr
Şok
. ·
Genel Cerrahi
Vazopressin (ADH):Hipotalamusda supraoptik ve paraventriküler nukleuslarda sentezlenen ve arka
)
hipofizde depolanan bu hormon, sağlıklı süreçte serum osmoloritesinin artması sonucu dolaşıma verilir. Ancak şokta ki hastalarda hipovolemi ve hipotansiyon ADH üzerindeki güçlü uyaranlardır. Nitrik oksit: Şok ve sepsis sırasında yapımı artan bir serbest radikaldir. Damartonusu ve endotel üzerin-
de kuvvetli etkileri vardır. iskemik doku hasarının önlenmesinde, kardiyevasküler ve pulmoner sistemlerde hayati rolü
vardır.
Hücresel Cevap Şekilli
Kan Elemanları ·
Önce trombositlerde, ardından eritrosit ve lökositlerde agregasyon ve aglutinasyon meydana gelir. Özellikle trombositlerden salınan vazoaktif maddelerin etkisi ile küçük damarlarda vazokonstrüksiyon oluşur.
Postkapiller sfinkter tonusundaki artışın da eklenmesi ile hipoperfüzyon, stagnasyon ve eritrosit ag-
regasyonu ve intravasküler
pıhtılaşmalar
meydana gelir.
Şoku n uzaması
ile
pıhtılaşma
faktörleri tükenir ve
DiK oluşa bilir. immün Sistem ve Kompleman Aktivasyonu
Hemorajik şokta, gecikmiş immün yanıt ve tüm RES işlevleri baskılanır. Fagositoz yapan mekanizmalar durur. Baskılayıcı T hücre aktivasyonu görülebilir. Kan pıhtılaşma sistemi önceleri subklinikolarak, daha sonra tamamen bozulur. Serbest 0 2 radikalleri
Süperoksid anyon u, hidrojen peroksid ve hidroksil radikalleri ·şok ve doku hipaksisi hallerinde yükselir. Hücre yıkımına neden olurlar. Barsaklardan Bakteri Translokasyonu Şokta,
splanknik vazokonstrüksiyona bağlı gelişen intestinal mukoza! iskemi zemininde canlı bakteriler
ve hücre duvarı toksinleri barsaklardan sistemik dolaşıma ve bölgesellenfatiklere geçebilir. ŞOkta glutaminin yetrli şekilde sağlanması bakteriyel translokasyonu azaltabilmektedir. ŞOK TiPLERi
Hipovolemik Şok Septik {Vazojenik) Şok )
Kardiyojenik Şok
)
Nörojenik Şok Travmatik Şok Obstruktif Şok
www.tus~m.Ciom.tr
.-
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
HiPOVOLEMiK ŞOK:
Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni kan hacminin azalması nedeni ile kalp dolma basıncının (preload) ve dolayısıyla da abm hacminin düşmesi ve sonuçta bu yolla kalp debisinin azalmasıdır.
Hipovolemik
şok
patofizyolojisi:
Kanama (hipovolemi) sonucunda arteriyallerde vazokonstriksiyon (sempatetik uyarı), postkapiller venüllerde vazodilatasyon (lokal pro-inflamatuar uyarı) görülür. ilk kompansatuvar cevap artan adrenerjik aktivite ile prekapiller sfinkter basıncının artması ve böylece sistemik vasküler direncin yükselmesidir. Porinflamatuvar cevap nedeni ile endotel hücrelerde permiabilite arnşı ve lökosit agregasyonu başlar. Uygun tedavi yapılamaz ise preloadın daha da azalması ile derinleşen asidoz sonucunda prekapiller sfinkterlerde katekolaminlere cevap azalır ve tüm vasküler yatakta vazomatar ton us kaybolur, dekompanse şok gelişir. Kapiller yatakta hidrostatik basınç azalması sonucunda hücreler arası (interstisiyel) sıvı vasküler yatağa geçer ve efektif dolaşım hacminin kompansatuvar olarak artması sağlanır. Şokta perfüzyon azlığına bağlı gelişen hipoksi sonucunda aerobik metabolizma azalır ve glukoz başı
na üretilen ATP miktarı azalır. Bunun sonucunda ATP bağımlı olan hücre membranında Na-K APTaz pornpa fonksiyonu bozulur. Takiben intrasellüler Na+ artar, K+ hücre dışına çıkar ve hücre ödemi gelişir. Hipovalemik şoku n başlangıç evresinde hücreler arası sıvı intravasküler ve hücre içi alana kayarak azalır. Hücre içi organeller içinde ödem ilk olarak endoplazmik retikulum'da ortaya çıkar. ilk fonksiyon bozukluğu ise mitokand ri lerde başlar. Aerob ik gl i kol iz iyice bozulur. Tüm bu olayların sonucunda hücre ödemi ve hücre nekrozu gelişir ve şok geri dönüşsüz döneme girer. Doku iskemisi özellikle lenfasitler ve intestinal epitel hücrelerde apoptozisi uyarır. Artan anaerobik gl ikolizin yan ürünü olarak laktat miktarı artarak hücre içi ve dışı metabolik asidoza neden olur. Mitokondrial işlevierin bozulması, oksidatif fosforilizasyon ve ATP sentezi dışında intrasellüler ca+2 metabolizması nı da bozar. Bu nedenle kalp ve damar kaslarındaki gibi kontraktil olaylarda ve başka hücresel
aktivitelerde de aksamalar görülür. Şokta gelişen asidoz Hb-0 2 disosiasyon eğrisinde sağa kaymaya neden olur. Hemoglobinin oksijene olan
afinitesi azalacağı için dokulara oksijen sunumu artar (Şekil 6.2).
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
Hb-0 2 disosiasyon eğrisinde sağa kaymaya neden olan faktörler:
Hipoksi Asidoz 2,3 DGP
1'
pC021' Kortizol, aldosteron Tiroid
hormonları
Hipertermi Pirüvat
k i nazeksikliği
Genç eritrositler Hb-0 2 disosiasyon eğrisinde sola kaymaya neden olan faktörler:
Alkaloz, 2,3 DPG ~ )
Hipotermi, pC0 2 ~ Karboksihemoglobin Methemoglobin Yaşlı
eritrositler
'
1
)
Şekil6.2:
) 100
::J
c
80
o >
)
vı
ro ~
:::J
.......
60
ro
vı
)
c
.~
'Vi
40
....::.:::
o c
:.co
b.o
o
E QJ
:c
)
o
o
lO
20
30
40
so
. 60
Parsiyel Oksijen basıncı (mmHg)
) www.tusem.com.tr
)
20
70
80
90
100
Genel Cerrahi
·
Hipovolemik şokta etyoloji: Hipovolemik şoka yol açabilecek derecede intravasküler hacim azalmasının nedeni, ani ve fazla miktarlardaki kanamalar ya da aşırı sıvı kayıpları olabilir. ı.
Kanama
Travma GiS kanaması, aort anevrizma rüptürü 2. Akut plazma kayıplan Yanık,
intestinal obstrüksiyon, pankreatit, peritonit
3. Akut ekstrasellüler kayıplar
Kusma-ishal gibi GiS kayıpları DM, Di, aşırı diüretik alımı, ABY diürez safhası şok
Klinik olarak
tablosunun ortaya
çıkması
için kan hacmindeki
azalmanın
en az% 25
olması gerekir.
Kaybın şekli, süresi, miktarı, hastanın yaşı, genel sağlık durumu da şok tablosunun geli'şiminde önemli rol
oynar.
Hipovolemik
şokta
kompanzasyon:
Katekolaminler, ADH, RAA, stres hormon cevabı artar. Baroreseptörlerin uyarılması ile beyin sapı vazokonstrüktör merkezlerinde inhibisyon azalır ve sonucunda periferik ve splanknik vazokonstrüksiyon
gelişir:
Kalbe olan venöz
dönüş
artar,
nabız
ve· kardiyak kont-
raktilite artarak kompanzasyon gelişir. Amaç cilt, splanknik yatak gibi dokuların perfüzyonlarının azaltılarak serebral ve koroner kan akımının korunmasıdır.
Klinik Bulgular: Belirtiler periferik kan akımının azlığına ve sempatoadrenal aktivitede artışa bağlıdır.
Ekstremiteler soluk ve soğuktur. Nabız hızlı ve yüzeyeldir. CVP düşüktür, venler boş ve kollabedir. Kapiller dolaşım azalmış
ve kapillerlerin dolması gecikmiştir. Solunum hızlı ve yüteyeldir. Vücut ısısı düşmüştür.
idrar çıkışı azalır. Ortastatik hipotansiyon, diastolik basınç artışı (Nabız basıncında azalma) gelişir (Tablo
6.1). Bilinç değişiklikleri: Erken dönemde heyecan, huzursuzluk ve korku hali vardır. Şokun derinleşmesi ile huzursuzluk yerini halsizlik, apati ve uyku haline don. üşür. Zamanla koma gelişir. Laboratuvar Bulgulan: Erken dönemde hemoglobin ve hematokrit değerlerinde düşme olmadığı görülür.
Bunun sebebi azalmış eritrosit kitlesinin vasküler alana geçen intersitisiyel sıvı ile dilüsyona uğraması için yeterli bağlı
zamanın
henüz geçmemiş
olmasıdır;
Erken dönemde kan gazlan arterial hipoksi, hiperventilasyona
respiratuar alkaloz ve hipokarbi gösterir. Perfüzyon
asidoz
bozukluğu
ilerledikçe laktat birikimi ile metabolik
gelişir.
www.tusem.com.tr
·
www.tusem.com.tr
Şok
_
.
Hemorajik
şokun
evreleri
Evre 1
Evre 2
Evre 3
Evre4
2000
%40
N
100-120
120-140
N/N
N/1'
~~~
~~~~~
Nab1z basmc1
N
~
~
~
Ortostatik hipotansiyon
-
+
++
-
14-20
20-30
30-40
>40
Hafif anksiyete
Anksiyete
Konfüze
Letarjik
>30
20-30
5-15
Oligüri-anüri
Kan kayb1 NablZ Sistolik-diastolik KB
Solunum Bilinç durumu idrar ak1m1 (ml/s)
işlevlerinde
Organ
)
Kan akımının azalması sonucunda yaşamsal organlarda bozukluklar ortaya çıkar:
)
)
ortaya
çıkan
)
bozukluklar
Böbreklerde kan akımının azalması sonucunda intrarenal kan akımı medulla yönüne kayar. Glomerüler filtrasyon hızı azalır ve oligüri gelişir. Olayın ilerlemesi sonucu tübüler nekroz ve akut böbrek yetmezliği gelişir.
Azotemi, hiperkalemi ve asidoz görülür.
Gerçek hasar alveoler-kapiller membranda meydana gelir. Permiabilite artışı nedeni ile proteinden zengin sıvı intravasküler kampartmandan alveollere sızmaya başlar. Tablo akut solunurnun yetmezliğinden )
ARDS'ye kadar uzanabilir. SSS'e olan kan akımının azalması ve solunum merkezinde pC0 2'nin artmasına bağlı olarak hiperventilasyon meydana gelir. Geç dönemlerde artmış laktat üretimine bağlı olarak gelişen metabolik asidoz,
)
kompanse etmek üzere
oluşan hiperventilasyon respiratuar alkalozu şiddetlendirir, metabolik asidozu
kompanse eder. Akciğeriere olan kan akımının azalması ve şantların varlığı da hipoksi ve karbondioksit retansiyonunu
şiddetlendirir.
Laktat ve diğer oluşan toksik maddeler metabolize edilemez. Albümin ve akut faz reaktanları başta olmak üzere karaciğerde üretilen proteinlerin yapımı bozulur. Geç dönemde, bilirubin ve hepatosellüler enzim seviyeleri yükselir ve albümin
azalır.
Mide kan akımının azalmasına bağlı olarak HCl sekresyonu azalır. Ancak mukoza! iskemi nedeni ile gast)
ri k mukozallezyonların oluşumu yükselir. Erozif odaklar ve yaygın kanamalar meydana gelir. Bunlara ek ola-
)
rak immün sistem tümüyle baskılanır. Fagositoz yapan mekanizmalar durur. Baskılayıcı T hücre aktivasyonu
)
görülebilir. Kan pıhtılaşma sistemi önceleri subklinik olarak, daha sonra tamamen bozulur. Splanknik kan
)
akımında azalmaya bağlı olarak enterasitler arasındaki sıkı bağlannlar bozulur. Endotoksin ve bakteriyel
translokasyon oluşur. Hematolojik süpresyon nedeni ile trombositopeni gelişebilir.
)
www.tusem.com.tr
.
Şok
Hemodinamik monitörizasyon 10 y ı l ise yapılır ** Son dozun üzerinden >5 yıl ise yapılır
Kedi- köpek ısınkları: Mikst flor? tarafından oluşturulur. Tip k olarak Pasteurella multocida üremesi görülür. Geniş spektrumlu antibiyotik, tetanoz toksaid i, yaranın aç ı k bırakılarak debridmanı ile tedavi edilir.
insan
ısarıklan: S. viridans, Grup A beta/alfa hemolitik streptokoklar, Klebsiella, Eikenella Corrodens,
Bacteroides türleri üreyebilir. Prostetik materyal infeksiyon lan: Tüm protezler, pacemakerlar, damar- fa sya- fıtık greftlerinde infeksiyon
gelişebilir. Yabancı
feksiyonlarından
greftin
cisim
infeksiyanlarında
en
sık
etken S. aureustur. Buna
karşın
santral katater in-
sorumlu ajan Stafilokokkus epidermidistir. Tüm yabancı cisim infeksiyanlarında tedavi için
çıkartılması
gereklidir.
HASTANE iNFEKSiYONLARI sık
•
En
•
Yoğun bakımlarda Aynı
nasokomial infeksiyon genito- üriner sistem
infeksiyonlarıdır
en sık infeksiyon Gr(-) nazokomial pnömoni (en sık aspirasyon nedeniyle gelişir).
zamanda martalitesi en yüksek nazokomiyel infeksiyondur.
•
Postoperatif hastalarda en sık infeksiyon yara infeksiyonlarıdır.
•
Nazokomial infeksiyenların önlenmesinde etkinliği ispatlan m ış tek yöntem el yıkamadır.
wwwtu ~e m . com
tr
www.tusem .com tr
Genel Cerrahi
Cerrahi infeksiyon ve Komplikasyonlar
) )
Postoperatif yara
infeksiyonlarının gelişmesinde
en önemli etken kontamine eden
mikroorganizmanın
cinsi ve miktarıdır. Yara infeksiyanlarını n çoğunluğu endojen floradan kaynaklanır. En sık etken etken S. au)
reustur ve en sık postoperatif 4-5. gün görülür. Gis ameliyatlarından sonra en sık etken ise E. coli'dir.
)
} )
)
Yara
infeksiyanları
için risk faktörleri:
Hastaya ait faktörler: Yaş, immünsüpresyon, hiperglisemi, DM kronik inflamasyon, malnütrisyon, periferik damar hastalığı, radyoterapi, kan transfüzyonu, şok, morbit obetize, cerrahi sırasında hastada uzak organ infeksiyonu
bulunması,
sigara
kullanımı,
steroid
kullanımı,
malignite.
lokal faktörler: Yetersiz ci lt hazırlığı, erken traş, cerrahi aletlerin kentaminasyon u, yanlış/eksik profila ksi, uzun cerrahi süresi, doku nekrozu, hipoksi, iskemi, yarada
yabancı
cisim
varlığı.
Mikroorganizmaya ait faktörler: Hastanede uzun yatış {dirençli floraL preoperatif uzun süreli geniş spektrumlu antibiyotik •
Dikiş
kullanımı,
toksin
salgısı,
kapsül.
apseleri, epizyotomi infeksiyanları ve yanık yaraları "cerrahi alan - yara infeksiyonu" olarak
kabul edilmez. •
Postoperatif ilk 48 saatte ortaya çıkıp hızla ilerleyen yara infeksiyon ları genellikle Grup A hemolitik streptokoklar tarafından oluşturulur.
)
•
Yara infeksiyonu+taşikardik, apatik hasta clostridial infeksiyendan şüphelenilmelidir.
) Yara
)
)
sıvısından yapılan
yaymada
•
Zincir yapmış Gr(+) kok: streptokok
•
Küme yapmış Gr(+) kok: stafilokok
•
Gr{-) basil: E. coli. Gis ameliyatlarından sonra yara infeksiyonunun en sık nedeni
•
Gr{+) çomak: clostridia düşündürmelidir.
Yanı k hastalarında,
Cerrahi
nötropenik ve immünsüpresif hastalarda en sık infeksiyon etkeni psödomonastır.
yaraların sınıflandırılması:
Temiz yaralar: Dezenfektanla uygun şekilde hazırlanmış deriye yapılan insizyonlar olup GIS, GÜS veya ) )
)
solunum yollarına kesinlikle girilmeyen ameliyatlardır. Elektif şartlarda, asepsi kurallarının bozulmadığı, primer kapatılmış ve drene edilmemiş kesilerdir. inflamasyon yoktur, travmatik değildir. Beklenen infeksiyon oranı en fazla% 2'dir. (Tiroid ameliyatı, fıtık ameliyatı, kalça ekiemi protez ameliyatı, kalp-damar ameliyatları,
proksimal gastrik vagotomi vb. )
)
) )
) )
)
www.tusem.com.tr
· .
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
Cerrahi infeksiyon ve Komplikasyonlar
Temiz kontamine yaralar: Dezenfektanla uygun şekilde hazırlanmış deriye yapılan insizyonlar olup GIS, GÜS veya solunum yollarının kontrollü ve kentaminasyon minimum olacak şekilde açıldığı durumlardır. Beklenen infeksiyon oranı en fazla %10'dur ve profilaktik antibiyotik kullanımı ile %3-5' düşer. (Tonsillektomi, vajen ameliyatları, nefrektomi, elektif kalesistektom i, gastrektomi, elektif kolon rezeksiyon u, kampiike olmayan apandisit) Kontamine yaralar: Yaranın majör kentaminasyon u söz konusudur. Bütün taze açık travmatik yaralar bu gruba girer. Organ açılması, Gis içeriğinin sahaya akması, enfekte idrar yada safra varlığında GÜS yada safra yollarına yapılan girişimler (akut kolesistit), inflamatuar hastalıklar (Crohn hastalığı), perfare apendisit, obstrükte-nekrotik kolon rezeksiyonu vb .. Beklenen infeksiyon
oranı
%15-20'dir. Antibiyotik profilaksisi ile
%5-lO'a iner. Enfekte ve kirli yaralar: Cerrahi insizyondan önce gelişmiş pürülan infeksiyon varlığı, karın içinde gayta varlığı, gecikmiş
perforasyon, intraabdominal apse, nekrotik doku, travmatik yabancı yabancı cisimler, gecikmiş
travmatik yaralar, açık kırıklar. infeksiyon oranı %50'dir. Bu grupta profilaktik antibiyotik kullanılmaz, tedaviye yönelik antibiyotik verilir. Kirli- enfekte ameliyatlarda ci lt altı ve ci lt dikilmez, sekonder iyileşmeye bırakılır.
YARA iNFEKSiYONlARININ (CERRAHi AlAN iNFEKSiYONlARININ) SINIFlANDIRilMASI: •
Yüzeyel- insizyonel: Cilt ve cilt altı dokusu infeksiyonu
•
Derin insizyonel: Ci lt ve cilt altı dokusu vefaysa - kas dokusu
•
Organ- boşluk: intraabdominal apseler
Tanı:
Pürülan materyal gelmesi, yara kültüründe üreme olması yada cerrahın tanı koyması
Yara infeksiyonlarının tedavisi açık yara pansumanıdır. Eşlik eden sellülit yada nekrotizan infeksiyon varsa oral yada parenteral antibiyotik kullanılır. Lokal antibiyotiklerin yada antibakteriyel ajanların yara infeksiyonu tedavisinde yeri yoktur. Cerrahide profilaktik antibiyotik
kullanımı:
Profilaksi: Kentaminasyon sürecinde kolanizasyon olmadan önce bakterinin elimine edilmesi veya kolonizasyon meydana gelmişse infeksiyon gelişmeden önce antibiyotiklerin kullanılmasıdır. Antibiyotik profilaksisi: Ameliyattan hemen önce verilir, maksimum 24 saat devam edilir. Temiz kontam ine, kontamine, ve protez kullanılmayan
kullanılan
temiz ameliyatlarda profilaksi
uygulanır.
Protez, mesh yada greft
temiz ameliyatlarda antibiyotik profilaksisi verilmez. Cerrahi yapılacak organın florasına yö-
nelik, dar spektrumlu antibiyotik verilmelidir. Düşük toksisiteli, yan etkisi az ve ucuz antibiyotikler tercih edilir. insizyon yapılmadan 30-60 dk önce intravenöz olarak uygulanır. 4 saatten uzun yada antibiyotiğin tl/2 sinden daha uzun süren ameliyatlarda ek doz yapılır. Dirençli mikroorganizmalar için kullanılan kuvvetli, geniş spektrumlu antibiyotikler (örn: imipenem, meropenem) profilaksi amacıyla kullanılmamalıdır. Profilaktik antibiyotiğin kullanıldığı özel durumlar vardır,
www.tusem .com.tr
.
www.tusem .ccim.tr
) )
Cerrahi infeksiyon ve Komplikasyonlar
Genel Cerrahi
'ı
)
)
SafraYolları
Cerrahisinde Infeksiyon Açısından Yüksek Risk Faktörleri
)
70 yaş üstü,
)
Akut kolesistit olması veya son iki ay içinde geçirmiş olması,
)
Koledokolitiazis
)
Tıkanma sarılığı olması,
) )
olması,
ikincil safrayolları cerrahi girişimleri, Acil cerrahi
girişimler,
Diabet ve obesite.
)
)
Yara
)
lokal faktörler:
)
•
Yara infeksiyonu (en çok bozan faktördür)
)
•
Hipoksi, iskemi
)
•
Yabancı
•
Cerrahi teknik, sütür materyali (polifilaman sütürlerde inflamasyon daha fazladır)
•
iskemik-nekrotik doku
•
Radyasyon
)
) )
iyileşmesini
cisim
bakımı
bozan faktörler
varlığı
pansumanı
•
Yara
)
•
Yara ödemi
)
•
Yarada hematom (Postoperatif insizyondan olan kanamanın en sık nedeni yetersiz cerrahi hemostazdır)
) )
ve
•
Nöropati (diyabetik vb. )
) )
)
Sistemik faktörler: •
ileri yaş
•
Malnütrüsyon, obesite
•
Vitamin A 1C eksikliği (en sık bozan vitamin eksikliğidir)
)
•
Demir, çinko, metiyoni~ eksikliği (makrofaj fonksiyonlarını bozar)
)
•
DM, kanser
)
•
Kortikosteroidler, Cushing sendromu ...
)
•
Kemoterapi
)
•
Sarılık-asit
•
Üremi
•
O. imperfekta, ED sendromu, Marfan Sendromu
) )
Hemodinamik
bozukluğa
neden olmayan anemi yara
iyileşmesini
bozmaz
) )
)
)
)
) )
www.tusem.com.tr
.
,
,
www.tusem.com.tr
Cerrahi infeksiyon ve Komplikasyon lar
Genel Cerrahi
Yara
iyileşmesi bozuklukları:
Hipertrafik skar: Cerrahiden sonra Kısa sürede gelişir ve zamanla kaybolur. Orijinal yaranın sınırları içinde
kalır.
Genellikle fleksör yüzlerde görülür.
Oluşumunda
mekanik faktörler rol oynar. Eksizyon ve primer
tamir ile iyileşir. Tip 11 lll kollajen oranı: 2/1
Keloid: Genetik yatkınlık vardır. Siyah toid bölgesinde liğinden
oluşur.
Yara
iyileştikten
ırkta
ve genç hastalarda daha
çok daha sonra ortaya
sık
çıkabilir.
görülür. En çok presternal ve del-
Orijinal
yaranın dışına taşar.
Kendi-
gerilemez ve cerrahi eksizyon ile tedavi edilemez. Tip 11 lll kollajen oranı: 20/1
POSTOPERAliF KOMPLiKASYONLAR ATELEI40°C) atoni, hipoksi, hiperkapni, aritmi
Tedavide dantrolene kullanılır ilk 24 saatte •
Atelektazi (en s1k)
•
Klostridiyal yara infeksiyonlan, Grup A ~ hemolitik streptokok infeksiyonları, nekrotizan fasitis, ka-
teter ve sıvı seti infeksiyon ları 24-72 saatte: Santral kateter sepsisi, pnömoni, nekrotizan yara infeksiyon ları
>72 saatte (4-5. günler)
En sık nedeni yara infeksiyonu idrar yolu infeksiyanları (kateter varsa) Tromboftlebit
> 1 hafta •
Anastomoz kaçağı, derin infeksiyonlar, intraabdominal apseler
www.tusem com .tr.
.
www.tusem.com.tr
1
''
~
••
''
J
11
a
.11.1•••••••••••
~••
11
IJI.J,IIt
''
••••
••••••• , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , •• , •••••••
1
,_ ..
··~··
···~~························· • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ._ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . l l • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
www.tusem.com.tr
Deri
Genel Cerrahi
.
DERI
Vücudun en büyük organıdır ve kompleks bir yapıya sahiptir. Vücut ağırlığının % ı4-ı7'sini oluşturur (Yağ
dokusu hariç).
Yenidoğanda
O. 25 m2 erişkinde ise
ı.
7 m2'1ik bir alana sahiptir. Her ne kadar homojen yapıya sahip gö-
rünse de farklı bölgelere göre yapı ve fizyolojisi çok farklılıklar gösterir. Kalınlığı ı. 5-5 mm arasında değişir. ince olduğu yerler göz kapağı, penis, labia minaralar ve kulaklardır. Kalın olduğu yerler ise, el ayası, ayak tabanı, sırt
ve omuzlardır.
Vücudun termeregülasyonundan sorumlu majör organ deridir,
ısıyı
hem koruyabilir, hem de dışarı vere-
bilir. Bütün bu fonksiyonları gerçekleştirmek için çok gelişmiş bir sinir ağına sahiptir. Farklı fonksiyonlar için deri bazı bölgelerde varyasyonlar gösterir. Örneğin, avuç içi ve ayak tabanlarında ağırlığa
dayanmak için kalındır, parmak uçları hassas işleri yapabilmek için çok duyarlıdır. Langer tarafından
tanımlanmış
olan deri çizgileri ise maksimum esnekliği ve dayanıklılığı sağlamak için kasların uzun eksen-
lerine dik olarak yönlendirilmiştir. ANATOMi - FiZYOLOJi
Deri temel olarak üç tabakadan oluşur: Epidermis, bazal membran, dermis (şekil
s. ı). )
Epidermis Çok az matriks ve bol hücreden oluşur. Keratinositler mekanik, melanositler radyasyon için ve
)
Langerhans hücreleri ise immünolajik bariyer oluşturur.
)
A. Stratum germinatum (Bazal hücre tabakas1): Poligonal hücrelerden oluşur. Melanositler de
)
bu kattadır. Hücreler arasında geniş aralıklar vardır. Burada interstisyel sıvı dolaşır.
)
B. Stratum spinosum (Dikenli hücreler katı): Hücreleri birbirine bağlayan interselüler köprüler
mevcuttur. Bunlar desmozomlardan oluşur. Hücreler yine poligonaldır.
)
C. Stratum granülozum: Sülfür içeren keratohyalin dolu bazi k boyanan granülleri olan hücrelerden oluşur.
D. Stratum lucidum: Eleidin pigmenti kapsayan hücrelerden oluşur. Bu hücreler aynı zamanda
sülfür de içerirler. Histolojik boyalarda açık renkte boyanır. E. Stratum korneum: Keratin içeren hücrelerden oluşur. Gittikçe nükleus dejenere olur ve stratum
korneum tabakasında hücre çekirdeği görülmez. Epidermisteki temel hücre keratinosittir. Bazal tabakadan keratinle dolu en üst tabakaya ortalama ulaş ma ve
atılma
süreleri 40-56 gündür.
Melanositler nöral krest kökenlidir ve deriye nöral krestten göç ederler. Bazal ta bakaya dağılmış olarak bulunurlar. Ortalama her 35 keratinosit için ı melanosit bulunur ve dendritik uzantllarla keratinositlere yapışırlar.
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
Deri
Genel Cerrahi
Tirezin ve sisteinden melanin pigmentini üretir ve melanozomlarda depolarlar. Melanozomlar, dendritik uzantılarla keratinositlere aktarılır. Cilt rengi farklı insanlar arasında melanosit dansitesi sabittir. Cilt rengini belirleyen, melanin üretimi, keratinositlere transferi ve melanozom degradasyonudur. Bu etkenler genetik kontrol, UV radyasyon, östrojen, ACTH veya MSH gibi
hormonların
kontrolü
altındadır.
Langerhans hücreleri kemik iliğinden gelir ve derinin makrofajları olarak işlev üstlenirler. Sınıf ll MHC antijenlerini üzerlerinde taşırlar, viral infeksiyenlar ve neoplazmlara karşı immünolajik tarama görevleri )
vardır,
allograft rejeksiyonu yapabilirler.
}
Dermis )
Genelde hücredışı matriksten oluşur, sinir, damar ve deri eklerine destek sağlar. Dermis derinin deformatif kuvvetiere direnmesini ve esnekliğini sağlar. Kuru ağırlığının %70'i kollajendir ve dayanıklılığını sağlar. Temelde erişkinde Tip fonksiyonlarını
1
kollajen hakimdir. Elastik fibriller derinin esneme ve orijinal haline geri dönme
belirler. Ara madde ise glikozaminoglikan komplekslerinden oluşur (hyalüranik asid, hepa-
rin sülfat, dermatan sülfat, kondroitin-6-sülfat). Hacimlerinin 1000 )
içine
dağılmış
katı
kadar su tutabilirler ve dermisin hacminin büyük
kısmını oluştururlar.
Dermis
olan fibroblastlar protein matriksin idamesinden sorumludurlar.
)
Dermis 2 tabakadan
oluşur:
A. Papiller tabaka: Epidermisin beslenmesini sağlamak için onun içine sokulmuştur. Elastik lifler
ve bol kapiller ihtiva eder. B. Retiküler tabaka: Sağlamlığı sağlar.
Bazal membran Epidermis ve de rm isi birbirine yapıştıran özel bir protein arayüzdür. Mekanik travma (yanık) veya genetik defektler (epidermolizis bulloza) epidermisin dermisten ayrılmasına yol açar. Dermiste bulunan kampiike bir damar ağı vücut sıcaklığını düzenler. 2 horizontal pleksus vardır: Dermal-subkütan bileşkede ve papiller dermiste. Bunlar vertikal damarlada birbirine bağlan ır. Glomus cisimtikleri AV şant yapısındadırlar ve ci lde kan akımını yönlendirirler, kan akımına göre ısı atılımı belirlenir. Termoregülasyon, ter bezleri,
kıl
erektör
kasları
ve vasküler kontrol
noktalarına
sinaps yapan otonam
liflerle sağlanır. Duyu sinirleri ise dermatomal olarak korpüsküler reseptörlere bağlıdır: Krause'in sonianma kapsülü Ruffininin )
sonlanması (sıcak
hissi)
hissi)
Meisner ve Merkel kapsülleri (taktil duyu-cisimleri Pacinian korpuskülleri
)
(soğuk
(basınç
tanıma)
hissi)
Myelinsiz son sinir uçları (ağrı hissi)
)
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
"\lSEAfı
... t~' ~ ~~ r------------------
Genel Cerrahi
~
,
Deri
~~~81Nio.'J\ ~
DERi EKLERi Derinin 3 temel eki
vardır:
Şekil8.1:
'
Erektör
Ep idermis
Papillar dermis
Retiküler dermis
Subkütan doku
Adneksal Yapılar
•
Ekrin bezler: Ter üretirler, daha çok avuç içi, ayak tabanı, aksilla ve alında bulunurlar.
•
Kıl
failikülleri ve sebase bezler: Cildi kaplayan
yağlı
bir sıvı üretirler, birlikte pilosebase üniteyi
oluş
tururlar. •
Apokrin bezler: insanlarda rudimenter olarak bulunur. Aksilla ve anogenital bölgede bulunurlar, memelilerde koku hormenu üretirler. Apokrin glandlar, kıl follikülü ve sebase bezler gibi folliküler epitelden yapılıdır. En çok pubertede gelişir. Kadınlarda daha fazla bulunur. Sinirsel uyanlarla çalışır ve visköz, süt
kıvamında
bir
sıvı çıkarır.
Normal ter
salgısı
hipotoniktir. Ama
hızlı
sekresyon varsa,
iyonların geriye emilme zamanı kısaldığından izotonik olur. 15-60 mEq/lt Na ve Cl, 2. 7-3. 1 mEq/lt K
iyonu içerir. Ayrıca terde üre (kan seviyesinin iki katl), NH3 (idrarla aynı) kreatinin, amino asidler (az oranda) ve çok fazla laktik asid bulunur. Ter pH' ı asidiktir (5. 7-6. 4). Vücut yüzeyinde asid bir manto yapar. Bakteri üremesini önler. Perkütan Absorbsiyon
Na ve Ca, derinin kendisinden geçemez. Ancak organeller yoluyla çok az bir miktar geçiş olabilmektedir.
1- iyon u negatif yüklü
www.tusem.com.tr
olduğu
için bu organeller yolu ile absorbe olur ve deriyi geçer.
.
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
Deri
Yağda
eriyen maddeler deriyi kolay geçer, iyi absarbe olurlar. Eğer suda da bir miktar eriyebiliyorsa, bu
absorbsiyon çok daha fazla olmaktadır. GiS ya da subkütan enjeksiyon absorbsiyonuna eşit duruma gelir. Yağda
) )
eriyen ve deriden geçen bu maddeler
şunlardır:
1. Salisilik asidin suda ki veya alkoldeki solüsyonu 2. Fenol 3. Östrojen, testosteron, progesteron, dezoksikortikosteron 4. Hidrokortizon (kortizon geçmez) S. Yağda eriyen vitaminler (A, D, E, K) 6. Ağır metaller (yağ asitlerine bağlandıklar için bir miktar geçerler). Gazların
da absorbsiyon açısından farklı özellikleri vardır.
C02: Dışa veya içe doğru diffüze olur. Deri respirasyon u akciğerierin 1/lOO'üdür. Dış ortam sıcaklığı 34o
Colunca C02 diffüzyon u ileri derecede hızlanır.
Nedeni, glandlardaki artan metabolik
aktivitedir. Arteriyel hiperemi, Ach, histam in, enflamatuar olaylar, UV, eritem, psöriazis ve ekzamatöz reaksiyonlarda bu diffüzyon yine artmaktadır. )
Adrenalin ile vazokonstrüksiyon yapılınca diffüzyon çok düşer. 02: içeri diffüze olur. Akciğerlerden alınan 02'nin 1/160'ı deriden absarbe olur. Ama atmosfer havasın da 02 oranı düşünce diffüzyonun artbğı gösterilmiştir. Deriden dışarıya 02 kaybı mümkün değildir. Diffüzyon ve absorbsiyonlar, derinin kalın olduğu yerlerde, pigmentasyon artışında, miksödemde vb. azalır.
Fakat ince deri, egzersiz ve hipertiroidizm gibi durumlarda artar.
TRAVMA
enetran yaralanmalar Kesiler, delici yaralanmalar, sürtünmeye bağlı abrazyonlar ve eldiven tarzı soyulmalar. Hepsinde kibarca temizlik, yabancı cisim ve nekrotik dokuların debridmanı, uygun pansurnan en önemli yaklaşımdır. Kirli yaralar dikilmez, sekonder veya gecikmiş primer iyileşmeye bırakılır. Abrazyonlar 2. Derece yanı k, derinin tam kat soyulduğu lezyonlar ise 3. Derece yanı k gibi tedavi edilirler.
Donmada yapalacaklar Donmuş barcıklar rasında
bölgede vazokonstrüksiyon vardır. Birden ısıtılmamalıdır. Yoksa reaktif hepere mi ile deride ka-
ve veziküller oluşabilir. Damarlarda trombus oluşmuşsa, durum daha da bozulabilir. Bu işlem sı
sempatektomi
yapılması
konusunda
görüş birliği
yoktur. Ama yine de ilk 24 saatte
yapılırsa, yararlı
olabilmektedir.
www.tusem.com.tr
.
www.tusem.com.tr
.Deri
Genel Cerrahi
Dekübit
(basınç)
ülserleri
Genelde sürekli yüksek
basınçlı basılara bağlı
günler ya da haftalar içinde
değil
saatler içinde iyileşme
görülür. Yüzeysel yaralar sekonder
olarak kemik
gelişebilir.
En
çıkıntiların
sık
üzerinde
gelişir. Sanıldığı
gibi
sakrum, aksiput ve topuk bölgelerinde
ile kapanabilir. Derin yaralar için ise debridman ve myokütan
veya fasyokütan flepler gereklidir. Keloid ve hipertrafik skarlar Bütün yaralar skar formasyonu ile orijinal insizyon veya
Hipertrafik skarlar
travmanın sınırını aşmazlar.
sınırını aşarlar.
likle yara
iyileşir.
Koyu tenli
kişilerde
kabarık, kırmızı,
Keloidler ise daha yüksek hacim, nodülarite ve sertgelişme insidansı
her ikisinin de
yüksektir. En etkili tedavi
eksizyondur, ek olarak intralezyoner steroid (triamsinolon asetonid) enjeksiyonu, gulaması
da
nodüler lezyonlar olup
dış bası
ve silikon jel uy-
faydalıdır.
..s+rtf ~ ~l~L\u~~o" 1.\o.f~'
iNFEKSiYON LAR
sha..f~ ~ b.ll~u.st'"\o" ~l>or-
Selülit: Yüzeyel yayılım gösteren deri/derialtı enfeksiyonudur. Etkilenen bölgede kızarıklık, ağrı, ısı artışı ödem görülür. Mikrobiyolojik etken geneldeA grup streptokok ve Staphilokokus aureus' tur. Follikülit: Kıl failikülünün infeksiyon ve inflamasyonudur. Etken sıklıkla staph, bazen gram negatifler olabilir. Fronkül: Follikülit olarak Karbonkül: Derin drenaj la
başlayıp
yerleşimli,
hızlı iyileşirler.
apseye
dönüşür.
birden çok drene olan sinüs
Selülit varsa antibiyotikler fayda
sağlar.
ağzı
olan
irifeksiyonlardır.
Uygun hijyen ve
Karbonküller için insizyon, drenaj, gerekirse
geniş eksiıyon yapılır.
Nekrotizan fasiit: Yağ dokusundan derinde fasyanın Nekrotizan myosit: Esas olarak Fournier gangreni perine ve
kasları
ilgilendiren
yakın karın
durumdur. r> pol\M~It.c-oı.,~~o..\ Nekrotizan enfeksiyonlarda en
sık
yaygın
bölgesinin
ve yaygın olarak enfekte
olmasıdır.
enfeksiyondur.
yaygın
nekrotizan enfeksiyonla karakterize
olduğu
gözlenen ajanlar gram pozitiflerden A grubu streptokoklar gram ne-
gatiflerden E.koli önde gelmektedir. Tedavileri tedavinin
hızlı
hızlı
ve agresif olmalıdır. Cerrahi debridman ve antibiyotikler
esasıdır.
Hidradenitis suppurativa: Sıklıkla aksi Ila, inguinal ve perianal bölgelerde görülür. Tıkanmış apokrin bezlerin bakteriyel infeksiyon u ile açar. Etken
sıklıkla
geniş eksiıyon
başlar,
tekrarlayan infeksiyon lar sinüslere,
staph aureustur. Akut fazda hijyen, antibiyotikler ve
skarlaşma
açık
drenaj
ve klasik görünüme yol faydalıdır.
Kronik fazda
ve greftleme gerekir.
Pilonidal sinüs infeksiyonu: Sakrokoksigeal bölgedeki pilonidal kistlerin infeksiyonudur. infeksiyon muhtemelen natal yarıktaki bir pilosebase ünitede başlar. infeksiyon-apse-drenaj-sinüs oluşumu süreci gelişir. Akut apseler drene edilir. Kronik sinüsleri n tedavisi için
www.tusem.com .tr
.
·
başta eksiıyon
olmak üzere değişik tedaviler uygulanabilir.
.
·
www.tusem.com.tr
'\\lSE.t,;ı
l _~__:ı 1 ~:
Deri
·
Genel Cerrahi
"''ft,-t"IIINA>~'"-tl , . - - - - - - - - - -
Aktinomikoz: Sıklıkla mandibula-boyun bölgesini tutar. Diğer tipleri (Nocardia, Actinomadura, streptomyces) miçetoma yaparlar, ensık şekli Madura ayaktlr. Apseler cerrahi girişim gerektirir. Penisilinler ve )
sülfonamisler etkilidir.
)
lenfogranüloma venereum: Etken chlamydia trachomatistir. Verrüler (Wart): Etken insan papilloma virüsüdür. Hiperkeratoz, akantoz ve papillomatoz görülür. Verruca vulgaris, verruca plantaris, verruca plana ve kondilomata aküminata
şeklinde
görülebilir. Bugün için
cinsel yolla bulaşan viral enfeksiyonlar arasında ilk sırayı alır. ) )
AIDS'li hastalarda kondiloma aküminata ciddi boyutlara ulaşabilir (Buschke-Lowenstein tümörü). Tedavide podofilin, kriyoterapi, eksizyonel cerrahi kullanılır {Şekil 8.2).
) Şekil
8.2: Buschke-Lowensterin tümörü
)
) )
Pyoderma gangrenosum: Sınırları belirsiz hızlı büyüyen,etrafı kızarık nekrotik lezyonlardır. Önemli olan
bu tür lezyonların yarısında altta yatan bir sistemik hastah k olabileceği ihtimalidir.ilk planda inflamatuar barsak hastalikiarı, romatoid artrit, hematolojik maligniteler, monoklonallg A gammopatisi Toksik epidermal nekroliz - Staftlokokkal
haşlanmış
dşünülmelidir.
deri ( 11scalded skin") sendromu: Klinik
tabloları
benzerdir. SSSS'de ekzotoksin etkendir. TENise bazı ilaçlara (sülfonamidler, fenitoin, barbitüratlar ve tetrasiklin) immünolajik cevap olarak gelişir. SSSS epidermisin granüler tabakasında ayrılma yaparken TEN dermo-epidermal bileşkede ayrılma yapar. ikisi de 2 derece yanı k gibi davranırlar ve yanı k gibi tedavi edilirler. )
Steroidlerin faydası yoktur.
www.tusem .com.tr
www.tusem.com .tr
Genel Cerrahi
Deri
.
DERi TÜMÖRLERi Benign Tümörler Kistler: Epidermal (en sık),Dermoid, Trişilemmal VB. Tedavilerri cerrahi eksizyondur. Keratozlar: Seboreik keratoz; Yaşla birlikte sıklıkları artar. Genellikle UV maruz kalan bölgelerde görülür.
Şüpheli
olgularda biyopsi
yapılmalıdır.
Vasküler: Hemanjiyomlar (kapiller, kavernöz), Vasküler malformasyonlar Yumuşak
doku: Lipom, dermatofibroma ....
Nöral: Nörofibroma, nörilemmoma, granüler hücre tümörleri Nevüsler: Akkiz Konjenital Derinin Prekanseröz
Lezyonları: ~ ..Sc..e-
·
Aktinik (Salar, sen il) Keratoz· Orta yaş ve üzerindeki kişilerde görülür. Genellikle güneş gören yerlerde düz veya deriden kabarık lezyonlardır. Bazı olgularda squamöz hücreli karsinoma dönüşebilir. En etkili tedavi cerrahi eksizyondur. Cerrahi dışında koterizasyon, küretaj, topikal 5-FU, sıvı nitrojen kullanılabilir. Arsenik keratoz: Arsenik direkt lo kalize veya difüz keratoza neden olur. Zaman içinde yassı hücreli kansere dönüşebilir. Tedavi cerrahi exizyondur. Lökoplaki: Dudak ve ağız mu kozasında kirli beyaz lekeler. Sigara içenlerde daha sık görülür. Lezyon ülserasyon ve endürasyon yapmadan exize edilmeli yada traşlanmalıdır. Bowen Hastalığı: Deri veya mukozanın herhangi bir yerinde olabilir. Bowen hastalığı in-situ kanser şek lidir. Zamanla squamöz hücreli karsinam gelişebilir. Tedavi exizyondur. Erken olgularda kriyo, topikal 5-FU kullanılabilir.
Queyrat eritroplazisı: Daha çok glans peniste (bazen penis diğer kısımları, vulva, oral mukozada) görülen Bowen hastalığının bir şekli olarak kabul edilebilir. Squamöz hücreli karsinoma dönüşebileceği için cerrahi exizyon gerekir. Keratoakantoma· Kıl taliküllerinden köken aldığı düşünülür ve klinik ve patolojik olarak squamöz hücreli karsinoma dönüşür. Özellikle soliter tip dikkat çekicidir. Tedavi exizyon. RT veya krıyo denenebilir. Xeroderma· Pigmentosum: insidansı yaklaşık 1/250. 000 olan, otozornal resesif bir hastalıktır. Fotofobi, güneşe yüksek duyarlılık i'le karakterizedir. Güneş ışınlarındaki UVA ve özellikle UVB ışınları nedeniyle oluşan
DNA hasarının onarımında yetersizlik mevcuttur. Çocukluk ve genç ergenlik dönemlerinde bazal hücreli
ca.,
yassı
hücreli ca., veya malign
Paget şikayetleri lişebilir.
hastalığı:
melanomgelişebilir.
Meme, perianal bölge, vulva, axilla, penis, skrotum da görülebilen, yanma ve kaşıntı
ile belireneritematöz yada
Lezyon
geniş
squamlı,
kabuklu lezyonlar şeklindedir.Squamöz hücre li karsinam ge-
exizyondur.
Malign Tümörler Deri kanserleri tüm malign tümörler içerisinde en sık karşılaşılan ve insidansı en çok artan maligriiteler olmaları
nedeniyle önemlidir.
www.tusem.com.tr
.
www.tusem.com.tr -
Deri
,
Genel C~~rafıi . .
.
Derinin malign tümörleri arasında bazal hücreli karsinom, yassı epitel hücreli karsinom, malign melanom ve deri eki tümörleri yer alır. Sıklık sırasına göre bazal hücre li karsi nam, yassı epitel hücreli karsi nam, )
malign melanom ve deri eki tümörleri gelir. Bazal hücreli karsinam ve yassı epitel hücreli karsinam lezyonları çoğunlukla güneşe maruz kalan deri
)
)
bölgelerinde özellikle de baş ve boyunda görülür.
)
)
Risk Faktörleri UV radyasyona aşırı maruz kalmak her 3 tip cilt kanserinin gelişimini de artırır. Özellikle UV B asıl riski
)
oluşturur. immun sistem üzerinde lokal ve sistemik olarak önemli etkileri bulunan ultraviole ışınları, deri
)
kanserlerinin meydana gelmesinde en önemli faktördür. Ultraviole ışınları, immunsupresif etkilerini Langerhans hücrelerinin T helper tip 1 (Th1) lenfositlere antijen presentasyonunu engelleyerek gösterir. Ayrıca
supresör T hücrelerinin aktivasyonunu arttıran TNF ve IL-10 sitokinlerinin keratinositlerden salınımını
uyarır.
Yaş ve Cinsiyet: ileri yaş ve erkek cinsiyeti daha yüksek oranlarda hem BHK hem de YEHK geliştirme ris)
kiyle ilişkili bulunmuştur Erken yaşlarda BHK insidansı kadın ve erkeklerde benzerdir; fakat 45 yaştan sonra erkeklerde insidans artar.
) )
Aile Hikayesi: Deri kanserlerinin bir kısmında (%15) aile hikayesi mevcuttur. Pigmentasyon: Zencilerde beyaz ırka göre daha az görülür.
)
)
Genetik Sendromlar Otozornal resesif bir hastalık olan Xeroderma Pigmentosum UVR'ye hipersensitivite ve çok genç yaş larda multiple deri kanseri gelişimi (BHK, YEHK, Melanomlar) görülür. Bu durumun altında DNA onarım ve sentez bozukluğu yatmaktadır. Nevoid bazal hücre sendromu ( Gorlin sendromu) multiple BHK, çene kistleri, kaburga anomalileri, palmar ve plantar pitler ve falx cerebride kalsifikasyon görülen otozornal dominant bir hastalıktır. Albinizm, özellikle YEHK olmak üzere deri kanseri riskini artıran melanin yokluğunun görüldüğü bir hastalıktır.
Epidermodysplastic verruciformis düz verrülerden BHK gelişmesine neden olan otozornal resesif bir hastalıktır.
Bu verrüler human papilloma virüs enfeksiyonu sonucunda oluşur.
Epidermolysis bullosa dystrophica hem dominant hem de resesif formları olan otozam al bir hastalıktır.
)
Deri, tırnak ve mu kozada kronik soyulma ile karakterizedir. Yassı epitel hücreli karsinam gelişebilir.
) ) )
Fenatipik Özellikler Açık
cilt rengi, açık göz rengi, bronzlaşamama, çil ve güneş yanığı oluşturma yatkınlığı ve kızıl veya sarı
saç rengi, kişinin epidermal melanin içeriğiyle ilgili olduğundan deri kanseri riski yüksektir.
) )
)
)
)
www.tusem.com.tr
.·
www.t!Jsem.com.tr _,
De rf
Genel Cerrahi
Prekürsör lezyonlar BHK için prekürsör lezyon tanımlanmamışken, farkl ı bir çok prekanseröz deri lezyonu invazif YEHK'ye dönüşebilir.
Özellikle aktinik keratoz ve YEHK in situ (Bowen hastalığı) önemlidir. Malign melanom de nova olarak gelişebilir veya mevcut başka bir prekürsör lezyondan gelişebilir.
Kronik yaralar Marjolin ilk olarak uzun süreli yanı k yaralarında YEHK geliştiği ni bildirmiştir. Yanı k skarlarında oluşan değişiklikler yakın
izlenmelidir, gerektiğinde
biyopsi yapılmalıdır. Yanık skarı dışında uzun süreli kronik yaralarda, fistül traktuslarında (osteomyelit) risk artar.
immünsüpresyon · immünsüpresyon sadece deri kanserleri değil tüm kanserler için predispozisyona neden olur. Özellikle HIV,renal transplant ve lenfoma
hastalarında
HPV enfeksiyonu ilk enfeksiyondan sonra
deri kanseri riski artar. yıllarca
sessiz kalabilir ve bir immünosüpresyon durumunda
tekrarlayabii ir.
Bazal hücreli karsinom (BHK) En sık görülen malignitedir. Sıklığı giderek artmaktadır. Epidermisin bazal hücrelerine benzeyen hücrelerden oluşur. Gelişim yıllar içinde olabilir. Yavaş büyüyen tümörlerdir. Büyüme genellikle lokalizedir; ihmal edilmiş
ala~ı
tümörler lokal olarak invazif özellikler gösterebilir. Bazal hücreli kanser sıklıkla ortasında bir ülser
bulundurur (Rodent ülseri).
Etyolojide en önemli risk UV ışınlar olduğu için tüm BHK'ların çoğunluğu baş ve boyunda gelişir.
Bazal hücreli deri kanserinin en önemli
özelliği
radyal
yayılım
göstermesidir, vertikal
yayılı mı
yoktur. Bu
nedenle lezyon göründüğü kadardır ve temiz cerrahi sınırdan rezeksiyon yapılması tedavi için yeterlidir
Tipler Nodülokistik ve Nodüloülseratif tipler vakaların %70 kadarını oluşturur. Genelde santral ülseri vardır,
rengi krem veya incimsidir. Ülser büyükse "rode nt ülseri" denilir. Pigmente bazal hücreli karsinom: Bronz-siyah arası bir renge sahiptir. Süperftsyel bazal hücreli karsinom: Genelde gövdede olur, kırmızı ve pulludur. Bowen hastalığını andırır.
Bazoskuamöz tip: Nadirdir. Skuamöz hücreli karsinam gibi metastaz yapar, agresif tedavi gerektirir. Morteaform Adenoid inftltratif
www.tusem.com.tr
www.tusem .com.tr
'ı .
~ri
.
Genel Cerrahi
J J )
Tedavi
)
2 mm'e kadar lezyonlar dermatologlarca tedavi edilebilir. Çapı 2 cm'den daha küçük olan lezyonlar
)
için 2-4 mm cerrahi sınır yeterlidir. Büyük ve zor lezyonlar daha geniş marjinlerle çıkarılmalıdırlar. Büyük
)
lezyonlar ve agresif davrananlarda (örn.morfeaform tip) cerrahi sınır ı cm'e kadar çıkarılabilir. Eradike edi-
)
)
)
lebilen bir kanserdir. Nüks veya metastaz son derece nadir görülür.
Skuamöz
(yassı)
hücreli karsinom
Epidermisin keratinositlerinden köken alırlar. Bazal hücreli karsinamdan daha az görülür ama çok daha
)
agresiftirler. in situ lezyonlara Bowen hastalığı denir. Penisteki in situ lezyonlara ise Queyrat'ın eritroplazi-
)
si denir. Yanık skarında yıllar sonra (ıo-ı5 yıl) ortaya çıkabilen bu lezyona Marjolin ülser denir son derece
)
hızlı
ilerleyen agresif bir tümördür.
)
Tümörün derinliği biyolojik davranışı ile korelasyon gösterir. Yassı hücreli deri kanseri bazal hücrelinin
)
aksine çevre dokulara derinlemesine (vertikal) yayılım gösterebilir ve bölgesel lenf nodlarına yayılabilir.
) )
Metastazla ilişkili faktörler arasında invazyon derinliği, diferansiyasyon ve anatomik yerleşim vardır. Lezyonun lokalizasyonu da önemlidir. Kronik irritasyon bölgesinde gelişenler daha erken metastaz yaparlar. Güneş ışığı hasarına bağlı
lezyonlar daha az saldırgandır. Akciğer, kemik ve beyin uzak metastaz için önce-
\
1
likli bölgelerdir.
) )
Tedavi
)
Tedavide önerilen, en az ı cm sağlam derikenarı çıkararak cerrahi eksizyon yapılması ve cerrahi sınırlar
)
da tümör kalmamasıdır. Kemiğe invazyon varsa rekürrensi önlemek için çıkartllır. Palpe edilen lenf nodları
)
varsa teröpatik lenf nodu diseksiyonu da eklenmelidir. Lenf nodu disseksiyonu kararında en kesin yöntem
) ) )
sentinel (nöbetçi) lenf nodunun tespiti ve tetkikidir.
Alternatif tedavi ler: Bazal hücreli ve skuamöz hücre li karsinom ·için geçerlidir. Radyoterapi, topikal 5FU, Kritik bölgeler için Mohs mikrografik cerrahi uygulanabilir. Bazal hücreli karsinam için intralezyoner interferan ve/veya retinaidier kullanılabilir.
)
)
Malign Melanom
)
Epidermisin bazal tabakasındaki melanositlerden köken alır. Ayrıca, gözün üveal tabakasından (deriden
)
sonraki en sık görüldüğü bölge), ağız mu kozası 555, göz, Gi5, safra kesesinden kaynaklanabilirler. %90'dan
) ) )
) )
fazlası
ciltte görülür. %4 kadarı primeri bilinmeyen metastaz şeklinde görülür. Ci lt malign me lanomu diğer
lerinden nispeten daha iyi seyirlidir. Ancak cilt kanserleri içinde prognozu en kötü olandır. Bu durum hem lenfojen hem de hematojen metastaz yapabilme kapasitesine bağlanmıştlr. Görülme sıklığı açısından en sık ci lt sonra göz sonra da Gi5 de görülür. Gi5 içinde en sık görüldüğü bölge anal kanal ve rektumdur. Tipik lezyon irregüler, hafif kabarık, düzensiz sınırlı ve pigmente bir cilt lezyonudur. %5-ıo kadarı pigmentsizdir, bunlara amelanotik melanom denir.
)
) )
-www.tusem.com.tr
·
,
·
. www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
·
Deri
Displastik nevüsler klasik olarak malign melanoma predispozisyon yaratır. Ciltteki displastik nevüs sayısı da malign melanom gelişiminde etkili bir faktördür. Malign melanom kadında alt ekstremitede, erkekte sıktır.
gövdede daha
Malign melanom 1- Renkte
düşündüren değişiklikler:
değişme,
2- irregüler, dışa doğru uzanan yüzey. 3- Çevresinde irregülerite, 4- Yüzey epitelinde nekroz,
5- Kaşıntı,
lLl\
cı~)
6- Kanama ı
Şekil
8.3:
Tümör gelişimi sonrası önce epidermiste radial, daha sonra dermise vertikal yayılım gerçekleşir. 4 tipi vardır; sıklık sırasına
(::aA
göre süperfisyel yayılan, nodüler, lentigo maligna ve akrallentijinöz.
\6i.~ ~("b~,f\Ot'\..
Nodüler tip: %15-20. Daha koyu ve yayılım v.ardır.
r
kabarıktırlar.
Histolojik kriter radyal yayılım olmamasıdır, vertikal
Agresif seyirlidir ve prognozu daha kötüdür
(Şekil
8.3).
eJ'\ ~' f' Co" • -t+a..) "'-~~o~o\\l\er'c:ıl-.
''le.. e,.,
gelişme
riski artar. Bu nedenle hastalar takip
altında olmalı
ve
değerlendirilmelidir.
"'~~"'~~t-o\~\~ ~'k- ~l4..,~t 'tt- f~nle.r- ~
HiPERTiROiDiZM Kanda aktif tiroid hormonlarının aşırı yükselmesi ile oluşan klinik tabloya tirotksikoz denir. Olay bezden aşırı
sentez veya
nedeniyle
başka
bir lokalizasyondan sentez (struma ovari, fonksiyonel tiroid kanser
metastazı ... )
gelişebilir.
A. Tiroid bezinde
1. Graves
artmış
hastalığı
2. Plummer
hormon sentezi ile hipertircidi (RAl tutulumu
artmıştır)
(Toksik diffüz guatr)
hastalığı
(Toksik nodüler guatr)
3. Toksik multinodüler guatr 4. TSH
salgılayan
adenamlar
S. ilaçlara bağlı (amiadorone ... ) 6. Tiroid
karsinamları
7. Mal hidatiform 8. Struma ovari B.Tiroid bezinde hormon sentezi artmadan hipertircidi (RAl tutulumu azalmıştır) 1. Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik) 2. Subakut tiroidit (erken dönem) En sık karşılaştığımız iki formu bulunur: Toksik diffüz guatr (Graves) ve toksik nodüler guatr (Piummer). Tirotoksikozlu bir hastada otoimmün
hastalıklar
yönünden aile hikayesi ve otoimmün antikorlar
araştı
rılmalıdır.
Klinik Metabolizmanın hızlanmasına bağlı sıcak intoleransı, artmış
kaybı sık
susama hissi, terleme ve kilo
görülür. Çarpıntı, sinirlilik, iştah artması, diare, impotans, uykusuzluk, kadınlarda amenore ve
düşük insidansında
artma gözlenir.
Fizik muayenede taşikardi hemen hemen hastaların 100% 'de saptanır. Özellikle yaşlılarda ve kardiyak rezervi düşük olanlarda atrial fibrilasyon hatta myokard enfarktüsüne neden olabilir. iştah artışına rağmen kilo kaybı tipiktir. Yüzde flushing, tremor, göz bulguları , sıcak ve nemli deri gibi cilt değişiklikleri, tiroid üzerinde üfürüm (Pemberton bulgusu) de görülebilir. Tendon refleksleri hiperaktiftir.
www.tusem.com.tr
·
www.tusem.com.tr
Tiroid
)
Hastalıkları
Genel Cerrahi
lirataksikozu n morbidite ve mortaliteye neden olan majör kamplikasyon u tirotoksik krizdir. Bu durumda tüm bulgular abartllı şekilde ortaya çıkarken korkulan etki kardiyovasküler problemlere aittir. Bu nedenle hipertiroidisi bulunan hastalar mutlaka önce ötiroid hale getirildikten sonra ameliyat edilmelidir. Cerrahi girişim majör bir metabolik travmadır. Sadece tiroid ameliyatl için değil herhangi bir cerrahi girişim öncesinde hastanın ötiroid olması sağlanmalıdır. Tedavi
Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak en hızlı etki eden tedavi ~-blokörler ile taşikardinin azaltllmasıdır.
Propranolol aynı zamanda T4'ün periferde T3'e dönüşümünü de bloke eder. Hipertiroidide te-
davi primer sebebe yönelik olmalıdır. Adenam veya medikal yolla kontrol edilemeyen bir durumda cerrahi gerekecekken antitiroid ilaçlar veya radyoaktif iyat ablasyonu da tedavi seçeneği olarak kullanılabilir. Antitiroid ilaçlar (propiltiyourasil ve metamizol) tiroidal iyotun organik bağlanmasını ve iyodotirozinlerin birleşmesini
inhibe ederek etki gösterirler. Primer hastalığa etki etmezler. Klasik olarak propiltiyourasil 6-8
saatte 100-300 mg, metamizol ise 1 saatte 10-40 mg dozunda kullanılır. Bu ilaçlara karşı deri döküntüleri, periferik nörit ve artrit gibi yan etkilerin yanında apiastik anemi, agranülositoz ve hepatotoksisite gelişe bilir ve bu etkiler antitiroid ilaçların kullanımını sınırlar. Medikal tedaviyle ortalama 6 haftada ötiroidi sağ)
lanamamışya
da yan etkilerin ortaya
çıktlğı
hastalarda tedavi
seçeneği
cerrahi veya radyasyonla abiasyon
olacaktlr. Cerrahi olarak en sık bilateral subtotal tiroidektomi yapılır. iyat 131 tedavisi sıklıkla (%70) kalıcı )
hipotiroidiye neden olur.
.. Graves hasta ı ıgı
Tirotoksikozun en sık görülen formudur. Otoimmün bir hastalıktlr. M. Graves, alapesi areata, diabet, addison hastalığı, pernisiyöz anemi, prematür saç beyazlaması gibi bir çok otoimmün hastalıkla birlikte bulunabilir. Sıklıkla 40-60 yaş arası kadınlarda görülür Titotoksikoz, difüz guatr ve oftalmopati klasik triadıdır.Ancak ci lt bulguları ve vitiligo
)
On i kol iz gibi sistemik belirtilerle de ortaya
çıkabilir.
Göz bulguları karakteristiktir, Üst göz kapağında spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu), eksternal
oftalmopleji, proptozis ve eksoftalmi, konjunktivanın ödem ve konjesyonu (kemozis) görülür. Eksoftalminin sebebi orbitada göz küresi arkasında mukopolisakkarit birikimidir ve tedavi sonrası da geri dönmesi beklenmez. Labaratuar da Serum T3 ve T4 yüksek TSH ise baskılanmıştlr, ATA% 30 (+), TSI (TSH reseptör antikor)%
50-100 (+)tir. Bezin RAl tutulumu diffüz olarak artmıştlr. Tedavide antitiroid ilaçlar kullanılır. Hastalar genellikle 6 hafta içinde ötiroid hale gelirler. Bundan sonra
J remisyon (ilaç kullanmadan ötiroid halin korunması) beklenir. Özellikle genç hastalarda % 40 oranında remisyon görülür. Yani uzun dönem medikal tedavi ile bile nüks oranı yüksektir.
www.tusem.com.tr
.
www.tusem.com.tr
Tiroid
·
Genel Cerrahi
Hastalıkları
Eğer remisyon sağlanamazsa cerrahi veya RAl ablasyonu yapılmalıdır. RAi tedavisi ile tiroid ablasyonu
cerrahi tedavilerden sonra gelişen nükslerde idealdir. Ayrıca ilerleyici hipotroidiye neden olur. Ayrıca
Graves oftalmopatisi olanlarda tek kaldıramayacak
başına RAl tedavisi oftalmopatiyi şiddetlen'direbilir.Yaşlı ve operasyonu
hastalarda ise ilk seçenek budur.
Cerrahi yöntem tartışmalı olmakla birlikte öncelikle totaleyakın tiroidektomi olmalıdır. ~ Ge.~ltn::k... , 101."-"\o.~"(on , e.oc.u~w
Basedov-Graves tirotoksikozun en sık nedenidir. Titotoksikoz, difüz guatr ve oftalmopati klasik triad olsa da guatr veya oftalmopati olmayabilir. Labaratuarda antikor pozitifliği hatırlan malıdır.
Toksik Multinodüler Guatr
Genellikle SO yaş üzerinde görülür. Belirtiler aynıdır ancak Gravesteki extratiroidal bulgular gözlenmez. Tedavide etkin seçenek ötroid hale getirdikten sonra cerrahi (Subtotal tiroidektomi) olmalıdır. Plummer hastalığı (Toksik Adenom)
Hiperfonksiyone bir nodüle bağlı gelişen hipertiroidi 'durumudur. Genellikle genç hastalarda görülür ve nodül sıklıkla 3 cm den büyük olarak tespit edilir. En başarılı tedavi seçeneği cerrahidir. (Lobektomi+istmektomi) HiPOTiROiDiZM
Kanda yeterli tiroid hormon u olmaması sonucu ortaya çıkan klinik tablodur. Yenidoğanlardaki formuna kretinizm denir ve tipik olarak mental retardasyon ve nörolojik bozukluklarla karakterizedir. A. Primer Hipotiroidi (Tiroid Bezi Kökenli) a. Tiroid dokusu kaybı ve yokluğu ı.
Tiroidektomi (Postoperatuvar Hipotiroidi)
2. 1131 Tedavisi veya eksternal radyoterapi 3. Otoimmün Tiroiditler 4. Subakut Tiroidıt (Geçici Hipotiroidi)
S. Disgenetik Tiroid
6. Tiroidin infiltratif hastalıkları b. Tiroid HÖrmonu Sentezindekı Bozukluklar ı. Doğuştan
Tiroid Hormon u Sentezindeki Defekt
2. iyod Eksikliği 3. iyod Fazlalıgı (intrensek Tiroid içi iyot regülasyon bozukluğu) 4. Antitiroid ilaçlar
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
)
) Tiroid
Hastalıkları
,
,
· '
Genel Cerrahi
)
)
J
B. Sekonder Hipotiroidi (Hipofiz kökenli)
)
C. Tersiyer hipotiroidi (Hipotalamus kökenli)
)
D. Tiroid Hormonianna Genel Direnç
) )
)
Genelde erişkinlerde en sık neden _o toimmün tiroiditler ve iyatrojenik doku kaybıdır. Tiroid hormon larına periferik direnç ve tersiyer hipotiroidi son derece nadir görülür. Halsizlik, fazla kilo alımı, soğuğa karşı intolerans, unutkanlık, iştahsızi ık, ses kısıklığı, konstipasyon, apati,
değişikliklereyol açar. Çocuklarda ek olarak obesite ve gelişme geriliği olur.
) )
menstrüal
)
yüz derisinde kuruma saptanır. Dilde büyüme ve konuşmada yavaşlama olabilir.
) )
Fizik muayenede bradikardi, tendon reflekslerinde azalma, miksödem, saçlarda sertleşme, kabalaşma, Tedavide Tiraksi n (T4) SO- 200 ~g/gün dozda kullanılır. Kalıcı hipotiroidilerde ömür boyu tiraksi n kul lanı lması
gereklidir ve önemli bir yan etkisi bildirilmemiştir.
)
)
. GUATR
Guatr terimi tiroid bezinin benign büyümelerini ifade eder. Etyolojik olarak kalıtımsal enzim defekt)
lerine
bağlı, dış faktörlere bağlı veya
idiopatik olarak
gelişebilir. Guatr ile tirçid fonksiyonları ilişkili olmak
) zorunda değildir. Yani guatr hipertircidi ile birlikte olabileceği gibi hipotiroidi ile birlikte de olabilir. ) En sık karşılaşılan tiroid patolojisi multinodüler ötiroid guatrdır. )
Kalıtımsal
)
Endemik guatr belirli bir coğrafi k bölgede yaşayan insanların önemli bir bölümünde guatr olmasıdır. En
)
önemli etyolojik faktörler iyot eksikliği ve turp, _lahana gibi guatrojenik maddelerin yoğun tüketilmesidir.
)
) ) )
enzim defekti ne bağlı guatr genellikle hipotiroidi ile birliktedir.
Endemik guatrlı hastalara aşırı iyot verilmesi tirotoksi kozise neden olabilir. Bu durum Jod Basedow Sendromu olarak bilinir.
Guatr diffüz olabileceği gibi nodüler de olabilir. Bezin boyutlarındaki ani artış ve ağrı nodül içine hemorajiyi düşündürmelidir. Guatr hastaları genellikle asemptomatiktir. Bezin büyümesi çevre dokulara bası nedeniyle dispne veya disfaji yapabilir. Sinir basısı daha çok malign büyümelerde görülen bir bulgudur.
)
Guatrda tedavi endikasyonu primer patolojiye göre şekillenir. Cerrahi endikasyonu sınırlı olmakla birlikte bası semptomlarının varlığı, retrosternal guatr, malignite varlığı veya şüphesi, medikal olarak tedavi sağlanamamış
fonksiyon bozukluğu ve kozmetik sebepler ameliyat gerektiren durumlardır.
)
TiROiD NODÜLLERiNE YAKLAŞlM
)
Tiroid nodülleri son derece sık rastlanan bir patolojidir ve sanıldığının aksine bu nodüllerin malignite
) oranı oldukça düşüktür. Tedavi planlanmasından önce nodüllerin anatomapatolojik ve fonksiyonel durumu ) ) )
belirlenmelidir. Nodülün büyüklüğü, büyüme hızı, fonksiyonu, bası semptomlarının varlığı, ağrı, aile veya radyasyon hikayesi mutlaka dikkatlice sorgulanmalıdır. Tiroid nodülü varlığı kişiye cerrahi endikasyonu konulması için yeterli değildir. bütün bu detayların yanı sıra tedavi şeklinde en önemli belirleyici mutlaka TiiAB olmalıdır.
) )
) )
www.tusem .com.tr
www.tusem.com.tr
Baş,
Tiroid Hastalıkları
·
Genel Cerrahi
boyun bölgesine herhangi bir sebeple alınmış radyasyon tiroid kanseri (özellikle papiller kanser)
riskini yıllarca sonra bile anlamlı olarak arttlrır. Özellikle radyasyona maruz kalınan yaş önemlidir. Bunun yanında tiroid kanserine ait aile hikayesi de riski (özellikle medüller ve papiller kanser) arttlrır. Son zamanlarda gelişen, hızla büyüyen veya uzun yıllardır değişiklik göstermeyen bir nodülün büyümeye
başlaması
kanser için
uyarıcı olmalıdır.
40 yaş üzeri erkek ve SO yaş üzeri
kadındaki
ve
ayrıca
çocuklarda
nodül gelişimi dikkatle incelenmelidi r çünkü bu yaş gruplarında ortaya çıkan nodüllerde malignite olasılığı daha yüksektir. Malign nodüller genellikle solid, sert ve etrafa invazyon eğiliminde olduğundan ses kısıklığı, dispne, disfaji gibi bası semptomlarının ortaya çıkması malignite düşündürmelidir. Nodülle beraber olan lenf bezleri Çoğu
uyarıcı olmalıdır.
malign nodül tek, sert ve hareketsiz bir kitle olarak
karşımıza çıkar.
Tiroid kanserlerinin çoğu nonfonksiyonel olduğundan tiroid fonksiyon testlerinin kanser tanısında pek faydası
yoktur. Ancak herhangi bir tiroid nodülünün fonksiyonel durumu mutlaka bilinmelidir. Yani kan-
ser tanısı için
değil
ama nodülün evalüasyon u için bu tetkiklerin görülmesi
şarttır.
Tiroid sintigrafisi günümüzde daha sıklıkla 1131 yerine 1123 veya Tc 99 ile yapılmaktadır. Buna göre nodüller hiperaktif (sıcak), hi peaktif (soğuk) veya narmaaktif (ılı k) olarak sınıflandırılırlar. Karsinamların çoğu tek, soğuk nodüllerdir. Ancak soğuk nodüllerin yalnıza %10-20 1Si maligndir. Bu sebeple tek, soğuk nodüllerin cerrahi ile tedavisi fikri güncelliğini tamamen yitirmiştir. Oran çok daha düşük olmakla birlikte sıcak nodüllerde de malignite görülebilmektedir. Cerrahi endikasyonunun belirlenmesinde sintigrafinin yeri son derece kısıtlıdır. Özellikle TiiAB sonucu şüpheli olan hastalarda anlamlı yarar sağlamaktadır. Tiroid USG'si nodüllerin saptanmasında ve solid-kistik ayırımının yapılmasında en yararlı tetkiktir. Bununla birlikte kanser tanısında tek başına yeri yoktur. Multinodüler guatr durumunda dominant nodülün (en büyük çapa sahip nodül) tespiti USG ile yapılır. Palpe edilemeyen nodüllerin TiiAB de USG yardımı ile yapılır.
Günümüzde TiiAB tiroid nodül veya kitle lezyonlarının tanısında tek ve en önemli yöntem haline gelmiş tir. Hiçbir nodüler guatr hastası TiiAB görülmeden ameliyat edilmemelidir. TiiAB sonrası değerlendirmeye göre nodüllerin %65 benign %15 şüpheli
dağılımı:
(~Ut.c.cf.t.r,V\&NHL- ••. )
--7-'
t'\-&0\'loıı.~ ..ı.a.r ~t ~ /~ı'n\r ~rv~'l"{{"I.A'\v
%15 non diagnostik
t..onst.r dA''fM'rJDr.
%5 malign Şüpheli lezyonlar özellikle foliküler neoplazilerdir. Bu durumda TiiAB tanıda yetersiz kalır. Ancak bunun dışında
sensitivitesi ve spesifisitesi son derece yüksektir.
Tiroid nodüllerinde izlenmesi gereken algoritma şekil 10.5'te özetlenmiştir.
.
www.tusem.com.tr '
60
açısından
yaş
erkek hastalardaki soliter nodüller radyasyon maruziyeti
yüksek riskli kabul edilir.
)
TiROiD KARSiNOMLARI )
1- Diferansiye tiroid kanserleri
)
• Papiller karsinam (% 80)
)
• Foliküler karsinam (% ıo)
· Hvr+tL
2- Medüller Karsinom {% S) 3- indiferansiye tiroid kanseri
Anaplastik Ca
(%ı}
> ) www.tusem.com.tr
.
·
www.tusem.com.tr
G,enel Cerrahi
' '
__
,_
-
Tiroid Hastalıkları
4- Metastatik Karsinamlar
Hipernetroma (en sık) Bronkojenik Ca Meme Ca
5-
Diğer
Lenfoma Sarkornlar Tiro id kanserlerinin gelişiminde rolü kanıtlanmış birtakım ankagenler ve tümör supresor genleri bulunmaktadır. Bunların başlıcaları
ve etkiler:
· RET: meduller, papiller karsinam MET: papiller karsinam TRK: papiller karsinam Ras: Hurtle hücreli karsinam
. p53: anaplastik karsinam
PTEN: Foliküler karsinam Papiller karsinam
Folikül hücresinden köken alır. Tircidi n en s1k görülen kanseri ve aym zam~ nda en iyi prognozlu kanseridir. 10 yıllık yaşam ortalama %90-95'tir. Boyun bölgesine radyasyon alma hikayesi bulunan kişilerde görülme olasılığı çok yüksektir. 30-40 yaş aras1 kadmlarda sıktır. Hemen hemen her zaman ötiroid bir nodül şeklinde ortaya çıkar. Bu nodülün dis-
faji, dispne, disfoni gibi bulgularla birlikteliği genellikle lokal ilerlemiş hastalığa işaret eder. Ayrıca özellikle çocuk ve genç erişkinlerde lenf bezi tutulumu sıktır.Papiller kanser %95 lenfatik (lateral aberran tiroid) %5 hematojen yolla metastaz yapar. Tanı TiiAB ile konur. Tanı anında uzak metastaz çok nadirdir ve bunlar sıklık sırasına göre akciğer, kemik, karaciğer
ve beyinde görülür.
Sitolajik incelemede kuboidal, geniş sitoplazmalı, çekirdekten zengin, intranüklear sitoplazmik inklüzyonlar içeren Orphan Annie adı verilen karakteristik hücreler görülür. Stromada görülen ve Psammoma cisimciği adı
verilen kalsitiye yapılar ise patognomik değildir.
Tümör iyi sınırlanmıştır ve genelde çevre invazyonu görülmez. intralenfatiklerle yayılımdan dolayı multifokalite oranı oldukça yüksektir (%80). Lenfatik yayılım öncelikle her iki karotis arkasındaki santral lenf nodu grubuna daha sonra juguler lenf nodlarına olur. Uzak metastaz çocuklarda erişkinlere oranla daha sık görülmektedir. Papiller tiroid kanseri sitolajik yapı olarak; klasik, foliküler, uzun hücre li, kolumnar hücreli ve diffüz skieraza n tip olarak incelenir. ı
%1
oranında
anaplastik kansere
dönüşüm
gözlenir.
'
www.tusem.com .tr
-
.
· -
.
. www.tusem.com.tr . .
J Tiroid
)
Hastalıkları
~
·
..
...
Tedavide standart olan cerrahidir. Cerrahi yöntemler
tartışılsa
da
.
.
·
-
·
Genel Cerrahi
yaygın görüş yapılması
gereken
işle-
min bilateral total tiroidektomi olması gerektiği yönündedir. eğer lenf nodu tutulumu da varsa modifiye
)
radikal boyun disseksiyonu yapılmasıdır. Profilaktik boyun disseksiyonunun yeri yoktur. Takipte tiroglobülin düzeyi ve sintigrafi
)
kullanılır.
) yapılmasmm
Bilateral total tiroidektomi
)
1. Multisentrisite ve bilateralite )
oranı
nedenleri:
yüksektir.
2. Tiroid dokusu
bırakılırsa
takipte tiroglobülinin
3. Tiroid dokusu
bırakılırsa
takipte sintigrafinin
)
sağlıklı
anlamı
kalmaz.
kalmaz ve TSH yeteri kadar
yükselmeyeceği
için
olarak yapılamaz.
)
4. Rekürrens riskini
)
5. %1 6.
anlamı
oranında
azaltır
ve
sağkalımı arttırır.
beklenen anaplastik kansere
Olası
reoperasyon
li bir
ameliyattır.
olasılığını
ortadan
dönüşüm olasılığı
kaldırır.
ortadan
kaldırılmış
olur.
Tiroidin reoperasyonu kamplikasyon
açısından
çok risk-
)
Papiller kanserin 30
)
yıllık
mortalite
oranı
%6
dır.
Otopsi serilerinde klinikte
görüldüğünden
daha fazla
oranda papiller tiroid kanseri görülmektedir. Yani çok iyi seyirli bir kanser türüdür.
) )
Foliküler karsi no m ~ "'-.tn~'\&1"\ ~ cbt~t~ i\~ t.. N.l> "to~ .
.)
Tiroidin papiller karsinamundan sonra ikinci
sıklıkta
görülen kanseridir. En
sık SO yaş civarında
1 Erkek oranı 3 1 1 dir. % 85 hematojen yayılım gösterir. 10 yıllık yaşam oranı noninvazivlerde% 72,
)
Kadın
)
invazivlerde% 44'tür. Folikülosit kökenli olduğu için tanı ve tedavide RAl kullanılabilir. Tanı
\ )'
ve tedavi papiller karsinam ile
aynıdır.
TiiAB ile foliküler adenam ve kanser ayrımını yapmak oldukça zordur, damar veya kapsül invazyonu
) )
görülür.
değerlendirilemez. Aynı zorluk Hurtle hücreli neoplaziler için de geçerlidir. Bu nedenle TiiAB ile follikuler
veya Hurtle hücreli neoplazi tanısı konulan hastalara lobektomi yapılması uygundur, sonuç kanser gelirse ameliyat mutlaka total tiroidektomiye
tamamlanmalıdır.
Hürthle hücreli karsinam Foliküler hücreli kanserin varyantı kabul edilir. Tiroid Ca'ların% 3'ünü oluştururlar. Önemli problem bu
) )
tümörleri n radyoaktif iyat tutma sılığı
olmasıdır.
%25 civarındadır ve martalitesi foliküler karsinamdan daha yüksektir. Tedavisi foliküler hücreli kanser
gibidir.
)
10 civarında
Foliküler kansere göre bilateralite ve multisentrisite oranı daha yüksektir. Lenfojen metastaz yapma ola-
) )
oranlarının%
Farklı
olarak tüm Hurtle hücreli karsinamlarda rutin olarak santrallenf nodu diseksiyonu
· sını önerenler bulunmaktadır.
yapılma
)
) 1
J
.
www.tusem.com.tr
o
,
ı
www.tusem.com.tr
Genel Ce'!ahi ~
.
, .·
Tiroid
Hastalıkları
Bütün diferansiye tiroid kanserleride cerrahi tedavi sonrası tiroid hormon u ile TSH su presyon tedavisi önerilmektedir. Bu tedavinin rekürrens oranını azalttığı ve sağkalımı arttırdığı gösterilmiştir. TSH ameliyat
sonrası optimal olarak 0,1 mU/L civarında tutulmalıdır. RAl tutulumu düşük olan, yaygın metastazı bulunan hastalarda eksternal radyoterapi veya kemoterapi de kullanılabilir. En sık kullanılan kemoterapötik ajan doksorubisin ve Taksaid ur. Diferansiye tiroid kanserlerinde tedavi
sonrası
takip serum Tiroglobülin düzeyi ve sintigraft ile
yapılır.
DTK'Ierinde Prognozu Etkileyen Faktörler Yaş
Yaş,
ve cins: DTK'Ierinde en önemli prognostik faktördür. DTK'Ieri 40 yaş üzerinde çok daha mortal seyreder.
Erkeklerde kadınlardan daha kötü olduğu bildirilmiştir. Tümör grade ve DNA ploidisi Tümör çapı ve multifokalite Tiroid
dışı
invazyon
Lenf nodu metastazı Uzak metastazlar Onkogenler: liraide spesifik diferansiasyon genlerinin (TSH reseptör, Tg ve tiroid peroksidaz (TPO) genleri gibi) expresyonunun kaybı, p53 ankageninde somatik mutasyonlar, RAS geni nokta mutasyonları, p21 proteininin
aşırı
expresyonu ve Cmye expresyonu kötü prognoz ile birliktedir.
Primer cerrahinin derecesi Prognostik skorlama sistemi: Bu sistem prognostik faktörlerin multiple regresyon analizine dayalıdır
Diferansiye tiroid
karsinomlarında
riskli hastalarla daha az
yoğun
prognostik kriterler, daha
tedavi edilecek
düşük
riskli
yoğun
tedavi edilecek yüksek
hastaları ayırdetmeye çalışır.
Bu
· kriterlerin bilinmesi önemlidir.
Tiroid Kanserinde prognostik kriterler
P' l(eM
AGES: Age (yaş erkekte>40, kadında>SO), Grade, Extend (tiroid dışı yayılı m), Size (çap) AMES: Age, Metastaz, Extend, Size MACIS: Metastaz, Age, Complete resection (tam rezeksiyon), lnvazyon, Size
www.tusem.com.tr
.
.
www.tusem.com.tr
) Tiroid
Hastalıkları
.
Genel Cerrahi
.
) )
TNM Evreleme:
)
Tl: ~2 cm
)
T2: 2-4 cm
)
T3:;::: 4cm
)
) )
T4a:subkutan yağ dokusu, larenx, trakea,özefagus, RLN invazyonu veya intratiroidal anaplastik ca. T4b:Prevertebral fasia, karotis, mediastinal damar invazyonu veya extratiroidal anaplastik ca.
NO:
Komşu
lenf nodlarına metastaz
)
N la: Pre-para trakeal, prelaringeai/Delphian lenf nodları
)
Nlb:Servikal veya üst mediastinallenf nodlarına metastaz
)
MO: Uzak metastaz yok Ml: Uzak metastaz var
) )
)
)
Evre
TNM
45 yaş altı ı
AnyT Any N MO
ll
Any T Any N M 1 ·
) )
45 yaş üstü
)
ı
TlNOMO
)
ll
T2NOMO
)
lll
T3NOMO,Tl-3NlaMO
IVA
T4aN0-1AMO, Tl-4aNlbMo
IVB
T4b AnyTMO
1vc
Any T AnyN Ml
) )
) )
Medüller karsinam
)
Tiroidin üçüncü sıklıkta görülen kanseridir. Nöral krest kökenli C hücrelerinden (parafoliküler hücreler) köken
alır.
Familya!, herediter veya sporadi k olabilir. Etyolojide RET ankageninin rolü
kanıtlanmıştır. ~~MDU>ht
)
bTiroidin embryolojik gelişi göz önüne alındığında, parafoliküler hücrelerin lateral poşlardan katılıp yukarı
)
migrasyonu sebebiyle sıklıkla bezin üst pallerinde rastlanır.
)
)
) )
C hücreleri Kalsitenin salgılar. Bunun yanı sıra C hücreleri vücudun APUD (amine containing precursor uptake dekarboxilaz) sisteminin bir parçası olduğundan, Kalsitani n gen i ilişkili peptid, CEA, histaminidazlar, PGE2, PGF2 alfa, ACTH ve serotonin de salgılarlar. Stromada amilod birikim göze çarpar. Tüm medüller karsinamların % 30 kadarı MEN'lerle birlikte bulunur. Bunların prognozları sporadik olanlara göre daha iyidir.
) ) ) )
) )
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr '
.
~
Genel Cerrahi
MEN ll A
MEN IIB
Medüller Ca
Medüller Ca
Feokromasitoma
Feokromasitoma
Paratiroid hiperplazi/adenam
Mukoza! nörinomlar
·
·
•
Tiroid Hastalıkları .
Barsak ganglionörinomları Marfanoid vücut yapısı Genellikle tiroid kitle ve servikal LAP ile tanınırlar. Metastazlı hastalarda şiddetli ishal ortaya çıkabilir, mekanizması tam olarak tanımlanmamışt:lr. 50-60 yaş kadınlarda biraz daha sık görülür.Önemli olan klinik
ortaya çıkmadan önce tanımakt:lr. Bunun için Kt salgısını stimüle eden testlerden yararlanılır. Bunlar: IV Kalsiyum, Pentagastrin ve omeprazo,l Glukagondur. Kesin karar verilerneyen hafif ve orta Kt yükselmelerinde selektif inf. tiroid ve n kateterizasyon u ile kan
örneği alınabilir.
Günümüzde ailevi medüller tiroid kanserleri için provakatif testlerden çok 10. Kromozom üzerindeki RET onkojeni mutasyonları bakılarak tanı konulmaktadır. Kalsitenin tümörün büyüklüğü ve metastazla orant:llı bir yükseklik göstermesi bakımından son derece önemli bir markerdır (300pg/ml tanısaid ır). Multisentrisite oranı oldukça yüksektir. Tedavi bilateral total tiroidektomidir. Santral lenf nodu diseksiyonu rutin olarak yapılmalı, Lenf nodu
tutulumu varsa veya primer tümör iki cm den büyükse modifiye radikal boyun d ise ksiyon u da yapılmalıdır. Tanı,
tedavi veya takipte RAl veya tiroglobülinin yeri yoktur.
Radyoterapi büyük primer ve nüks vakalarda
uygulanır.
Kemoterapi protokolleri
tart:lşmalıdır,
metasta-
tik hastalıkta endikedir. inatçı diarelerde i ndametazin ve/veya lmipramin verilebilir. Ayrıca C -kit ekspresyon u olanlarda imatinib verilebilir. Medüller kanser tedavisi planlanırkern hasta öncelikle mutlaka MEN sendromu açısından araşt:lrılmalı ve eğer feokromastoması da varsa önce mutlaka buna yönelik girişim yapılmalıdır. Az diferansiye olmalarına rağmen prognozları anaplastik karsinemiardan daha iyidir. 10 yıllık rölatif yaşama oranı%
70 tir.
Prognoz (iyiden kötüye) familya! non MEN-? MEN IIA-7 sporadik-7 MEN ll B şeklindedir. Anaplastik karsinam ..::::;;.. ?"5'3
Tiroidin undiferansiye karsinamudur ve olguların çoğu diferansiye karsinamların (özellikle papiller) transformasyonu sonucu gelişir. Çok hızlı ilerleyen ve çevre doku la ra invazyon gösteren bir tümördür. Son derece sert ve fiksedir.
Bası semptomlarına sık rastlanır. Hastaların çoğu
ileri
yaştadır
ve SO
yaş
ön-
cesi insidansı çok düşüktür. Tanı ve tedavide RAl yeri yoktur. En sık akciğere metastaz yapar. Tedavide eğer yapılabilirse bilateral total tiroidektomi ve modifiye radikal boyun diseksiyonu yapılma lıdır. Hastaların
büyük kısmı tanı anında unrezektable safhadadır ve bası semptomlarına yönelik girişimler
uygulanır. Olguların
%75 i 6-12 ay içerisi nde kaybedilir. Radyoterapi ve kemoterapi palyasyon için kullanıla
bilir. Kemoterapötik olarak en sık kullanılan ajan doksorubisindir.
www.tusem.com.tr
)
) )
Tiroid Hastalıkları
~
·
' .-
Genel Cerrahi
')
) )
Lenfoma
)
% 1 görülür.
)
Çoğu Haşimata
tiroiditi zemininde gelişir. Tamamına yakını non-Hodgkin B hücre tipindedir.
Sadece kemoterapi ve radyoterapi ile de kür
sağlanabilir. Bası semptomları
varsa tiroidektomi
yapılır.
)
)
)
Metastatik karsinamlar
Tireide en çok metastaz yapma eğilimde olan tümör hipernefromadır. Sıklık olarak bakıldığında ise ilk sırada
bronkojenik karsinamlar ilk sıradadır.
)
)
)
TiROiD CERRAHiSi KOMPLiKASYONLARI
)
Vasküler yaralanma
)
Arterler, venler ve nadiren torasik duktus yaralanabilir.
) )
) )
) ) )
) )
) )
Organ yaralanması Plevra, trakea, ösofagus, paratireidier zarar görebilir.
Sinir yaralanması Sıklıkla
göre ses
tek taraflı rekürren sinir veya sup. laringeal sinirin eksternal dalı yaralanır. Yaralanmanın tipine
kısıklığı,
stridor, 11 hoarseness",
sıvıları
yutma
güçlüğü
olabilir.
Bilateral rekürren sinir yaralanması acil trakeastemi endikasyonudur. Nadir bir kamplikasyon da sempatik gangliyon çıkarılmasıdır. Tiroidektomisonrası
ödem nedeni ile geçici olarak sinir yaralanması
semptomları
görülebilir.
Eğer
yara-
lanma yoksa bu semptomlar kısa sürede antiödematöz tedavi ile kaybolur. Kahcı sinir yaralanması açısından risk faktörleri önem sırasına göre şöyle sıralanabilir:
) )
Rekürren tiroid kanseri veya rekürren guatr Tiroid malignansisi
J
Büyük retrosternal guatr
)
Kronik lenfositik tiroidit
)
Grave's hastalığı
)
Ötiroid nodüler guatr
)
Non-rekürren laringeal sinir Hemoraji
)
Sıklıkla
ameliyat sonrası bası semptomları ile ortaya çıkar.
) )
) )
) ) ) )
www.tusem.com.tr
www.tusem.com .tr
·
Genel Cerrahi
.
·
·
.
Tiroid Hastalıkları
•
Hipoparatiroidizm Paratiroid bezlerinin istenmeden şir.
çıkartılması
ya da daha
sıklıkla dolaşımlarının bozulması
sonucu geli-
Hipokalsemi ve hiperfosfatemi ile karakterizedir.
Tiroid krizi Hipertircidi semptom ve
bulgularının aşırı
derecede ortaya
çıktığı
ve
hayatı
tehdit edici bir durumdur.
Tedavisinde yüksek doz ~ blokürler, kortikosteroidler ve antitiroid ilaçlar kullanılır. Önlenmesi için mutlaka hastanın
herhangi bir cerrahi
www.tusem.com.tr
girişim
öncesinde ötiroid hale getirilmesi gerekmektedir.
,
.
.
www.tusem.com.tr
)
) ll
'
'
IIIIIO,IIIIIIIJIIIIIIIIII
Jllllllllll
llllllllllllflltlllll
ll
lll
IIIIIIIIIJIIIIIl>JIJIIIIIJIIIItl
tllllll,etlllllll
llllllllllfJIJIIIJIIIII
11!«111
ttiillit
• 1 1 1 • • • 1. 1 1 • • • • • • 1 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 1. ~. 1 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1.1)11 • • • • • • • • 1 1 1)1 • • • • • • • 1 • • • • • • 1 • • • • • • 1 . . . . . . . . . 1 . . . . . . . . . . . . . . . . 1 • • • • 1 • • • • • 1 • • • • • • 1 1 1 • • •
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
·
·
.
'
Paratiroid Hastalıkları
'
PARATiROiD HASTALIKLARI Embrioloji-Anatomi
Paratiroid bezleri brankial keselerden köken alan endodermal bezlerdir. Süperior paratiroidbezleri 4. Brankial kesecikten, inferior paratiroid bezleri ise, 3. brankial kesecikten köken i3lırlar. Bulunduğu yerlerdeki bütün
sinirsel - dolaşım
gibi olaylardan
yararlanır.
Paratiroid bezleri genellikle 4 tanedir. Ancak sayı ve lokalizasyon kişiler arasında farklılıklar gösterebilir (Şekil
11.1). Şekilll.l: "
·
'-
.
:
.
·
Ses kutusu
) )
Üst paratireidier
) )
)
Alt paratireidier
) )
) Lokalizasyon
açısından
inferior paratiroid bezleri çok değişiklik göstermesine
rağmen,
superior paratiro-
id bezleri genellikle tiroid bezinin posterior üst 1/3'üne lokalize olur. Nadiren üst mediastene kadar inebilir. inferior paratiroid bezleri ise, % SO oranında inferior laryngeal sinir ve inferior tiroidal arterin kesişme
yerini merkez alan 2 cm. çaplı bir daire içindedir. Fakat% SO oranında ise, değişik lokalizasyon gösterir.
www.tusem.com.tr
·
-
www.tusen:ı.com.tr
)
Paratiroid
)
-
Hastalıkları
l
-
'
, ,
L
~
Şekil 11.2:
Genel Cerrahi
_
0.2
A )
)
Örneğin, tim us içinde, mediastende, perikardiumda yerlerde bulunabilir.
)
Esas olarak kanlanması inferior tiroid arter vasıtasıyla olduğundan, bu durum cerrahi girişimler için
) )
ipucu teşkil eder (Şekil 11.2). Arteri al beslenme genellikle inferior tiroid arterden olur.
%80 inferior tiroid arter %15 superior tiroid arter )
% 5 ikisi·arasındaki anastomozlar Normalde paratiroid bezleri 3 x 3 x 2 mm boyutlarında ve tanesi SO mg ağırlığındadır. Hücre yapısında ise, PTH (parathormon) salgılayan esas hücreler (chief cells), asidotilik hücreler ve fazla glukojen içeren berrak hücreler (clear cells) vardır. PTH regülasyonu ve Etkileri PTH hipofiz etkisi altında olmayan ender hormonlardandır. PTH bir polipeptiddir . Ölçümler radioimmunoassay yöntemi ile yapılabilir. Normal değerleri 10-55 pg/ml. Olmakla beraber yaşa bağlı değişiklikler olabilir. Ca++ ve P04 dengesini ayarlar. Her ne nedenle Ca++
)
azalır
ya da P04 artarsa, PTH
salınımı uyarılır.
Serum Ca düzeylerindeki değişikliğe dakikalar içinde PTH cevabı olur. Hatta hipokalsemi devam ederse bezler salınımı artırmak için hiperplazik hale gelebilirler. Ca yüksekliğinde ise PTH salınımı azalır aricak tamamen suprese olmaz.
w.ww.tusem.com.tr
·
www.tusem .com.tr
Genel Cerrahi
·
·
Paratiroid Hastalıkları
'
·
PTH salgılanmasına serum Mg2+ düzeyleri de Ca 2+ benzer yöntemle etkir. Ancak Ca kadar etkili değildir. '
Fosfatın düşürerek
'
paratireidier üzerine etkisi
dolayi ı olarak PTH
doğrudan
gösterilmediyse de, hiperfosfatemi serum Ca düzeyini
salınımını artırır.
Lityum PTH salınımını artırır ve paratiroid bezlerinin Ca'a karşı duyarlılığını azaltır.
PTH etkisi üç seviyede olur; ı. GIS: hidrokolekalsiferol (kalsitriol) aracılığı ile üst GiS ten Ca ve P04 emilimi artar. 2. Böbrekler: Normalde kalsiyum %98-99 oranında proximal tubulus, Hen le kulpunun inen inen kulpunda ve en son distal tubullerden geri emilir. Distal tubulusteki emilim PTH ve Henle kulpundaki gerieilim PTH dan PTH
ayrıca
kemiklerdeki
bağımsızdır.
tarafından
olurken, proksimalde
Ca reabsorbsiyonu artar, P04 reabsorbsiyonu
azalır.
direkt fosfatürik etki gösterir (proksimal tubullerde reabsorbsiyonu engelleyerek) Ancak
yıkım
nedeniyle plazma
fosfatı
yükselebilir. Bu tablo öteilikle böbrek
yetmezliği
olanlarda
belirgin olur. PTH
aynı
zamanda proksimal tüplerden Na, K ve HC0 3 reabsorbsiyonunu da bloke eder {Hiperparatiro-
idizmdeki asidozun nedeni) 3. iskelet sistemi: Düşük düzeylerde anabalik etki belirgindir. (üsteobiastik aktivite). PTH düzeyleri arttığında
ise katabalik etki (esteklastik aktivite)
belirginleşirve
Ca mobilize olur.
Kanda Ca seviyesi sabit olup 8.5 - 10.5 mg/dl.'dir. Eğer kan Ca seviyesi 11 mg/di üzerinde ise hiperparatiroidizmden
şüphelenilmelidir.
.1..
-=!>
;ı.•
-')
?1 t"\ 1' 1> T H- \
PRiMER HiPERPARATiROiDiZM Parathormonun tek veya daha çok paratiroid bezi
c.- ~ C.Qo. .J...
tarafından aşırı salınımı
söz konusudur. Toplumdaki
en sık hiperkalsemi nedenidir. Hastanede yatan hastalar için ise ilk sırada maligniteler (kemiğe metastaz yapmış
kanserler)
bulunmaktadır.
Primer hiperparatiroidizm etyolojisi: Tek adenam (%90) Hiperplazi (%8) Birden çok adenam (%2) Paratiroid karsinomu (%1)
ı- Paratiroid bezi adenomlan: Çoğunlukla 35-36 yaşları arasında ve özellikle 4. dekadda görülür. Ço-
cuklarda çok nadirdir ve kadın/erkek oran ı 3/1'dir. Genellikle· esas hücreli adenam görülür. Bazen berrak hücreli adenam da görülebilir, fakat
diğer
adenamlar son derece nadirdir.
Eğer
fonksiyone bir adenam
varsa, bu esas hücreli adenomdur. istatistiksel olarak paratiroid bezi adenamları en çok inferior bezlerde görülmektedir.
www.tusem.com.tr
· www.tusem.com.tr
) Paratiroid
)
Hastalıkları
·
·
Genel Cerrahi
·
)
)
2-Primer hiperplazi: Esas hücreli ya da berrak hücreli hiperplazi şeklindedir. Hiperplazide bütün PT bezleri tutulur ve hepsinin mikroskopik patern i aynıdır. Berrak hücreli hiperplazide gross kesit kistik
yapılar
içeri rken, esas hücreli hiperplazide ise, nodüler oluşumlar göze çarpar. Klinik olarak esas hücreli hiperplazi, hormon
salgıladığından dolayı
daha önemlidir.
3-Paratiroid bezi karsinonilari~ Çok nadirdir ve % 90'ı fonksiyoneldir. % SO vakada bezler boyunda palpabldır.
si
tanısı
Histolojik tanı ise, özellikle iyi differansiye karsinamlarda mitoz
damar, kapsül invazyonu veya metastaz
yıllık yaşama şansı% metastazı vardır.
tanısal).
varlığı
sayısı yardımı
ile olur. Ma lignan-
ile konulur. % 20 vakada uzak metastaz görülür. S
SO iken, 10 yıllık yaşama şansı %13'tür. Ayrıca, hastaların 1/3'ünde servikallenf nodu
Paratiroid bezi
karsinemiarında
parathormon
aşırı
yüksek
değerlere ulaşır
(1SOO üzeri
Bu nedenle tanı ve takipte öneme sahiptir.
Primer hiperparatiroidizm, bazen
diğer
endokrin anomalileri ile beraber görülür ve familialdir.
Bunlara MEN (Multiple endokrin neoplazi) adı verilir (Tablo 11.1). Tablo 11.1:
)
·
MEN-Tip 1
)
·
·
MEN-Tip ll A
Hiperparatiroidizm
MEN-Tip ll B
Tiroid medüller karsinomu
Tiroid medüller karsinomu
)
)
Pituiter adenoma
Feokromositoma
Feokromositoma
Pankreas tümörleri
Hiperparatiroidizm
Subkutanöz ve submukozal nörinoma Otonam ganglionöromatozis Mafanoid görünüm.
)
)
Klinik Bulgular: Vakalar hiçbir semptom göstermeksizin rastlantlsal
tanınabileceği
gibi (Asemptomatik hiperkalsemi)
belirgin semptom ve bulgularla da karşımıza çıkabilir. Bu bulgular fazla salınan PTH, nın etkidiği sistemlerle ilgilidir. iskelet sistemi yakınmaları: Hastaların % 70'inde iskelet sistemi yakınmaları görülür. Demineralizasyona bağlı olarak kemik kistleri, Brown tümör, patolojik kırıklar, kemik ağrıları, kemik deformiteleri ve apolet manzarası sıklıkla
görülen
semptomlardır.
Tedavi
sonrası
kemik kistlerinde spantan düzelme beklenmez.
Üriner sistem yakınmala rı: Hastaların% 1S-20'sinde mevcuttur. Böbrek taşları, polidipsi ve poliüri, noktüri görülür. Nadiren nefrokalsinozis olabilir ve böbrek
yetmezliği gelişebilir.
GiS yakınmaları: Hastaların % S'inde görülür. Non-spesifik bulantl ve kusmalar olabilir. Ayrıca epigastrik ağrı, peptik ülser (% 1-3), koielitia.zis ve konstipasyon da görülebilir. Hiperkalsemi bazı hastalarda akut pankreatiti tetikleyebilir.
)
) )
www.tusem.com.tr
-
.
www.tusem.com.tr
. Genel Cerrahi
,
-
Paratiroid Hastalıkları
·-
.
Psikiyatrik problemlere (anlama bozukluğu, depresyon, kişilik değişikler} neden olabilir ve ayrıca has-
ta nörolojik yakınmalarından (eldiven-çorap tarzı his kaybı,hiperaktif refleksler) dolayı uzun süre zaman harcar. Hipertansiyon primer hiperparatiroidili hastalarda sık görülen bir durumdur. Patogenezi tam bilinme-
mektedir.Medikal tedaviye direnç gösterebilir. Kalıcı tedavi primer hastalığın yok edilmesi ile sağlanabilir. Tedaviden sonra kalıcı hipertansiyon olguları da bildirilmiştir. Kalp bloğu (kalp sistolde durabilir) olabilir. EKG de QT aralığı kısalır, daha ciddi hiperkalsemilerde QRS kompleksi kuyruğunda J dalgası (Osborn dalgası) ortaya çikabilir. Tanısal yaklaşımda
gözlerde band keratopatisi varlığının gösterilmesi önemlidir, hastaların çoğunda
vardır.
Labaratuvar Bulgular: Hiperkalsemi, en önemli bulgudur. 11 mg/dl.'nin üzerindeki her değer, hiperkalsemi olarak kabul edi l-
melidir. 15 mg/dl'yi aşan değerlerde malignasiyi akla getirmek gerekir. Serum PTH düzeyi mutlaka yüksek olması gerekmez, Ca yüksekliği ile beraber normal veya normalin üst sınırlarında Başka
PTH düzeyleri olabilir. Aş1n yüksek PTH değerleri paratiroid karsinomlarm1 düşündürmelidir .
nedenlere bağlı hiperkalsemilerde PTH düzeyleri ölçülemeyecek kadar düşük düzüeylerde olur.
Hiperkalsiüri, hastalığın erken dönemlerinde ve kan Ca seviyeleri henüz çok yüksek değilken idrar Ca
normaldir. Ca seviyeri daha fazla yükseldiğinde renal tu bu llerin reabsorbsiyon kapasitesini aşar ve hiperkalsiüri görülür. Hipofosfatemi Olguların yarısında tespit edildiği için tam güvenilir değildir. Üriner cAMP Olguların çoğunluğunda artmıştır. Serum ALP ve idrar hidroksiprolin düzeyleri artmıştır. Bu bulgular kemiklerde osteoklastik ve osteob-
lastik aktivitenin arttığını gösterir. Fosfatın
tübüler reabsorbsiyon h1z1 azalmıştır. Normalde% 85-95 arasındadır, fakat hiperparatiroidizm-
de azalmıştır. Bu, tanıda çok yardımcı bir bulgudur. CI/P oranı genelde 32'nin üzerindedir ve ayıncı tanıda oldukça önemlidir.
CIL.
/12.
= p
Hiperkloremi ve plazma HC03 konsantrasyonu azalmasi sonucu metabolik asidoz gözlenir. Diğer hi-
perkalsemilerde hipokloremik metabolik alkaloz olur. Kortizon supresyonu Primer veya ektopik nedenli hiperparatiroidizmde mümkün değildir. Hiperkalse-
milerin diğer nedenleri (Vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, süt alkali sendromu, malign hastalıklar) ise kartizonla suprese edilebilir. Ca/Creatinin oranı 0.02 üzerindedir (Şekil11.3).
www.tusem.com.tr
,
www.tusem .com.tr
Paratiroid
Hastalıkları
-
Şekil11.3:
Genel Cerrahi
· Pa rathormon Kalsiyum Klor
Alkalin
z*
BU Nt Kreatinin t Fosfor • ke mik hasta lık la rında görülü r t böbrek h asta lı k l arın d a görülür
Radyolojik Bulgular: Belli bir oranda hipofosfatemi ortaya aşırı
osteoporoz ve kemik kistleri ortaya
Spantan meydana gelen bu şerek
çıktıktan çıkar,
kırıklar, aynı
manzarası
ortaya
yumuşak
kırıklar
artmış
ağrıları
görülür.
osteoblastik aktivite nedeniyle yine
ve kemik deformiteleri nedeniyle
hızlı
iyile-
başvuru! ur.
dokularda kalsiyum çöker. Omuzlara kalsiyum çökmesiyle apolet
çıkar.
Kafa grafisinde güve yeniği ya da buzlu cam Diş
patolojik
zamanda
spantan olarak kaynarlar. Hekime kemik
Hiperkalsemi nedeniyle
sonra kemiklerde osteoklastik aktivite daha da artar ve
grafilerinde lamina dura
manzarası
görülür.
kaybolmuştur.
Kemiklerde, özellikle de mandibulada kemik kistleri ve Brown tümör görülür. Parmak grafisinde, subperiosteal rezorpsiyon tespit edilir. Özellikle uzun kemiklerde patolojik kırıklar gözlenir. Düz karın grafisinde ya da iVP'de böbrek taşları tesbit edilebilir. Görüntüleme Yöntemleri Ultrasonografi ile
büyümüş
görüntüleme tercih edilir.
bez veya adenam % 75-85 vakada tespit edilebilir. Gerçek
Yalancı
negatiflik
oranıyüksektir. Ayrıca
ektopik
yerleşimierin
zamanlı
USG
gösterilmesinde
etkisizdir. BT Usg ile
aynı duyarlılıkta olmasına rağmen
mediasten gibi atipik yerleşimleri ortaya koyabilir.
MRI daha önce opere olmuş hastalarda o bölgelerdeki fibrotik dokuları, granülasyon dokularını daha iyi
ayırt edebilir.kullanılabilir.
Tc-Sestamibi veyaTa-Tc substraction sintigrafisi yöntemdir.
~ lt,.ct$sDtSı
-fQA81.
kullanılır.
%90
civarında duyarlılık oranıyla
en hassas
~(ll...(.tf4ML. ( c,otA. MM.rlJrcrft~r.)
Selektif ve nöz kateterizasyon vasıtasıyla alınan kan örneklerindeki PTH seviyesi çok önemlidir.Özellikle 2. bir operasyon
gerektiğinde başvurulan
bir metoddur. Vena cava süperiordan veya jugularis interna ve ora-
dan da ve na tiroidalis internalara ve diğer venlere selektif olarak girilir ve PTH seviyesi ölçümü için kan Pa rathormon
•
yarı
www.tusem.com.tr
ömrü çok
kısa olduğundan
yüksek
değerler
elde edilen seviyeye eksplorasyon
alınır.
yapılabilir.
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
•
.
Paratiroi.d Hastalıkları
Görüntüleme yöntemleri özellikle ikincil operasyonlarda önemlidir. Zaten genel görüş Primer hiperparatiroidi tanısı iyi verildi ise görüntüleme yöntemlerine gerek olmadığı şeklindedir. Ayırıcı Tanı:
Hiperkalseminin diğer nedenleri; Paratiroid dışı endokrin nedenler
Tirotoksi koz Feokromasitoma Akut ad renal yetmezlik Vipoma Ma ligniteler
Litik kemik metastazları (en sık neden) Solid tm. Lenfoma, lösemi Paratjroid hormon related peptit (PTHrP) Granülamatöz Hastalıklar
Sarkoidoz Tüberküloz ·Histoplazmoz ilaç kullanımı
Ca
replasmanı
Tiazid diüretikleri Li kullanımı Vit A,D inteksikasyon u Östrojen antiöstrojen Diğer nedenler
Benign familya! hipokalsiürük hiperkalsemi (BFHH) Süt-alkali sendromu immobilizasyon Paget hastalığı Akut, kronik böbrek yetm. Parenteral nutrisyon Primer HPT ile ayırıcı tanısı gereken familya! hipokalsiürik hiperkalsemi (FHH) ve Li kullanımında da Ca ve PTH düzeyleri yüksek olabilir. Bu yüzden Li kullanımı iyi sorgulanmalıdır. FHH ile ayrımda idrarda 24 saatli~ ca ve kreatinin düzeyleri yol göstericidir. Şöyle ki; FHH de Ca -4\~~) Feokromasitoma
tanısında
dır. Dolaşımdaki artmış
terleme klasik
triadı-
katekolaminlerin etkisi ile hastalarda hipertansit ataklar en
yaygın
klinik bulgular,
baş ağrısı, çarpıntı
ve
aşırı
bulgudur.
l~------------------j Tanı
Testleri
24 saatlik idrarda adrenalin ve noradrenalin ölçümleri veya onların metabolitleri olan Vanilmandelik asid üriner metanephrin'lerin ölçümü
kullanılabilir.
idrar VMA düzeyi kahve, çay,çiğ meyveler,fenotiazinler, MAO i nh ibitörleri gibi etkileşimlerinden dolayı yalancı
pozitif sonuçlar çıkabilir. Bu yüzden spesifitesi düşüktür.
Plazma epinefrin, norepinefrin ve metanephrin düzeyleri ölçülebilir. Ancak çok serum katekolaminleri yüksek iken zaten vital bulgular da
anlamlı değildir
çünkü
yükselmiş olacaktır.
Atak sırasında en güvenilir tanı yöntemi serum metan~frin düzeyi ölçümüdür. Ayrıca
kromogranin A (CgA) bakılabilir ama spesifik değildir.
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
Ad renal
Yüksek idrar metanefrin ve beraberinde yüksek plazma CgA düzeyleri daha
değerlidir.
Bu testierin sınırda bilgi verdiği durumlarda bazen provokasyon testleri (en sık glukagon testi) kullanılsa da artlk giderek önemini kaybetmektedir. Tanıda diğer ad renal kitlerin aksine iiAB kontrendikedir
Radyolojik
Çalışmalar
CT, M RI( en sensitif ve spesifik yöntem) ve lı3ı- methiodobenzilguanidine sintigrafisi (MIBG) ile cerrahi preoperatif bilgi verilebilir. CT ve M RI ile ı cm'den büyük feokromastomalar% 90-95 saptanır. Bilateral, multifokal ve metastatik lezyonlar sıklıkla görülür. CT ile Boyun ve thoraksdaki kitlelerde saptanabilir. 1ı3ı
MIBG selektif olarak chromaffin hücrelerinde birikir. Feokromastoma hücrelerinde normal chro-
maffin hücrelerinden çok daha hızlı birikir. Çok sensitiftir. Nadir false (-) veya (+) sonuç verir.Bu yüzden multipl tümörlerde veya ektopik
yerleşim düşünülenlerde
çok etkindir.
Tedavi
Benign ve malign feokromastoma'da tek kür şansı cerrahi rezeksiyonudur. Malign feokromastoma'da irrezektabilite nedeni ile lezyonun çıkarılması tümü ile imkansız olabilir ancak debulking cerrahi ile efektif palyasyon sağlanabilir. Cerrahi öncelikli niteliktedir. Yani hasta MEN sendromu olsa ve meduller tiroid kanseri olsa bile önce feokromastoma ameliyat edilmeli başka bir seansta kanseri ameliyatl yapılmalıdır. Feokromastoma radyasyon ve kemoterapiye refrakterdir. Feokromastoma'da cerrahi tedavide gecikme önerilmez. Feokromasitoma Tedavi Basamakları
1. Operasyondan önce, hipertansiyonu kontrol edilmeli.
2. Ameliyat esnası, hipertansit atakların kontrolü 3. Ameliyat sonrası, dolaşım kollapsının kontrolü Ameliyat öncesi hipertansiyon kontrolü için genelde katekolamin sentezini inhibe eden ilaçlar veya a ve
~
adrenerjik blokerler
kullanılır.
Bu amaçla fenoksibenzamin veya daha selektif olan doksazosin, ACE
' inhibitörleri, Ca kanal blokerieri kullanılabilir.
J3 blokerler, a blokerden önce verilmeden
kullanılmamahdar. Sadece
J3 blokerverilir ise epinefrin ile
) vazodilatasyonu inhibe ederek hipertansiyonu arttlrabilir. Akut krizde IV phentolamine veya nitroprusside kullanılabilir.
Preoperatif olarak hastalar monitörize edilmelidir. Preoperatif ı2-24 saat yeterli sıvı replasmanı yapılmalı dır.
Kardiak aritmi, hipertansiyon, hipotansiyon, kardiak arrest olabilir. Phentolamine, nitroprusside ve levop-
hed hazır olmalıdır. Aritmi için ı mgr IV propranolol kullanılabilir. Lidocaine kullanılabilir. Periton inzisyonu, tümör manuplasyonu veya organ palpasyon u ile okkult tümörden katekolamin salınımı ve kriz olabilir.
www.tusem .com .tr
www.tusem .com .tr
Genel Cerrahi
Ad renal
Anterior transabdominal yaklaşım en iyisidir. Çünkü bilateral adrenal tümör, multifokal tümör veya extraadrenal tümör olabilir. Tüm vakalarda tüm abdomen explorasyonu gereklidir. Bilateral tümörlerde bilateral adrenelektromi zorunludur. Tümörler çok vaskülerdir ve çevre dokulara yayılmış olabilir. Tümör çıkarılırken
öncelikle venler bağlamalıdır.
Tümörü lokalize etmekte hasta kan basıncı ve nabız değişmeleri yardımcı olabilir. Tümör çıkarıldıktan sonra residüel va rm ı anlamak için 1 mgr iv glukogan verilir, residüel tümör var ise hipertansiyon ve
taşikar
di oluşur. Ameliyat sonrası ciddi hipotansiyon ve hipoglisemi gelişme riski vardır. Malign Feokromasitoma Feokromasitomalarda kesin olarak malignite lehine değerlendirilebilecek bulgu yoktur.
Feokromasitomalarda malign nucu tümöre ait invazyon
tanımlaması
bulguları
radyolojik görüntüleme yöntemleri so-
veya uzak metastaz
bulguları
var ise
yapılabilir.
Tümör kitlesi unrezektabl olsa bile tümör küçültücü (debulking) cerrahi uygulama yapmak gerekir. Kemoterapiye ve radyoterpiye yanıt iyi değildir. Tümörün yaygınlığına göre komşu organları da ameliyata dahil etmek gerekebilir. Gebelerde Feokromasltoma Gebelikte teşhisi ciddi oranda maternal ve fetal mortalite riski taşır. Eğer
hasta 1. Trimestrde ise a blokaj sonrası 2 veya 3 trimestrde cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Eğer
bebek matür ise eş zamanlı sezeryan ve adrenalektomi düşünülebilir. Gebelikte feo teşhisinde genellikle normal doğum önerilmez. Ancak son çalışmalarda kontrollü medikal tedavi ile normal doğum yapılabilir şeklindedir.
NEUROBLASTOMA Çocuklarda 3. en sık görülen tümörlerdir. Beyin ve hemapoetik- retüküloendotelial hücre tümörleridir. Erişkinlerde
nadirdir. Neuroblastoma neural krest hücrelerinden köken alan çok maling ve aggresif bir
tümördür. Feokromastoma ile benzer yerleşim yerlerinde olabilir. % 70 intraabdominal ve retroperitonealdir.% 40- SO intraadrenal,% 12- 22 paraspinal sempatik ganglionlar. Ayrıca mediastinum, thoraks veya boyunda olabilir.
www.tusem.com .tr
www.tusem.com.tr
Ad renal
Genel Cerrahi
Çocuklarda % SO hiç bir bulgu olmadan
karında
kitle
vardır.
Kitleye
bağlı karın ağrısı,
kilo alamama,
intestinal obstrüksiyon, anorexia ve anemi olabilir. Servikal ve mediastinal kitle olabilir. Kitle abdomende paramedian yerleşir. Nadiren sekretuar ürünler ile semptomlar olur. Buna bağlı; ViP ile kronik daire, kate)
kolaminler ile taşikardi, hipertansiyon gibi bulgular gelişebilir.
)
)
)
)
ADRENAL iNSiDENTiLLOMALAR
Klinik olarak belirti vermeyen
başka
nedenlerle
yapılan
tetkikler
sırasında
saptanan adrenal kitlelere
denir.
Sıklığı tomografi serilerinde % 3-4, otopsi serilerinde % 10 orannında rastlanır. Ad renal insidentalloma (Ai) tespit edildiğinde öncelikle belirlenmesi gereken noktalar vardır. Kitle fonksiyonel mi? Kitle malign mi? (Primer veya sekonder)
) ) )
.~U\~ Genelde travma ve radyoterapi ile
1
bx oloro."-
ilişkilidir. Tanıda
~e. ~ '"'\'
e."
~k.. ~\d..l~ e.Jııu\
travma hikayesi belirlenmeye
\e"l"\ql")
çalışılmalıdır.
Gü-
nümüzde önceki cerrahi veya RTen önemli risk faktörüdür.Kesin tanı biyopsi ile konulur. Fizik muayene bulgusu olarak malignansi ile sık
karışır.
Meme muayenesinde genellikle etrafyapılara yapışı k, sert, meme
cildinde retraksiyona sebep olan, mammografide kalsifikasyonlar gösteren bir kitle serden
ayrımı
şeklinde
görülür. kan-
son derece önemlidir ve bunun tek yolu biyopsidir.
Duktal ektazi Yaşlı kadınlarda,
perimenapozal ve ileri postmenopozal dönemde daha
zor olabilir. Subareolar
duktusların
sık
görülür. Kanserden
ayrımı
dilatasyonu ve periduktal fibrozis söz konusudur. Duktuslar segmental
şekilde tutulmuştur.
Periduktal enflamasyona
bağlı
aerola altlnda meme
dokusun~a
lir. Palpabl kitle ve bazen retraksiyona yol açabilir.Meme
kitle
imajı
başından akıntı
kanaldan olur (intraduktal karsinamda unilateral ve tek bir duktustan
veren dolgunluk palpe edi-
genellikle bilateral ve multipl
akıntı
beklenir). Mammografide
kalsifikasyonlar görülebilir. Fizik muayenede meme dokusu uzaktan merkeze
doğru
saat yönünde
lokalizasyon tepit edilir. Tedavide subareolar eksplorasyon ve eksizyon
sağılır
ve
akıntlya
sebep olan
uygulanır.
Meme Kanseri Riski ve Neoplaziler 1) Kanser riskini
arttırmayan
lezyonlar
./
Apokrin Değişiklikler (Kistik değişiklikler)
./
Duktal ektazi
./
Hafif epitelial hiperplazi
./
Yağ nekrozu
./
Fibroadenom
./
Sklerozan adenozis
./
intraduktal papillom
www.tusem .com .tr
NON PROLiFERATiF LEZYONLAR
www.tusem .com.tr
Meme Hastalıkları
-
·
.
·
·
Genel Cerrahi
2} Riski hafif olarak arttıran lezyonlar (1.5-2 kat) ./
Orta dereceli epitelial hiperplazi
• ./
Florid hiperplazi
./
Papillomatozis (papillom ise risk yok, multipl papillom'da risk artar)
3} Riski orta dereceli arttıranlar (4-5 kat) )
)
• ./
Atipik duktal hiperplazi
• ./
Atipik lobuler hiperplazi
4} Yüksek dereceli arttıranlar (8-10 kat) }
• ./
Lobuler karsinoma insitu
)
• ./
Duktal karsinoma insitu
)
)
MEME KANSERi Kadınlarda
en sık görülen kanser türüdür. Tüm kadın kanserlerinin% 32'sini, kadınlarda kanserden ölüm
sebeplerinin de% 19'unu oluşturur. Sosyoekonomik düzeyi yüksek toplumlarda daha sık görüldüğü bildirilmiştir. Kuzey Amerika ve Kuzey Avrupa'da daha sık görülürken Asya (Özellikle Uzakdoğu halkında insidans )
düşüktür),
Afrika ve Güney Avrupa'da daha az görülür.
)
Meme kanseri risk faktörleri
Yaş ve cinsiyet:
~ . ){ ~ • r30
tÖ'~
\o~t~ %95'dir. An-
cak invazif olması nedeniyle hemodinamik olarak stabil olan hastalarda öncelikle noninvaziv görüntüleme yöntemleri tercih edilmektedir. Özellikle karaciğer ve dalak parenkimal yaralanması düşünülen üst abdominal travmalarda ve karın içi kanama düşünülen hastalarda sıvı (kan) göstermesi açısından USG öncelikle tercih edilebilir.
www.tusem .com.tr
·
.
·
.
www.tusem.com.tr
.
Genel . Cerrahi
•
·
.
Travma
Endikasyonlar: ı.
Bilinci kapalı hastalar (kafa travması, alkol, intoksikasyon)
2. Paraplejik, quadripilejik hastalar 3. Başka yaralanma nedeni ile anestezi alacak olan hastalar 4. Açıklanamayan hipotansiyon Kontrendikasyonlar: Eski abdeminal cerrahi, intestinal obstrüksiyon, gebelik Dezavantajları: Yanlış
Kanamanın kaynağı
pozitiflik
oranı
yüksek
yada retroperiton hakkında fikir vermez ve retroperitoneal yaralanmalarda yanlış
pozitif olabilir. Tanısal
periton lavajmda (+}'lik kriterleri :
1- Eritrosit sayısının 100.000/mm 3 den yüksek olması 2- Lökosit sayısının 500/mm 3 den yüksek olması (tek başına laparotomi endikasyonu değildir) 3- Amilaz 200 lU/di yüksek olması 4- Alkalen
fosfatazın
3 lU yüksek
olması
5- Lavaj sıvısında safra, bakteri, barsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan saptanması
USG:
Karın
içi serbest sıvı göstermek için kullanılır.
•
Hemodinamik olarak stabil fakat abdeminal hassasiyeti olan hastada ilk tercih
•
KC ve da la k hakkında bilgi verebilir
•
Non-invazif, ucuz, hızlı
•
Obez ve gazlı karınlarda başarısı düşük
•
Retroperitonu ve içi boş organları değerlendiremez
BT: Hemodinamisi stabil olmayan hastada kontrendikedir •
Hemadinam isi stabil ve konservatif takip edilmesi planlanan hastalarda mutlaka yapılmalıdır.
•
Parankimal organların değerlendirilmesin~de çok duyarlı
•
Retroperitoneal yaralanmalar ve hematomların görüntülenmesinde çok başarılıdır.
•
Posteriardan olan yaralanmalarda oral, rektal ve iv kentrast verilerek BT çekilmeli
•
Pelvis ve vertebra kırıklarında çok duyarlıdır.
Anjiyografi: Karaciğer sına
ve pelvis yaralanmalarında kanamanın kontrolü amacı ile embolizasyon yapılma
olanak sağlayarak teröpatik rol oynayabilir. Tanısallaparoskopi: Sol
üst kadrandan delici-kesici yaralanması olan stabil hastalarda yapılabilir. Künt
travmadayeri yoktur:
www.tusem.com .tr
·
~,
www.tusem.com.tr
'\USt.Afı
Travma
·
• •
l -~__j~ r. ~li \ 1 1
-'~-SINA>I\ '1;:
Genel Cerrahi
~---------------
ORGAN YARALANMALARININ TEDAViSi Diyafragma: Diyafragma yaralanmaları, penetran travmalarda künt karın travmalarından daha sık görülür. AC grafisindeN/Gsondan ın toraks içinde görülmesi tanısaid ır. Özellikle kesici-delici yaralanması olan hastalarda sıklıkla gözden kaçar ve diyafram hernisine neden olur. Karın içi basınçta ani yükselmelere yol açan yüksek enerjili künt travmalarda da
sıklıkla
yaralan ır.
Mide: Daha çok penetran yaralanmalarda yaralanır. Kanlanması iyi olan bir organ olduğundan pekçok laserasyon veya penetre yaralar kontamine ve devitalize dokuların debridmanını takiben primer olarak ·)
kapatılabilir.
Duodenum: Seyrek yaralanmasına rağmen, tanı ve tedavide gecikme nedeni ile yüksek morbidite ve mortalite ile birlikte seyreder. Sıklıkla eşlik eden komşu organ yaralanması mevcuttur. Onarımdan sonra kaça k ve intraabdominal apse görülme ihtimali yüksektir. En sık görülen postoperatif komplikasyonlar duodenal fistül, onarımın açılması ve intraabdominal sepsistir. Seat-beit (emniyet kemeri) tipi yaralanmalarda intramural hematama bağlı duodenum obstrüksiyobulantı
nu,
ve kusmalar olabilir. Konservatif tedavi edilir.
Pankreas: Tanısı güçtür. Genellikle penetran mekanizmalarla
oluşur.
Ek
yaralanm~lar,
özellikle majör
damar yaralanmaları sıktır. Bu hastalar en sık eşlik eden vasküler yaralanma nedeniyle kaybedilirler. Künt travmalarda sıklıkla duodenum ve safra yolları yaralanmaları eşlik eder. En iyi görüntüleme yöntemi to:mografidir. Duktal yaralanmaları göstermek için ERCP kullanılır. Ana kanal yaralanması yok ise eksternal drenaj ile tedavi edilir. Distal yaralanmalarda distal pankreatektomi yapılır. Pankreas başı yaralanmalarında %40 fistül gelişir. Drenaj yada Whipple ameliyatı yapılır. ince barsaklar: Pe netran travma nedeni ile en sık yaralanan organ . Genellikle primer tamir edilir. Me~~
zenterik yaralanma-iskemi varsa rezeksiyon
yapılır.
'· '
Kolon: Kolon yaralanmaları genellikle pe netran travmalara bağlıdır. Kolon yaralanmasından sonra intraabdominal kaça k ve yara infeksiyonlarının riski yüksektir. Bazı durumlarda primer kapatılabilir. Bu şartlar mevcut değilse proksimal kolostomi açılır. Primer kapama
1.
endikasyonları:
Yaralanmanın
üzerinden 60)
Komorbidite (Renal yetmezlik, karaciğer yetmezliği, solunum yetmezliği, kardiyak hastalık) Kanamanın ciddiyeti (sistolik basınç %90
Mallory-Weiss
%15-20
Hipertansit portal gastropati
l __,.__:-1
Gastrointestinal Kanamalar
~ ~/
\
/ 'Ir SIN/1.\1\~
Genel Cerrahi
-----------------
Tanısal tetkikleri'takiben en önemli girişim gastr'o düodenoskopi yapılmasıdır. Hasta stabilize edildikten
sonra hemen yapılır. Hem tanı koydurur, hem de koagülasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla tedavi sağlar. Tanısal başarı oranı %90'ı aşma ktadır. Tanısal yaklaşımda baryumlu tetkik ve grafiler fayda sağlamaz .
Peptik ülser kanamalarında tedavi farmakolojik, endoskopik, girişimsel veya cerrahi olabilir. Farmakolajik tedaviden anlaşılması gereken asit nötralizasyonu ve Helikobacter Pilori eradikasyonudur. Her ne kadar Helikobacter, perforasyon için daha önemli bir etken olarak görülse de kanamalarda da eradikasyonun fayda sağladığı meta-analizlerle kanıtlanmıştır. Bunun yanında hasta eğer ülserojenik ilaçlar (örnek: NSAiD) kullanıyorsa
mutlaka kes ilmelidir. Endoskopik tedavi; kanama bölgesine epinefrin enjeksiyonu, koagülas-
yon uygulanması veya klipler yolu ile damarın ligasyonu şeklinde olabilir. Endoskopik olarak durdurulan kanamaların ı
tartışmalı
yeniden başlaması bir cerrahi endikasyon olarak kabul edilmişken yakın dönemde bu konu
hale gelmiştir. Yakın tarihli önemli kaynaklar artık yeniden kanayan olgulara bir kez daha endos-
kopi yapılmasını öngörmektedir. Cerahi endikasyon olarak ise iki başarılı endoskopik müdahaleye rağmen yeniden kanamalar gösterilmektedir (Tablo 17.5).· Gast rik ülserlerde endoskopi sonrası yeniden kanama olasılığı daha yüksektir. Cerrahi tedavide öncelik primer olarak kanama bölgesine müdahale etmek ve hastanın
stabilizasyonunu sağlamaktır. Peptik kanamalarda kalıcı tedavi sağlamak için primer patolojinin
ortadan kaldırılması amacıyla da müdahale gereklidir. Buna göre düodenal ülser kanamalı hastalarda izlenecek yol: hasta genç ise kanamanın cerrahi olarak damar bağlanarak durdurulması ve proksimal gastrik ) . vagotom i yapılmasıdır.
Yaşlı ve komorbiditeleri bulunan hastada ise: kanamanın ce ra hi olarak damar bağla
narak durdurulması ve bilateral trunkal vagotomi + piloroplasti yapılması en sık tercih edilen uygulamadır. Gastrik ülser kanamalarında ise ameliyat sırasında peptik veya malign ülser ayrımını yapmak zordur. Üstelik )
bu ülserin ilerleyen zamanda malign bir halde karşımıza çıkma olasılığı da düodenal ülsere göre çok daha
)
yüksektir. Bu nedenle gastrik ülser kanamalarında cerrahi müdahale olarakülseri de içine alacak bir şekil
)
de rezeksiyon yapılması önerilir.
Tablo 17.5:
·
·
• GiS kanarnalarmda cerrahi endikasyanları Resusitasyona rağmen (>6 ünite kan transfüzyonu) hemodinamik stabilizasyon sağlanamaması Endoskopik yöntemlerle kanamanın durdurulamaması Rekürren kanama (2 başarılı endoskopik müdahale sonrası) ilk veya rekürren kanarnada şok durumunun varlığı >3 ünite/gün transfüzyon gerektiren yavaş ancak devamlı kanamalar
www.tusem.com.tr
.
www.tusem.com.tr
Genel Cerrahi
·
·
Portal hipertansiyonla ilgili üst GiS
kanamaları
-7--
·
• Ga~trointestinal Kanamalar .
_r
m~\-f ~~ s,~~\
Üst GiS kanaması portal hipertansiyonun önemli ve hayatı tehdit edici komplikasyonlarından biridir. En sık
distal ösefagustaki variköz venlerin kanaması olarak karşımıza çıkar. Portal hipertansif gastropati ise
net olarak aydınlatılamamış bir antitedir. Mide iç yüzeyi yılan derisi görünümünde ve submukozal venöz pleksus aşırı derecede di Iate olmuş durumdadır. Nadir görülen bu durum majör kanamalara neden olabilir. Gastroösefajial varisler, portal hipertansiyon ve sirozlu hastaların % 30unda görülür. Bunların da %30 u varis kanaması yaşar. Varis kanarnalarmda diğerGiS kanarnalarma göre tekrar kanama olas1hğ1, transfüzyon ihtiyaci, morbidite ve mortalite daha yüksek orandadir. Bu hastalarda varis kanaması dışında, siraza bağlı
koagülasyon
bozuklukları
da
olacağından kanamanın durdurulması
daha zor
olmaktadır.
Günümüz-
de, medikal olanaklardaki gelişme ve ileriemelere rağmen varis kanaması geçiren hastaların ilk haftadaki mortalite oranı halen %20 dir. Birinci kanamadan sonra 1/3 olgu ilk 6 hafta içerisinde 2/3 olgu ise ilk 12 ay içerisinde yeniden kanar. lerinden
yararlanılabilir.
Kanamanın
tampone edilmesi için Sagstaken-Biackmore veya
Skiereterapi &70 hastada
işe
yarar ancak skiereterapi
sonrası
Mişonesota
nüks
oranı
tüp-
%50 dir.
Varisiere proflaktik skleroterpi uygulanmaz (Şekil 17.1).
Varis
kanamasında
tedavi
Şekil17.1:
·
Varis
kanaması
t ABC ve resusitasyon
t Vasopressin veya octreotid infüzyonu
t Endoskopi (band ligasyönu veya skleroterapi)
Kanama durdu
Kanama durmadı
3-5 gün vasopressin veya octreotid
Balon tamponad
7 gün antibiyotik
TIPS Cerrahi
10-14 günde bir band ligasyon u
şant ~ ~,ne\ \\
~\
en
~d0a
Varis kanamasında en kesin çözüm şant ameliyatıdır. Ancak bu ameliyatların morbide ve martalitesi yüğksektir. Üstelik şant ameliyatlarından sonra hastanın karaciğer transplantasyoınu şansı da azalacaktır.
Distal splenorenal şant (Warren) ensefalopati riski az olduğundan daha· avantajlı görünse de akut kanamalı hastada önerilmez çünkü yeterli dekompresyon sağlayamayabilir. Uç yan portakaval şant %100 dekornpresyon
sağlar.
www.tu sen; com .tr
_
www.tusem.com.tr
\
Gastrointestinal Kanamalar
_ ·
,.
·
Genel Cerrahi
Alt GiS kanamaları
Alt GiS kanama nedenleri Kolon kaynakli (%95) Divertiküler
hastalık
%30-40
iskemi %5~10 Anorektal
hastalıklar
ince bağırsak kaynakli (%5) AV malformasyonlar ~M~.s Crohn
%5-15
Radyasyon
Neoplaziler %5-10
Meckel
infeksiyöz kol it %3-8
Neoplaziler
Postpolipektomi %3-7
Ülser-erozyon
iBH %3-4 Anjiyodisplazi %3 -30 Radyasyon koliti %1-3 Hemoroid% 5-10 Bilinmeyen kaynak %10-25 Diğer
%1-5
Alt GiS kanamaları üste göre çok daha az görülür ve yaş la görülme sıklığı artar. %95 kolon kaynaklıdır ve )
çoğu kanama spantan durma eğilimdedir. Bu nedenle üst GiS kanamaları ile karşılaştırıldığında hospitali-
)
zasyon ve müdahale oranları daha düşüktür. Tabloda genel olarak kapama nedenleri ve oranları verilmiştir.
)
Ancak alt GiS kanaması sebebi düşünülürken mutlaka yaş göz önünde bulundurulmalldır. Küçük yaş çocuklarda en sık neden intussepsiyon iken genç erişkinlerde Meckel divertikülü, ileri yaşta ise anjiyodisplazi ve divertiküler hastalık düşünülmelidir (Tablo 17.6). Anjiyodisplazi bazı kaynaklarda tüm alt GiS kanamaları içinde %40 a varan oranlarda gösterilmişse de yakın
tarihli kaynaklarda bu oranlar hızla düşürülmüştür. Bu karışıklık şuradan kaynaklanmaktadır: Anjiyodisp-
lazi alt GiS kanamalarında özellikle yaşlılarda en sık görülen sebeptir. Ancak alt GiS kanamalarını kendi içinde ince bağırsak ve kolon diye ayırırsak, anjiyodisplazi en sık ince bağırsak kökenli kanamanın sebebidir. Lezyon kolonda en sık çe kum veya sağ kolonda görülür. ince barsak anjiyodisplazileri ise daha yüksek oranda kanama eğilimdedir ve
en sıkjejenumda görülür. Genellikle tek lezyondur. Diffüz anjiyodisplazi durumunda Herrediter
hemorajik telenjiektazi, Osler Weber Rendue veya vonWillebrand sendromlarını akla getirilmelidir. Divertiküler hastaliğı olanların %3-15 inde kanama görülür. Kanama divertikül boynundaki vasa recti lerden kaynaklanır. Kolonun divertiküler hastalığı olan hastalarda genellikle şiddetli kanama olur. Ani tuvaIete gitme isteğini takiben fazla miktarda koyu kırmızı renkli gaita görülür. Tekrarlayabildiği gibi genellikle kendiliğinden
durur. Masif hematokezya varlığı akla divertikülozisi getirmelidir. %75 spantan dururken tanı
ve tedavide en
yararlı
www.tusem.com .tr
yöntem kolonoskopidir.
www.tusem .com:tr
·Genel Cerrahi
.
·
-
Gastrointestinal Kanamalar
•
Neoplazik oluşumların makroskopik kanamda n çok gizli kan şeklinde kanamalar yapması beklenir. Ma-
sif kanama potansiyeli olan neoplazi gastrointestinal stromal tümörlerdir. iskemik koliti olan hastalar genellikle sol tarafta hissedilen karın ağrısı ile birlikte kanlı ishal şeklinde dışkılamadan yakınırlar.
Meckel divertikülünde kanamanın sebebi divertikül içindeki ektopik mide veya pankreas dokusunun varlığıdır.
Genç hasta grubunda hematokezya görülmesi durumunda ilk akla gelmesi gereken patolojidir.
lnflamatuar barsak hastalıklarında dışkılama sıklığı artmıştır ve bu hastalarda dışkıyla ve mukusla karışmış şekilde
kanama görülür.
Radyasyon kolitinde de benzer şekilde kanama görülür.
Her yaşta daha nadir olarak infeksiyaz diare (shigella, amip), iskemik kolit, varisler, koagülopatiler de kanama sebebi olarak karşımıza çıkabilir.
Tedavi
Akut alt GiS kanaması ile başvuran hastada minör bir kanama söz konusu ise önce rektosigmoidoskopi · ile değerlendirilmen ve gerekirse kolonoskopi yapılmalıdır. Kanama görülürse kolonoskopik olarak durdurulmaya çalışılır. Görülemezse ince barsak skopisi denenmelidir. Kanama görülemez veya skopik yöntemlerle durdurulamazsa anjiyografi ile tanı ve tedavi sağlanır. Bu da başarısız olursa cerahi rezeksiyon yapıl malıdır.
Majör bir kanama söz konusu ise hasta durumuna göre karar verilir. Hasta stabil ise önce kanama
sintigrafisi ile kanamanın devam edip ~tmediği anlaşılmalıdır. Eğer devam ediyorsa anjiyografi ile tanı ve tedavi sağlanmalı başarısız olursa cerrahi rezeksiyon yapılmalıdır. Stabil olmayan majör kanamalı hasta ise ameliyata alınmalıdır. Duruma göre subtotal kolektomiye kadar varabilecek genişlikte rezeksiyon yapılması gerekecektir.
KLiNiKTE ÜST VE ALT GiS KANAMA AYRlMI
Tablo 17.7:
·
üst Gis
AltGiS
Hematemez
Var
Yok
Melena
Var
Yok( nadiren var)
Yok (nadiren var)
Var
Kan rı
Temiz
Barsak sesleri
Artmış
Normal
BUN 1 Cre oranı
Artmış
Normal
Bulgu
Hematokezya Nazogastrik sıvı
www.tusem.com.tr
,
.
.
www.tusem.com.tr
111•
*.
~JIJI
1 1 1 Aa 1 1 1 1 1 1 1 11 1 1 1 1 • • 11 1 1 • • • 1 1
t.
•• ,
ll
1~1
tl
JJJI
1
~·
•tJ
IJ
.J.J.I
ll
Illi
IIIJI
1111
IIJII
11111
fl
IJilllll
lllllllllllll
1
IIJJII
ll
llJII
11 t 1 1 1 a 1 1 1. k 1 . 1 . 1 1 1 1 1. 1 1 1 1 1 1 1 1 1. 1 a_e 1 1 IJI • • • • 1 1 & 1 1 1. 1 1 • • a. 1 1.1 1. 1 1 1 1 1 1 a 1 1 1 a. 1 J J 1 1. 1 1 1. 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1. 1 1 1 a. 1 1 1 1 1 1 • .1 1 1 11 1 f • • • • 1
www.tusem.com.tr
Karın Duvarı
Genel Cerrahi
KARlN DUVARI ve Karın duvarı katları
Şekil18.1:
ve Fıtıkları
FITIKLARı
9 kat tabakadan oluşur (Şekil18.1).
>• \,
r
sM .
Trans Fascia ~h
Deep
.
.
Epıgastrıc
Perltoneum / A. + v.v.
/.J.
)
)
• Cilt • Ciltaltı doku (Camper ve Scarpa fasyalarını içerir) • Yüzeyel fasya • Eksternal abdeminal oblik kası • internal abdeminal oblik kası • Transversus abdominus kası • Endoabdominal (transversalis) fasya • Preperitoneal doku • Periten Karın duvarı
konjenital ve edinsel patolojileri
Omfalosel: Umblikustaki defekt sonucu olur. %50-60 diğer iskelet, GiS, sinir sistemi, genitoürüner sis-
tem anomalileri ile birlikte bulunabilir.
www.tusem .com :tr
·
.~
www.tusem.com.tr
'\\lS!Afı
Karın Duvarı ·ve Fıtlkları
,
l ~~
J
c
~
~
Genel Cerrahi
~ ~---------------
\ ~,
.... SINA'f\ ~
Gastroşizis: Karın duvarındaki defekt sonucu gelişir. intestinal yapılar ci lt veya peritonla örtülü değildir.
Genellikle umbilikusun sağında yer alırlar.
Umbilikal herniler: Çocuklarda
çoğunluğu
2 yaşına kadar kapanır. S yaşına kadar persiste eden vakalar-
da operasyon endikasyonu vardır.
Omfalomezenterik kanal )
)
artıkları:
Umbilikal polip, umbilikal sinüs, persistan vitellin kanalı, umbilikal
kist, Meckel divertikülü Fetusta omfalomezenterik kanal fetal midgut ile yol k sac arasındaki bağiantıyı sağ lar ve normalde oblitere olarak kapanır. Bu kanalın tamamen veya kısmen açık kalması karın duvar ile ilgili anamalilere neden olur. Tamamen açık kalan kanal doğumdan sonra umblikustan barsak içeriğinin gelmesi ile saptanır ve cerrahi olarak çıkartılması gereklidir. Meckel divertikülü bir karın duvarı anamalisi değildir. Burada olay omfalomesenterik kanalın barsak ucunun açık kalmasıdır.
Diastazis rekti: Linea albadaki
zayıflık
sonucu gelişir. Karın duvarının normal anatamisinde en sık rast-
lanan varyasyondur.
Enfeksiyonlar: Omfalit umblikusun infeksiyo~ur. Genellikle uygun temizlik ve göbek bakımı ile geriler. Noenatal dönemde gelişen omfalitler portal ve n trombozu gibi ciddi sorunlar yara~abileceği için tedavide sistemik antibiyotik de olmalıdır. )
)
Rektus
kılın
hematomu: Cerrahi akut
karın
tablosunu taklit edebilen akut
karın ağrısı
ve abdeminal
duvarda kitle ile karakterize nadir bir durumdur. Genellikle kadınlarda erkeklerden daha sık görülür, ayrıca ileri yaşlarda gençlere göre daha sık görülür. Vakaların çoğunluğunda
antikoagülan
kullanımı
travmalar, ani bir öksürük sonrası veya gebeliğe
söz konusudur. Bunun dışında bat'In duvarına olan direkt
bağlı
epigastrik arter veya venlerin rüptürü söz konusudur.
Hikaye tanı için belirleyicidir. En önemli semptom ani başlangıçlı karın ağrısıdır.Eğer hematama bağlı palpable kitle varsa hassastır, orta hattı geçmez, ve hasta karnını kastığında pal pa bl hale gelir (Fothergill's
bulgusu). )
)
Bazı
vakalarda periumbilikal ekimoz (Cullen belirtisi), ayrıca sırtayayılan ekimetik alanlar (Grey
Turner belirtisi) gözlenebilir. Tanıda
USG veya BT ile hematom lokalize edilebilir.
Tedavide yatak istirahati ve analjezikler önerilir. Bazen kan transfüzyonu gerekebilir.
Rektus
kılıfı
li yüksektir.
hematomu cerrahi akut Hastalık tanısında
karın vakalarına benzediği
için soru olma potansiye-
hikaye ve tipik fizik muayene bulgusu (Fothergill's bulgusu)
önemlidir.
Desmoid tümör: Abdeminal
duvarın
en önemli tümörleridir. Günümüzde
düşük
grade li fibfosarkom
olarak değerlendirilir. Bu değerlendirme önceleri benign bir lezyon olarak tanımlanan tümörüm lokal agresif davranışı, n·ükse olan eğilimi, yüksek mortalite oranları ve malignite potansiyeli olan bazı hastalıklarla gösterdiği
birliktelikler anlaşıldıktan sonra yapılmıştır.
www.tusem.com.tr
wwyv.tusem.com.tr
'\\)Sf~
Genel Cerrahi
·
/ _~___:~
·
·
~ ~ 'i}
\
Karın Duvarı ve Fıtıkfarı
'
1 r---------
1-~"StNA'il~
Sporadik desmoid tümör, primer olarak karın duvarında ve karın dışı bölgelerde görülebilir. Sıklıkla kadınlarda masına
özellikle de doğurganlık çağındaki kadınlarda görülürler. Bu durum etyolojide östrojenin suçlan -
neden olmuştur.
Familiyal adenomatoz polipozis ve Gardner sendromunda görülebilir. Desmoid tümörler birkaç santimden çok geniş çaplı lezyonlara kadar değişkenlik gösterebilirler. Mitoz sayısı
Lenf
oldukça azdır ancak buna rağmen sıklıkla lokal invazyon yapar ve eksiıyonsonrası nükse eğilimlidir.
nodularına
metastaz yapmazlar. Genellikle lokal invazyon ön
plandadır
ve semptomlar invazyon böl-
gesine ait bası semptomları olarak karşımıza çıkar (tendon, sinir, periost, üreter, lenf yolları. .. ) Tanıda
en kullanışlı yöntemler manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi görüntülemedir. Kesin tanı
biyopsi yoluyla doku incelemesi sonucu konu labilir. Tedavide kitle etraf sağlam doku ile birlikte çıkartllır. Cerrahi sınırların temiz olması rekürrensi önlemek için belirleyicidir. Ancak % 40 düzeyinde nüks ihtimali
vardır.
Nüks durumunda veya kitlenin lokali-
zasyon veya büyüklük nedeniyle çıkarttiamadığı durumlarda radyoterapi ve kemoterapi denenebilir ancak bunlara ait
değişik
sonuçlar
bi l dirilmiştir.
FITIKLAR F ı tık
veya herni kelimesi
karın duvarının zayıf noktalarından, doğumsal
veya edinsel olarak
karın
içi doku
ve organlarının peritonla birlikte karnın dışına (cilt altına) geçmesi şeklinde tanımlanabilir (Şekil18.2). Karın
içindeki potansiyel boşluklara organların girmesi internal fıtıklaşmadır. Şekil18.2:
·
Hiat us • · Ventral 1 Epigastric !lt Umbi lical
+
- -.__ı.._
Spige lian ıt· lnguinal
ıııt
•
Femora l •
Fıtıkta
temel patoloji
karın
içi
basıncının karın duvarı
direncine
baskın olmasıdır.
Bu durum
basınç artışı
sonucu olabileceği gibi direnç azalması ile de olabilir. Fıtık kesesi içersine karında serbesçe dolaşan intraperitoneal organların kolayca geçmesi mümkündür. (En çok ementum ve ince barsaklar geçer). Retroperitoneal organlardan sadece pankreas
www.tlisem.com.tr
·
fıtık
kesesine girmez.
. www.tus'em.com.tr
Karın Duvarı ve Fıtıkları
Genel Cerrahi
·
Karın duvarının
2/3 lük kısmını kasık fıtıkları oluşturur.
Kasık fıtıklaında
ise erkek, kadın ve çocuklarda en sık görülen tipi indirek ingüinal hernidir.
iNGÜiNAL (KASIK) FITIKLARI Anatomi
(Şekil18.3)
ingüinal bölgede cerrahi açıdan ingüinal ve femoral kanalın bilinmesi önemlidir. ingüinal kanal erişkinde 4 cm uzunluğunda ve ingüinal kanalın 3-4 cm üzerinde, yukarıdan aşağı hafif oblik seyreden bir kanaldır. içinden erkeklerde Funniculus spermaticus, kadınlarda Lig. teres uteri, her iki cinsteN. ilioinguinalis ve N. genitofemoralis'in Ramus genitalis'i geçer. ingüinal kanalın internal (Annulus inguinalis profundus) ve external ring (Annulus inguinalis superficialis ) şeklinde iki
ağzı vardır.
External ring (Annulus inguinalis superficialis) M.obliquus externus abdominis'in aponeurozu üzerinde bulunan üçgen
şeklinde
bir
açıklıktlr.
Bu üçgen
şeklindeki açıklıktan
spermatik kord geçer.
ingüinal kanalın internal (Annulus inguinalis profundus) ringi ise fasya transversaliste ingüinal ligaman ortasındaki doğal açıklıktır. (Fruchaud'un myopektineal aralığı). Medialde A.iliaca eksterna nın dalı olanA. epigastrica inf. ile Şekil
komşuluk
18.3:
yapar. ·
_
ıNGUNıAL AND FEMORAL REGiONS
ktus kılıfı (anterior tabaka) Eksternal abdeminal eblik kas
Eksternal abdeminal eblik apenörezu
lnguinal (Peupart'?) ligament ..-...,~~~ Derin inguinal halka ~~~~
Falx inguinals (cenjeined tenden)
eremaster kası masterkası
Femeral ve Vena safena
www.tusem.com.tr
agna
Fessa evalis
.
.
.
www.tusem.com.tr
·
Genel Cerrahi
·
Karın Duvarı ve Fıtıkları
,
.
• ingüinal kanalın duvarları Ön duvar: M.obliquus externus abdominis aponeurozu tarafından oluşturulur Arka duvar: Fascia transversalis taraından oluşturulur. 1/3 medial kısmı M. Obliquus internus ve M.transversus'un birlikte
oluşturdukları
Tendon conjunctivus tarafından
desteklenmiştir.
Tendon conjunctivus
sonuçta Crista pubica ve Linea arcuata'ya tutun ur. Bu şekilde güçlendirilmiş olan arka duvar kanalın ön duvarın daki en zayıf kısım olan Annulus inguinalis profundus'a karşılık gelir. Arka duvarda Hasselbach Üçgen i bulunur. Alt duvar: Lig. inguinale denilen M .obliquus externus'un
yuvarlanmış
aponeurozunca
oluşturulur.
Bu
ligament medialde Lig. lacunare olarak devam eder. Üst duvar: M. obliquus internus ile M. transversus'in alt kısım liflerinin beraberce oluşturdukları kavis tarafından oluşturulur.
ingüinal bölgedeki cerrahi açıdan önemli anatomik oluşumlar ingüinalligaman (Poupart lig., kasık bağı}: Lateralde s. iliaka anterior superior, medialde tuberkulum pubikum
arasında
uzanan external
oblıq
aponevrezun alt lifleridir.
laküner ligaman (Gimbernant lig.): ingüinalligamanın arkaya, pubis kemiğinin üst kanadına ve Cooper bağına doğru verdiği uzantılardır.
iliopektineal ligaman (Cooper lig.): Laküner ligamanla ingüiiliyopubik traktus liflerinin oluşturduğu sağlam
bir yapıdır.
Hen le bağı (Falks ingüinalis): Rektus kası alt dış kenan nm dik olarak pubis kemiği ne tutunduğu bölgedir. iliopubik traktus (Thompson bağı): Fasia transversalis ile fasia iliakanm birleşmesiyle oluşan, ingüinal ligaman alt
kısmmdan
seyredip femoral
kılıfın
üst smırmı
oluşturur.
• Hasselbach Üçgeni: - Lateralde A.V.epigastrica inferior - inferiarda Lig. inguinale - Medialde M. rectus abdominis Canalis inguinalis'in Canalis inguinalis'in bir
zayıflık oluşturur.
oluşturulan
ve direkt hernilerin köken
aldığı
anatomik bölgedir.
mekaniği
karın
Yeni
ön
duvarının
doğanlar
hariç
alt
kısmında bulunması
diğer yaşlarda
her iki cins için bu bölgede potansiyel
canalis inguinalis, annulus inguinalis superficialis
ve profundus gibi zayıf bölgelerin bulunduğu oblik bir kanaldır. Ön duvarı annulus inguinalis profundus'un hemen önünde M . obliquus internus'un liflerince superficialis'in hemen
www.tusem.com.tr
arkasında
güçlendirilmiştir.
Arka
Tendon conjonctivus adı verilen güçlü bir yapı
duvarı
annulus inguinalis
tarafından desteklenmiştir.
.. www.tusem.com .tr
Karın Duvarı
Doğum,
ı
ve Fıtıkları
·
• '
Genel Cerrahi
miksiyon, defekasyon ve öksürme gibi zorlanmalarda M. obliquus internus ve M. transversus'in
alt kısım liflerinin oluşturduğu kavis bu liflerin kontraksionu sonucu düzleşir. Böylece kanalın tavanı açılır ve kanal içinden geçen yapılar basıya uğrar. Bu durumda inguinal kanal gerçek anlamda kapatılmış olur. Defekasyon ve doğum gibi durumlarda kişi doğal olarak çömelmiş bir pozisyonu tercih eder. Bu pozisyonda uyluk karın ön duvarına doğru yaklaşır. Böylece karın ön duvarının zayıf olan alt kısmı uyluk tarafından desteklenir. Şekil18.4:
Periton, Transversalis fasya ..... Transversus abdominis kası internal oblik kası . Eksternal oblik aponörozu
indirek inguinal herni ve interstisiyel herni Di
k inguinal herni Eksternal supravesikal herni edian umb. lig.
.'i\'ı;.tf
,----------
1()11!_~
IZf~ ~0. s+n"-
-=)
Mlc:i.ew+ -t -pu-~"'mloUc:,o.t Wt\~ ~ --t .s~prca- p~'-t"-
Abdominal kavitenin Viseral ve Parietal innervasyon sistemi ağrı tipini oluşturur. Abdeminal organların kesilmesi,
yı rtılması
ezilmesi veya
yanması ağrı
yaratmazken gerilmesi
ağrı yaratır.
Viseral Ağrı , künt, lokalize edilemiyen sürekli ağrılardır. Medulla spinalisin biletaral duyu taşıması nedeniyle genellikle orta hatta epigastrium, periumblikal veya suprapubik alanlarda hissedilir. Terleme, huzursuzluk ve bulantı eşlik edebilir (Şekil 20.1). Somatik (Parietal) Ağrı, Ağrı duyusu tek taraftan taşındığı için daha lo kalize ve yoğun ağrılardır. Parietal peritonun irritasyonuna bağlı gelişir (Şekil 20.2). Şekil20.2:
. -
-
BiJiyer kolik
Perfare gastrik ülser
Perfare duodenal üıser
Akut pankreatit
Meckel divertikülü
intestinal obstrüksiyon
Akut divertikülit
Akut perfare apandisit
Rüptü re over kisti
-t------"~J
Akut salfenjit
)
V 2.
Ağrının
zamanla
{/Başlangıçta ağrı
yon
verdiği
3.
Ektopik gebelik
değişimi:
neredeydi,
şimdi
nerede" diye soru lur. Bu soru viseral
ağrının
somatize olup, lokalizas-
yeri ortaya koyar.
Ağrının başlama zamanı
ve yeri:
Yavaş yavaş veya ani olarak başlaması sorgulanmalıdır. Ağrının aniden ortaya ç1kmas1, perforasyon ve dolaş1m bozukluğunu
akla getirmelidir. Yavaş yavaş ortaya ç1kan ağrılar ise, daha çok iltihabi olaylara
bağhd1r.
www.tusem.com.tr
www.tusem.com.tr
Genel Cer_rahi ~
·
'
.
. ·~
':.. r
Akut
Karın
.
•
4. Argının niteliği: Delici tarzdaki ağrı, çoğunlukla vasküler tıkanma veya perforasyonlarda olur. Yanıcı tarzdaki ağrılar, ülseri düşündürür. Künt ağrılar ise, lokalize edilemezler. Yaygın bir bölgede hissedilir. Çoğunlukla iltahabi hastal ıklarda görü lür. Akut karında, çoğunlukla künt ve delici tarzda ağrılar olur. '-Ağrı lar aralıklı
ise, buna kolik ağrı denir. Düz kas ihtiva eden organlarda olur (biliyer sistem, üriner sis-
tem, GiS, kadın genital sistemi). Lümen li organlarda lümen içindeki obstrüksiyonu yenmek için düz kaslar şiddet le kasılır
olmuş,
ve ağrı tepe noktasına ulaşır. Zamanla kaslar yorulur ve dinlenmek için gevşer. Ağrı yok
hasta rahatlamıştır. Bir süre sonra kasılma yeniden başlar ve ağrı yeniden çok şiddetli bir hal alır.
Kolik ağrı mutlaka bu şekilde şiddetli ataklar ve arada rahatlama dönemleri ile birlikte seyreder. Devamlı ağrı
koli k düşündürmez.
5.
Ağrının Vt'rrfu~
• yer:
Yansıyan Ağrı, ağrının hastalığın olduğu Aynı
noktadan başka yerde duyulmasıdır.
sinir lifi içinde başka bölgelerin duyularının da taşınması ve bunun ayrımının beyinde yapılama
masına bağlıdır. Ağrının
radyasyonu da denir. Sağ üst kadrandaki patolojilerde ağrı, iki omuz arasına veya
tek omuza vurur. Diyafragma komşuluğu yoluyla ya da sempatik sinir sistemi aracılığıyla olur. Üriner sistem patolojilerinde ağrı, üreter trasesi boyunca ve kasık bölgelerine yayılır. Pankreas patolojilerinde ise ağrı, belde kuşak gibi ve sırtta ortada olur. Sol üst kadran ve dalak patolojilerinde ise ağrı, sol omuza vurur ve buna Kehr belirtisi adı verilir. Daha çok sol subdiyafragmatik hematomlarda görülür. f. Diğer sP m tomtarla ilişkisi: Örneğin, akut apendisitte önce ağrı, sonra bulantı-kusma olması beklenir.
Ancak bu bir kural değildir dolayısıyla olmaması tanıdan uzaklaştırmaz . Bulantı, kusma iştahsızlık, çarpıntı,
huzursuzluk hissi gibi durumlar eğer alacaksa ağrının visceral fazı na eşlik edecektir.
B. Ateş: Ani başlaması veya uzun süredir sürmesi, ataklar halinde gelmesi ipuçları olabilir.
C.
Bulantı-kusma: Kusmuğun niteliği önemlidir. Obstrüksiyonlarda önce mide içeriğini içeren refleks
kusma sonra da obstrüksiyon seviyesine göre tekalaide kadar özellikte kusmalar olabilir. Ayrıca, kanlı veya safral ı kusmalar da önemli diğer bulgulardır. D. Anoreksia: Ağrının özellikle visceral fazına eşlik edebilecek semptomlardan biridir. Etyolojisinde birçok etken düşünülmektedir. Spesifik olmamasına rağmen pozitif olması akut appendisit tanısında önemli bir ipucudur.
E. Barsak Motilitesi: Gayta
çıkarıp çıkaramama
ve gaytanın n iteliği, gaz çıkarma obstrüksiyon yönünden
önemlidir.
F. idrar Yolu Belirtileri: Taş ve enfeksiyon ekarte edilmelidir. ldrar ritmi (poliüri, oligüri), yanma ve ağrı olup olmadığı öğrenilmelidir.
www.tusem.com.tr
.
www.tusem.com.tr
'\\)Sf'Af;ı AkutKann
l
,
_1t"__:~
Genel Cerrahi
~ ~~
~ --~------------.... SINA'i\ ~
\ ~,
G. Kadınlarda Obstetrik Ve Jinekolojik Hikaye: Periyodlar, son adet tarihi, gebelik durumu, kriminal abortus girişimleri. .. vb. öğrenilmelidir. H. Hıçkırık: Fren ik sinir veya vagus irritasyonuna bağlıdır. Gastrik dilatasyon, alkol ve sigara kullanımı, ) terakal ve abdeminal cerrahi travma, hiatal herniler, subfrenik apseler vs. ağrı ile birlikte hıçkırığa yol açabilirler. 1. Kilo kaybı: Malignansiler açısından önemlidir. ll.
)
Geçirilmiş hastalık
ve operasyonlar:
A. Hematolojik hastalıklar: Orak hücre li anemi özellikle önemlidir. Çünkü akut karın ağrısı krizleri vardır. B.
Kurşun
zehirlenmesi: Yine
karın ağrılarına
neden olur.
C. Metabolik bozukluklar: Diabet, porfiria ... vb. alımı
D. Alkol
E. Meslek F. Allerji lll. Aile Hikayesi
FMF, kalıtsal metabolik hastalıklar hakkında bilgi verebilir. )
IV. Organ Sistemlerinin
)
Ayırıcı tanı açısından faydalıdır. Örneğin iyi bir kardiyolojik hikaye akut epigastrik ağrı etkeni olarak myo-
Sorgulanması
) kard enfarktüsü tanısını düşünmemizi sağlayabilir.
) )
Fizik Muayene Bütün olarak ele alınmalıdır.
1. inspeksiyon: Postür: Peritonit varsa, hasta kolay kolay adım atamaz. Yüz ifadesi, genel davranışları ... vb. hep değişir. Taş hastaları ise, yerinde duramazlar. Distansiyon, insizyonlar değerlendirilir. Peteşi, ekimoz, sarılık akılda tutulmalıdır. 2. Oskültasyon: Barsak sesleri 3. Perküsyon: Peritoneal sıvı, organomegali ... 4. Palpasyon: Kitleler, organomegali ... KBB muayenesi: Otitis media ya da tonsillit nedeniyle hastada mezenterik lenfadenit ve buna bağlı karın ağrısı
)
olabilir.
Periferik arteriyel nabızlar: Herhangi bir kardiyevasküler sistem hastalığı ve m ezenter arter tl kanmaları açısından değerli olabilmektedir. Sistemik aterosklerozu olan bir hastada mesenterik iskemi muhtemel bir
tablodur. Ödem: Kardiyevasküler sistem açısından önem arzeder.
www.tusem.com.tr
.
www.tusem.com.tr
Akut
Genel Cerrahi
Karın
Hernilere özellikle dikkat etmek gerekir.
Akut
karın hastalarında
mutlaka rektal
tuşeve
hasta
kadı nsa,
vajinal
tuşe yapılmalıdır.
Akut karna yaklaşımda laboratuvar tetkikler ve görüntüleme yöntemleri bize tanıda yol gösterici olabilir. akılda tutulması
Ancak
gerekli en önemli husus, ister laboratuvar tetkiklerde ister görüntüleme yön-
te.m lerinde patolojik bulgular değerlendirilmelidir. Üstelik akut karın hastalıkları için laboratuvar ve görüntüleme yöntemlerine dayalı bir algoritma kullanamayız. Örneğin akut apandisitte beyaz küre yüksekliği beklenen bir bulgudur. H·astada lökositoz olması hikaye ve fizik muayene ile birlikte değerlendirildiğin de bize
tanı
koymada
uzaklaştlrmaz.
yardımcı
olabilir. Ancak lökositoz
Böyle bir durumda cerrah
sel tecrübesi ile ameliyat
kararı
hastanın
olmaması
bizi akut apandisit
tanısından
sadece hikaye ve fizik muayenesinden yararlanarak
kişi
verebilir.
Labaratuar ve görüntüleme yöntemlerinde patolojik bulgu tespit durum bizi akut yönleri ile
kesinlikle
karın hastalıklarından uzaklaştlrmaz.
edilmemişse
bu
Yani bu tetkikler sadece pozitif
yararlıdır.
laboratuar retkikieri Mümkün olduğunca minimalde tutulmalı, zaman kaybına yol açılmamalıdır. Öncelikle hızlı, basit ve güvenilir tetkikler
yaptlrılmalıdır.
Fakat rutin olarak tam kan
sayımı,
idrar tetkiki ve iki yönlü
akciğer
grafisi
istenir. Tam Kan
Sayımı
Beyaz küre sayısının 13000/mm 3 üzerinde olması, sola kayma saptanması akut enflamatuvar bir olay düşündürür. Beyaz küre sayısının 8000/mm 3 ~ olması mezenterik lenfaden it, gastroenterit gibi viral enfek-
siyon veya nonspesifik abdomial
ağrıyı düşündürebilir
Kan Biyokimyası Şiddetli Karaciğer
kusma, dehidratasyon, yaygın peritonit,ileus, diüretik alımı varsa elektrolit değerleri bozulabilir.
fonksiyon testleri hepatik
bozuklukların ayırıcı tanısında yardımcıdır.
Pankreatitte amilaz
değeri
yükselir (Peptik ülser perforasyon u ve intestinal iskemilerde de yükselebilir) HCG ölçümü. idrar retkiki
Dansite ölçümü, mikroskobik inceleme
ayırıcı tanıda
yol gösterici olabilir.
Görüntüleme Yöntemleri Ayakta ve sırtüstü yatarak olmak üzere iki yönlü karın grafisi genel standardı oluşturur ve önceliklidir. Ayrıca
USG, BT, IVP, IV kolanjyiografi, anjiyografi gerekli
görüldüğünde yapılabilir.
Akut
karın şüphesi
olan bütün hastalarda baryumlu grafiler kontraendikedir ( baryum peritoniti riski; USG, BT ve anjiografide görüntüyü
bozması).
www.tusem .com.tr
www.tusem .com.tr
Akut Karın
Genel Cerrahi
Baryumlu graftler sadece elektif şartlarda yapılır.
Bütün bunlar sonucu kararlaştırılan tek şey, cerrahi bir hastalığın olup olmadığıdır. Sonrasında eğer cerrahi bir hastalık destekleniyorsa, hasta la paratomiye alınır. Girişimler
Parasentez (abdominal tap): Karın içine lokal anestezi ile ya da direk girip aspirasyon yapılmasıdır. Ne-
gatif parasentez hiç bir şey ifade etmez. Fakat, 0.1 ml kan gelse dahi çok kıymetli bir bulgudur. Ancak, intestlnal obstrüksiyon, distansiyon, gebelik ve önceden hastanın ameliyat geçirmesi durumlarında karına iğne sokulmamalıdır.
Skarlar ve kitleler üzerinden girilmez. Parasentezde 4 ka d randa rektus kasının Iate ra linden
panksiyon yapılır. Peritoneallavaj: Linea albadan girilip bir miktar sıvı verilip, karın içi (periten içi) yıkan ır ve gelen mater-
ya le bakılır. Parasentez ve peritoneallavaj akut karın tanısında sık kullandığım ız yöntemler değildir. Genellikle asitli hastalarda, travmalarda veya şuuru kapalı hastalarda tercih edilirler. Endoskopi: Gastrointestinal sistem kanamalında, volvulusta, kitle şüphesi olan hastalarda kullanılabilir.
Ancak akut karında durum acildir ve genellikle cerrahi kararı endoskopi beklenmeden verilmek zorunda kalabilir. Endoskopinin en sık kullanıldığı yer gastrointestinal sistem kanamalndır ki bunlar da akut karın tablosu yaratmazlar. Akut karında endoskopinin kullanılmamasının nedeni şöyle açıklanabilir: Akut karın tablosunu peritoneal zarların uyarılması oluşturur. Oysa endoskopik girişimler lümen içi hakkında bilgi verecektir. Laparaskopi: imkanlar uygunsa tanı koyulamayan şüphede kalınan birçok hastada son derce yararlı bir
tetkik yöntemidir. Laparaskopi ile olası patoloji görülecek ve belki de tedavi amaçlı girişimde bulunulabilecektir. Dikkat edilmesi gereken bazı hususlar:
1. Akut
karında ateş
ölçümü mutlaka rektumdan da yapılmalıdır.
2. Kesin karar verilineeye kadar hastaya analjezik verilmemelidir. 3. Kesin karar verilineeye kadar hastaya
ağızdan
hiç bir şey verilmemelidir. Baryumlu GIS filmleri çekil-
memelidir.
4. Anüsten lavman
yapılmamalıdır.
Cerrahi mi yoksa medikal mi kararı verilerneyen hastalar, gö~lem altına alınır ve yatırılırlar. Ateş, nabız,
tansiyon ve fizik muayene sık sık tekrarlanır. Ağızdan besleme kesilir ve IV sıvı elektrolit verilir. Akut
karına
sebep olan bir durum muhtemelen zamanla gerek muayene gerek laboratuvar gerekse radyolojik
açıdan
pozitif bulgular verecektir. Bu bulgular bize sebebe yönelik girişim yapabilme olanağı tanıyacaktır.
· Ancak kimi zaman beklerneye hiç gerek yoktur. Örneğin tahta karınla başvurmuş, yaygın peritoneal irritasyonu bulunan bir hastada cerrahi kararı geciktirilmemelidir. Hasta akut karınla başvurmuş, anamnezi alınmış
muayenesinde pozitif bulgular elde edilmiştir.
www.tusem .com.tr
www.tusem.com .tr
Genel Cerrahi
Akut
Karın
Cerrahi gerekliliği kesindir. Vakit kaybetmenin anlamı yoktur. Bu hasta muhtemelen bir viscus perforasyonu yaşamaktadır. Bu da cerrahi gerektirmektedir. Bu perforasyonun nerden olduğuna yönelik yani primer sebebe yönelik yapılacak tetkik ve girişimler sadece vakit kaybı yaratacakt:lr. Akut karında en önemli karar cerrahi girişim yapıp yapmama kararıdır. Ameliyata girmeden önce primer sebebe yönelik bilgimiz olmasını girişim
tercih etsekte, ameliyat kararı verdikten sonra bunun için vakit kaybetmemeli gerekli inceleme ve
ameliyat sırasında yapılmalıdır (Tablo 20.1, 20.2).
Akut
karın tanısı
hikaye ve fizik muayene ile konulur. laboratuar ve görüntüleme yöntemleri des-
tekleyicidir. Cerrahi açıdan karar verme tanı koymayı değil yaklaşım planını içerir. En önemli karar cerrahi uygulayıp
uygulamama karındır ve en kısa zamanda verilmelidir. Laboratuar ve görüntüleme yöntemleri
ile elde edilen pozitif bulgular tanıda kullanılmalı, ancak negatif olmaları cerrahi kararından uzaklaşt:lrma malıdır.
Cerrahi stratejinin
aşamaları:
1. Olası tanının konması, 2. Ameliyat endikasyon unun belirlenmesi, 3. Zamanlama 4. Tedavi
yaklaşımıdır.
Cerrahi gerektirmeyen Akut
Karın
Nedenleri
Tablo 20.1:
o
Endokrin ve Metabolik Hastalıklar Üre mi Diabetik kriz Adison krizi Akut interminant porfiri Ailevi Akdeniz ateşi Hematolojik hastalıklar Orak hücreli anemi Akut lösemi Diğer sekestrasyon krizleri Toksin ve ilaçlar Ağır metal Narkotik ajanlar
wwwotusemocomotr
o
o
wwwotusemocom.tr
Akut
Karın
Genel Cerrahi
Cerrahi gerektirebilen Akut
Karın
Nedenleri
Tablo 20.2:
.
Kanamalar
infeksiyöz
Perforasyonlar
Tıkanma
Solid organ yaralanması
durumlar
Perfare gastrik
durumlar
Arteriyel anevrizmalar
Apandisit
ülser veya kanser
Adeziv barsak
Mesenter iskemiler
Ektopik gebelik rüptürü
Kolesistit
Beorhave
tıkanıkları
Over torsiyonları
GiS AV malformasyonlar
Meckel
sendromu
Sigmoid, çekal
Testiküler torsiyon
Peptik ülserler
divertiküliti
Perfare
volvulus
iskemik kolit
Aortoduodenal fistüller
K.C Abseleri
divertiküller
inkarsere herniler
Stangüle herniler
Hemorajik pankreatit
Divertiküler
ile giden
iskemik durumlar Buerger
hastalığı
inflamatuar barsak
Mallory Weiss sendromu
abseler
hastalıkları
Spantan dalak rüptürü
Psuas abseleri
GiS maligniteleri intusepsiyon
. )
\\~ %50). Tüm GiS leimyomalarının% lO'unu oluşturur. Genellikle 20-50 yaş arasında görülür. Düz kas orijinli oldukları için 90% ı alt 2/3 özefagustadır.
Genellikle soliterdirler. Günümüzde bu tümörlerin çoğunun GiST (Gastrointestinal stromal tümör) olduğu ve c-KlT ankagen mutasyonu sonucu olduğu kabul edilmektedir Disfaji, ağrı en sık bulgulardır. Kilo kaybı, retrosternal dolgunluk, nadiren de ülserasyon ve buna bağlı kanama olabilir. Tanıda baryumlu grafiler yardımcıdır (Şekil 22.5). Ancak karsinomu ekarte etmek için endoskopi yapıl malıdır. Lümene doğru büyüyen, submukozal hareketli bir kitle olarak endoskopide değerlendirilir. Endos-
kopik biyopsi yapılmamalıdır. Teşhis sonrası
minimal malign potansiyel olduğu için çıkarılmaları gerekir. Cerrahi yöntem olarak sıklıkla
enükleasyon uygulanır.
.
.. wwı:v.tusem.com .tr
,
.~
.
.
www.tusem.com .tr '
.
'\\)Sf~
· Özofagus ·
~
l~\
· · '· .
~
·
~
'
•·
\ ~'.rSINI''I\ '
![Tusem Genel Cerrahi Konu Kitabı [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/tusem-genel-cerrahi-konu-kitab.jpg)
