Genel Cerrahi Notları [PDF]

Citation preview

10.06.2018



AKUT KARIN 1







Ani başlayan, genellikle travmatik olmayan ve acil müdahele gerektiren karın içi hastalıkları tablosudur







Ani başlar, hızlı ilerler.



Ağrı en önemli semptomdur. Lokalizasyon:  Başlangıçta yaygındır. Bu viseral fazdır (spinal sinirler.)  Viseral ağrı lokalize edilemez.  Ancak, somatik fazdaki ağrı lokalize edilebilir.  Ağrılar aralıklı ise, buna kolik ağrı denir. 







En önemli değerlendirme ameliyat mı, yoksa medikal tedavi mi gerektirdiğidir. Bu kesin tanıdan daha 2 önceliklidir.



1



10.06.2018



Yansıyan Ağrı: Ağrının hastalığın olduğu noktadan başka yerde duyulmasıdır Aynı sinir lifi içinde başka bölgelerin duyularının da taşınması ve bunun ayrımının beyinde yapılamamasına bağlıdır -Sol üst kadran ve dalak patolojilerinde ağrı sol omuza vurur, buna Kehr belirtisi denir.



3



Ağrının şiddeti



İnflamatuar ağrılar Perforasyon, iskemi ağrıları



Kolik ağrılar, lümenli organ obstrüksiyonla rı



4



Zaman



2



10.06.2018



6



3



10.06.2018



Görüntüleme yöntemleri Akut karın hastası, karın ağrısı ile başvurduğundan görüntüleme Algoritması sıklıkla Direkt grafi, USG ve BT şeklinde ilerler. Organ veya hastalık spesifik görüntüleme yöntemleri: Akut apandisit – BT



8



Aort anevrizması - BT ve USG Bilier sistem – USG Mezenterik iskemi – BT anjiografi Pankreas – BT Divertikülit – BT Over ve testis torsiyonu - USG



4



10.06.2018



GİRİŞİMLER 











Parasentez (abdominal tap) 



Karın içine lokal anestezi ile girip aspirasyon yapılmasıdır. Negatif parasentez hiç bir şeyi ekartte ettirmez.







Parasentez 4 kadrandan rektus kasının lateralinden yapılır.







İntestinal obstruksyion, distansiyon, gebelik, önceden geçirilmiş cerrahi varlığında yapılmamalıdır.



Peritoneal lavaj 



Linea albadan girilip bir miktar sıvı verilip, karın içi (periton içi) yıkanır ve gelen materyale bakılır.







Parasentez ve peritoneal lavaj genellikle travmalarda ve şuuru kapalı hastalarda tercih edilir.



Endoskopi 







En sık kullanıldığı yerler GİS kanamalardır.



Laparoskopi 9 



Hem tanı hem de tedavi amacıyla kullanılabilir.



MEZENTER VE MEZENTERİK DOLAŞIM Mezenter gerçekte posterior parietal peritonun barsak yüzeyine refleksiyonu ve visseral periton haline gelmesidir.  Barsağı posterior abdominal duvara tespit eder ve kan damarları ve sinirleri taşır. 







Splanknik vasküler yatak kardiak atımın % 25–30’unu alır.







Duodenum transvers kısmını kendi ile aorta arasında sıkıştırılabilir ve parsiyel intestinal obstrüksiyona neden olabilir, buna SMA kompresyon sendromu denilir.







SMA ve İMA’nın kolon kenarında oluşturduğu arka 10 Drummond Marginal arteri denir.



5



10.06.2018



MEZENTERİK VASKÜLER HASTALIKLAR 



Komplet oklüzyon, stenoz, emboli, trombosis veya obliteratif hastalıklar sonucu olabilir.



İntestinal enfarktüs :  % 50 arterial oklüzyon ile  



% 30 – 35 major arterial veya venöz oklüzyon yoktur. (Vasküler spazm) % 15 – 20 venöz oklüzyon ile



11



SMA AKUT OKLÜZYONU Trombüsden çok emboli sonucu olur.  İntestinal iskemi veya enfarktüsün büyüklüğü trombüs yerine ve kollaterallerin durumuna göre değişir.  En sık ve en önemli bulgu ani şiddetli karın ağrısı (bu karın ağrısı FM ile uyumsuzdur, FM normal), kas spazmıdır.  İntestinal infarkt olması ile hassasiyet ve rebount daha ağır hal alır.  Barsak sesleri önce hiperaktifdir, bir süre sonra kaybolur.  İnfarktüs ile ateş ve nabız  hasta hipotansif hal alır, nekroz ve perforasyon ile peritonit ve generalize sepsis ortaya çıkar.  Akla emboli gelmesi halinde hemen mezenterik anjiografi yapılmalıdır. 



12



6



10.06.2018



Tedavi 



Vazodilatatör ajanın arterial infüzyonu (gangren ve perforasyondan önce erken cerrahi girişim önemlidir)







Eğer tıkanıklık SMA dalında veya ilioçekal arter distalinde



SMA’da ise küçük bir barsak segmenti tutulur ise en iyi rezeksiyon ve primer anastomoz ile tedavi edilir. 



% 70’e kadar ince barsak rezeksiyonu tolere edilebilir.







Sıvı tedavisinde derhal başlamalıdır







Geniş spektrumlu antibiyotik başlanır







SMA ani obstrüksiyonlarında ölüm oranı % 60 – 85’dir 13



NONOKLÜSİV MEZENTERİK İNFARKTÜS



% 30 mezenterik infarktüsde arteriol veya venöz oklüzyon saptanamaz  Bu düşen kardiak out–put’a bağlıdır  Uzun süreli sirkulatuar kollaps, septisemi ile beraber hipoksik durumlar Akut MI ve bariz hipovolemi durumlarında görülür.  Geç dönemde gangren ve perforasyon olur.  Klinik akut arteriel veya venöz oklüzyon ile aynıdır.  Anjiografide tıkanıklık tespit edilemez. (SMA açıktır)  Mortalite % 80 civarındadır. En mortal mezenterik 14 iskemi tipidir. 



7



10.06.2018



KRONİK VİSSERAL ARTER OKLÜZYONU (İNTESTİNAL ANGİNA ) Visseral arterlerin giderek artan oklüzyonu sonucu olur. (en sık ateroskleroza sekonder)  Yemekten sonra gelen generalize, abdominal kramp tarzı ağrı olur. Daha sonra hızlı ve ciddi kilo kaybı gelişir.  İskemi artması ile malabsorbsiyon artar 







Semptomatik hastada çoliak veya mezenterik arterde stenoz görülmesi ile cerrahi tedavi önerilir.







Cerrahi olarak 3 tedavi şekli vardır: 1- Tromboendarterektomi 2- Sentetik veya otojen ven ile by pass (en sık tercih edilen yöntem) 3- Stenotik segment eksizyonu ve SMA’in aortaya tekrar ven 15 implantasyonu



Retroperiton Görüntülemede en spesifik yöntem BT’dir.  Retroperitoneal apse gelişiminde en sık neden renal enfeksiyonlardır.  Pelvik apselerin en sık sebebi diverikülitler.  Omentum minus apsesi en kötü prognozlu, en nadir görülen batın içi apse tipidir.  Batın içi interloop apseler tanısı en zor apselerdir.  Retroperitoneal tümörler içerisinde en sık sarkomlar görülür. Sarkomlar içerisinde de en sık liposarkomlar ve leiomyosarkomlar görülür.  Retroperitoneal sarkomlarda sağkalımı etkileyen en önemli faktör tümörün cerrahi olarak ‘’en bloc’’ rezeksiyonudur. 16 



8



10.06.2018



Sarkomlar genellikle hematojen yayılır. Lenfojen metastaz yapan sarkom tipleri; YDUS



olur    



Rabdomiyosarkom Epiteloid sarkom, Berrak hücreli sarkom, Anjio sarkom



İdiopatik retroperitoneal fibrozis fibroadipoz dokunun bilinmeyen bir nedenle gelişen non spesifik, non supuratif inflamasyonudur. Tanısında İVP önemlidir. 17



GİS FİSTÜLLERİ 



İçi boş organlardan lümeninin kendi normal anatomik gidiş ve sonlanışlarının dışında, anormal bir lokalizasyonda bir organ veya deri yüzeyine açılmasıdır.







Geçirilmiş operasyonlar (en sık neden) (Fistul ihtimali en yuksek olan ameliyatlar kolon ameliyatları olup, ikinci sırada safra yolları cerrahisi gelir.)  Travmalar,  İntraabdominal enfeksiyonlar,  Granülamatöz barsak hastalıkları sonucu görülebilirler. ***GİS perforasyonlarında mortalite sırası: *** Non-travmatik ince barsak perforasyonları (en mortal) – 18 duodenal ülser perforasyonu – kolon perforasyonu



9



10.06.2018



Fistulun tanısının konmasında en iyi tetkik fistulografi olup, suda eriyen kontrast maddeler kullanılmalıdır.



19



Debi < 500 ml/24 saat – Düşük debili  Debi > 500 ml/24 saat – Yüksek debili 



Tedavi:  - Sıvı elektrolit dengesizliğinin giderilmesi  - Batın içinde apse varsa drenajı ve kaynak kontrolü  - Bu tedavilere rağmen 6 hafta sonunda fistül debisi azalmıyor ya da fistül kapanmıyorsa cerrahi.



20



10



10.06.2018



Abdominal kompartman sendromu •



•



•



•



•



İntraabdominal hipertansiyon intraabdominal basıncın 12 mm Hg’den yüksek olmasıdır. Abdominal kompartman sendromu organ bozukluğu ve yetmezliği ile beraber intraabdominal basıncın 20 mm Hg’den yüksek olması ile karakterizedir Abdominal kompartman sendromu intraabdominal organların yaralanması (primer) veya masif resüsitasyon sonrasında splanknik reperfüzyon (sekonder) sonucu oluşan bir durumdur Sekonder abdominal kompartman sendromu fazla miktarda kristalloid resüsitasyonu sonrasında oluşur. İntraperitoneal lezyonlara bağlı gelişen AKS’ler primer iken, periton dışı gelişenler Sekonder AKS olarak 21 tanımlanır. Massif transfüzyon sekonder AKS nedenidir.



Abdominal kompartman sendromunda azalan değişkenler: •



• • • • • • •



22



Kardiak output, hipoksi, azalmış kardiak dönüşü Ventriküler diastol sonu hacmi, hipota Atım hacmi, preload Santral venöz dönüş Viseral kan akımı Renal kan akımı (idrar çıkışı) Glomerüler filtrasyon Akciğer kompliansı



11



10.06.2018



Abdominal kompartman sendromunda artan değişkenler: • • • •



• • • •



Kalp hızı, intraabdominal basınç Pulmoner damar köşe basıncı, hiperkabni Hava yolu basıncı Zirve inspiratuar basınç, pulmoner basınçlar Santral venöz basınç, afterload İntraplevral basınç Sistemik vasküler direnç İntrakranial basınç



23



24



12



10.06.2018



İntestinal obstrüksiyonlar 



İnce barsak obstruksiyonun erişkinlerde en sık nedeni postoperatif yapışıklıklar olup, ikinci sırada herniler, ucuncu sırada ise maligniteler gelmektedir. Postoperatif adezyonların oluşmasında primer hastalığın oluşturduğu peritonit ve intraabdominal enfeksiyonlar etkilidir.







Kolonik obstruksiyonların en sık nedeni malignitelerdir, ikinci sırada divertikülit, 25 üçüncü sırada volvulus gelmektedir.







İnce bağırsak perforasyonlarının en sık nedeni iatrojenik olup, en sık da ERCP esnasında meydana gelir ve ince bağırsak perforasyonlarının tanısı icin altın standart BT’dir.



26



13



10.06.2018



27



Ayakta direkt karın grafisinde ince bağırsak obstruksiyonunu duşunduren bulgular: • Genişlemiş ince bağırsak ansları (>3cm) • Hava sıvı seviyelerinin gorulmesi • Kolonda gaz gorulmemesi İntestinal obstruksiyonun strongulasyona ilerlediğini gosteren bulgular: • Barsak duvarında kalınlaşma • IV kontrastın tutulan bağırsak duvarı tarafından alınamaması • Portal vende gaz • Pnomotozis intestinalis • Mezenterde bulanıklaşma



14



10.06.2018



Postoperatif ileus Postoperatif ileus fizyolojik bir olaydır. Ameliyat sonrası sindirim sistemi organları felc olur ve zamanla peristaltik hareketler yeniden normale doner. Laparotomi paralitik ileusun en sık nedenidir.



Postoperatif ileusun kısaltılması için uygulamalar İntraoperatif



Organların manüplasyonunu minimalize etmek Laparaskopik yaklaşım Sıvı dengesinde kuru tarafta kalmak



Postoperatif



Erken enteral nütrisyon Epidural anestezi Sıvı dengesinde kuru tarafta kalmak



29



Elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi μ opiad antagonistleri



Laparotomi sonrası organl fonksiyonlarının geri dönüş sıralaması: - İnce barsaklar 4-6 saat - Mide 24 saat - Kolon 24-48 saat



30



15



10.06.2018



Ogilvie sendromu Sol kolonun, fonksiyonel obstruksiyonu nedeni ile sağ ve transvers kolonun segmental dilatasyonu soz konusudur. Cut–off bulgusu tespit edilir.  Klasik obstruksiyon bulgu olan karın ağrısı, bulantı, kusma, olmaz.  Hastalar coğunlukla gaz ve gaita cıkaramadıklarından yakınsalar da diyare şeklinde dışkı cıkışı devam edebilir.  Barsak sesleri mecuttur. 







Tedavi: Mecbur kalınmadıkça cerrahi değildir. Konservatif tedavi uygulanır. kardiyak kontrendikasyon yoksa neostigmin yapılabilir. 31



Aşağıdaki akut karın nedeni ve ağrı karakteristiği eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır? a- Kolonik patoloji – Ağrı simfizis pubis ile umblikus arasında b- Akut kolesistit – Hafif başlayıp giderek şiddetlenen kolik tarzda ağrı c- Akut apandisit – Yer değiştiren, sağ alt kadrana kayan ağrı d- Ülser perforasyonu – Yavaş yavaş artan çok şiddetli ağrı e- KC patolojisi – Sağ üst kadranda ağrı



32



16



10.06.2018



Cevap D. Ülser perforasyon ağrısı aniden bıçak saplanır gibi başlar ve çok şiddetlidir. Akut karın hastası ağrısını tarif ederken bazı ifadeler kullanır. Birden başlayan çok şiddetli ağrı perforasyon veya arteriyel emboliye bağlı iskemi lehine düşünülmeldir. Biliyer kolitte ağrı aniden başlayabilir. Hafiften başlayıp saatler içerisinde kötüleşen ağrı ise daha çok kolesistit, polip gibi inflamatuar olaylar veya barsak obstruksiyonunu düşündürmelidir. Kolik ağrı barsak obstruksiyonu, safra kesesi, safra yolu patolojileri ve genitoüriner obstruksiyonu akla getirmelidir. Ağrının yeri ve yayılımı çok önemlidir. Visseral fazda ağrının yeri lokalize edilemezken paryetal fazda ise ağrıın yeri lokalize edilebilir. Doku yaralanması ve inflamasyon hem visseral hem de somatik ağrıya neden olmaktadır. Solid organ visseral ağrısı organın yerleştiği kadranda hissedilir. KC ağrısını sağ üst kadranda, ince barsak kökenli ağrı daha çok periumblikal bölgede, kolon ağrısı umbilkus ve simfizis pubis arasında hissedilir. İnflamasyon visseral peritonu aşıp paryetal peritona yayıldıkça daha fokal, keskin ve lokalize edilebilen bir ağrı duyulömaya başlanır. Appendiksteki ağrı buna örnektir. Akut apandisitteki ağrı önce tüm batında duyulurken daha sonra sağ alt kadrana doğru yayılacaktr. KC ağrısı sağ omuza, genitoüriner ağrı bele, skrotum ve labiumlara doğru yayıılır. Barsak obstruksiyonu, biliyer kolit, pankreatit, divertikülit ve perforasyon ağrısı 33 yemekle kötüleşen ağrılardır. Peptik ülser ve gastrit ağrısı genellikle yemek yemek yemekle azalan ağrılardır.



Aşağıdakilerden hangisi akut karın hastalarında cerrahi hastalık düşündüren fizik muayene ve laboratuvar bulgularından değildir?



a- Mide dekompresyonundan sonra distansiyonun artması b- İstemli defans c- Açıklanamayan sistemik sepsis d- Hipoperfüzyon bulguları e- Abdominal kompartman basıncının 40mmHg ve üstünde olması



34



17



10.06.2018



Cevap B. Akut karın hastalarında cerrahi düşündüren fizik muayene ve laboratuvar bulguları şunlardır: Abdominal kompartman basıncının 30mmHg ve üstünde olması Mide dekompresyonundan sonra distansiyonun artması İstemsiz defans ve rebaundun varlığı 4 üniteden fazla kan transfüzyonuna rağmen stabil olmayan gis kanama Açıklanamayan sistemik sepsis Hipoperfüzyon bulguları (asidoz, muayene bulgularıyla uyumsuz ağrı, KC fonksiyon testlerinin bozulması) Akut karın hastalarında cerrahi düşündüren radyografi bulguları: Massif barsak dilatasyonu Bir barsak ansının dilatasyonunda ilerleme olması (nöbetçi ans) Pnömoperitonyum Barsak lümeninden kontrast maddenin ekstravaze olması Anjiografide vasküler oklüzyonun tespit edilmesi Akut karın hastalarında cerrahi düşündüren diagnostik periton lavajı bulguları: Lökosit sayısının > 250/mm3 olması Eritrosit sayısının 300.000/mm3 olması Kandaki düzeyinden yüksek billirubin düzeyinin varlığı Partiküllü materyal gelmesi 35 Kandaki düzeyinden yüksek kreatin düzeyi



55 yaşında kadın hasta tenis maçı sonrasında sağ alt kadranda ani başlayan bir karın ağrısı tanımlıyor. Rektus kılıfı hematomu olduğu düşünülen bu hastada aşağıdaki bulgulardan hangisi tanıyı destekler? a- Psoas bulgusu b- Obturator bulgusu c- Dunphy bulgusu d- Aoron bulgusu e- Fothergill bulgusu



36



18



10.06.2018



Cevap E. Süperior ve inferior epigastrik arterin terminal dalları rektus kasının posterior kılıfında anostomoz yapar. Bu damarların ve kolletarellerin rektus kılıfı içine kanaması durumuna rektus kılıf hematomu denir. Travma, öksürme, hapşırma ya da zorlu egzersiz gibi rektus kasının aşırı derecede kasılmasına sebep olan durumlarda meydana gelebilir. Bunun yanında yaşlılarda ve antikoagülan kullanan hastalarda spontan olarak rektus kılıf hematomu görülebilir. Karın alt kadranlarda ani başlayan ağrı tanımlanır. Linea arcuata'nın inferiorunda bilateral olabilir. Sağda olduğunda apandisit, özellikle de plastron apandisitle karıştırılabilir. Ağrı tipik olarak rektus kası kasıldığında artar, hassas bir kitle palpe edilmektedir. Hemoglobin ve htc'a bakılır, koagülasyon testleri yapılır. Karın USG'si karın duvarında kitle görüntüsü verir. En değerli tanı yöntemi BT'dir. BT ile diğer ayırıcı tanıya giren durumlar ekarte edilmiş olur. Tedavi kanamanın ciddiyetine göre değişir. Küçük ve tek taraflı ve stabil hematomlar takip ve ayaktan tedavi edilir. Büyük ve bilateral hematomu olan hastaları yatırarak tedavi etmek gerekir. Antikoagülan tedaviyi Warfarin'e değiştirmek gerekir. Hematom genişliyor ise anjiografik embolizasyon yapılabilir. Bunlara rağmen hasta stabil değilse ve hematom genişlemeye devam ediyorsa cerrahi tedavi 37 uygulanmalıdır.



Gebelikte görülen barsak obstruksiyonlarının karın içi yapışıklıklarından sonra görülen ikinci en sık nedeni aşağıdakilerden hangisidir?



a- Maligniteler b- Benign tümörler c- Fıtıklar d- Uterus basısı e- Volvulus



38



19



10.06.2018



Cevap E. Barsak obstruksiyonu görülme sıklıpı 1-2/4000 gebeliktedir. En sık nedeni yapışıklıklardır. Volvulus %25 ile en sık ikinci nedendir. Ancak hamile olmayanlarda barsak obstruksiyonlarının %4'ünün nedeni volvulustur. En sık görüldüğü dönem uterusu pelvis dışına büyüdüğü, 16-20. haftalar arasıdır. İkincisi fetus başının indiği 32-36. haftalar arasıdır. Semptomlar; kolik karın ağrısı ve karında distansiyondur. Gebelikte intestinal obstruksiyonlarda maternal ve fetal mortalite tedavide gecikmeye bağlıdır.



39



Aşağıdakilerden hangisi akut karın hastalarında cerrahi hastalık düşündüren fizik muayene ve laboratuvar bulgularından değildir?



a- Abdominal kompartman basıncının 40 mmHg olması b- Mide dekompresyonundan sonra distansiyonun artması c- İstemli defans d- Açıklanamayan sistemik sepsis e- Hipoperfüzyon bulguları



40



20



10.06.2018



Cevap C.



41



Aşağıdakilerden hangisi akut karın hastalarında cerrahi hastalık düşündüren radyografik bulgularından değildir?



a- Massif barsak dilatasyonu b- Dar çaplı çok sayıda ince barsak hava sıvı seviyesi c- Pnömoperiton d- Barsak lümeninden kontrast madde ekstravazasyonu e- Anjiografide vasküler oklüzyon



42



21



10.06.2018



Cevap B. Dar çaplı çok sayıda ince barsak hava sıvı seviyesi paralitik ileus lehinedir.



43



22



10.06.2018



APPENDİKS VERMİFORMİS



1







Appendiks midguttan gelişir.



2



1



10.06.2018



Appendiks vermiformis GİS lenfoid sisteminin (GALT- gut associated lymphoid tissue) rudimenter bir parçasıdır ve özellikle Ig A üretir.  Cecumla birleşme yeri değişmez (tineaların birleşme noktası) ancak serbest ucu birçok farklı pozisyonda bulunabilir. Bu farklılık klinik seyirde değişiklikler yaratabilir.  En sık retrocecal pozisyonda bulunur. 







Akut appendisit karnın en sık görülen akut cerrahi hastalığıdır.



Akut Appendisit En sık 2.-3. dekatlarda görülür. Erkeklerde biraz daha fazladır. Etyoloji: 1. Obstrüksiyon (% 90) a. Fekalitler (EN SIK) b. Lenfoid hipertrofi (ÇOCUKTA EN SIK) c. Yabancı cisim d. Parazitler (en sık Ascariyazis) 2. Diğer sebepler (% 10) a. Jeneralize enfeksiyonlar b. Fibrözis 



Yenidoğanda kistik fibröz, aganglionik megakolon ve neonatal nekrotizan enterokolit akut apandisite neden 4 olabilir.



2



10.06.2018



1.



Viseral faz: Olay, appendix vermiformistedir. Umbilikus etrafında künt bir ağrı vardır. Ağrı iyi lokalize edilemez. Viseral ağrıdır.



2.



Somatik faz: Parietal peritonun enfeksiyonu ile, ağrı iyi lokalize edilebilen ve keskin karakter kazanır. Ağrı appendixin yerine göre değişmekle birlikte Mc Burney noktasında beklenir.



6



3



10.06.2018







Semptomların sırası: iştahızlık, ağrı, kusma, ateş .







Bakteriyel olayın artması ile ateş, taşikardi ve lokositoz görülür.







Apendiks lümeninde distansiyon artışı, kanlanmanın bozulması ve antimezenterik infarkt perforasyona neden olabilir.







Akut apandisitte en değerli FM bulgusu: Direkt ve indirekt rebound.



7



Akut apandisitte özel isimli bulgular Ten Horn Belirtisi: Akut apandisitte sağ testisin çekilmesiyle ağrı oluşması.  Aoron Belirtisi: Akut apandisitte MC burney noktasına basıldığında epigastrik ve ön göğüs duvarında ağrı duyulması.  Duphy Belirtisi: Akut apandisitte öksürüldüğünde sağ alt kadranda ağrı hissedilmesi.  Rowsing Belirtisi: Akut apandisitte sol alt kadrana basınç uygulandığında kolon gazının hareketine bağlı olarak sağ alt kadranda ağrı duyulması.  Psoas Bulgusu 



4



10.06.2018



Psoas bulgusu



Obturator bulgusu



9



Komplikasyonlar 1. Perforasyon: Çocuklarda ve ileri yaşlarda sıktır. Yetişkinlerde plastron formasyonu perforasyonu önler. 2. Jeneralize peritonit: 3. Apse (periappendiküler) 4. Pyeloflebit: Portal venin septik tromboflebitidir. Bunun sonucu karaciğerde milier apseler görülebilir. Mortalitesi yüksektir. ***Appendektominin en sık komplikasyonu cilt altı enfeksiyonudur.*** ***Akut apandisitte tanı için ilk yapılacak görüntüleme USG, en değerli tanı yöntemi ise BT.*** ***Akut apandisitte cerrahi icin tek kontrendikasyon Plastron varlığıdır.*** 10



5



10.06.2018



Tedavi 



Akut appendisit ve komplikasyonlarında tedavi acil cerrahidir.







Plastron durumunda ise 2 ay sonra interval appendektomi yapılmalıdır.







Gebelikte laboratuvar ve fizik muayene bulguları yanıltıcı olabilir. Tedavi hangi trimestrde olursa olsun acil cerrahidir.



11



APENDİKS TÜMÖRLERİ Appendiksin en sık görülen tümörü müsinöz adenokarsinom, ikinci en sık görülen tümörü primer adenokarsinom, üçüncü en sık görülen tümörü karsinoid tümör, dördüncü Goblet hücreli tümör, beşinci ise taşlı yüzük hücreli tümördür. Karsinoid – En iyi prognozlu malign apendiks tümörüdür. (En kötü prognozlu olan ise taşlı yüzük hücreli apendiks tümörüdür.)  Appendiksin en sık üçüncü tümörüdür. 



2 cm yi aşmadıkları sürece malign dejenerasyon nadirdir.



Tedavide 1 cm den küçük lezyonlarda appendektomi yeterli iken, 2 cm aşmış veya mezoappendikse ilerlemiş olgularda sağ hemikolektomi gereklidir.  1 cm – 2 cm aralığında ise lokalizasyona, mezoapendiks invazyonu varlığına bakılır. Apendiks kökünde ve invazyon varsa sağ hemikolektomi yapılır. Uç kısmındaysa apendektomi yeterlidir. Adenokarsinom (Tedavisi sağ hemikolektomidir) Mukosel  Appendiks lümeninin müsinöz sekresyonu ile dilatasyonudur. Mukozal hiperplazi ile birlikte Müsinöz Kistadenoma ya da kistadenokarsinoma vardır. 12 mukozal hiperplazi appendektomi ile tedavi edilir. Malignansi  Basit varlığında geniş cerrahi uygulanır. 



6



10.06.2018



30 yaşında bir erkek hasta karın ağrısı yakınmasıyla başvuruyor. Öyküsünden ağrının bir gün önce başladığı, ertesi sabah sağ tarafa yerleştiği, iştahının da olmadığı öğreniliyor. Hasta hızlı yürüdüğünde ve öksürdüğünde karnında ağrısı olduğunu ifade ediyor. Hareket etmekle, öksürmekle karın içinde ağrı olması veya ağrının şiddetlenmesine verilen isim aşağıdakilerden hangisidir? A- Ten-Horn bulgusu B- Duphy bulgusu C- Makopf bulgusu D- Aaron bulgusu E- Blumberg bulgusu



Cevap B.



7



10.06.2018



Aşağıdaki muayene bulgusu ve tanımı eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır? A- Ten-Horn bulgusu – Sağ testis hafifçe çekildiğinde sağ alt kadranda ağrı olması B- Blumberg bulgusu- Karın duvarında geçici rebaund, hassasiyetin varlığı C- Mannkopf bulgusu – Ağrılı karnın palpasyonu ile nabzın yükselmesi D- Ransohoff bulgusu – Karın kasları kaslarında karında hassasiyetin kaybolması E- Duphy bulgusu – Öksürmekle karın içinde ağrının artması



Cevap D.



8



10.06.2018



Appendiksin en sık görülen primer malign tümörü aşağıdakilerden hangisidir? A- Müsinöz adenokarsinom B- Primer adenokarsinom C- Karsionid tümör D- Goblet hücreil tümör E- Taşlı yüzük hücreli tümör



Cevap A. Müsinöz adenokarsinom – en sık %38 Primer adenokarsinom - %26 Karsionid tümör - %17 (en iyi prognozlu) Goblet hücreil tümör - %15 Taşlı yüzük hücreli tümör – %4 (en kötü prognozlu)



9



10.06.2018



Appendiks adenokarsinomu en sık aşağıdakilerden hangisiyle kendini gösterir? A- Psödomiksoma peritonei B- Karsinoid sendrom bulguları C- Karında ele gelen kitle D- Asit E- Akut apandisit



Cevap E. Appendiksin malign tümörleri en sık akut apandisit tablosuyla başvurur.



10



10.06.2018



Akut apandisitte mortaliteyi belirleyen en önemli faktörler aşağıdakilerden hangisinde doğru ve tam olarak verilmiştir? A- Gebelik, perforasyon B- İleri yaş, perforasyon C- İleri yaş D- Perforasyon E- Gebelik



Cevap B. Akut apandisitte mortaliteyi belirleyen en önemli faktörler perforasyonun olması ve hastanın yaşıdır.



11



10.06.2018



Aşağıdaki seçeneklerden hangisinde insidental apendektomi yapılmasına gerek yoktur? a- KT alan çocuklar b- Meckel divertikülü için divertikülektomi yapılan çocuklar c- Semptomları veya ağrıyı söylemeyecek olan hastalar d- Çekum tutulumu olmayan Crohn hastaları e- Uzun süre sağlık merkezinden uzakta olacak hastalar



Cevap B. İnsidental apendektomi, apendiks dışında bir nedenle ameliyat yapılıyorken tamamen normal apendikse apendektomi yapılmasıdır.



12



10.06.2018



Aşağıdaki hastalıkların hangisinin ameliyatında apendektomi de mutlaka yapılmalıdır? a- Malrotasyon b- Meckel divertikülü c- Crohn hastalığı d- Ülseratif kolit e- Mezenter lenfadenit



Cevap A. Malrotasyon için yapılan Ladd ameliyatında apendektomi rutin yapılır. Bu ameliyatın sonunda çekum sağ üst kadrana yerleşir. İleride oluşabilecek apandisit kliniği farklı olur ve tanı güçleşir. Bu nedenle rutin apendektomi yapılmalıdır.



13



10.06.2018



25 yaşında bir erkek hasta karın ağrısı yakınmasıyla başvuruyor. Öyküsünden ağrının bir gün önce akşam saatlerinde başladığı, ertesi sabah sağ tarafa yerleştiği, iştahının da olmadığı ancak hiç kusmadığı öğreniliyor. Ateşi 38,7 derece ölçülüyor. Fizik muayenede sağ alt kadranda hassasiyet, defans ve rebaund tespit ediliyor. Laboratuvarda BK: 16.000/mm3 ve lökosit formülünde sola kayma saptanıyor. Bu hastanın Alvarado skoru kaçtır? a- 6 b- 7 c- 8 d- 9 e- 10



Cevap D.



Akut apandisit tanısında alvarado skalası Bulgu Semptomlar



Bulgular



Laboratuvar



Puan



Ağrı göçü



1



Anoreksi



1



Bulantı ve/veya kusma



1



Sağ alt kadranda hassasiyet



2



Rebaund



1



Ateş



1



Lökositoz



2



Lökosit formülünde sola kayma



1



Akut apandisit tanısında en değerli tanı yöntemi BT'dir. Akut AP düşünülen her hastaya görüntüleme uygulanmamalıdır. Gereksiz görüntülemeden kaçınmak için Alvarado skorlaması yapılır. Alvarado skorlamasına göre skor 910 ise hasta ameliyat edilmelidir. Skor 7-8 ise büyük ihtimalle akut apandisit vardır ancak batın BT yapılabilir. Skor 5-6 ise mutlaka BT yapılmalıdır. Skor 5'den küçük ise akut apandisit olabileceği akılda tutulmakla birlikte akut apandisit kliniği ortadan kalkana kadar takip edilmelidir.



14



10.06.2018



Plastrone apandisitte uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir? a- Medikal tedavi, 2-4 gün sonra apendektomi b- Medikal tedavi, 14 gün sonra apendektomi c- Medikal tedavi, 6-8 hafta sonra apendektomi d- Acil apendektomi e- Sağ hemikolektomi



Cevap C. Plastron dışında akut apandisit komplikasyonlarının tek tedavisi apendektomidir. Plastron ameliyattan önce saptanmımşsa IV sıvı ve IV antibiyotik verilerek medikal tedavi başlanır. Tablo geriliyor ve kitle küçülüyorsa oral antibiyotik ile taburcu edilir ve 6-8 hafta sonra elektif apendektomi yapılır. Eğer plastron ile ameliyatta karşılaşılıyorsa veya medikal tedaviyle tablo gerilemezsse intestinal organlara zarar vermemek şartı ile apendektomi yapılmaya çalışılır. Bu mümkün değilse dren konularak çıkılır.



15



10.06.2018



Akut apandisitte en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a- Perforasyon b- Plastron c- Pyeloflebit d- Apse e- Jeneralize peritonit



Cevap B. Perforasyon en sık görülen komplikasyondur. çocuklarda ve ileri yaşlarda sıktır. Çocukta immun mekanizma zayıftır, bu perforasyonu kolaylaştırır. Çocuklarda apendikse yapışan omentum henüz gelişmemiştir, kısa ve yağsızdır, apendiksi sınırlayamaz. Yetişkinlerde plastron apendiksi sınırlar ve perforasyonu önler. Bu mekanizma çocuklarda yetersizdir. HIV (+) hastalarda perforasyon süreci hızlıdır. Perforasyon genellikle antimezenterik yüzde obstruksiyonun hemen üzerinden olur.



16



10.06.2018



CERRAHİ HASTALARDA BESLENME



1



CERRAHİ HASTALARDA BESLENME Beslenme Durumunun Değerlendirilmesi Antropometrik Ölçümler Biyokimyasal Testler Vücut ağırlığı, kilo kaybı Albümin Vücut kitle indeksi (BMI): VA (kg) / boy (m)2 Prealbumin (Transtiretin)(İkinci en Cilt altı yağ dokusu kalınlığı (triseps deri spesifik) kalınlığı)‫ ‏‬Kol kas çevresi Transferrin Retinol bağlayıcı protein(En spesifik) Kreatinin-boy indeki Total lenfosit sayısı Deri antijen testleri (ppd, kabakulak)



• Beslenme durumunun değerlendirilmesinde albuminin yarılanma ömrü 21 gün olduğundan kısa süreli beslenme hakkında yeterince doğru bilgi veremez. Bu yüzden yarılanma ömrü daha kısa olan (24 saat) prealbumin ve RBP(en spesifik) kısa süreli beslenme durumu için daha doğru ve spesifik bilgi verir. • Bu nedenle gerçek enerji ihtiyacının belirlenmesinde üriner nitrojen atılımı daha spesifiktir. 2



1



10.06.2018



Beslenme desteği gereken hastalar: soru olabılır!!!!!!!! • Ameliyat oncesi hastalığına bağlı duşkunleşmiş hastalar • Katabolik hastalar ( yanık, sepsis, pankreatit ) • Beslenme durumu yetersiz olanlar ( toplam enerji gereksiniminin yarıdan azını ağızdan alabilenler) • Belirgin kilo kaybı olanlar ( ağırlığındaki azalma % 10’dan fazla ) • Yedi gunden fazla ac kalanlar veya kalacak olanlar • İnflamasyon yokken serum albumini 3g/ dL’nin altında olanlar • Transferin duzeyi 200md/ dL’nin altında olanlar • Anerjik olanlar



3



Birkaç gün içinde oral beslenebilecek olan ve preoperatif malnütrisyonu olmayan hastalarda 50-100 gr/gün glukoz sağlanması protein yıkımını azaltmak için yeterlidir. Hipermetabolik Durumlardaki Bazal Enerji Harcamasının Üzerindeki Kalori Ayarlamaları Durum kcal/kg Protein(gr)/kg/ Nonprotein gün gün kalori/Nitrojen Normal/orta derecede 25-30 1.0 150:1 malnütrisyon Ilımlı(Hafif) stres 25-30 1.2 150:1 Orta derecede stres



30



1.5



120:1



Ağır stres



30-35



2.0



90-120:1



Yanıklar



35-40



2.5



90-100:1



Tabloda da görüldüğü üzere protein ihtiyacı, hasarın şiddeti ile doğru orantılı olarak artmaktadır. SORU 4 OLABİLİR!



2



10.06.2018



Bazal enerji ihtiyacı hesaplaması (BEE), Harris-Benedict denklemi ile yapılır. Buna göre; BEE 25-30 kcal/kg/gün ‘dür. Ciddi stress ve yanık durumlarında bu oran 35-40 kcal/kg gün ya da BEEx2 şeklinde hesaplanır. İstirahat halindeki enerji ihtiyacı, BEE + %10 olarak hesaplanır. Normal enerji gereksiniminin yaklaşık %15-20’sini aminoasitler sağlarken kalan %80-85 ise karbonhidrat ve yağlardan sağlanır.



5



6



3



10.06.2018



* Esansiyel yağ asiti eksikliği için azalmış göz içi basıncı ve trombositopeni spesifik olup, TPN ile beslenen hastalarda 4.haftadan sonra görülür. * TPN ile beslenen hastalarda eğer glukoz intoleransı varsa Krom eksikliğinden şüphelenilmelidir. * TPN alan hastalarda demir tedavisine cevapsız hipokrom anemi varsa akla Cu eksikliği gelmelidir. * En sık görülen eser element eksikliği, çinko eksikliğidir (Bu hastalarda deri katlantılarında eksamatoid kızarıklık karakteristiktir). * TPN alan hastalarda Manganez eksikliği, kötü yara iyileşmesi ile ilişkilidir. Eksikliğinde yara iyileşmesinde bozulma izlenen bazı vitamin ve mineraller; * Cu * Fe * A, D,7 E, C vitamini * Zn * Mangenez



Protein İhtiyacı Vücut proteinlerinin korunabilmesi için alınması gereken günlük protein miktarı 1gr/kg gündür. Günlük protein sentezi için protein dışı kaynaklardan elde edilen 150 kalori için 1gr nitrojen verilmeli çünkü 1gr nitrojen için 6,25 gr protein yıkılması gerekmektedir. Klinik olarak aşırı beslenme sonucunda; Artmış O2 tüketimi, Artmış CO2 üretimi, Hepatosteatoz, Lökosit fonksiyonlarında bozulma, Artmış enfeksiyon riski gelişebilir. 8



4



10.06.2018



ENTERAL BESLENME Fizyolojiktir, Teknik komplikasyonu daha azdır, Maliyeti düşüktür, Tolerans daha iyidir, GİS duvar bütünlüğünü korur, bakteriyel translokasyonu azaltır, Enfektif komplikasyonlar daha az görülür.



9



Enteral Beslenme Şekilleri Nazoenterik: (Bir aydan kısa süreli beslenme için)‫‏‬ Nazogastrik: Bilinci açık, larenks refleksleri olan hastalarda kullanılabilir. Aspirasyon riski yüksektir. Nazojejunal: Endoskop yardımı ile yada skopi altında yerleştirilir. Besinleri iletebilme açısından nazogastrik beslenmeye göre daha güvenilirdir. Dahası nazojejunal beslenme ile nazogastrik beslenme karşılaştırıldığında aspirasyon pnömoni riski nazojejunal beslenmede %25 azdır. Cerrahi Jejunostomi Jejunostomi: Bir aydan daha uzun süre enteral nütrisyon yapılacak olan hastalarda tercih edilir. Komada, gastrik beslenmeyi tolere edemeyen hastalarda yada aspirasyon riski yüksek olanlarda post-pilorik beslenme daha uygundur. 10



5



10.06.2018



Kesin Kontrendikasyon sadece distalde intestinal obstrüksiyon varlığıdır.



11



6



10.06.2018



•



ENTERAL BESLENME İÇİN ;



İmmünonütrisyon Formüller •



Glutamin(yara iyileşmesi, immünstimülasyon, barsak duvar bütünlüğü),



•



Arginin(immünstimülan)‫‏‬,



•



Dallı zincirli aminoasitler,



•



Omega 3 yağ asitleri(anti-inflamatuar)‫‏‬,



•



Nükleotitler



•



-karoten içerir.



Enteral beslenme komplikasyonları Gastrointestinal intolerans: Diyare(EN SIK) Aspirasyon 13 (EN MORTAL)-Pnömoni



Glutamin(2016 tus sorusu) • İnsan vucudunda en fazla bulunan aminoasittir. • Nukleotid sentezi icin gerekli olduğundan bolunen hucreler icin onemlidir. • Enterositler ve fibroblastlar icin primer enerji kaynağıdır. • Antioksidan olan Glutatyonun yapısında bulunur. • İnce barsak emilim kapasitesini arttırır, pankreatitte iyileşmeyi hızlandırır, intestinal permeabiliteyi azaltır, glutatyonu arttırır, hepatektomi sonrası KC rejenerasyonunu arttırır. • Mukozal IgA fonksiyonunu arttırır. • Peritonitte bakteriyel temizlenmeyi hızlandırır. • Radyasyon enteriti sonrası enterositlerin yaşayabilirliğini sağlar. • Radyoterapi ve kemoterapiye karşı tumor sensitivitesini arttırır. • NK14ve lenfokinle aktive olan oldurucu hucre fonksiyonlarını guclendirir.



7



10.06.2018



Renal Yetmezlikte Beslenme Formülleri • Esansiyel aminoasitlerden zengin, düşük proteinli, yüksek karbonhidratlı, nonprotein kalori/nitrojen oranı yüksek, vitamin ve eser element içermeyen düşük volümlü ve düşük K, P, Mg’lu solüsyonlar verilmelidir. Pulmoner Yetmezlikte Beslenme Formülleri • Düşük karbonhidratlı ,yağdan zengin rejimler kullanılmalıdır. Hepatik Yetmezlikte Beslenme Formülleri • Dallı zincirli aminoasitlerden zengin, aromatik aminoasitlerden fakir, düşük proteinli, düşük yağlı ve yüksek karbonhidratlı solüsyonlar tercih edilmelidir Amaç potansiyel ensefalopati riskini azaltmaktır. • Ciddi stres (Yanık, aşırı katabolizma, majör travma) Durumlarında Beslenme Formülleri • Dallı zincirli aminoasitlerden zengin, yüksek proteinli, orta karbonhidrat ve orta yağlı rejimler tercih edilmelidir. Non-protein kalori/nitrojen oranı 90120:115olmalıdır. SORU OLUR



TOTAL PARENTERAL NUTRİSYON



En önemli endikasyonu gastrointestinal yolla beslenmenin mümkün olmadığı malnutrisyon, sepsis, cerrahi ya da diğer travmalar nedeniyle ciddi şekilde sıkıntısı olan hastalardır. Prensipler: CHO, protein ve yağ solüsyonları beraber ve 24 saatlik infüzyonla verilir. Santral venöz yol kullanılır (Hiperozmolar solüsyonlar)‫‏‬. L formunda aminoasitler tercih edilmeli ve %25-30 dekstroz solüsyonları kullanılmalıdır. Yağ solüsyonları total kalorinin %10-15’i kadar verilmelidir. Bu sayede en sık görülen esansiyel16yağ asiti eksikliği olan linoleik asit eksikliğinden kaçınılmış olur. K vitamini ve folik asit haftada bir kez, Fe ve B12 vitamini ayda bir kez solüsyonlara eklenmelidir. Devamlı infüzyon daha iyi kan şekeri kontrolü sağlar ve retiküloendoteliyal fonksiyonları bozmaz. TPN alan hastalarda kan şekeri 100-150 mg/dl aralığında tutulmalı, >180 mg/dl olmasına izin verilmemelidir.‫‏‬ Total doza 2-3 gün içinde yavaşça çıkılır ve glukoz toleransı sağlamak için insülin ilavesi yapılabilir.



8



10.06.2018



TPN Endikasyonları; Kısa barsak sendromlu erişkin hastalar (Kolon ya da ileoçekal valvin olmadığı15mmol Gecelik BAO>100 mmol, BAO/MAO>0,6 mmol BT, MR tanıda kullanılır. En sık kullanılan görüntüleme yöntemi endosonografidir. En duyarlı tanı yöntemi ise Somatostatin reseptör sintigrafisidir. (Octreotid) Preoperatif yapılmalıdır Selektif arteriyel sekretin infüzyonu Perop cerrahi esnada eksprolasyon önemli Tedavi: cerrahi Tümör lokalize edilinceçıkarılmalı % 60 malign+ Sporadik olanlar genelde tek oldukları için cerrahi şansı daha yüksektir



40



20



11.06.2018



Midenin benign tümörleri Tum mide neoplazilerinin % 5–10’u benign karakterdedir. En sık gorulen benign tumor poliptir.  Sıklıkla asemptomatik kalırlar. Midenin 5 tip polip görülür Hiperplastik Polipler, İnflamatuar, hamartomatoz, hiperplastik, heterotopik veya Japon sınıflamasına gore Tip I ve II’dir. Bu poliplerden malignite gelişme ihtimali %1-5’tir. En sık gorulen tiptir TUS, ydus) (tum mide poliplerinin %50–60’ı). Hiperplastik polipler gastrit zemininde gelişir 



41



Adenomatoz Polipler TUS Neoplastik (adenomatoz) veya Japon sınıflamasına gore Tip III ve IV’tur. İntestinal metaplaziye uğramış mide mukozasında gelişir. Daha az gorulen polip tipidir. Polipin ceşidine gore değişmekle birlikte malignleşme potansiyeli %20-80’dir. Genellikle antrumda yerleşir. Gardner ve Peutz-jegherd send. görülür midede Antrumda daha çok yerleşirler 2 cm bütük ise malignite şansı artar 42



21



11.06.2018



Mide CA 



Gastrik tümörler %90-95 maligndir.  Adenokarsinoma % 95  Lenfoma %4  GİST (leiyomyosarkom) % 1



Endoskopik mide rezeksiyonu icin kriterler: İyi diferansiye 2 cm’den kucuk ve mukozadan yuksek olan kanserler ile deprese olup, kucuk (kucuk=1) olan ve ulsere olmayan mide kanserlerinde endoskopik mide rezeksiyonu yapılabilir.



43



Riski arttıranlar TUS



Riski azaltanlar



Aile hikayesi (1. derece akrabalarda mevcutsa risk iki jat artar)



Aspirin



Nitrar ve nitrozaminli gıdalar, tuz ve yağdan zengin besinler, sigara, alkol



Sebze ve meyveden zengin beslenme



Familial polipozis



A ve C vitamininden zengin beslenmek



Adenomatöz polipler Hiperplastik polipler ( en düşük risk) Herediter nonpolipozis kolorektal kanser H. Pylori (intestinal metaplazi) Menetrier hastalığı Atrofik gastrit (en yüksek risk) A kan grubu EBV enfeksiyonları P53 mutasyonu ve cox-2 geni 44



Ektopik pankreas ( en sık antrumda)



22



11.06.2018



Erken Mide Kanseri Mukoza ve submukoza tutulmuştur. LN olabilir, olmayabilir. TUS  Erken mide kanserlerinin yaklaşık %70’i iyi diferansiye tumorler iken, %30’u kotu diferansiyedir.  Sadece mukozayı tutan tümörlerde (T1a) LN %5 iken, submukoza tutulumunda (T1b) LN %20 tutulur.  En sık korpusta görülür.  Erken mide kanseri her zaman erken evre mide kanseri değildir.  Metastaz yapmış olabilir !! 



45



Erken mide kanseri sınıflandırması 1. Ekzofitik – antrum Borman tip1’e karşılık gelir. İyi diferansiyedir. 2 Superfisiyal a. Eleve – antrum - Borman tip1’e karşılık gelir, iyi diferansiye b. Düz – antrum – Borman tip2’ye karşılık gelir, iyi diferansiye.YDUS c. Deprese (EN SIK) – korpus – Borman tip3tip4’e karşılık gelir. Kötü diferansiyedir. 3.46 Çukur - korpus – tip4’e karşılık gelir. Kötü diferansiyedir.



23



11.06.2018



İntestinal Tip Mide Karsinomu TUS Çevresel Gastrik atrofi ve intestinal metapilaziden gelişir – prekanseröz lezyonlardan gelişir Erkek>kadın Yaşla insidansı artar Gland yapısı oluşturur. H.pylori ile ilişkilidir. Hematojen yayılır APC gen mutasyonu pozitiftir



Epidemiktir P53 ve P16 inaktivasyonu mevcuttur Polipoit yapıdadır Daha iyi diferansiyasyon gösterir, Prognoz daha iyidir 47 Borman tip 1-2 ye karşılık gelir.



Diffüz Tip Mide Karsinomu TUS Ailesel geçiş ön plandadır A kan grubu pozitif olanlarda sıkdır



Kadın≥erkek Daha genç yaşlarda görülür Az diferansiye, taşlı yüzük hücreleri içerir, Glandüler yapılardan fakirdir. H.pylori ile ilişkisizdir. Transmural ve lenfojen yayılır E-kaderin (CDH1) azalması mevcuttur Profilaktik TOTAL GASTREKTOMİYDUS Endemiktir P53 ve P16 inaktivasyonu mevcuttur Müsin salgılar infiltratif yapıdadır Daha kötü diferansiyasyon(az diferansiye) gösterir, Prognoz daha kötüdür Borman tip3-4’e karşılık gelir.



BORMANN sınıflandırması Bormann I: Polipoid Bormann II: Fungal Bormann III: Kenarları yüksek ülsere Ülseröz Bormann IV YDUS : Diffüz infiltran



48



24



11.06.2018



Klinik:  İştahsizlık ve kilo kaybı en sık semptomdur. % 95 (TUS)  Not: Lenfomada ise ensık bulgu karın ağrısı++ Tanı:  Endoskopi + Bx altın standarttır  Preop evrelemede BT, ENDOUSG, MR, PED, EVRELEME LAPAROSKOPİSİ VE SİTOLOJİ  Bazı merkezlerde endo usg de T3N0 veya T1-3N1 vakalara neoadjuvan tedavi verilmektedir Mide ca’da inoperabilite kriterleri:TUS Gobekte metastatik nodul (Sister Marry Joseph), Sol supraklabikuler lenfadenomegali (Wirchow nodulu), Rektal tuşede rektouterin boşlukta tumor depositlerinin olması (Blummer Shelf), Overlerde tumor depositlerinin olması (Krukenberg tumoru), Peritonitis karsinomatoza, 49 Uzak metastazın varlığı.



Yayılım Mide ca en sık lenfatik yolla metastaz yapar ve hematojen yolla başta karaciğer olmak uzere uzak organlara, ekilme yoluyla da peritona yayılabilir. Mide kanserinde lenf duğumu tutulumu risk faktorleri: • İnvazyon derinliği fazla ise (Submukozal tutulum) • Tumor capı > 3 cm ise • Ulserleşme mevcut ise • Kotu diferansiyasyon mevcut ise • Lenfovaskuler invazyon varlığı soz konusu ise Bu durumlarda mide tumorunde lenf nodu metastazı riski daha yuksek olarak tespit edilmiştir. 50



25



11.06.2018



TNM Tis



İntraepiteliyal (lamina propria invazyonu yok)



T1a



Lamina propria infiltre



T1b



Submukoza infiltre



T2



Muskularis propria infiltre



T3



Subseroza infiltre



T4a



Seroza infiltre



T4b



Komşu yapılar infiltre



N0



Bölgesel lenf bezi metastazı yok



N1



1-2 lenf nodunda metastaz



N2



3-6 lenf nodunda metastaz



N3a



7-15 lenf nodunda metastaz



N3b



> 15 lenf nodunda metastaz



M0



51



M1



Uzak metastaz yok Uzak metastaz var



EVRELEME



TUS VAKA SORUSU( M.propiaya invaze 12 met LAP+ uzak organ met yok evre?



Evre 0



TisN0M0



Evre 1A



T1N0M0 TUS ERKEN MİDE CA



Evre 1B



T1N1M0 TUS ERKEN MİDE CA T2N0M0



Evre 2A



T1N2M0 T2N1M0 T3N0M0



Evre 2B



T2N2M0 T3N1M0 T4aN0M0



Evre 3A



T3N2M0 T2N3M0 T4aN1M0



Evre 3B



T4bN0-1M0



T4aN2M0 T3N3M0 Evre 3C



52



T4aN3M0 T4bN2-3M0



Evre 4



M1 (Tve N önemsiz)



26



11.06.2018



Mide ca tedavisi: YDUS TM yerleşim yerine göre Total subtotal gastrektomi yapılır Cerrahi yapılır  KT ve RT palyatiftir  Distal 1/3 lezyonlarına subtotal ,proximal 2/3 de ise total gastrektomi yapılır.  Rutin splenektomi mortaliteyi artırır  Palyasyon(obstrüksiyon, kanama) amaçlı cerrahi uygulanır  Lenfatik diseksiyon hastalığın evresine göre; Subtotal Gastrektomi; D1 (perigastrik) D2 ( D1+8,9,11,12 lenf nodu istasyonları) D3 (D2+ paraaortik + splenektomi + omentektomi) şeklinde yapılır Total Gastrektomi; D1: 1-7 D2: D1+ 8,9,10,11,12 



53



Tedavi: Cerrahi (Temiz cerrahi sınırla eksizyon) + İmatinib (inop. veya uzak metastazlı hastalarda, cerrahi sonrası nüks olan vakalarda) İmatinibe dirençli veya imatinib tedavisine rağmen progresyon gösteren hastalarda Sunitinib kullanılır. (SORU 54 OLUR)



27



11.06.2018



Lenfoma Mide, gastrointestinal sistemde lenfatik tabaka içermeyen tek bölüm olmasına rağmen NHL‘nın en sık karşılaşılan extranodal yerleşim yeridir. Mide lenfoması çoğunlukla B hücre kökenli, diffüz büyük hücreli ya da immunoblastik lenfoma tipindedir. 



GIS lenfomaları %60-65 mide – en sık YDUS,TUS %30-35 ince barsaklarda – ikinci sık



görülür 55 Tanı endoskopi ve endoskopik biyopsil ile konulur.







Mide lenfoması diyebilmek için:  







Palpable yüzeyel LAP olmamalı Karaciğer, dalak, veya AC’de doğrudan infiltrasyon olmamalı Kemik iliği ve periferik yayma normal olmalı



YDUS, TUS :Mide lenfomalı hastaların %64– 100’unde H. pilori enfeksiyonu vardır ve MALT ile ilişkilidir. Onun için tedavide ilk olarak h.pylori eradikasyonu yapılmalıdır. Tam kür sağlanabilir düşük grade MALT Tedavi: gastrektomi + KT / RT YDUS 56



28



11.06.2018



Malign Mezenkimal Tümörler Malign mezenkimal tumorler (GİST) en sık midede TUS, ikinci sıklıkta ince bağırsakta gorulur.  GİST’ler GİS’de peristaltizmi kontrol eden CAJAL hücrelerinden kaynaklanır. CAJAL hücrelerinde bulunan c-kit proonkogendeki mutasyonu patogenezde rol almaktadır  Malign mezenkimal tumorlerde (GİST) en sık semptom karın ağrısıYDUS, daha sonra kanama, anemi, karında kitle, dispeptik yakınmalar ve disfaji.  Kesin GİST tanısı icin en spesifik tetkik yontemi biyopsidir.  Biyobsi yapılan vakalar aslında cerrahiye uygun olmayan neoadjuvan tedavi alması gereken hastalara uygulanır  GİST’ler icin histolojik malignite kriterlerinin en onemlisi mitoz sayısı ve boyutudur.  Epitelyal hucreli GİST’ler midede en sık gelişen stromal tumor tipidir.  GİST’lerde lenfatik yayılım nadiren gorulebilirse de esas yayılım hematojendir ve bu yolla sıklıkla KC ve AC’e metastaz yaparlar. 57  2 cm veyasemptomatik vakalarda cerrahi önerilmeli 



E-kadherin ve Herediter diffuz gastrik kanser: 



Herediter diffuz gastrik karsinom otozomal dominant gecişlidir ve e-kadherin geninde (CDH-1) mutasyonu ile ilişkildir. CDH-1 mutasyonu taşıyıcılarında %80 oranında gastrik karsinom gelişir. YDUS







Gastrik kanserde en sık tespit edilen genetik bozukluk p53’dir. İkinci sıklıkta tespit edilen genetik mutasyon COX-2(TÜMÖR AGRESİFTİR), ucuncu sırada FHIT, dorduncu sırada APC geni, beşinci sırada DCC geni mutasyonlarıdır.



58



29



11.06.2018







Mide gastrointestinal sistemde mezankimal neoplazilerin en sık yerleştiği organ (%50)dır.



YDUS,TUS c-kit(CD 117) protoonkogeni (tirozin kinaz inhibitoru) olan İmatinib kullanılır. Ozellikle inoperable ve uzak metastazı olan, İmatinib’e direncli vakalarda Sunitinib kullanılır.  YDUSCarney triadı: Midede GİST, Paraganglioma, Pulmoner kondroma 



59



HİPERTROFİK GASTRİTİS (MENETRİER HASTALIĞI)YDUS VAKA Menetrier hastalığı hipoproteinemik, hipertorfik gastropati olup premalign bir hastalıktır.  Menetrier hastalığının etiyolojisinde cocuklarda CMV, yetişkinlerde h.pylori suclanmaktadır. 







Gastrik epitelin nadir görülen bir enflamatuar hastalığıdır. Patogenezden TNF-alfa sorumludur.







Proksimal midede çok büyük gastirik katlantılar ile karakterizedir.







Ağrı, anemi ve hipoproteinemi ile klinik oluşur.







Hipoklorhidri vardır.







En çok korpus ve fundusu tutar. Erkekte sık.







Histolojik olarak gastrik glanduler epitelde hipertrofi vardır. Mukus 60 salgılayan hücrelerde hiperplazi, paryetal hücreler azalır.



30



11.06.2018







Hastalığın otoimmun kökenli olabileceği düşünülmektedir







Kesin tanı biyopsi ile Oksintik gland kaybı ve Foveolar hiperplazinin görülmesiyle konulur.







Semptomatik tedavi uygulanır. (Cetuksimab) (Yanıt yoksa total gastrektomi)







Bazen protein kaybı çok hızlı ve fazladır (Hipoproteinemi). Bu durumda total gastrektomi yapılır.







Üst GİS kanama nedenlerinden hangisinde malignite görülme olasılığı vardır? Hipertrofik gastrit YDUS 61



GASTRİK VOLVULUS YDUS VAKA Çok nadirdir  Akut epigastrik ağrı, şiddetli öğürme (kusma çok az veya yok), nazogastrik tüpün takılamaması. (Borchardt triadı)  NGS takıldığında hasta rahatlar PAAC grafisinde NGS torak içinde kıvrılmış görülür  Pilor-gastroözefagial trasvers eksen ensık  Konjenital aspleni, diyafram hernisi eşlık eder 



Genellikle paraözefegeal hiatal herni ile beraber olur  Distansiyon ve venöz obstrüksiyon mide duvarında iskemik gangrene neden olabilir  Cerrahi ile mide abdomene alınır ve diafragmadaki geniş açıklık kapatılır. 62 



31



11.06.2018



TUS ; Hangisi gastrektomi sonrası erken dönem komplikasyonlarından değildir 63



Duodenal güdük



Gastroduodenostomi



64 Gastrojejunostomi



32



11.06.2018



65



















Postgastrektomi sendromları 1. Vagal uyarının ortadan kalkması 2. Pilor sfinkter mekanizmasının artadan kalkması 3. Midenin rezarvuar fonskiyonunun ortadan kalkması sonucu görülür TUS Dumping sendromunda diyare nedeni : SEROTONİN TUS Dumping sendromu pilor mekanizması ortadan kalkması ile görülür TUS ( PGV de dumping sendromu görülmez) Geç dumping sendromunda neden : Reaktif hipoglisemi ( enteroglukagon)TUS



66



33



11.06.2018



Dumping sendromunda diyare nedeni : SEROTONİN 67 TUS



Dumping sendromunu medikal tedavisinde Somatostatin analogları kullanılır(oktreotit)YDUS Akorboz geç dumping sendromunda kullanılır cerrahi için erken davranılmaz 68



34



11.06.2018



Marjinal Ülser   



Rekürren peptik ülserlerdir. Parietal hücre aktivitesinin devamı sözkonusudur. Gastrojejunostomi anostomozonun jejunum tarafındaki ülserlerdir. Gastrojejunokolik ve gastrokolik fistüllerin en sık nedenidir TUS



Marjinal ülser oluşumunu etkileyen predispozan faktörler : 1- Gastrik staz 2- Tam olmayan vagotomi 3- Yetersiz antrum rezeksiyonu 4- Fonksiyonel paratiroid odenomu 5- Zollinger-Ellison sendromu 6- Uzun afferent loop 7- H. pilori taşıyıcılığı   



Semptomlar ve komplikasyonlar peptik ülser hastalığı ile aynıdır. Tanıda endoskopi kullanılır. Remnant mide kanserinden ayrımı şart !! Tedavi: Peptik ülser tedavisi 69



Postgastrektomi sendromları TUSVAKA



70



35



11.06.2018



Anemi 



Fe eksikliği anemisi: TUS



Gastrektomi geçiren hastaların % 30’unda 5 yıl içinde gelişir. Gastrektomi sonrası HCl azalır, ferrik demir ferröze dönemez. Demir absarbsiyonunu kolaylaştıran gastrik faktör (gastroferrin) kaybolur. Ensık duodenumu devre dışı bırakan Billroth II den sonra görülür. TUS 



Megaloblastik anemi (BTV+ Antrektomi sonrası en az görülen komplikasyon TUS): Genellikle Vit B12, nadiren de folat eksikliğine bağlıdır. Vit B12 eksikliğine bağlı anemi yıllar sonra gelişir. İntrensek faktörün kaybına bağlı ya da Afferent loopta bakteri kolonizasyonuYDUS sonucu görülür.



Yağ absorbsiyonu Mide operasyonlarından sonra bozulur Duodenum ve proksimaljejenum devre dışı kalması sonucu yag sindiriminde etkilı ola safra ve pankreas sıvısı koordineli çalışamaz 71 YDUS



Bariatrik cerrahi Obezitenin en yaygın tanımı vucut kitle indeksi hesaplanarak yapılanıdır. Vucut kitle indeksi ağırlığın (kg) boyun (m) karesine bolunerek elde edilen değerdir.  Obezite normal vucut ağırlığının %20 daha fazla olması veya VKİ’nin >30 olmasıdır. 



72



36



11.06.2018



Bariatrik cerrahide hasta seçimi: •• VKİ>40 veya VKİ 35-40 + Metabolik sendrom (HT, HL, DM, Dejeneratif artrit) •• Cerrahi dışı yontemlerle kilo verilememesi (>5 yıl sureyle) •• Santral obezite olmalı •• Obeziteye bağlı hastalıklar nedeniyle yuksek risk oluşması •• Gebe olmaması ve kilo verme surecinde gebelik planlamaması •• Hastaya her konuda yeterli bilginin verilmiş olması 73



Emilim bozucu girişimler • Jejuno-kolik by-pass • Jejuno-ileal by-pass • İliogastrostomi • Bilio-intestinal by-pass • Duodeno-ileal by-pass



Hacim kucultucu ameliyatlar •Gastroplastiler • Horizontal • Anterior • Vertikal band • Mide bandı • Tup (sleeve) gastrektomi



Kombine yontemler •Biliopankreatik diversiyon • Duodenal switch • Gastrik bypass • Ventrikal band + Duodenal switch



74



37



11.06.2018







Biliopankreatik diversiyon malabsortif ettkisi en yüksek olan teknik TUS



75



Kesin kontrendikasyonlar:YDUS • GİS’in enflamatuar hastalıkları • Yuksek operatif risk • UST GİS kanaması oluşturabilecek nedenler (Varis vb..) • Hamilelik • Alkol veya ilac bağımlılığı • GİS anomalileri (atrezi, stenoz) • Aktif enfeksiyon varlığı • Uyum sağlanamayacak hastalar • Kullanılan materyallere reaksiyon gelişebilecek hastalar Relatif kontendikasyonlar: • 8 yaşın altındaki hastalar • Kronik aspirin veya NSAID kullananlar • Alt Ozefagus sfinkterinin disfonksiyonuna bağlı olarak ileri 76 derecede GORH varlığı



38



11.06.2018



Obezite ile beraber olan komorbit hastalıklar(TUS)     



  



Koraner arter hastalığı Uyku apne sendromu Venöz staz Hiperkoagülabilite Artmış kanser riski(meme,kolon, prostat, edometrium) Kardiyak yetmezlik Tip 2 DM Hipoventilasyon



Mide boşalması TUS soru Mide boşalması kompleks bir olaydır(kalorı yağ oranı ozmolarıte) Duodenumdaki ozmoreseptörler, Ph reseptörleri ve glukoreseptörler uyarılınca mide boşalması yavaşlar Kolesistokinin mide boşalmasını yavaşlatır Vagal uyarı artırır Trunkal vagotomi sonrası rezervi azalır midenin Suyun boşalma yarı zamanı 12 dakıka Katı gıdaların 2 saat Leptin mide boşalmasını inhibe eder(iştah kesicidir, serotonin, somatostatinve histidin deiştahı azaltır) NPY,orexin, Ghrelin iştahı artırır



78



39



11.06.2018



ÜST GİS endoskopisi kimlere acil yapılmalı



40



11.06.2018



ÖSEFAGUS HASTALIKLARI VE



DİAFRAGMATİK HERNİLER 1



ÖSEFAGUS anatomi (ydus2008) 



Ösefagus, faringeal bileşkeden midenin kardiasına kadar uzanan müsküler bir tüptür.(Ortalama 25-30 cm)







Ösefagusun 3 yerde fizyolojik darlıkları vardır: 



 







 



1. darlık: Ösefagus girişidir (Krikofaringeal kas) ösefagus çapının ve GİS’in en dar olduğu kısımdır (1,5 cm). 2. darlık: Trakea bifurkasyonu hizasındadır. 3. darlık: Ösefagusun diyafragmayı geçtiği noktadadır. (alt ösofageal sfinkter)



Ösefagus 3 tabakadan oluşur: 1- Mukoza 2- Sirküler kas tabakası 3- Longitüdinal kas tabakası



2



Serozası yoktur. Servikal ösefagus çizgili kas ile örtülüdür.



1



11.06.2018







Arter (İnferior tiroid, bronşial, aorta thorasica, sol gastrik arterler,sol a.phrenca inferiyol ) Ydus 2015







Ven (inferior tiroid, bronşial, azygos, hemiazygos, accesuar hemiazygos ,koroner venler)







Lenfatik drenaj: Submukoza altında son derece dens bir plekus yaparlar. Submukozadaki lenfatik akım, transversten çok long. yöndedir. Bu nedenle ösefagus kanserleri transmuralden çok longitudinal yayılır  Servikal ösefagus: paratrakeal ve derin servikal  Üst torasik ösefagus: paratrekeal  Alt torasik ösefagus: subkarinal  Abdominal ösefagus: Sol gastrik nod 3İnnervasyon: Üst parçası rekkuren sinir(motor) orta, alt vagus(motor), sempatik: T5-6 spinal segmentler



UST OZEFAGUS SFİNKTERİ VE ALT OZEFAGUS SFİKTERİ UOS (ust ozefagus sfinkteri) krikoid kıkırdağın her iki posterior ucuna tutunan krikofaringeus  kasının aktivitesine bağlı olarak oluşan yuksek basınc bolgesidir.  AOS (alt ozefagus sfikteri) duz kas yapısındaki intrinsik ve diyafragmanın krusundan oluşan  ekstrinsik komponentlerden oluşur.  Ydus 2010 : Yutma esnasında AÖS’LERİ ÖNCE GEVŞER SONRA KASILIR 



2



11.06.2018



Refluyu engelleyen mekanizmanın 3 komponenti vardır. Ydus 2014  1. Mekanik olarak yeterli alt osofageal sfinkter.  2. Yeterli ozefageal temizleme (sekresyon ve osofagus motilitesi).  3. Fonksiyonları yeterli mide.  • Fizyolojik reflü uyanık ve ayaktayken yatar ve uyurkene göre daha fazladı 



ALT ösefagus SFİNKTER BASINCINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER(ydus 2011) Artıranlar



Azaltanlar



 mimetikler



 blokerler  Mimetikler CCK, Östrojen, Progesteron Glukagon, Somatostatin, VİP Sekretin, Gastrik inhibitör peptid Nöropeptid Y Antikolinerjikler Barbitüratlar Ca kanal blokerleri Kafein Diazepam, Dopamin Meperidin, Teofilin PGE1, PGE2 Nane, çikolata, kahve, alkol,yağlar



 blokerler



Gastrin Motilin Bombesin Enkefalin Substans P Antasidler



Kolinerjikler Domperidon Metaklopramid 6



PGF2



3



11.06.2018



Özefagus hastalıklarında kullanılan tetkikler 







Baryumlu grafi disfaji şikayeti olan hastalara yapılması gerekli ilk tetkiktir. Hiatal herni ve diverikul tanısında yararlı tetkiktir.







Aktif kanama varlığı, perforasyon varlığı ya da şuphesi olan durumlarda kontraendikedir.







Manometrik çalışmalar: Motilite bozukluklarının tanısında altın standarttır.Hangi hastalıkta gerekli değil? Özefagus CA TUS Endoskopi: Disfaji , kanama, kitle, İntraluminal empedans olcumu: Asit/ nonasit reflu ayrımında tanıyı kesinleştirmek icin kullanılabilir.



 



GASTROÖSEFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI  







Ösefagusun en sık görülen hastalığıdır (%75) Sternum arkasında yanma ve regürjitasyon sık görülür ancak spesifik değildi Kronik öksürük, göğüs ağrısı, bulantıkusma,yemek sonrası dolgunluk, Wheezing,dispne







Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli teması sonucu distal ösefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur







Sağlıklı insan ile reflü ösofajit olan hasta arasındaki fark reflü ataklarının sıklığı ve reflü olan materyalin ösefagusda kalma süresidir. En önemli sebebi (%60-70) AÖS mekanik bozukluğudur (Obezite, AÖS basıncını düşüren ajanlar, scleroderma, gebelik, travma…) 8



Asit – nonasit reflü ayırımı intralüminal impedans ölçümü ile yapılır.



4



11.06.2018



5



11.06.2018



GÖRH komplikasyonları (cerrahi endikasyonu olmaksızın) Reflü özefajit (en sık komplikasyon) Reflü özefajit etkenleri: En sık Candida En sık viral HSV AIDS’te en sık etken CMV Demir eksikliği anemisi Pulmoner fibroz Astım Aspirasyon pnömonisi Otit, Sinüzit, Larenjit, Larinks karsinomu Uyku apnesi, halitozis



Barret ösefagus(YDUS2012-14) Normal yassı epitel yerine kolumnar epitelin oluşması durumudur (metaplazi). H.Pilorinin özefagial metaplaziyı artırdığı gösterilmemiş Erkeklerde daha sık %70 Barret gelişen hastalarda mutlaka defektik AÖS mevcuttur. tanıda- endoskopik biyopsıde Goblet hücreleri yardımcıdır. Adenokarsinoma gelişme riski normal popülasyondan yüksektir. Gastroösofagial reflü hastalığının son evresidir ve bu hastalarda %7-10 görülür. Kompl: Ülser, kanama, striktür ve kanser (40 kat risk)gelişebilir. TEDAVİ: Metaplazi veya hafif dispalizi varlığında anti reflü cerrahisi veya yüksekdoz antiasitiki 6-12 ay aralıklarla biyobsi takibi, yüksek derece displazilerde özefagus rezeksiyonu ve ya ESD, EMR önerlimektedir 12



6



11.06.2018



Tanı 24 saatlik Ph monitörizasyonu en spesifik, en sensitif tanı yöntemidir (TUS). (Reflünün sayısını ve süresini saptayabilir  Özefajit tanısı için altın standart tanı yöntemi endoskopidir.  Özefajit tanısı için ilk yapılacak tetkik Baryumlu grafidir.  Mide boşalmasını değerlendirmede altın 13 standart sintigafi. 



GÖRH TEDAVİSİ 1- Reflüyü azaltmak için mekanik önlemler:  Yatağın başını yükseltmek ve yatmadan 3 saat öncesine kadar yememek, karın içi basıncı arttıran faktörlerin eliminasyonu (obesite) 2- Sosyal ve diyet alışkanlıklarının düzenlenmesi  Çikolata, alkol, sigara ve karbonatlı içecekler kısıtlanır. 3- Gastrik asit veya asit reflünün azaltılması  H2 reseptör blokerleri ve proton pompa inhibitörleri 4- AÖS basıncını arttıran ajanlar  Ürokolin, metoklopramid ve domperidon, sisaprid… 5- Antireflü girişimleri (Cerrahi)  Nissen, Belsey, Hill 14



7



11.06.2018



GÖRH komplikasyonları (cerrahi endikasyonları)  Kanama (medikal tedaviye yanıtsız)  Stenoz  Perforasyon  Medikal tedaviye yanıtsızlık veya uyumsuzluk  Yapısal AÖS bozukluğu olan hastalar  Darlık gelişmiş hastalar  Barret ösefagus



ANTİ-REFLÜ CERRAHİSİNİDE AMAÇ; (TUS) 1.AÖS’yi yapısal olarak düzeltilmesi 2. Mide dilatasyonu sonrasında AÖS boyunun kısalmasını önlemek 3. Yutkunma, geğirme ve kusmaya engel olmadan reflüyü düzeltmek AÖS basıncı mide içi dinlenme basıncından 2 kat yüksek olmalı ve AÖS boyu 3 cm olmalı ve 2-1,5 cm si batın içinde olmalı Gıda pazajı için gevşek özefagus ve kardia oluşturulmalı Midenin sadece fundusu çevrilir. Fundus sadece AÖS çevresne dolanır Vagus sinirleri mutlaka Funduplikayon gevşek olmalı 60 f buji üzerinden 2 cmlik funduplikasyon yapılır. Funduplikayon ile HİS açısı düzelmez



8



11.06.2018



ÖSOFAGEAL HİATAL HERNİLER Tip I Sliding (kayıcı) herni - en sık Tip II Rolling (paraösofageal) herni Tip III Mikst hiatal herniler (sliding + rolling) Tip IV Komplike hiatal hernileri (çok nadir)



17



18



9



11.06.2018



TİP I- SLİDİNG HERNİ 



Tüm özefageal hiatal hernilerin %90’ını oluşturur.







Yutma esnasında, ösofagogastrik bileşke yukarı doğru kayar.







Regürjitasyon, retrosternalyanma, ağıza acı sy gelmesi ve disfali görülen semptomlardır.(TUS)







Genellikle ileri yaşlarda görülür ve tedavi gerektirmez



Reflü özefajit ve striktür en önemli semptomu.  1/3’den daha fazla mide toraks boşluğuna geçerse substernal bası ve göğüste kitle hissi gibi şikayetler olabilir  Semptomatik vakalarda tedavi cerrahi asemptomatiklerde takip yeterli 



19



Tip II – PARAÖSOFAGİAL (Rolling) HERNİ 



Özofagogastrik bileşke diafragma altında normal yerinde (YDUS).



(



Fizyolojik olarak gastroösefageal bütünlük bozulmamış) 



Gastrik fundus normal kardianın etrafından toraksa doğru yer







değiştirir. Zamanla “kum saati” mide goruntusu oluşur. Dev hiatal herni de denir







Kadınlarda erkeklerden 4 kat daha fazla görülür.







Disfaj, postrandial dolgunlu.







Volvulus, kanama, inkarserasyon, nekroz, perforasyon görülebilir.(TUS) Reflü komlikasyonarı görülmez( striktür TUS)







Komplikasyonların en fazla olduğu herni tipidir(kanamanın ensık görüldüğü diyafram herni tipi? TUS.







Asemptomatikte olsa tanı konulduktan sonra cerrahi tedavi önerilir 20



10



11.06.2018



3– Tip III–mikst hiatal herniler (sliding + rolling):  Hem gastrik kardia hemde fundusun yukarı doğru yer değiştirmesi ile gelişir. 



4– TİP–4 (komplike hiatal herniler): Midenin tumu veya mideyle birlikte başka karın ici organları diyaframın uzerine cıkmıştır. 



Tanı 



Akciğer grafisinde kalp gölgesi arkasında hava sıvı seviyesi görülmesi







ÖMD-baryumlu grafiler (özellikle paraösefageal herniiçin en iyi tanı yöntemidir.)







Endoskopi



Tedavi 



Tip 1 dışında Cerrahi (tek seçenek)







22 Diafragmaya primer tamir + fundoplikasyon



11



11.06.2018



Şatzki halkası Sıklıkla hiatal herninin eşlik ettiği (Tip 1), alt ösefagusta skuamokolumnar bileşkede submukozal ince bir halkadır  Konjenital olduğu düşünülmektedir  Malignansi riskini artırmaz.  Tedavide reflüsü olmayan hastalarda dilatasyon yeterlidir. 



23



ÖSEFAGUSUN MOTİLİTE BOZUKLUKLARI(ydus 2014) En önemli ve ortak semptom yutma güçlüğü (disfaji)  Üst / alt ösofageal sfinkter bozuklukları  Manometri en sensitif ve en spesifik tanı yöntemidir. (Altın standart)  Tanısal ipuçları:  Fındıkkıran özefagus: Peristaltik kontraksiyonlar, AÖS basıncı N,  Diffüz özefagial spazm: Simultan nonperistaltik kontraksiyonlar. AÖS basıncı N,  Akalazya: Artmış aös basıncı (26 mmHg’dan yüksek), yetersiz aös gevşemesi, peristaltizim yok  Hipertansif aös: Artmış aös basıncı (26 mmHg’dan 24 fazla), normal aös gevşemesi 



12



11.06.2018



Ösefagus Gövdesi ve Alt ösefagus Sfinkteri Motilite Bozuklukları 



Temel patolojik durum ösefagusun pompa fonksiyonunun bozulması veya AÖS relaksasyon bozukluğudur.







Primer ösefagus motilite bozukluğu:











Akalazya, diffüz ve segmenter spazm,







Fındıkkıran ösefagus,







Hipertansif AÖS,







Nonspesifik bozukluklar.



Sekonder ösefagus motilite bozukluğu: 



Kollajen vasküler hastalıklar,







Nöromüsküler hastalıklar,







Endokrin ve metabolik nedenler.



25



AKALAZYA Sıklıkla ösefagusun tümünde, nadiren, düz kas ihtiva eden 2/3 distal kısımda aperistaltizm ve peristaltizm ile senkron çalışan AÖS relaksasyon bozukluğu sonucu ortaya çıkan klinik bir durumdur.  Myenterik ganglion disfonksiyonu(Auerbach pleksus harabiyeti)  Primer patofizyolojik bozukluk AÖS’in inhibitör innervasyonundaki bozukluktur.  AÖS gevşemez, aperistaitizm vardır ve AÖS proximalinde dilatasyon görülür.  (Chagas hastalığı(trypanosoma cruzi), Dejeneratif hastalıklar, Kronik idiopatik psödoobst, Travma 26 (cerrahi fundoplikasyon), Malignensi, Vagotomi sonrası sekonder akalazya… 



13



11.06.2018



AKALAZYA Disfaji, regürjitasyon, kilo kaybı,ağrı, pnömoni (Noktürnal regüjitasyon). …  Özellikle soğuk ve sulu gıdalar ile disfaji daha fazla (Paradoksik disfaji) ,Odinofaji Sık görülmez  AC grafisi (dilate olmuş ösefagus ile mediastende genişleme),  YDUS: Tanıyı doğrulayıcı en iyi yöntem?)  Ösefagus manometrik çalışmaları TUS: AÖS tam olmayan relaksasyon(26 mmhg, Özefagus lümen içi basınç artışı  Endoskopi (dar segmentteki mukazanın normal olması)  Baryumlu grafide kuş gagası görünümü veya kolon halini almış tortüöz görünüm tipiktir. 27 



TUS 28



14



11.06.2018



 



  



Nadir görülen alt tip Özefagus gövdesinde yüksek amplitüdlü kontraksiyonlar. Gögüs ağrısı daha sık Diffüz özefagus spazmı ile ayrımı zor Baryumlu grafide tirbişon deformitesi ve psödodivertikül görülür



Vigoroz akalazya 29



AKALAZYA Kronik benign bir hastalık olmasına rağmen, gastroösefageal bileşkeyi tutan bir malignitenin ilk belirtisi de olabilir.  Komplikasyonları: Aspirasyon pnömonisi, kandida ösofajiti ve ösefagus karsinomu (normal kişilere göre 7 kat fazla)  Pseudoachalasia: tümör infiltrasyonu veya çok sıkı yapılmış antireflü ameliyatı sonucu olur. 







Tedavi(TUS): Dilatasyon (mekanik,pnömotik,hidrostatik), Ca kanal blokörleri, nitrogliseri, Botulinum enjeksiyonu 30 Ösofagomyotomi (Heller : ösefagusun dar distal segmentinin ön yüzünden 7-8 cm lik myotomi )



15



11.06.2018



DİFFÜZ VE SEGMENTER ÖSOFAGEAL SPAZM Sternum arkasında ağrı ve disfaji en önemli semptomlardır  % 50 vakada radyolojik olarak basit bir daralma, segmenter spazm ve daha ileri dönemde de tirbüşon ösefagus ve psödodivertiküller görülebilir  Sıklıkla beraber hiatal herniler vardır (tip-1)  Tanıda ösefagus motilite çalışmaları önemlidir, simultane tekrarlayıcı yüksek amp. Kasılmalar  Endoskopide hiperperistalsiz  Akalazyadan ayıran en önemli özellik alt ösefageal sfinkter fonksiyonlarının normal olmasıdır. Lümende basınç yüksek, AÖS’de relaksasyon genelde normaldir. YDUS 2008-2015,  Tedavi: Nitrogliserin tedavisi başlangıçta semptomlar düzeltebilir. Uzatılmış ösofagomyotomi(torakal ösofagomyotomi) (AÖS’i de içine31almalıdır)YDUS 2007 Hiatal herni eşlik ediyorsa aynı seansta antireflü ameliyatı 



FINDIKKIRAN (NUTCRACKER) ösefagus 







  



















Primer özefagus motilite bozukluklarının en sık görüleni ve en ağrılı özefagus içi basıncın en yüksek olanıdır. Yüksek amplitüdlü uzun süreli peristaltik kontraksiyonlar vardır (>400mmHg) AÖS basınç N, gevşeme N, Endoskopi: Hiperperistalsiz Disfaji ve şiddetli göğüs ağrısı tipiktir ***Disfaji şikayeti olan hastada ilk yapılması gereken tetkik Baryumlu özefagus grafisidir.*** Baryumlu özefagus grafisidinde bulgu yok Ayırıcı tanı önemli çünkü myotomi genelde faydasızdır.( Ambulatuar manometri) HİPERTANSİF AÖS Relaksasyon normal olmakla birlikte AÖS’de basınç >26 mmHg. Ancak gevşeme normal Özefagogramda distal Obst ancak özefagusta dilatasyon görülmez , Endoskopi N, 32 Medikal tedaviye cevap vermezse myotomi yapılır.



16



11.06.2018



ÖSEFAGUS DİVERTİKÜLLERİ ösefagus duvarının poş halini almasıdır. Divertiküller en sık faringoösefageal bölgededir. 1- Pulsiyon divertikülü :  ösefagus içi yüksek basınçı ile ösefagus duvarının zayıf olan noktasından divertikül oluşur. 2- Traksiyon divertikülü :  Gerçek patoloji ösefagusda değildir  ösefagus duvarının ekstrensek bir patoloji nedeni ile çekilmesine bağlıdır. (Genellikle subkarinal bölgede oluşan lenf nodlarının kontraksiyonu ile midozofageal bölgede ) 3- Epifrenik divertikülü Sliding hiyatal herni, yaygın spazm ve pulsiyon divertikülleri şeklindegelişir 33  



ZENKER DİVERTİKÜLÜ(ydus2011) (FARİNGOÖSEFAGEAL DİVERTİKÜL)   







       



Akkizdir, genellikle 50 yaş üstü erkeklerde görülür En sık semptom yiyeceklerin üst özefagusta takılmasıdır. Krikofarengeus oblik lifleri üst kısmında inferior farengeal konstrüktör kasların oblik lifleri arasından çıkar. İnferior farengeal konstrüktör kas kasılırken Krikofarengeuskası gevşememesi sonucu oluşur Üst sfinkter disfonksiyonu sonucu oluşur (tus-90) Sadece mukoza tabakasını içeren bir pulsiyon divertikülüdür. Krikorfarengeus kasında prematüre kontraksiyonlar mevcuttur. Disfaji, obstrüksiyon, aspirasyon, ağız kokusu… Ba grafi ile tanı konur. Altın standarttır. Hiatal hernilerle ve GÖRH birliktelik sıktır. En 34 ciddi komplikasyon pnömoni, aspirasyon Tedavi cerrahidir ( divertikülektomi + krikofaringeal myotomi)



17



11.06.2018



18



11.06.2018



MİDÖSEFAGEAL (PARABRONŞİAL) DİVERTİKÜL 



Traksiyon divektikülleridir







1/3 orta ösefagusda subkarinal veya parabronşial



lenf nodlarının granülomatöz enfeksiyonları sonucu geliştiği düşünülmektedir Genellikle semptom vermezler ve tesadüfen







saptanırlar, Nadiren komplike olur (obstrüksiyon, özofajitis,







kanama, perforasyon, ampiyem, perikardit, fistül …)



Komplikasyon gelişmediği sürece tedavi







37



gerektirmezler.



Epifrenik Divertikül Özefagus alt kısmında yerleşen pulsiyon divertikülüdür.  Özefagus sfinkterlerinin gevşemesinde inkoordinasyon ve intraluminal basınçta artış söz konusudur.  Ba’lu grafi ile tanı konulur.  Disfaji, regürjitasyon en sık iki semptomudur.  Tedavide divertikülektomi + ekstramukozal özefagomyotomi 



19



11.06.2018



ÖSEFAGUS MALİGN TÜMÖRLERİ -EPİTELİAL KARSİNOM Tüm kanserlerin %1,GIS kanserlerinin %7 si  % 60-80 Epitelial karsinom (skuamoz hücreli) % 10-30 Adenokarsinom %0.5-1.5 Sarkom  Etyoloji – skuamoz hücreli: TUS-YDUS 2012 Sigara, alkol, Nitrozaminli gıdalar, Human Papillomavirüs inf., A, C, E vitaminleri, riboflovin, çinko ve molibden eksikliği, aşırı sıcak gıda tüketimi, korozove striktürler, akalazya, Zencker divertikülü, özefagus leiyomyomu, tilozis (%100 risk), Plummer Winson sendromu  Barret özefagus Adeno ca riskini arttırır. (CDX1 gen mutasyonu) 39 (Tilozis: Otozomal dominant , el ve ayak taban derilerinin kalınlaşması ve ösefagus kanseri) 



Cervical %8 Üst torasik %3 Orta torasik % 32 (en sık) Alt torasik %25 Cardia %32 



Tümörlerde longitüdinal büyüme, transvers büyümeden daha hızlıdır.







40



20



11.06.2018



Plummer-Vinson Sendromu(Patterson – Kelly send.) Disfaji ,üst özefagial bileşkede web  Klasik komponentleri atrofik oral mukoza ve disfaji, üst ösofageal web, kaşık tırnakların eşlik ettiği demir eksikliği anemisidir (TUS).  Atrofik oral ve farinks mukozasına bağlı olarak uzun dönemde % 100’e yakın oranda oral mukoza, hipofarinks ve üst ösefagus kanserleri görülme şansı vardır 



41



Özefagus ca’da klinik 



En sık görülen belirtiler progresif disfaji (ydus)ve kilo kaybıdır.







Ösofagoskopi en iyi tanı yötemidir.



Ba grafide lümenin muntazam olmayan daralması (omuz işaretidir) görülür.











Tanı konduktan sonra hastanın cerrahi için aday olup olamayacağını anlamak için en duyarlı tetkik endosonografidir (TUS).



 



Endoskopik ultrasonografi tumorun boyutu, duvar penetrasyonu ve lenf duğumu metaztazı hakkında en yaralı bilgileri veren tetkikdir.ydus 2011 neoadjuvan tedavi gerekliliği? 42







Tedavi :cerrahi



21



11.06.2018



ÖSEFAGUS BENİGN TÜMÖRLERİ Leiomyoma En sık görülen (>%50) iyi huylu tümörüdür(TUS VAKA YDUS 2009-11)       



Erkeklerde 2 kat fazla görülür. Çoğu alt ösefagustadır (düz kas) %90. Tüm GİS leimyomalarının % 10’unu oluşturur. Disfaji, ağrı, kilo kaybı, retrosternal dolgunluk, ülserasyon ve kanama olabilir. Özefagografide lümeni yarım yumurta şeklindedolduran düzgün kenarlı dolum defekti Endoskopik mukoza normal ancak lümene doğru protrte bx kontrendikedir. Malign dejenerasyon olabileceği düşüncesi ile sağ torakotomi ile enükleasyon uygulanarak (TUS)çıkartılmaları gerekir



Ösefagus Kistleri (YDUS 2010) Leimyomdan sonra en sık görülen benign lezyonudur.  Lümenle bağlantıları yoktur, kanser gelişme riski düşük,  Doğumsal (reduplikasyon ,enterojenik ) ya da edinsel (retansiyon kistleri) olabilir. 43  Orta ve alt özefagusta ve daha çok posteriyorda daha sık görülür  Semptomatik olmaları halinde çıkartılırlar 



ÖSEFAGUS PERFORASYONLARI



% 40-60 servikal (iyatrojenik en sık) % 40-50 torakal % 10 abdominal  En sık neden iyatrojeniktir (%60-75). Spontan (%15), yabancı cisimler ve travma nedeniyle de olabilir.  Krikofaringeal kas bölgesi ösefagusun en dar yeridir ve iyatrojenik perforasyonların çoğu bu bölgede oluşur. 



44



22



11.06.2018



İlk yapılması gerek tetkik AC grafisidir kesin tanı Opaklı grafi ile konulur



(TUS)







Spontan perforasyonların çoğu postemetik yani barojeniktir (en sık torakal özefagusta)







Boerhave (TUS VAKA) perforasyonu genellikle ösofagogastrik bileşimin hemen proksimalinde, distal ösefagusun sol posterolateral duvarında oluşur ve longitüdinaldir.







Mallory-Weiss sendromu (YDUS,TUS 2007-9)kronik kusma ile meydana gelir. Bu kusma genellikle alkoliklerde ve gebelerde görülür. Yırtık sadece mukoza ve submukozada ve longitudinal olup en sık distal özefagusta özefagogastrik bileşkenin distalinde(TUS), kardianın küçük kruvatur tarafında görülür. Tanı ve tedavide ilk yapılacak girişim endoskopi ( TUS ). Spontan kanama durur genelde.







Yabancı cisimlere bağlı oluşan perforasyonlar (% 14) Penetran veya künt travma perforasyonları( % 10): Çoğu servikal özefagusta ve özefagus lümen içi basıncın hızlı artışına bağlı olur. Genellikle posteriorda yerleşir.







46



23



11.06.2018



Semptom ve bulgular Vaka sorusu (TUS) Perforasyonun yerine göre oluşur. Ağrı, ateş, dispne ve disfaji genel semptomlardır Servikal perforasyonun ilk bulgusu servikal bölgede duyarlılık ve krepitasyondur. Torasik perforasyonda kalbin dinlenmesi ile mediastinal amfizem belirtisi (Hammon belirtisi) duyulabilir. Şok ve siyanoz çoğunlukla erken oluşur. Duyarlılık olmaması önemli. Subfrenik perforasyonlarda karında duyarlılık ile akut karın oluşabilir. Tanıda 1. direk toraks grafisi, 2. suda eriyen opak madde( YDUS)(gastrografin) ile ösofagografi ve 3. BT 47 kullanılır. 2012,13YDUS 



Tedavisi erken cerrahidir.







Özefagus perforasyonunda takip kriterleri (CAMERON) -Opaklı özefagus grafisinde mediastene geçiş görülmesi ve özefagusa tekrar geri çekilmesiningörülmesi - Semptomların hafif olması - Klinik olarak sepsisin minimal olması Antibiyotik, sıvı, beslenme, PPI 



48



24



11.06.2018



KOROZİF ösefagus YANIKLARI % 75 çocuklarda görülür  Suisit amaçlı veya yanlışlık  Kostik maddelerin yutulması hem akut, hem de kronik yaralanmaya neden olur. Akut hasar, kostik maddenin tipine, konsantrasyonuna, miktarına ve doku ile temasta kaldığı süreye bağlıdır  Alkaliler dokuyu çözüp yumuşatarak daha derinlere penetre olurlar. – Asitlere göre daha sık.  Asitler ise koagülasyon nekrozu yaptıkları için kendi penetrasyonlarını sınırlarlar. 



Akut dönemde sternum arkası ve ağızda ağrı, hipersalivasyon, disfaji görülür. 49  Geç dönemde sikatrizasyona beklenir. 



 











 



Tedavide Hava yolu kontrol edilir öncelikle (trakeostomi?) sıvı replasmanı , Vital bulgularının kontrolü Erken donemde lezyonun varlığını saptamak icin hasta stabil olur olmaz erken endoskobi ilk 12–24 saat icinde yapılır. (TUS) İlk 1 saat içersinde yutulan maddenin nötralizasyonu gerekir. Alkaliler için dilüe sirke, limon veya portakal suyu kullanılabilir. Asitler için süt, yumurta akı, antasidler veya su kullanılabilir







Oral beslenme kesilir. IV sıvı tedavisi. Geniş spektrumlu Antibiyotik başlanır.







Hasarı artırabileceği için kusturma kesinlikle kontrendikedir NSG takılmaz( Emetikler verilmez TUS) Ösofagoskopide mukozal hiperemi ve ödemin ötesinde 50 bulgular varsa tedavi cerrahidir.







25



11.06.2018



Tedavi algoritması Kostik Madde içimi sonrası ilk saat içinde ENDOSKOPİ 1 derece YANIK : 24-48 saat gözlem 2-3 derece YANIK: Laparatomi yapılır ;1-Mide ve özefagus canlı ise stent, biyobsi, beslenme jejunostomisi 2-Mide özefagus mukoza net değerlendirilemedi Second look(36 st sonra) 3-Tam kat nekroz derin ülserler, yaygın eritem, perforasyon bulguları var ise var ise rezeksiyon (total mide özefajektomi+ servikal özefagostomi+ beslenme jejunostomi (TUS VAKA SORUSU Nisan 2016)



51



OZEFAGUSUN ENFEKSİYONLARI Kandida ozefajiti: Ozefagusta en sık enfeksiyon etkeni kandidadır. HIV’li hastalarda sıktır. Tipik kandida plakları gorulur.  HIV’de en sık ozefajit nedeni CMV’dir.  Herpetik ozefajit: ozefajite ikinci sıklıkla neden olur. Ama en sık viral ajandır. ilaclardan en sık ozefajit yapan ajan doksisiklin iken başka ajanlara bağlı olarakta ozefajit gelişebilir. 



26



8.06.2018



PARATİROİD



1



Embriyoloji Süperior paratiroid bezleri 4. brankiyal keseden 3. brankiyal keseler inferio paratiroid bezleri-timus  Süperior paratiroid bezlerinin %80’İ KROKOİD KIKIRDAK DÜZEYİNDE, İnferior bezler en sık inferior tiroid arter ve rekürren laringeal sinirin kesiştiği noktadan 1 cm uzaklıktadır.



ANATOMİ paratiroidler %80 oranında 4 tanedir. Superior bezler genellikle RLN’nin dorsalinde krikoid kıkırdak düzeyinde,inferior paratiroid bezler sinirlerin ventralinde yer alır. • Kanlanmalarının büyük çoğunluğu inferior tiroid 2 arterin dallarından olur. • •



1



8.06.2018



Paratiroid bezleri trabeküller şeklinde yer alan esas ve oksifil hücrelerden oluşmuştur. *** Kalıcı hiperparatiroidizmin en sık nedeni İntratiroidal paratiroid bezinin olmasıdır.*** *** En sık hipoparatiroidizm nedeni ise tiroid ameliyatı esnasında paratiroidlerin geçici iskemisidir.***



3



Fizyolojisi Paratroid hücreleri ekstraselüler kalsiyum düzeylerini algılayarak PTH salgılanmasını düzenlemek üzere kalsiyum algılayan receptörler şeklinde adlandırılan G-Protein- Eşleştirilmiş membran receptörleri üzerinden çalışır. 1.25-dihidroksi vit-D düzeyinin , katakolaminlerde ve magnezyum , PTH salgılanmasını uyarır.



2



8.06.2018



• PTH ‘nın ETKİLERİ • KEMİKLER: • osteoklastik aktiviteyi • kemik rezorpsiyonunu • kalsiyum ve fosfatın dolaşıma salınmasını • BÖBREKLERDE: • kalsiyum esas olarak sodyumla birlikte proksimal tübülden emilir. • fosfat (proksimal tübülden) ve bikarbonat geri emilimini inhibe eder. • 1,25-dihidroksi vit-D düzeyinin azalması, katekolaminlerde azalma ve hipomagnezemide PTH salgılanması uyarılır. PTH kemikler, böbrek ve barsaklar olmak üzere üç hedef organ üzerinde etkilidir.



5



Hiperparatroidizm



Primer hiperparatroidizm  serum kalsiyumunun normal feedback kontrolünün bozulması sonucunda  paratroid bezlerinin PTH üretiminin artmasından kaynaklanır Sekonder hiperparatroidizm kronik böbrek yetmezliği ya da gastro intestinal kalsiyum emiliminin bozulması sonucunda ortaya çıkan hipokalsemik durumlara bir kompansatuar yanıt olarak ortaya çıkar. Tersiyer hiperparatroidizm: calsiyum ve fosfat düzeylerinden bağımsız olarak otonomı kazanmış 6 paratroid adenomlarına sekonder olarak ortaya çıkar.



3



8.06.2018



Primer hiperparatroidizm (PHPT) Kadınlarda erkeklere oranla daha sık  Artan PTH üretimi gastrointestinal kalsiyum emilimindeki artış, vit-D3 üretimindeki artış ve böbrek kalsiyum klirensindeki azalma yoluyla hiperkalsemiye yol açar. Etiyoloji Primer hiperparatroidizmin %80’inden tek bir bezin büyümesi ya da paratroid adenomuna bağlı gelişir. Çoğu sporadik olmakla beraber, PHPT, MEN1, MEN2-A, izole ailesel HPT ve jaw-tümör sendromu gibi bir dizi kalıtımsal bozuklukla birlikte olabilir. (tümü OD geçişlidir.) Soru olabilir! PHPT MEN1’in en erken ve en yaygın 8 kendini gösterme biçimidir ve kırk yaşındaki hastaların %100’ünde gelişir.



4



8.06.2018



Klinik Belirtiler Kanda, hipofosfatemi ve hiperkalsemi vardır. Hiperparatioroidizmde, mutlaka hiperkalsemi gorulur. Hiperkalsemi nedeniyle yumuşak dokularda kalsiyum coker. Bobreklerde hiperkalsiuri nedeniyle kalsiyum taşları oluşur. Osteoporoz, kemik kistleri, patolojik kırıklar gorulur. Yorgunluk, hipotoni, hipoaktif refleksler tabloya eşlik edebilir. Demineralizasyona bağlı olarak kemik kistleri, Brown tumor, Patolojik kırıklar, Kemik ağrıları, kemik deformiteleri Apolet manzarası gorulebilir. 9



Kafa grafisinde guve yeniği ya da buzlu cam manzarası gorulur. Diş grafilerinde lamina dura kaybolmuştur. Kemik kistleri ve Brown tumor (mandibula EN SIK) gorulur.



Normokalsemik primer hiperparatiroidi nedenleri • D vitamini eksikliği • Hipoalbuminemi • Aşırı hidrasyon • Diyetle yuksek fosfat alımı



Radyoloji 10



5



8.06.2018



Hiperkalsemi, en onemli bulgudur. 11 mg/dl.’nin uzerindeki her değer, hiperkalsemi olarak kabul edilmelidir. Hipofosfatemi, hiperkloremi(ca+ile beraber bobreklerden emildiği icin) tanı değeri taşır. Alkalen fosfataz, uriner hidroksiprolin artışı tanıda kullanılır. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık gorulur.



Tanı 11



Primer hiperparatiroidizm olgularının coğu sporadik olmakla birlikte Primer hiperparatiroidizm,nMEN1, MEN2–A, izole ailesel HPT ve jaw–tumor sendromu gibi bir dizi kalıtımsal bozuklukla birlikteolabilir. Bu senromların tumu OD gecişlidir. PRİMER HİPERPARATİROİDİZM MEN1’in en erken ve en yaygın kendini gosterme bicimidir ve kırk yaşındaki hastaların %100’unde gelişir.



Genetik 12



6



8.06.2018



PHPT’nin komplikasyonları  Böbrek Hastalığı 1. %20-25 oranında böbrek taşı 2. Kronik hiperkalsemi böbreğin konsantrasyon mekanizmasını bozabilir.(poliüri, polidipsi, noktüri )  HT(hastaların %50’sinde )



13



Kemik Hastalığı 1.Osteopeni-Osteoporoz 2.Osteitis Fibroza Sistika Kafa tasında ic ve dış kortekslerin belirginliğinde azalmayla birlikte beneklenme (tuz ve biber) gorulur. Gastrointestinal Komplikasyonlar 1.PHPT peptik ülser hastalığı ile ilişkilendirilmiştir. 2.pankreaitit insidansının yükseldiği (daha çok hiperkalsemili (Ca>12.5mg/dl) hastalarda ) 3.kalsiyum bilirubinat taşı oluşumuna yol açan safra 14 kalsiyumunda bir artış sonucunda kolelitiazis insidansında artış



7



8.06.2018



Ayırıcı Tanı Tüm hiperkalsemi olgularının %90’dan fazlasından PHPT ve maligniteler sorumludur. Toplumdaki hiper kalsemili olgulardan EN SIK Primer hiperparatiroidizm sorumlu iken hastanede yatan hastalardaki hiperkalsemiden EN SIK maligniteler sorumludur. 15



Biyokimyasal Testler(PHPT) Kesin tanı, kanda hiperkalsemi ve yuksek PTH seviyesi tespitiyle konur.tipik olarak serum fosfat düzeyleri düşük (yaklaşık %50) 24 saatlik idrar kalsiyum konsantrasyonları da yüksektir. (yaklaşık %60) (Benign Familial Hipokalsiürik Hiperkalsemi ‘de 24 saatlik idrar kalsiyum atılımı ayırt edici bir biçimde düşüktür.) Hafif hiperkloremik metabolik asizdoz da bulunduğundan (%80) Klorür:fosfat oranı yükselmiştir. (>33)



8



8.06.2018



*** Paratiroid adenomlarının saptanmasında Tc99m işaretli sestamibi sintigrafisi en yaygın kullanılan ve en spesifik yöntemdir.*** Paratroidektominin gerekçeleri ve cerrahi tedavi ilkeleri Böbrek taşları, osteoporoz ya da böbrek işlev bozukluğu gibi komplikasyonların geliştiği klasik PHPT semptomları bulunan ya da elli yaşının altındaki hastalarda paratroidektomi yapılması gerektiği kabul edilmektedir.



17



Primer Hiperparatiroidizmin biyokimyasal özellikleri Serum Testleri



Değişiklikler



Kalsiyum



Artar, normo kalsemik primer hiper paratroidizm haricinde



İntakt PTH Klor Fosfat Klor/Fosfat Oranı Magnezyum



Artar veya uygunsuz biçimde yükselir. Artar veya yüksek normal Azalır veya düşük normal Artar (sıklıkla >33) Değişmez veya azalır. (osteitis fibroza sistikalı hastalarda)



Ürik Asit Alkalen fosfataz



Normal veya artar. Normal veya artar. ( kemik hastalığı varlığı durumunda)



Asit-baz dengesi



Orta derecede hiperkloremik metabolik asidoz



Kalsiyum/Kreatinin Klirensi Oranı 1,25-Dihidroksi vit-D 18 İdrar testleri



>0.02 (BFHH’de 400mg/dl)  Kemik kitlesinde belirgin azalma  Yaş1-1.6mg/dl üzerinde olması  Kreatinin klirensinde %30’dan fazla düşme  Üriner kalsiyumun >400mg/dl olması  Yaş, cinsiyet ve ırk olarak eşleştirilmiş kontrol grubuna oranla kemik kitlesinde - 1mg / dL üzerinde olması ) • Belirgin hiperkalsiüri (>- 400mg/gün ) • Kreatinin klirensinde >- %30 azalma • Kemik mineral dansitesinin azalması ( Lomber vertebra, kalçaveya distal radiusda) (normal kemik kitlesinden > 2.5SD’den fazla azalma olarak belirlenir.)(t – skor < -2.5) • Yakın takibin yapılamayacak olması • Cerrahi tedavi isteyen hasta • < 50 yaş hastalar



11



8.06.2018



Paratroid Karsinomu Paratiroid kanseri PHPT’li olguların %1’inden sorumludur Ameliyattan önce ağır semptomların varlığı , 14mg/dl’nin üzerindeki serum kalsiyum düzeyleri , önemli ölçüde yükselmiş PTH düzeyleri (normalin 5 katı) ve palpe edilebilir paratiroid bezi nedeniyle kuşkulanılmalıdır. Paratiroid kanserinin tedavisi iki taraflı boyun eksplorasyonuyla birlikte tümör ve aynı taraftaki tiroid lobunun tümüyle alınmasını kapsar. Lenf nodu metastazının varlığında modifiye radikal boyun diseksiyonu yapılır.  Lokal olarak yineleyen ya da metastatik hastalığın varlığında yeniden cerrahi uygulanmalıdır. Çünkü bu hastalarda kontrol altına alınmamış hiperkalsemi en sık ölüm sebebidir. Radyo terapi ve kemoterapi rezeke edilemeyen hastalığı olanlarda düşünülebilir.bifosfonatlar ve kalsimimetik ilaçlar da uzun23süreli palyasyonda etkili olabilir.



Paratiromatozis Paratiromatozis sıklıkla daha önceki bir paratiroidektomiden sonra ortaya çıkan , boyun ve mediastinum boyunca aşırı işlev gören paratiroid dokuları içeren multipl nodullerin varlığı ile karakterizedir. Doğumsal paratiroid artıklarının aşırı büyümesinden (ontogenous paratiromatozis) Ya da paratiroid tümörlerinin operasyon sırasında parçalanması sonucu ekim olmasından veya hiperplastik bezlerin subtotal rezeksiyonundan kaynaklanmaktadır. Paratiromatozis inatçı ya da reküren HPT’nin nadir nedenlerindendir.



24



12



8.06.2018



Başarılı paratiroidektomi gostergeleri: - Kemik mineral dansitesinde duzelme - Kas gucunde artma - Sol ventrikul hipertrofisinde azalma - Osteitis fibroza sistikanın rezolusyonu - Yeni bobrek taşlarının oluşumunda azalma - Peptik ulser hastalığı, kemik ve ekrem ağrısı,kabızlık ve depresyon gibi bulguların duzelmesi



Persistan ve Reküren Hiperparatiroidizm Persistan hiperparatiroidizm paraidektomiden sonra düzelmeyen hiperkalsemi(daha sık) En az altı aylık biyokimyasal olarak normokalsemi döneminden sonra hiperparatiroidizm oluşması rekürren hiperparatiroidizmden  Bu iki durumun en sık nedenleri:ektopik paratiroidler , fark edilmemiş hiperplazi ,normalden fazla bez bulunması paratiroid tümörünün subtotal rezeksiyonu paratiroid kanseri ve paratiromatozis 26



13



8.06.2018



Persistan ve Reküren Hiperparatiroidizm  Persistan ya da reküren HPT’lilerde en yaygın ektopik paratiroid bezi alanları paraözefagial oluk (%28) , mediastinal (%26) , intratimik (%24), intratiroidal(%11), karotis kılıfı(%9), ve inmemiş ya da yüksek servikal (%2) bölgelerdedir. Persistan ya da reküren HPT olgularında sestamibi taraması , USG ve MR görüntülemenin birleştirilmiş doğruluk oranı yaklaşık %85’tir. Bu incelemeler negatif ya da kuşkulu sonuçlar verirse , PTH düzeyleri için selektif venöz kateterizasyon gerçekleştirilmelidir. Bu işlemin doğruluk oranı %95’tir. 27



HİPERKALSEMİK KRİZ Akut olarak bulantı, kusma, bitkinlik , kas zayıflığı, konfüzyon ve bilinç düzeyinde azalma semptom kompleksine hiperkalsemi krizi denir ve kontrolsuz PTH salgılanması sonucunda ortaya çıkan ağır hiperkalsemiden kaynaklandığı poliüri, dehidratasyon ve böbrek işlevinde bozulma ile gerçekleştiği düşünülmektedir. Krizde tedavinin temelini , idrar çıkışını 100ml/saatin üstünde tutmak için %0.9’luk serum fizyolojik rehidratasyon oluşturur. İdrar çıkışı sağlandıktan sonra furasemitle diüres yapılır. 28



14



8.06.2018



Hiperkalsemi Tedavisinde Kullanılan ilaçlar Bifosfonatlar(pamidronat) Osteoklastik kemik rezopsiyonunu inhibe eder etki hızlı başlar (2-3 gün) Kalsitonin Osteoklastik aktiviteyi inhibe eder , renal kalsiyum atılımını artırır. Etkisi saatler içinde başlar fakat kısa sürer. Tek başına kullanılmamalıdır Mitramisin(plikamisin) Ostoeklast RNA sekresyonunu inhibe eder, etki hızlı başlar(12 saat) ve haftalarca sürebilir Galyum Nitrat  Üriner kalsiyum atılımını azaltır etkisi geç başlar Glukokortikoidler 29 Etkisi geç başlar hemotolojik malignitelerde , sarkoidoziste , vit.-D entoksikasyonunda , hipertiroidizmde kullanılır.



Sekonder hiperparatiroidizm Sıklıkla kronik böbrek yetmezliği bulunan hastalarda oluşur. Hiperfosfatemi (hipokalsemi sonucu ) , hastalar genellikle hipokalsemiktir.  Tedavide düşük fosfatlı beslenme , fosfat bağlayıcılar , yeterli kalsiyum ve 1,25 dihidroksi vit.-D alımı ve yüksek kalsiyum – düşük aliminyumlu diyaliz sıvılarının kullanılması gerekekir. Sekonder Hiperparatiroidizmde Cerrahi Endikasyonları 1. Kemik ağrısı , kaşıntı sikayeti olanlarda ve kalsiyum-fosfat çarpımının ≥ 70 olması 2. Belirgin nölçüde yüksek PTH ile birlikte kalsiyum düzeyinin >11mg/dl olması 3. Kalsifilaksi varlığı 4. İlerleyici böbrek osteodistrofisi , yumuşak doku kalsifikasyonu ve tümöral kalsinozis bulunan hastalar. Sekonder HPT’de cerrahiden sonra yaklaşık %75 hastada kemikve 30 eklem ağrıları , kaşıntı ve halsizlik sikayetleri düzelir.



15



8.06.2018



Tersiyer Hiperparatiroidizm Sıklıkla böbrek yetmezliği bulunan ve başarılı böbrek nakli geçiren hastalarda görülür. (hastalarda paratiroid bezi otonomi kazanarak ) Patolojik kırıklar , kemik ağrısı, böbrek taşı, peptik ülser hastalığı pankreatit ve mental durum değişikliklerine neden olabilir. Semptomatik hastalık varlığında ya da başarılı bir böbrek naklinden sonra bir yılı aşkın süreden beri devam eden otonom PTH salgısı söz konusu ise cerrahi girişim gereklidir. Bu hastalardaki cerrahi yaklaşım subtotal ya da ototransplantasyonla birlikte total paratiroidektomidir .(tüm bezler normalse üst timektomi ile birlikte subtotal paratiroidektomi yapılmalıdır.) 31



HİPOPARATİROİDİ En sık görülen hipoparatiroidizm nedeni tiroid ameliyatı , özellikle total tiroidektomi ve eş zamanlı santral boyun diseksiyonudur.  Chvostek belirtisi ve trousseu belirtisi hipokalsemi de pozitiftir. Hipokalsemi Nedenleri Hipoparatiroidizm * Cerrahi(en sık), neonatal paratiroid yokluğu (DiGeorge sendromu), PTH aktivitesine karşı direnç * Pseudahipoparatiroidizm * Renal yetmezlik * İlaçlar-Kalsitonin, bifosfonatlar,mitramisin Normal 1,25 dihidroksi vit.-D üretiminde yetersizlik 1,25 dihidroksi vit.-D aktivitesine karşı direnç Kalsiyum depolanması ve ya akut kompleks oluşumu 32



16



8.06.2018



Tedavi En sık rastladığımız postoperatif hipokalsemi tablosu, oral kalsiyum ve D vitamini desteği ile duzeltilebilir. IV kalsiyum verilmesine cok nadir ihtiyac olur.



33



17



8.06.2018



1. Normokalsemik primer hiperparatiroidi nedenleri... - D vitamini eksikliği, - hipoalbuminemi, - aşırı hidrasyon, - diyette aşırı fosfat alımı 2. Toplumda hiperkalseminin en sık nedeni... primer hiperparatiroididir. 3. Primer hiperparatiroidinin en sık nedeni... paratiroid adenomu 4. Sekonder hiperparatiroidizmin en sık nedeni... Renal yetmezlik 5. Paratiroid adenomlarının saptanmasında en yüksek sensitivite ... ile sağlanır. - sestamibi sintigrafisi



•Aşağıdakilerden hangisi primer hiperparatiroidide görülebilir? •a- Serum fosfat konsantrasyonunda artış •b- Metabolik alkaloz •c- Serum klor / fosfat oranında artma •d- Serum kalsiyum / kreatin klirensi oranında azalma •e- Parathormon ilişkili peptid düzeyinde yükselme



18



8.06.2018



Cevap C.



•Primer hiperparatiroidide intakt parathormon düzeyleri yükselir. Serum fosfat düzeyleri hastaların yarısında düşüktür. Klor / fosfat oranı artmıştır. 33'ün üzerinde olması genellikle tanı koydurucudur. Hiperkloremik metabolik asidoz gözlenir. Serum kalsiyumunun kreatinin klirensine oranı genellikle 0,02'nin üzerindedir.



•Persistan veya rekürren hiperparatiroidiye neden olan ektopik paratiroid bezler en sık hangi lokalizasyonda bulunur? •a- Mediasten •b- İntratimus •c- Paraözefagial oluk •d- İntratiroidal •e- Karotis kılıfı



19



8.06.2018



Cevap C.



•Persistan veya reküllern hiperparatiroidide ektopik paratiroid bezleri; paraözefagial oluk %28, mediastinal %26 •, intratimik %24, intratiroidal %11, karotis kılıfı %9, yüksek servikal %2.



•Paratiromatozis en sık aşağıdakilerden hangisine bağlıdır? •a- MEN-I •b- MEN-IIa •c- MEN-IIb •d- Tiroidektomi •e- Paratiroidektomi



20



8.06.2018



Cevap E.



•Paratiromatozis boyun ve mediasten boyunca farklı yerleşimlerde hiperfonksiyonel paratiroid odaklarının bulunduğu çok nadir görülen bir durumdur. En sık paratiroidektomiden sonra görülür. Tümörlü veya hiperplastik paratiroid dokularının ameliyat sırasında ekilmesine bağlı gelişmektedir.



•Aşağıdakilerden hangisi normokalsemik primer hiperparatiroidi nedeni değildir? •a- Hipertiroidi •b- D vitamini eksikliği •c- Aşırı hidrasyon •d- Hipoalbuminemi •e- Diyette yüksek fosfat alımı



21



8.06.2018



Cevap A. •Primer hiperparatiroidi genellikle hiperkalsemiyle seyreder. Bazı hastalarda primer hiperparatiroidide normokalsemik durum görülebilir. •Normokalsemik primer hiperparatiroidi nedenleri: •- D vitamini eksikliği •- Hipoalbuminemi •- Aşırı hidrasyon •- Diyetle yüksek fosfat alımı



•Asemptomatik primer hiperparatiroidi hastasında aşağıdakilerden hangisi ameliyat endikasyonudur? •a- İdrar kalsiyum atılımının 100 mg/dl olması •b- Kreatinin klirensinde %10'luk azalma •c- Serum kalsiyumunun üst sınırdan 0,5 mg/dl daha yüksek olması •d- Hastanın 60 yaşında olması •e- Kemik mineral dansitometresinde T skorunun -2,5'tan küçük olması



22



8.06.2018



Cevap E. •Asemptomatik primer hiperparatiroidide cerrahi endikasyonları: •- Belirgin hiperkalsemi (normalin > 1 mg/dl olması) •- Belirgin hiperkalsiüri (> 400mg / gün) •- Kreatinin klirensinde %30'dan fazla azalma •- Direkt grafide böbrek taşlarının görülmesi •- Kemik mineral dansitesinin azalması (lomber vertebra, kalça veya distal radiusta), normal kemik kitlesinden >2,5 SD'den fazla azalma •- Yakın takibi yapılamayacak hastalar •- 50 yaşından küçük olmak



• Aşağıdakilerden hangisi parathormon sekresyonunu uyarır? • A- Hiperkalsemi • B- Hipermagnezemi • C- D vitamini eksikliği • D- Parasempatik uyarı • E- Ciddi hipokalemi



23



8.06.2018



Cevap C. • Paratiroid hücrelerinde kalsiyum duyarlı reseptörler vardır. Hücre dışı sıvıda kalsiyum düzeyini algılayarak parathormon sekresyonunu düzenlerler. Parathormon sekresyonunu ayrıca düşük d vitamini düzeyi, katekolaminler, hipomagnezemi arttırır.



• Sekonder hiperparatiroidisi olan kronik böbrek yetmezlikli 54 yaşında kadın hastaya başarılı bir renal transplantasyon yapılıyor. Bu hastada paratiroidektomi düşünmek için hiperparatiroidinin en az ne kadar zaman devam etmesi gerekir? • A- 3 ay • B- 6 ay • C- 9 ay • D- 12 ay • E- 24 ay



24



8.06.2018



Cevap D. • Başarılı bir transplantasyondan sonra semptomati hastalık veya otonom PTH sekresyonu bir yıldan daha fazla devam ederse cerrahi tedavi yapılır. Geleneksel yaklaşım sekonder hiperparatiroidide olduğu gibi subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola ototransplantayon seçeneklerinden birinin yapılmasıdır.



• Aşağıdaki durumlardan hangileri primer hiperparatiroidi hastasında paratiroid kanseri olasılığını yükselten bulgulardan değildir • A- Serum kalsiyumunun 14 mg/dL’nin üerinde olması • B- Parathormon düzeyinin normalin 5 katından daha yüksek olması • C- Palpable paratiroid bezinin varlığı • D- Palpable servikal lenf düğümleri • E- Eksplrasyonda birden fazla bezin büyük olması



25



8.06.2018



Cevap E.



• Paratiroid kanseri primer hiperparatiroidi vakalarının yaklaşık yüzde birini oluşturur. Ameliyat öncesi dönemde paratiroid kanseri şüphesi uyandıracak bulgular, ciddi semptomlar, serum kalsiyumunun 14 mg/dL’nin üzerinde olması, parathormon düzeyinin normalin 5 katından daha yüksek olması, palpable paratiroid bezinin varlığı, palpable servikal lenf düğümlerinin varlığı şeklinde sıralanır. Ameliyatta ise büyük, gri-beyaz renkli, çevreye yapışık bir paratiroid bezinin görülmesi yine paratiroid kanseri lehinedir. Genişlemiş lenf düğümleri gözlenebilir. Birden fazla bezde aynı anda paratiroid kanseri gelişme olasılığı çok çok düşüktür.



• Refrakter paratiroid karsinomunda hiperkalsemiyi kontrol etmek için kullanılabilecek en etkili ilaç aşağıdakilerden hangisidir? • A- Steroidler • B- Kalsitonin • C- Sinekalsed hidroklorid • D- Bifosfonatlar • E- Furosemid



26



8.06.2018



Cevap C. • Unrezektable-metastatik paratiroid kanserli hastalarda RT, KT yapılabilir. Refrakter paratiroid karsinomunun yol açtığı hiperkalsemi tedavisinde bifosfonatların etkinliği olabilir. Ancak en etklin ilaç direkt olarak paratiroid hücrelerindeki kalsiyum duyarlı reseptörlere bağlanarak hiperkalsemiyi kontrol altına alan sinekalsed hidroklorid’dir.



27



13.06.2018



SAFRA KESESİ ve SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI







Safra kesesi KC altında 5 cm genişliğinde 7-10 cm uzunluğundadır. Sistik kanal çapı 2-3 mm’dir. Bunun üzeri genişlemiş olarak kabul edilir.



1



13.06.2018



• Safra kesesi arteria hepatica dexter’in dalı olan arteria sistica ile beslenir. • Ayrıca Sol hepatik, ana hepatik, gastroduodenal ve SMA danda kaynaklana bilir • Safra yolları intrahepatik ve ekstrahepatik olmak üzere ikiye ayrılır. • Safra kesesinin en sık görülen anomalisi Frigyalı şapkası’dır.



• Safranın atılması, kolesistokinin salgılanması ile safra kesesinin kontarksiyonu sonucu gerçekleşir. VIP ve somatostatin safra kesesinin boşalmasını inhibe eder.



2



13.06.2018



Tanı yöntemleri ve radyoloji Kan biyokimyası  Kolestaz ve obstrüktif safra yolu hastalıklarında: Direkt bilirubin ve ALP  Kolesistit: Lökositoz  Kolanjit: Lökositoz, AST, ALT, D.Bil, ALP  Biliyer kolik: Normal BYK Direk grafi:  Safra taşlarının %15’i opaktır  Bilio-enterik fistüllerde safra yollarında hava görülebilir  SK tamamen kalsifiye olduğunda porselen kese görülür  Amfizematöz kolesistit: SK içinde ve duvarında hava olması Ultrasonografi  Safra kesesi ve safra yolları hastalıklarında ilk tercih  Safra kesesi taşlarını göstermede en duyarlı tetkik (%95)



Sintigrafi  Tc99 işaretli Hida sintigrafisiyle yapılır. Akut kolesistit için tanıda EN SPESİFİK YÖNTEM. TUS BT



Safra taşlarını USG kadar iyi gösteremez Safra kesesi, safra yolları ve pankreas kanserlerinin görüntülenmesinde üstündür  Obstrüktif sarılığın ayırıcı tanısında kullanışlıdır  



MR  BT ile eşdeğer bilgi verir  Koledokolitiazis için daha duyarlı  Vasküler lezyonların ve yapıların görüntülenmesinde başarılı  Pankreatik ve safra yollarının gösterilmesinde kullanılan tek non invaziv yöntemdir(MRCP)



3



13.06.2018



PTK (Perkütan transhepatik kolanjiografi)  Safra yollarındaki darlık, tümör, taş gibi patolojilerin proksimalini görüntüler  Daha çok safra yollarının proksimalindeki patolojilerde kullanılır (örn: Klatskin tm), intrahepatik safra yolları TUS  Safra yolları normal ise PTK yapılamaz. (PTK için intrahepatik safra yollarının geniş olması gerekir.)



Kontrendikasyonları: Hemanjiyom, kist hidatik, gebelik, pıhtılaşma bozuklukları Komplikasyonları: Kanama, kolanjit ve safra kaçağına neden olabilir



ERCP (Endoskopik retrograd kolanjyo-pankreatikografi)        



Koledok alt uç ve periampüller bölge patolojileri için kullanılır Komplike olmayan kolelitizasiste kullanılmaz Koledok taşları, obstrüktif sarılık, kolanjit, biliyer pankreatitte tercih edilir Sfinkterotomi yapılabilir ve koledoktan taş çıkartılabilir Periampüller bölge tümörlerinden biyopsi alınabilir Stent yerleştirme, biyobsi ve sitoloji alma imkanı vardır Safra fistüleri tanı ve tedavisinde Pankreatik kanal görüntülenme imkanı verir



Kontrendikasyonları: Mide rezeksiyonlu hastalar Komplikasyonları: Pankreatit, kolanjit, kanama, perforasyon



4



13.06.2018



KARACİĞER PTK



SK



ERCP Duedonum



PTK ve ERCP



5



13.06.2018



Ağrı:  







Safra kesesinde basınç artışı ve duvar gerilmesi nedeni ile olur. Viseral ağrı otonom sinirler ile taşınır (biliyer kolik ağrısı) Parietal periton olaya katılınca somatik ağrı oluşur. Sağ hipokondriumda hissedilir ve sağ skapula altına yansır (Frenik sinir). TUS Murphy belirtisi



Şiddetli bulantı kusma Sarılık Şiddetli sağ üst kadran ağrısı Kronik hazımsızlık ve dispeptik şikayetler Kaşıntı: Malign safra yolu hastalıklarında ve darlıklarda görülür. Antihistaminiklere cevap vermez.



Safra kesesi taşları Safra kesesi taşı insidansını arttıran faktörler YDUS Yaş – doğru orantılı Cinsiyet – Kadın Şişmanlık İleal hastalıklar (Crohn) TPN OKS veya Östrojen kullanımı Morbid obesite cerrahisi Vagotomi Hamilelik Kronik hemolitik anemiler



Kolesterol içeriğine göre: Kolesterol taşları %80 Pigment taşları Siyah taşlar %15-20 Kahverengi taşlar



6



13.06.2018



Kolelitiasis



Klinik 



En sık asemptomatiktir. Dispepsi ve gaz şikayetleri görülür.







Asemptomatik kolelitiazis ******SORU: Mutlak ameliyat endikasyonu: Diyabetik hastalar (komplikasyon riski yüksek), non fonksiyone safra kesesi, multiple milimetrik taşlar, porselen safra kesesi, çocuk hastalar (konjenital hemolitik anemi, orak hücreli anemi), 2,5cm’den büyük taşı olan hastalar, kalp nakli yapılan hastalar,







Biliyer kolik: Kolelitiaziste en sık görülen semptom Duktus sistikusun geçici obstrüksiyonu sonucunda olur. Yemeklerden sonra ortaya çıkan kolik tarzda ağrılar Ateş ve lökositoz olmaz, KCFT’leri normaldir.







Safra kesesi hidropsu



7



13.06.2018



Akut kolesistit    



%95 kolelitiazise bağlı (obstrüksiyon ve sekonder infeksiyon) A. kolesistitlerin %1’i safra kesesi tümörleri nedeni ile oluşur En sık 4.-8. dekatlarda görülür. Beyaz ırk ve kadınlarda daha sıktır.



Klinik    



Ateş, bulantı, kusma, sağ üst kadran ağrısı (tipik olarak sağ skapula alt ucuna yansır) Sağ üst kadranda hassasiyet, Murphy (+), kese palpe edilebilir Lökositoz (>20.000 ise gangrenöz kolesistit, kolanjit, perforasyon) Bilirubin, ALP, AST, ALT, amilaz normaldir



Ayırıcı tanı: PÜ perforasyonu, pankreatit, hepatit, MI, pnömoni, herpes zoster Tedavi: Kolesistektomi USG: İlk tercih İnterval kolesistektomi HIDA: En duyarlı tetkik BT: Tanıda yeri yok Perkütan yada cerrahi kolesistostomi: Özellikle taşsız kolesistitte



Amfizematöz kolesistit TUS VAKA  Safra kesesi ve yollarının gaz üreten bakteriler tarafından sekonder enfeksiyonuna bağlıdır.  ADBG ‘’de kese içerisinde hav-sıvı seviyeleri, kese cidarında gaz kabarcıkları TUS  Sepsis ve sağ üst kadran ağrısı hastaların bir çoğunda görülür.  Hastaların çoğu diyabetiktir.  En sık etken C.perfringens  Mortalite yüksek (Akut kolesistitten daha mortal)



8



13.06.2018



Akalküloz kolesistit: TUS Kolesistit vakalarının %5-10’unu oluşturur. Fulimant seyreder.  Ampiyem, gangren ve perforasyona ilerleyebilir.  İleri yaşta daha sıktır  İskemiye bağlı gelişir  Genellikle başka bir nedenle hastanede yatmakta olan genel durumu bozuk hastalarda görülür.  Sistemik hastalıklar, enfeksiyonlar (tifo, aktinomikoz), kollajen doku hastalıkları, sepsis, dolaşım bozukluğu, kalp cerrahisi sonrasında, ateşli hastalıklar (kızıl).  USG’de duvar kalınlaşması görülür, HIDA sintigrafisi normaldir  







Tedavide safra kesesi basıncı düşürülür. Genellikle Kolesistostomi yapılır.



Kronik kolesistit Tekrarlayan obstrüksiyon atakları sonucunda kronik inflamasyon  Özellikle yağlı yemeklerden sonra, kolik tarzda olmayan sağ üst kadran ağrısı, hazımsızlık, şişkinlik  Non-fonksiyone, küçük, fibrotik ve çevre dokulara yapışık kese  Mukozada Aschoff-Rokitansky sinüsleri 



Tanı USG ve Kolesistografi ile konulur.  Tedavi Laparoskopik kolesistektomi. 



9



13.06.2018



Safra kesesinde çamur (Kolesterolozis):  Kolesterol mukozada makrofajların içinde birikir Çilek görünümünde safra kesesi Adenomyomatozis: Düz kas hipertrofisi, granülomatöz polipler Porselen safra kesesi:  Kronik kolesistite bağlı duvar kalsifikasyonu  Malignite ihtimali %20 



Biliyer Diskinezi







Yemeklerden sonra olan sağ üst kadran ağrısı ve yağlı yemek intoleransı ile gelen hastalardır. USG’de taş saptanmaz. Batın BT, ÖMD, ERCP gibi tetkikler normaldir.



 



 



HİDA sintigrafisi tanıda altın standarttır. Tedavi Laparoskopik kolesistektomi.







    



Semptomatik kolelitiazisde ilk tercih (Altın standart) İş gücü kaybı daha az Postop ileus daha az Safra yolu yaralanması daha fazla Kanama , yatış süresi daha azdır Erken mobilizasyon postop ağrı daha azdır



Laparoskopik Kolesistektomi TUS



10



13.06.2018



Postkolesistektomi sendromu: Kolesistektomiden sonra ortaya çıkan semptomara bu isim verilir.



En sık rezidü koledok taşına bağlıdır. Koledok striktürü, uzun sistik kanal stumpu, malign tümörler, oddi spazmı diğer nedenler arasında sayılabilir.



Operatif kolanjiyografi TUS Ameliyat esnasında, sistik kanal,kese içine veya koledoka kontras madde vererek yapılan görüntüleme işlemidir  Amaç gereksiz koledok eksprolasyonu Endikasyonları - Tekrarlayan sarılık - Dışkı renginde açılma - Pankreatit atakları - Serum bilirubun, LDH, ALP artışı - Koledok çapının 10 mm geniş olması - Sistik kanalın 4-5 mm geniş olması 



11



13.06.2018



Safra Kesesi Polipleri



Safra kesesi duvarında hareket etmeyen ya da golge vermeyen hiperekoik, arkasında kuyruklu yıldız eko paterni gosteren ve safra kesesinin en sık gorulen benign kitlesel lezyonu kolesterol polipidir. ydus



Safra kesesi kanseri Biliyer sistemin en sık kanseri Kolelitiazis nedeniyle kolesistektomi yapılanların 1/100’ünde bulunur  İleri yaş ve kadınlarda risk daha fazladır  %90 adenokanser, prognozu çok kötü  



Etiyoloji YDUS  %90 kolelitiazis ile beraber  Büyük taşlar  Porselen kese (%20 malign)  Koledok kisti olanlar  Primer sklerozan kolanjit ”



12



13.06.2018



TNM T1a



Tümör lamina propriaya invaze(kolesistektomi yeterli)



T1b



Tümör kas tabakasına invaze



T2



Tümör serozayı aşmamış (perimuskuler bağ dokuya invaze)Segment 4b+5



T3



Tümör serozayı aşmış (karaciğer invazyonu 2cm ve /veya başka organ (mide, duodenum, pankreas, kolon) tutulumu var



N1



Sistik, perikoledokal ve / veya hiler lenf nodu tutulumu var



N2



Peripankreatik, periduodenal, periportal, çöliak, superior mezenterik lenf nodu tutulumu



M1



uzak metastaz var



Genellikle gec belirti verir. Tanı goruntuleme yontemleri ile konur (BT, MR). Tedavi cerrahidir. T1a tumorlerde sadece kolesistektomi yeterlidir. T1b’den T2 de dahil olmak uzere serozaya kadar (seroza haric) olan safra kesesi kanserlerinde yapılması gereken cerrahi genişletilmiş kolesistektomidir (yani segment 4b ve 5 eksize edilmelidir.) T3 (serozal tutulum) ve daha ileri tumorlerde ise yapılması gereken cerrahi genişletilmiş sağ hepatektomidir (segment 4,5,6,7,8 eksizyonu). Kolanjiokarsinomlar icerisinde en sık gorulen tip noduler tip olup, en iyi prognozlu olan papiller adenokarsinomdur. Radyoterapi ve kemoterapinin faydası son derece kısıtlıdır.



13



13.06.2018



Evre 1A



T1 N0 M0



1B



T2 N0 M0



Evre 2A



T3 N0 M0



2B



 























T1-3, N1 M0



Evre 3



T4 N0-2, M0



Evre 4



T1-3, N0-2, M1



***Sarılıklı hastada ilk yapılan tetkik USG’dir.*** ***Sarılıklı hastada safra kesesi hidropik olarak ele gelmiyorsa taş, ele geliyorsa tm (pankreas başı) düşünülmelidir.*** ***Safra taşlarını göstermede en etkili ve en güvenilir yöntem USG’dir.*** ***Safra taşlarının en sık görülen semptomu biliyer kolik, en sık görülen komplikasyonu ise akut kolesistit’tir. ***Akut kolesistitin en sık nedeni ductus sisticusun tıkanmasıdır.*** ***Akut kolesistit tanısı için en spesifik, en sensitif yöntem sintigrafi iken, en çok tercih edilen yöntem USG’dir.*** ***Benign biliyer dsrlıkların en sık nedeni safra yolları ameliyatlarında ortaya çıkan yaralanmalardır



14



13.06.2018



Koledokolitiazis 



Safra kesesi taşı olanların %4-12’sinde görülür.







Sekonder koledok taşları (En sık): Safra kesesinde oluşup ve koledoka düşen kolesterol taşlarıdır







Primer koledok taşları: Safra yollarında oluşur, genellikle kahverengi pigment taşlarıdır. Asyalılarda çok görülür. Safra yolu enfeksiyonu ve safra stazı nedeni ile oluşur



4-5 mm’den büyük taşlar obstrüksiyon yapabilir  Kolik ağrı, sarılık, akolik gayta, idrar renginde koyulaşma







Safra kesesi koledok veya ampulla vateri tümörlerinin aksine palpable değildir.







ALP en erken yükselir ve uzun süre yüksek kalır.











USG: İlk yapılacak tetkik. Koledokta dilatasyon (>8 mm) görülür, koledok taşlarını genellikle göstermez ERCP: En duyarlı tetkik. Tedavide ilk tercih MRCP







Komplikasyonları: Kolanjit, biliyer pankreatit, biler siroz







15



13.06.2018



Kolanjit 



Safra yollarında parsiyel yada komplete tıkanıklık ve asendan bakteriyel enfeksiyon (tıkanıklık olmadan kolanjit olmaz)







Koledokolitiazis (en sık neden), darlıklar, malign obstrüksiyon, kist hidatik (biliyer rüptür), koledok kistleri, safra yollarına yönelik girişimler (PTK-ERCP) (ERCP ilk tercih), biliyo-enterik anastomozlar







Koledok içindeki basınç 35 cm-H2O’nun üzerine çıkarsa safra akımı durur







E. coli, Klebsiella, Streptokokkus fekalis, Bakteroides fragilis







***Sklerozan kolanjitin en sık tipi primer sklerozan kolanjit tipidir ve idiopatiktir.***







Sklerozan kolanjitte safra yollarında dilatasyon görülmez, ilk tanı yöntemi ERCP’dir. ERCP’de tespih tanesi manzarası, göller zinciri manzarası tipiktir. En kesin tanı yöntemi kc bx’tir.



Kolanjit TUS VAKA Klinik: Charcot triadı: Sağ üst kadran ağrısı, Ateş, Sarılık Reynolds pentatı: Charcot triadı+ septik şok ve nörolojik bulgular Tanı:  Lökositoz, D.Bilirubin, ALP, transaminazlar  USG  ERCP: Kesin tanı. Tıkanıklık seviyesini ve nedenini gösterir, taşlar çıkartılabilir, koledok içine stent yerleştirilebilir Tedavi:  İv antibiyotikler, sıvı tedavisi  Safra yolu drenajı (ERCP)  Süpüratif kolanjitte acil açık cerrahi ile drenaj ve T tüp



16



13.06.2018



Biliyoenterik fistül ve Safra taşı ileusu Mirizzi sendromu safra kesesi ampullasına bir taşın oturup altındaki koledoku erode etmesine bağlıdır. TUS Biliyoenterik fistüller en sık safra kesesiyle duodenum arasındadır.TUS Fistülden taşın intestinal sisteme düşmesine bağlı intestinal obstruksiyon görülebilir, en sık obstruksiyon ileoçekal valvdedir. Tedavide enterotomi ve taşın çıkarılması YDUS BOUVERET SENDROMU: Safrabtaşının duodenum, pıloru tıkaması  Hemobili safra yollarında kan bulunmasına denir. Nadiren künt travma, KC tümörü, damar yaralanması, safra taşı, safra yolları karsinomu gibi durumlar hemobiliye dene olabilir. Quincke triadı: Sağ hipokondriyumda çok şiddetli ağı, sarılık, gis kanaması(melena) ile kendini gösterir Tanı anjiografi ile konur tedavise embolzasyon yapılır.TUS YDUS 



Koledok kistleri (Safra yollarının kistik dilatasyonları) Ekstrahepatik yada intrahepatik safra yollarının konjenital kistik dilatasyonu  1/100.000, K>E  Uzun ortak kanal nedeni ile pankreatik sekresyonların koledoka reflüsü Klinik: Ağrı, sarılık, intraabdominal kitle triadı Tekrarlayan sarılık ve kolanjit atakları Kaşıntı 



Tanı: USG, ERCP, PTK



**Soru olabilir! : Koledok kistlerinde en çok safra kesesi kanseri riski artar.



17



13.06.2018



Alonzo-Lej’in önerdiği sınıflama Koledok Kistleri YDUS Tip I : En sık görülen tiptir. İntrahepatik genişleme olmadan koledok kanalının konjenital kistik dilatasyonudur. Tip II : Koledoğun divertikül şeklinde genişlemesidir. Tip III : Ampulla vater obstruksiyonu ile birlikte intraduodenal koledoğun kolodokosel şeklinde yerel genişlemesidir. Sfinkterotomi ile tedavi edilen tek tiptir. Tip IV: a. Fusiform ekstra ve intra hepatik dilatasyonlar (Tx şart.) b. Multiple ekstrahepatik dilatasyonlar Tip V : İntrahepatik SY’larının da hastalığa dahil olduğu tiptir. (Caroli hastalığı). (en az görülen tip) YDUS Bilateral intrahepatik safra yollarındaki kistik dilatasyonla seyreder. (Tx şart)



Koledok kistlerinin tanısında en değerli tanı yontemi olarak ilk sırada ERCP ve ikinci sırada MRCP gelir. Koledok kistleri OR kalıtılır. Sarılık olmaksızın tekrarlayan kolanjit ataklarıyla karakterizedir. Koledok kistlerinin varlığı tum hepatobiliyer sistemde malignite riskini arttırırken en yuksek risk artışı safra kesesi kanserindedir. YDUS



18



13.06.2018



Kolanjiyokarsinoma      



Safra yolunda her yere yerleşebilir. 2/3’ü hepatik duktus bifurkasyonundadır (Klatskin tümörü) (en sık) İntrahepatik, hilar yada distal yerleşimli olabilir Çoğu hasta tanı sırasında ileri evrededir En sık FM bulgusu ikterdir. İştahsızlık, karın ağrısı, kilo kaybı, ağrısız sarılık CA 19-9 düzeyi yüksektir.



Kolanjiyokarsinom etiyolojisi YDUS    



     



Primer sklerozan kolanjit, koledok kistleri, ÜK, biliyo-enterik anastomoz, Clonorchis enfeksiyonu, kronik tifo taşıyıcılığı, hepatolitiazis, koledok taşları, nitrosaminler, thorotrast KOLELİTİASİZ -



Kolanjiokarsinomlarda Bismuth SınıflandırmasıTUS Tip 1



Ana hepatik kanal (Duktus hepatikus communis’e sınırlı



tümörler) Tip 2



Hiler bileşke (Klatskin) (Sekonder intrahepatik kanallara uzanmayan bifurkasyon tümörleri) (en sık görülen tip)



Tip 3 a



Klatskin, Sağ intrahepatik kanala uzanım gösteren bifurkasyon tümörleri



3b



Klatskin, Sol intrahepatik kanala uzanım gösteren bifurkasyon tümörleri



Tip 4



Klatskin, Her iki intrahepatik kanala uzanım gösteren bifurkasyon tümörleri



19



13.06.2018



En sık



Kolanjiokarsinomlardan en sık nodüler tip iken En iyi prognozlu olan papiller tiptir.



Tanı  USG, BT  PTK (proksimal lezyonlarda),  ERCP (distal lezyonlarda) Tedavi  Proksimal tümörlerde rezeksiyon ve hepatikojejunostomi  Koledok alt uç tümörlerinde pankreatikoduodenektomi  Cerrahi genellikle palyatiftir  Palyasyon ERCP yada PTK ile stent yerleştirilerek yapılabilir



20



13.06.2018



Primer sklerozan kolanjit İntrahepatik ve ekstrahepatik afra yollarında yaygın fibrotik darlıklarla seyreden kolestatik bir hastalıktır  Erkeklerde daha sık görülür .  Progresif otoimmün bir hastalıktır. Sıklıkla 2 derece bilier siroz ve KC yetmezliği ile sonuçlanır  En sık ÜK ile beraber (2/3) görülmekle birlikte Crohn, Riedel struma, Retroperitoneal fibrozis ve Porfiria cutanea tarda ile birliktelik gösterebilir. 



Tekrarlayan sağ üst kadran ağrısı, sarılık, kaşıntı  %10-20 kolanjiyokarsinom gelişir 



Tanı ERCP ile konulur (Göller zinciri manzarası ya da Tespih tanesi manzarası). Mutlaka Siroz ile sonuçlanır. **Soru olur! : Transplantasyondan sonra en uzun süre sağkalıma sahip ikinci hastalıktır. (Birincisi PBS)



21



13.06.2018



Sekonder biliyer siroz 











Ortak hepatik kanalın uzun süreli tam veya kısmı tıkanıklıgı sonuc görülür En sık neden erişkinde Safra yolları cerrahisi TUS,kolanjit, kronik pankteratit başta gelen nedenlerdir Çocuklarda konjenital biliyer atrezi



22



8.06.2018



SIVI ELEKTROLİT DENGESİ



1



1.SIVI ve ELEKTROLİT DENGESİ *Yetişkin bir kişide toplam vücut ağırlığının yaklaşık %60’ı sudur.



Hücreler arası(%15) Plazma(%5) Hücre içi sıvı total vücut ağırlığının %40’nı oluşturur ve büyük kısmı iskelet kaslarında bulunur.



2



1



8.06.2018



Vücut Sıvılarında Elektrolitlerin Dağılımı Plazma Katyonlar



Anyonlar



Hücreler arası sıvı Katyonlar



Anyonlar



Hücre içi sıvı Katyonlar



Anyonlar



Na⁺: 142



Cl⁻: 103



Na⁺: 144



Cl⁻: 114



Na⁺: 10



HCO3⁻: 10



K⁺: 4



HCO3⁻: 27



K⁺: 4



HCO3⁻: 30



K⁺: 150



Proteinler: 40



Ca⁺⁺: 5



Organik asit: 5 Ca⁺⁺: 3



Organik asit: 5



Mg⁺⁺: 40



SO4⁻ ve PO4⁻: 150



Mg⁺⁺: 3



Proteinler: 16 Mg⁺⁺: 2



Proteinler: 1



SO4⁻ ve PO4⁻: 3



SO4⁻ ve PO4⁻: 3 200 mEq/L



200 mEq/L



154 mEq/L



154 mEq/L



153 mEq/L



153 mEq/L



3



Hücre dışında en fazla bulunan katyon Na⁺ ve ana anyon Cl- ve HCO3-, hücre içinde en fazla bulunan katyon K⁺ sonra Mg+ olup, anyonları fosfat ve proteinlerdir. Hücre içi ile hücre dışı arasında bu dengenin sağlanmasından primer olarak Na-K ATPaz pompası sorumludur. *Na-K ATPaz pompası hücre zarında bulunan enerji bağımlı, çift yönlü çalışan ve ATP eksikliğinden (Şok, Hipoksi…) en erken etkilenen enzimdir. *Bu pompa 3 Na’u hücre dışına atarken, 2 K’u hücre 4 içine alarak bu dengenin korunmasını sağlayan en önemli enzimatik sistemdir.



2



8.06.2018



[Ölçülebilen serum osmolalitesi = 2Na + Glukoz/18 + BUN/2.8] Her iki bölmedeki aktif partiküllerin osmotik değeri 290310 miliosmol / litredir. Osmotik değeri bu aralıkta yer alan sıvılara izoosmolar sıvılar denir. Plazma ile interstisiyel sıvı bölümleri arasındaki etkin osmotik basınçtan primer olarak proteinler sorumlu iken hücre içi ve hücre dışı kompartmanları arasındaki osmotik basınçtan primer olarak Na sorumludur. (yds oldu tus olur) 5



Sağlıklı Bir Erişkinde Günlük Ortalama Su Döngüsü(70 kg) Ortalama Günlük Hacim Kazanılan Sıvı Miktarı *Hissedilen Oral Sıvılar Katı Gıdalar *Hissedilmeyen Oksidasyon ile gelen sıvı Solüsyon suyu Kaybedilen Sıvı Miktarı *Hissedilen İdrar Gastrointestinal Terleme



6



800-1600 500-700 300 0



800-1600 0-250 0



*Hissedilmeyen Akciğerler ve Deri



600



3



8.06.2018



Hissedilmeyen kayıpların %75’i deriden olup %25’i AC yoluyladır. Hissedilmeyen kayıplar ateş, hipermetabolizma ve hiperventilasyon gibi durumlarda artmaktadır. Terleme hissedilmeyen bir kayıp türü olmayıp terleme ile kaybedilen sıvı genelde hipotoniktir. Organizmada günlük metabolik faaliyetlerin devamı için oluşan katabolik ürünlerin atılabilmesi için idrar çıkışı minimum 0,5 ml/kg/saat olmalıdır. : Sıvı replesmanı yapılan bir hastada sıvı resüsitasyonunun başarısını en iyi değerlendiren non-invazif yöntem saatlik idrar çıkışıdır 7



VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER a)Hipervolemi Ekstrasellüler sıvı hacminin genişlemesi durumudur. En sık sebebi iyatrojeniktir. Hem plazma hem de hücreler arası alanda sıvı artışı söz konusudur.



8



4



8.06.2018



9



Hipovolemi :Cerrahi hastalarda



hacim eksikliğinin en sık nedenleri; nazogastrik drenaj, kusma, diyare ya da fistüller gibi gastrointestinal sıvı kayıplarıdır. Cerrahi hastalarda en sık karşılaşılan sıvı bozukluğu ekstrasellüler sıvı kaybı olup özellikle de ekstrasellüler alanın interstisiyel kısmı etkilenir. Cerrahi hastalarda en sık karşılaşılan sıvıelektrolit bozukluğu HİPONATREMİ olup genellikle dilüsyoneldir. 10



5



8.06.2018



11



Prerenal



Renal



İdrar Osmolalitesi



>500



1.25



15



8



40



20 mEq/L) Mineralokortikoid fazlalığı Potasyumda aşırı düşme 2.Klor tutulumu (idrar kloru < 20 mEq/L) Mide salgıları ile kayıp (kusma ya da nazogastrik aspirasyon) Diüretikler 3.Aşırı alkali alımı Parenteral solüsyonlardaki asetat Kan transfüzyonundaki sitrat Antiasitler Bikarbonat Süt alkali sendromu B) Azalmış bikarbonat atılımı Azalmış glomeruler filtrasyon 49 Artmış bikarbonat reabsorbsiyonu (hiperkarbi ya da potasyumda düşme)







RESPİRATUAR ASİDOZ



Respiratuar asidoz nedenleri DİĞER



PULMONER NEDENLER



Karın içi patolojilerine bağlı diafragma KOAH hareketlerinin sınırlanması Karın distansiyonu



Atelektazi, Amfizem



Abdominal kompartman sendromu



Akciğer ödemi , Pulmoner fibrozis



Asit



Pnömoni, Astım bronşiyale



Narkotik kullanımı



Plevral efüzyon



SSS hasarı



Pnömotoraks , Bronşektazi



50 ya da toraks yaralanmalarına Karın bağlı ağrı ya da insizyonlar



Aşırı pulmoner sekresyonlar



25



8.06.2018



TTOS: KOAH, respiratuar asidozun en sık nedenidir. TTOS: pCO2>%60, pO2>>>Dopamin, noradrenalin kullanılır. Steroidler: Rölatif adrenal yetmezliği olan hastalarda uygun sıvı resüsitasyonu ve vazopresör tedaviye rağmen hipotansiyon düzelmiyorsa steroidler kullanılmalıdır. Aktive protein C: Mortaliteyi azaltır. 25 Opiat antagonistleri: Nalokson cAMP’yi arttırarak etki gösterir . 25



26



13



8.06.2018



Septik şokun değerlendirilmesinde havayolunun ve yeterli ventilasyonun sağlanması ilk adımdır. Nörojenik Şok Nörojenik şok periferal damar yatağında vazomotor tonusun kaybına bağlı olarak doku perfüzyonunun azalması olarak tanımlanır. Nörojenik şok genelde servikal veya yüksek torasik bölgedeki vertebral fraktürlerin olması sonucu spinal kord yaralanması ve bunun da sonucunda periferal vasküler tonusu düzenleyen sempatik sinirlerin hasarlanması nedeniyle oluşur. Katekolamin salınımını arttıran efferent sempatik uyarılar hasarlanabilir ve hipovolomiye rağmen refleks taşikardi olamaz. 27 27



NÖROJENİK ŞOKTA MEYDANA GELEN OLAYLAR Otoregülasyon kaybı, vazospazm ve trombozis ile beraber spinal kordun vasküler yetmezliği Nörotransmitter birikmesi ve serbest radikallerin salınması. Nörojenik şok klasik olarak bradikardiyle birlikte azalmış kan basıncı (sempatik uyarıların aksaklığına bağlı olarak refleks taşikardinin olamaması), sıcak ekstremiteler (periferal vazokonstrüktörün olamamasından dolayı), spinal kord hasarına bağlı olarak motor ve duyu kaybı ve radyolojik olarak columna vertebralis fraktürü ile tanımlanır.



Nörojenik Şok Tedavi: Vazokonstriktörlerin uygulanması ile periferal vasküler tonus arttıtılır, vasküler kapasitans azaltılır ve venöz geri dönüş 28 arttırılır. 28



14



8.06.2018



Obstrüktif Şok Hem kardiak tamponadda hemde tansiyon pnömotraksta, hava birikimine bağlı olarak intraplevral basıncın artması veya kan birikmesi ile intraperikardial basıncın artması sonucu kalbin sağ tarafına gelen kan akımı azalır ve sonuçta azalmış kardiak output ile beraber artmış santral venöz basıncı oluşur. Tansiyon pnömotoraksın tedavisi tüp trakostomi işlemidir. Kardiyak tamponad,penetran travma, kalp yetmezliği ve üremi gibi kronik medikal durumlarda perikardial alanda sıvı birikmesi sonucu oluşur. Perikardiyosentez en sensitif tanı yöntemi iken aynı zamanda en etkili tedavi yöntemidir. Şiddetli sepsis ile sepsis ayrımı şiddetli sepsiste organ yetmezliğinin varlığı iledir. 29 29



VAZODİLATASYON ŞOKU İLE GİDEN DURUMLAR Septik şok (maldistrubisyon şoku) Norojenik şok Hipoksiye bağlı laktik asidoz Karbon monoksit zehirlenmesi İrreversible hemorajik şok Terminal kardiyojenik şok Kardiyo–pulmoner baypas



30 30



15



8.06.2018



DEĞİŞİK ŞOK TİPLERİNİN FİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ ŞOK TİPİ



CVP VE PAKB



KARDİYAK DEBİ



SVD



VENÖZ OKSİJEN SATURASYONU



HİPOVOLEMİK



Azalmış



Azalmış



Artmış



Azalmış



KARDİYOJENİK



Artmış



Azalmış



Artmış



Azalmış



*hiperdinamik



Artmış



Artmış



Azalmış



Artmış



*hipodinamik



Azalmış



Azalmış



Artmış



Artmış yada Azalmış



NÖROJENİK



Azalmış



Azalmış



Azalmış



Azalmış



SEPTİK



MULTİBL ORGAN YETMEZLİĞİ KRİTERLERİ Hepatobilier sistem: Bilirubin düzeyi >2.9 mg/dl ve ALT>70 İU/ lt olması Solunum sistemi: PaO2/FiO2< 280 olması Santral sinir sistemi: GKS10mmol/lt Genitoüriner sistem (renal): Oligüri (>>>>>PTEN mutasyonu cowden sendromunda görülen bir mutasyon olup cowden sendromunda ise foliküler ca riski artar. Cowden hastalığı deri ve mukozalarda hamartomatöz poliplerle karakterizedir. Tiroidde %66 oranında tutulur. Tiroidde foliküler adenom ve karsinom gelişebilir.



35



8.06.2018



Multinodüler guatr tanısı ile üç yıldır izlenmekte olan 38 yaşında kadın hastanın tiroid sağ lobunda 8, istmusda 10 ve sol lobunda 11 mm çaplı nodülleri vardır. Ötiroid olan hastanın kontrol USG'sinde sol lobdaki nodülün çapının 15 mmye çıktığı ama diğerlerinde değişiklik olmadığı saptanmıştır. Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir? a- Total tiroidektomi b- Sağ lobektomi c- USG ile izleme devam d- Tiroid sintigrafisi e- İİAB



Cevap E. Bu hastada ameliyat endikasyonu yoktur. Guatrdaki ameliyat endikasyonları: - Bası semptomları - Tiroksin supresyonuna rağmen büyüme - Substernal yayılım - Kanser veya kanser şüphesi - Kozmetik sorunlar Bilatreal subtotal tiroidektomi seçeneği hala geçerli olsa da günümüzde nüks olasılığını azaltmak için total veya totale yakın tiroidektomiler daha uygun seçeneklerdir. Ameliyat endikasyonu olmayan multinodüler guatrlı hastalar ve ötrioid hastalarda genellikle izlenen yol tiroidin daha da büyümesini önlemek için TSH'ın yükselmesini önlemek ve nodüllerin büyümediklerini anlamak için yıllık USG izlemidir.



36



8.06.2018



Aşağıdaki tiroid patolojisi ve patolojik özellik eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır? a- Papiller karsinom – Psammoma cisimciği b- Foliküler karsinom – Orphan Annie hücreleri c- Hashimoto tiroiditi – Hurthle hücreleri d- Subakut tiroidit – Dev hücreler e- Medüller karsinom – Amiloid (+) boyanma



Cevap B.



Orphan Annie hücreleri papiller karsinom hücrelerine yakıştırılan bir benzetmedir. Foliküler kanserde içinde kolloid bulunmayan foliküler yapılar izlenir.



37



8.06.2018



Aşağıdaki özellikleri tiroid nodülünün kanser olma olasılığını en fazla arttıracak şekilde bir araya getiriniz. I – Erkek cinsiyet II – Mediastinal guatr III – Kadın cinsiyet IV – 55 yaşında olmak V – 30 yaşında olmak a- I,II,V b- I,IV c- I,V d- II,III e- II,V



CEVAP -B



Tiroid nodülünün kanser olma olasılığını artıran faktörler: - Erkek cinsiyeti - İleri yaş - Özgeçmişte düşük doz radyasyon hikayesi - Aile hikayesinde tiroid kanserli akrabaların bulunması Mediastinal guatrın tiroid kanseri ile ilişkisi yoktur.



38



8.06.2018



Hipertiroidi olmaksızın gelişen tirotoksikozun en sık nedeni aşağıdakilerden hangisidir? a- Toksik diffuz guatr (Basedow-Graves) b- Subakut tiroidit c- Toksik adenom d- Kronik lenfositik tiroidit (Hashimoto) e- Toksik multinodüler guatr



Cevap B.



Tirotoksikoz herhangi bir nedene bağlı olarak kan dolaşımında tiroid hormon düzeylerinin yükselmesidir. Hipertiroidi ise tiroid bezinin fazla çalışmasıdır. Tirotoksikozların çok büyük kısmı hipertriroidiye bağlıdır ne var ki hipertiroidisiz tirotoksikoz da olabilmektedir. Hipertiroidiye bağlı olmayan tirotoksikozların en sık nedeni subakut tiroidittir.



39



8.06.2018



Wolff-Chaikoff etkisi aşağıdakilerden hangisidir? a- Periferde T4-T3 dönüşümünün durması b- Tiroid hormon yapımının artması c- Aşırı fazla iyotun tiroid hormon sekresyonunu inhibe etmesi d- Aşırı fazla iyotun önce iyot organifikasyonunu arttırması, sonra baskılaması e- Kompansatuar TSH artışı olmadan periferal T3 azalması



Cevap D.



Wolff-Chaikoff etkisi aşırı fazla iyotun önce iyot organifikasyonunu arttırması, sonra baskılamasına verilen isimdir. Jod-Basedow fenomeni ise aşırı iyotun hipertiroidiyi tetiklemesidir.



40



8.06.2018



Tiroid sağ lobunda 0.5 cm'lik medüller karsinom odağı bulunan bir hasta için en uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir? a- Sağ lobektomi + isthmektomi b- Total tiroidektomi c- Total tiroidektomi + santral boyun diseksiyonu d- Total tiroidektomi + modifiye radikal boyun diseksiyonu e- Sağ total, sol subtotal tiroidektomi



Cevap C. Medüller tiroid karsinomunda yüksek multisentrisite oranı, agresif seyir ve radyoaktif iyot tutamama gibi özellikler yüzünden uygun tedavi total tiroidektomidir. Santral kompartmanda yer alan lenf düğümleri yüksek oranda tutulduğu için santral kompartman disseksiyonu da rutin olarak önerilmektedir. Eğer lateral servikal lenf nodları palpe ediliyor olsaydı ipsilateral veya bilateral modifiye radikal boyun disseksiyonu uygun olurdu. Şayet tümör çapı 1 cm'den büyük olsaydı ipsilateral proflaktik modifiye radikal boyun disseksiyonu yapmak gerekirdi.



41



8.06.2018



Riedel tiroiditinde aşağıdaki cerrahi yönetmlerden hangisi tercih edilir? a- Total tiroidektomi b- Bilateral subtotal tiroidektomi c- Lobektomi d- İstmusektomi e- Totale yakın tiroidektomi



Cevap D. Riedel tiroiditinde tiroid bezi parankiminin bir kısmını ya da tamamını tutan ve çevre yapılara invazyon gösteren fibrozis nedeniyle bez tahta sertliğindedir. Genellikle 30-60 yaş arası kadınlarda görülür. Tipik olarak ağrısız, sert tiroidit ile karakterizedir. Çevre yapılara olan bası dispne, disfaji, öksürük, ses kısıklığı gibi semptomlara neden olur. Hastalarda fibröz dokunun infiltrasyonuna bağlı hipotiroidi ve hipoparatiroidi görülür. Klinik olarak anaplastik karsinoma benzer ancak ayrım için biyopsi yapılmalıdır. Riedel tiroiditinde tedavi cerrahidir. İstmusektomi yapılarak trakea ve özefagusun dekompresyonu sağlanır. Hipotiroidi gelişen hastalara tiroid hormon replasmanı yapılmalıdır. Semptomatik kalmaya devam eden hastalarda kortikosteroid ve tamoksifen dramatik iyileşme sağlar.



42



8.06.2018



Aşağıdaki genetik mutasyonlardan hangisinde foliküler tiroid karsinomu riski artmıştır? a- PTEN b- APC c- WRN d- PRKAR1 e- GNAS1



Cevap A. Sendrom Cowden Sendromu



Gen PTEN



Bulgular İntestinal Hamartomlar,benignmalign meme tümörleri



Tiroid Tümörü Foliküler tiroid Ca, nadiren papiller tiroid Ca ve Hurtle hücreli Ca



FAP



APC



Kolon polipleri ve kanser, duodenal neoplazmlar ve dezmoid tümörler



Papiller tiroid Ca



Carney Kompleks TİP1



PRKAR1



Kutanöz ve kardiyak Papiller tiroid karsinomu, miksomalar, meme ve foliküler tiroid karsinomu adrenal tümörler



Werner Sendromu



WRN



Adult progeroid sendrom



Papiller tiroid Ca, Foliküler tiroid Ca ve Anaplastik karsinom



McCuneAlbright 86 sendromu



GNAS1



Cafeau-lait lekeleri,endokrin patolojiler fibroz displazi



Clear cell papiller tiroid karsinomu



43



8.06.2018



Tiroid ameliyatlarında inferior laringeal sinir en sık hangi bölgede yaralanır? a- Berry ligamanı b- Vagustan ayrıldığı yer c- Trakeoözefagial oluk d- İnferior tiroid arter yakını e- İnferior paratiroidlerin yakını



Cevap A. İnferior tiroid arter dallarının önünden, arkasından veya arasından geçtikten sonra trakeaya yaklaşan sinir larinkse girerken Berry ligamanının hemen lateralinden geçer ancak insanların %25'inde Berry ligamanının içinden de geçebilir. Sinirin en fazla yaralandığı bölge Berry ligamanı bölgesidir.



44



8.06.2018



YANIK



1



YANIK •



•



Deri yanığı; sıcak, soğuk veya kimyasal maddenin teması sonucu deri ve eklerinde oluşan yaradır. Sıcak sıvı yanıkları en sık karşılaşılan yanık türüdür. Bunlar arasında birinci sırayı sıcak suya bağlı yanıklar alır.



Yanığın şiddetini belirleyen faktörler •



1. Genişlik



•



2. Derinlik



•



3. Lokalizasyon



•



4. Yaş, genel durum



•



5. Etyoloji



2



1



8.06.2018



•



•



•



1. Genişlik: yanık yüzey alanının hesaplanması için erişkinlerde 9 lar kuralı kullanılır. sıvı kaybının derecesi yanık alanı ile doğru orantılı olarak artar.



2. Derinlik: Yanık sonrası uzun dönemdeki fiziksel ve fonksiyonel kaybın temel belirleyicisi yanığın derinliğidir. En kesin tanı yöntemi ise biyopsidir.



Birinci derece yanık: Sadece epidermis katını kapsayan yanıktır. Hafif güneş yanıkları tipik örneğidir. 3



•



•



İkinci derece yanık: Epidermis ve dermis katını kapsayan yanıklardır. Patognomik özelliği epidermis ve dermis arasında oluşan, içi plazma ve A vitamininden zengin sıvı dolu büllerin varlığıdır. Yanık yüzeyi son derece hassas ve ağrılıdır. Üçüncü derece yanık: Derinin bütün tabakalarını kapsayan tam kat yanıktır. Sinir uçları ve yüzeyel damarların yanmış olması nedeniyle deri ağrısız ve sarı-beyaz renkli bir görünümdedir. Tamamen elastikiyetini ve canlılığını kaybetmiş ancak yapısal bütünlüğünü koruyan bu deriye eskar denir. Eskar dokuları longitidunal olarak kesilerek (eskaratomi) ekstravaze olan sıvının dışarı akışı sağlanmalı ve derin yapılara baskı oluşturması önlenmelidir. (ACİL ESKARATOMİ)



4



2



8.06.2018



•



•



Dördüncü derece yanıklar: Derinin tüm tabakaları ile birlikte subkutan yağ dokusu ve alttaki dokuları da (kas, kemik…) kapsayan yanıklardır. Genellikle elektrik veya kontak yanıkları sonucu oluşurlar.



3. Lokalizasyon: Yanık sonrası tedavi şeklini ve yanığın ciddiyetini belirlemede önemli bir faktördür. El, ayak, perine, yüz ve eklem yerlerindeki birinci derece dışındaki yanıklar yüzey alanı ve derinliğine bakılmaksızın şiddetli yanık olarak kabul edilmelidir. 7



5



•



•



4. Yaş, genel durum: Yüzeyel ikinci derce yanığı olan sağlıklı bir erişkin kısa sürede ayaktan tedavi ile tam olarak iyileşirken aynı genişlik ve derinlikteki yanık bir bebekte ya da yaşlı bir insanda olduğunda iyileşme sürecinde beklenmedik zorluklar ortaya çıkabilir.



5. Etiyoloji: Elektrik ya da inhalasyon yanıklarında görsel sorun kimi zaman minimaldir. Ancak mortalite ile sonuçlanabilmektedir.



6



3



8.06.2018



Yanık Ünitesine Hospitalizasyon Endikasyonları •



1. Yüzde 10’dan fazla 2. derece yanık.



•



2. Yüz, el, ayak, genital bölge, perine ve büyük eklemleri ilgilendiren yanıklar.



•



3. Her yaşta 3 ve 4. derece yanık



•



4. Elektrik yanıkları (yıldırım düşmesi dahil).



•



5. Kimyasal yanıklar.



•



6. İnhalasyon hasarı ile olan yanıklar.



•



7. Yandaş sorunu olan yanık hastaları.



•



8. Yanığa eşlik eden travma.



•



•



9. Yanık çocuğa bakabilecek donanıma sahip olmayan hastanede yatan hastalar. 10. Sosyal, psikolojik ve uzun süre rehabilitasyon gerektirecek yanık 7 yaralanmaları



Tedavi •



•



•



•



Tedavinin ilk basamağı tüm travmalarda olduğu gibi ABC kriterlerinin (hava yolu – soluma - dolaşım) sağlanmasıdır. Bundan sonraki adım ise acil olarak sıvı resusitasyonuna başlanması olmalıdır. Sıvı miktarının hesaplanmasında en sık Parkland formülü kullanılır. Buna göre ilk 24 saat için sıvı ihtiyacı: 4 X vücut ağırlığı X yanık yüzdesidir. Hesaplanan miktarın yarısı ilk 8 saatte diğer yarısı ise 16 saatte verilmelidir. İlk 24 saatte tercih edilecek sıvı kristaloid türü çözeltiler (Ringer Laktat) olmalıdır. Bunlar kalp debisini daha iyi yükseltecektir. Beraberinde albümin verilmesi de vasküler yatakta sıvı tutulmasına olumlu katkı sağlayacaktır. Kolloid türü çözeltiler ise ikinci 24 saatten sonra tercih edilmelidir. Bu dönemde verilecek idame sıvı miktarı bazal sıvı ihtiyacı + fark edilmeyen kayıplar olarak hesaplanmalıdır 8



4



8.06.2018



•



Renal perfüzyonun düzelmesi diğer organlarınkinden daha sonra olacağı için yeterli idrar çıkışı hemodinamik stabiliteyi gösterir. Beklenen idrar çıkışı yetişkinlerde 100mL/saat, çocuklarda 1mL/kg/saattir. Özellikle ilk 48 saatten sonra sıvı replasmanı hesaplanmasında kullanılan parametrelerin başında serum Na düzeyi gelir.(soru olur) Resusitasyon formülleri Formül



Kristaloid hacmi



Kolloid hacmi



Parkland



4 X kg X % yanık



0



Brooke



1,5 X kg X % yanık



0,5 X kg X % yanık



Galveston (pediatrik)



5000/m² yanık + 1500/m² total



0



9



•



•



•



Yanık hastasındaki hipermetabolik durum bazal enerji ihtiyacında anlamlı bir artışa neden olacaktır. Bu nedenle nütrisyon yanık tedavisinin önemli bir parçasıdır.



Mümkün olduğunca enteral yol tercih edilmeli parenteral nütrisyon mecbur kalındığında kısa süre için verilmelidir. Yanık hastasında karbonhidratlar (glukoz) en iyi protein olmayan kalori kaynağıdır.



Travma sonrası amino asit verilmesi visseral ve kas proteinlerinin sentezini arttırırken protein yıkımını önlemez. Oysa glukoz verilmesi protein yıkımını azaltacaktır. (soru olur) 10



5



8.06.2018



6



8.06.2018



•



•



•



Yanık hastasında günlük kalori ihtiyacı : (vücut ağırlığı X 25) + (yanık yüzdesi X 40) formülü ile hesaplanır. Yanıktaki en önemli mortalite nedeni enfeksiyondur. Yanıkta en fatal enfeksiyon odağı solunum sistemidir. Fatal yara enfeksiyonlarının en sık sorumlusu başta pseudomonas olmak üzere Gr (-) bakterilerdir. Yanık yarasında başlangıçta Gr (+), ilerleyen günlerde ise Gr (-) kolonizasyon dikkati çeker. Yara enfeksiyonunun tespiti için en güvenilir yöntem biyopsidir.



13



Yanık yarasının durumuna göre tetanoz proflaksisi yapmak gerekebilir. Yanık yüzeyi %10 üzerinde olan tüm hastalara aşı yapılmalı, aşılamanın yetersiz kalacağı durumlarda tetanoz immünglobülini verilmelidir.



14



7



8.06.2018



Elektrik yanıkları •



En fazla hasar giriş ve çıkış noktalarında belirgindir. Dirençli dokular (Örnek: kemik) daha fazla elektrik tutacağı için daha fazla ısınırlar ve kendileri ile birlikte etraf yapışık dokuda da zarara neden olurlar. Elektriğe en hassas doku sinir dokusudur. Elektrik yanıklarında yapılması gereken acil müdahale kalpte oluşan aritmi, bradikardi gibi durumlarla mücadele etmektir. Kas hasarı sonucunda açığa çıkacak olan myoglobinemi durumunda diürez yetersiz olursa akut tübüler nekroza yol açabilir. Saatlik idrar çıkışı 100ml/saat olacak şekilde sıvı replasmanı yapılmalıdır 15



Elektrik yanıkları



•



•



İkinci günden sonraki sıvı replasmanında serum sodyum düzeylerinin ölçülmesi hem yeterli sıvı replasmanının yapılıp yapılmadığının belirlenmesinde hemde dehidratasyonun takibinde kullanılır. Elektrik yanıklarında hasarın büyüklüğüne bağlı olarak asidoz( laktik asidemi), ve miyoglobinüri varlığında yapılan sıvı replasmanına yanıt alınamıyorsa acil olarak major debridman veya amputasyon gerekebilir. Ayrıca fasiya altında oluşan ödeme bağlı olarak gelişen kompartman sendromu varsa acıl eskaratomı ve fasyatomi gerekebilir.



16



8



8.06.2018



İnhalasyon yanıkları •



•



Üst solunum yolu hasarında ödeme bağlı olarak hava yolu obstrüksiyonu görülebilir. Alt solunum yollarının hasarında ise olay sırasıyla akut akciğer yetmezliği, akciğer ödemi ve bronkopnomoni evrelerinden geçer ve büyük bir kısmı mortal seyreder. Direk ısı hasarı dışında inhalasyonda daha sık karşılaştığımız durum karbon monoksit (CO) zehirlenmesidir. Karboksihemoglobin oluşması oksijenin hemoglobine bağlanmasını engellediği gibi oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini de sola kaydırarak oksijenin serbestleşerek dokuya ulaşmasını önler. 17



İnhalasyon yanıkları •



Tedavide hastaya %100 oksijen solutmak veya hiperbarik oksijen uygulamaktan başka seçenek yoktur. Duman inhalasyonu varlığında mortaliteyi arttıran en önemli faktör bu duruma eşlik eden CO(karbonmonoksit) intoksikasyonudur. Karbonmonoksit intoksikasyonunun tanısında en spesifik ve sensitif yöntem karboksihemoglobin düzeyidir. Kimyasal yanıklar



•



Derinin kimyasal irritanlarla teması sonucu oluşur. Doku hasarının temelinde protein denatürasyonu yatmaktadır. Tedavide ilk aşama mutlaka litrelerce su ile yaranın yıkanması olmalıdır.



18



9



8.06.2018



Yanık Komplikasyonları •



•



Curling Ülseri: Mide ve duedenumda görülen stres ülseridir. Genellikle yüzeyel ve tektir ülser gelişiminde en önemli faktör mide mukozasının iskemisidir.



Marjolin Ülser: Yanıktan genellikle yıllar sonra skar dokusu üzerinde gelişir ve malign dejenerasyon riski oldukça yüksektir. Genellikle yassı hücreli karsinoma dönüşür ve bu dejenerasyon sıklıkla baş boyun bölgesine ait yanık skarlarında görülür. (en sık baş boyun bölgesinde) 19



Yanık Komplikasyonları •



Hipovolemi (aşırı sıvı kaybına bağlı )



•



Akut tubuler nekroz ( myoglobinüriye bağlı )



•



Tromboflebit ( sıvı kaybı ve aşırı sitokin salınımına sekonder)



•



Hipokalsemi ( sıvı kaybına bağlı)



•



Hiponatremi (extraselüler sıvı kaybına bağlı



•



Pnomoni ( yanıklı hastada en sık karşılaşılan enfeksiyon odağı solunum sistemidir)



20



10



8.06.2018



•



Aşağıda verilen hastalardan hangisinin yanık merkezine sevki uygun değildir?



•



a- %4,5 3. derece yanığı olan hasta



•



b- İnhalasyon yanığı olan hasta



•



c- %5 2. derece yanığı olan + sağ femur boyun kırığı olan hasta



•



d- %9 2. derece yanığı olan hasta



•



e- Genital bölgede yanığı mevcut olan hasta 22



11



8.06.2018



Cevap D.



23



•



Fabrikada çıkan yangın sonrası acil servise getirilen hatalardan birinde gövde ön yüzde, baş-boyun bölgesinde tam kat yanık mevcuttur. TA: 150/90 mmHg, nabız 120/dk, solunum sayısı 25/dk'dır. Hastanın fizik muayenesinde stridor mevcut. Nazal oksijen verilmeye başlanan ve bilinci bulanık olan hastada hava yolunun açık tutulması için aşağıdakilerden hangisi en faydalı yöntemdir?



•



a- Nazal oksijen verme



•



b- Endotrakeal entübasyon



•



c- Krikotriodotomi



•



d- Trakeostomi



•



e- Maske ile oksijen veirlmesi 24



12



8.06.2018



Cevap B.



25



•



Aşağıda verilen topikal ajanlardan hangisi yanıktaki skar dokusuna en iyi penetrasyon gösterir?



•



a- Povidon iyodür



•



b- Neomisin



•



c- Gümüş sülfadiazin



•



d- Gümüş nitrar



•



e- Mafenid asetat



26



13



8.06.2018



Cevap E.



27



•



İş yerinde çıkan yangın sonrası acil servise getirilen hastalardan birinde sol üst ekstremitenin tamamında, genital bölgede ve sol alt ekstremitenin tamamında 2. derece yanık mevcuttur. Bu hastaya toplam verilecek sıvı miktarı aşağıdakilerden hangisidir? Hastanın kilosu 70 kg.



•



a- 7840 ml



•



b- 5670 ml



•



c- 8440 ml



•



d- 7600 ml



•



e- 6550 ml



28



14



8.06.2018



Cevap A.



29



•



Yanıkta mortaliteyi belirlemede hangi ikili dikkate alınmaktadır?



•



a- Yaş, eşlik eden travma



•



b- Yanık genişliği, yanığın deriniliği



•



c- İnhalasyon yanığı, elektrik yanığı



•



d- Yaş, yanık genişliği



•



e- Yanık genişliği, eşlik eden travma



•



30



15



8.06.2018



Cevap D.



31



•



•



Kimyasal yanıklarla ilgili hangi ifade yanlıştır? a- Asit yanıkları alkali ajanlarla oluşan yanıklara göre daha yüzeyel yanıklar meydana getirir



•



b- Formik asit hemoliz ve hemoglobuniriye neden olur.



•



c- Hidrofobik asit hipokalsemiye neden olur.



•



•



d- Alkali yanıklarda genellikle yirmi dakika yıkamak yeterliyken, asidik yanıklarda yıkama süresi bir kaç saati bulabilir. e- Hidrofobik asit yanıklarında tedavi etkinliği ağrının azalmasıyla değerlendirilir.



32



16



8.06.2018



Cevap D.



33



•



Elektrik yanıklarında vücutta en çok zarara uğrayan yapı aşağıdakilerden hangisidir?



•



a- Skrotal doku



•



b- Kalp



•



c- Vasküler yapılar



•



d- Kemik yapılar



•



e- Nöral yapılar



34



17



8.06.2018



Cevap E.



35



•



Yanıklı bir hastanın kan biyokimyasındaki ve kan gazındaki değerler aşağıdaki gibidir.



•



Na: 130 mEq/l



•



Cl: 90 mEq/l



•



K: 3 mEq/l



•



pH: 7,5



•



PCO2: 30 mm/Hg



•



•



Bu hastada muhtemel kullanılan topikal antibiyotik aşağıdakilerden hangisidir?



•



a- Sulfadiazin



•



b- Gümüş nitrat



•



c- Trimetoprim



•



d- Mafenid asetat



•



e- Gentamisin



36



18



8.06.2018



Cevap B.



37



•



Aşağıdakilerden hangisi yanığın komplikasyonlarından biri değildir?



•



a- Tromboflebit



•



b- Hipokalsemi



•



c- Hiponatremi



•



d- Hemoglobinüri



•



e- Hiperkloremik alkaloz



38



19



8.06.2018



Cevap E.



39



20



8.06.2018



YARA İYİLEŞMESİ



1



Yara İyileşmesinin Aşamaları • (a) Hemostaz ve inflamasyon, • (b) Proliferasyon ve • (c) Matürasyon ve remodeling.



HEMOSTAZ VE İNFLAMASYON • Hemostaz, inflamasyonun önünde yer alır ve yara yerinden salgılanan kemotaktit faktörlerle inflamasyonu başlatır. • Yara bölgesine ilk gelen hücreler PMNler’dir. (İlk nöktrofiller gelir daha sonra bu hücreler monositlere dönüşür ve en son olarak bu hücrelerde makrofajlara dönüşür ve yarada en uzun süre kalan hücre makrofajlardır.) Nötrofil sayıları 24–48 saat arası pik yapar. Artmış vasküler geçirgenlik, lokal prostaglandin salınımı, kompleman faktörleri, interlökin–1 (IL–1), tümör nekroz faktör–α (TNF–α), TGF–β, platelet faktör gibi kemoktaktik maddeler ve bakteri ürünleri, nötrofil göçünü uyarır. 2



1



8.06.2018



• Nötrofillerin primer görevi bakterilerin ve doku debrislerinin fagositozudur. • PMN’ler TNF–α’nın ana kaynağıdır. • Yaralanma anında vazokonstriksiyon, trombosit agregasyonu, degranulasyon ile kanama durdurulmaya calışılır • Trombinin aktive ettiği trombositlerden salınan IGF–1, TGF–α, TGF–β, PDGF, lökosit ve fibroblastları yaraya çeker. • Hasarlanmış endotel hücreleri C5a, TNF–α, IL–1 ve IL–8’in yer aldığı bir sinyal yolağı ile lökosit membranındaki integrin molekülünü bağlayan reseptörler oluşturur, dolaşan lökositler endotele yapışır .



3



• Makrofajlar yarada 4. günde görülmeye başlarlar ve en önemli fonksiyonları diğer hücrelerin sitokinler ve büyüme faktörleri gibi mediyatöler aracılığıyla veya direkt olarak hücresel etkileşimler ve hücre içi adezyon molekülleri ‘ intercelluler adhesion molecules’ (ICAM) ile aktivasyonu ve toplanmasıdır.



• Makrofajlar ayrıca anjiyogenezin ve matriks depozisyonun düzenlenmesinde ve remodelingde çok önemli rol oynarlar. • Yarada en uzun sure kalan hücreler makrofajlar olup yara iyileşmesi için olmazsa olmaz hücre makrofajlardır. • T lenfositler makrofajlardan daha az sayıda bulunurlar ve sayıları yaralanmadan sonra 1 hafta civarında pik yapar; inflamatuar dönemden proliferasyon aşamasına geçişte köprü oluştururlar.



4



2



8.06.2018



*** Granülasyon dokusunun oluşmaya başladığı dönem infalamasyon dönemidir.*** ***Fibröz protein kollajenin sentezlendiği dönem fibroplazi dönemidir.*** ***Normal deriden daha az elastik ve kıl folikülü, ter bezi ve epidermal ekler içermeyen doku skar dokusudur.***



5



3



8.06.2018



• Yaraya ilk olarak nötrofiller daha sonra monositler daha sonra ise makrofajlar gelir. Bu inflamatuar hücrelerden sonra fibroblastlar yaraya gelirken daha sonra ise lenfositler yaraya gelir.yarada ilk salınan kollojen–III ıken daha sonra bu kollojen–I’e dönüşür.Kollojen–III salınımı ile fibrenektin–II salınımı hemen hemen aynı zamanda başlar. PROLİFERASYON • Proliferasyon aşaması yara iyileşmesinin ikinci aşamasıdır. Kabaca 4 ile 12. Günler arasında yer alır. • Fibroblastlar ve endotelyal hücreler iyileşme zincirine en son katılan hücre gruplarıdır ve fibroblastlar için en güçlü kemotaktik faktör PDGF’dir. • Yara ortamında aşırı miktarda biriken laktat (~10 mmol), ADP– ribozilasyonunu içeren bir mekanizma ile kollajen sentezinin güçlü bir regülatörüdür. 8



4



8.06.2018



• Fenilalanin ve metionin eksikliğinde fagositozda bozukluk olur. Yara iyileşmesi esnasında granülasyon dokusu oluşmaya başlar.Fibroblastlar prolifere olur, tropokollajeni sentezlerler, tropokollajeni kollajene çevirir ve kollajen biriktirmeye başlarlar. Fibroblastlar kontraksiyon fazında önemlidir. İyileşmekte olan yarada fibroblastlar hasardan sonra 6. günde en yüksek düzeyine ulaşırlar. • Endotelyal hücrelerin göçü, replikasyonu ve yeni kapiller tüp oluşumu TNF–α, TGF–β ve VEGF gibi sitokinler ve büyüme faktörlerinin etkisi altındadır. Bir çok hücre VEGF ürettiği halde VEGF ‘ün yara iyileşmesinde esas kaynağı makrofojlardır ve VEGF reseptörleri spesifik olarak endotelyal hücreler üzerinde yer alır. 10



5



8.06.2018



• Yara iyileşmesinde önemli olan kollojen tip I ve tip III ‘tür. Tip I kollajen, deride hücre dışı matriksin esas bileşenidir. Normal deride de bulunan tip III iyileşme sürecinde daha belirgin önemli hale gelir. • Protokollajenin endoplazmik retikuluma salınımı prolinin ve lizinin spesifik hidroksilazlarla hidroksiproline ve hidroksilizine hidroksillenmesiyle sonuçlanır. Prolil hidroksilaz, kofaktör olarak oksijen ve demire, kosubstrat olarak α–ktoglutarat‘a, ve elektron alıcısı olarak askorbik asite (C vitamini) gereksinim gösterir. • Maksimum gerilim kuvveti yara iyileşmesinde remodeling döneminde olup 14-16 günden itibaren başlar, 6 ay -1 yıla kadar uzayabilir. Yaralar orijinal gücünün % 80’ini kazanabilir.



11



• Yara iyileşmesinde epidermal hücre hareketini başlatan yara kenarına komşu alanda epitel hücrelerinin bulunmamasıdır. • Fibroblastlarda kollajen ve matriks yapılarının sentezini arttıran ve anjiogenezi arttıran TGF-beta’dır. • Güçlü anjiogenik faktör, epitel hücre migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttıran FGF’dür. • Otokrin yoluyla epitelizasyonu arttıran EGF’dir. • Parakrin olarak keratinosit çoğalmasını arttıran KGF’dir. • Yara bölgesindeki anjiogenezde potent anjiogenik faktörlerin aktive edilmesinde en önemli uyaran hipoksidir. 12



6



8.06.2018



13



MATÜRASYON VE REMODELİNG • Skarın matürasyonu ve remodelingi, fibroblastik aşamada başlar ve daha önce sentez edilmiş olan kollajenin tekrar düzenlenmesiyle karakterizedir. • Fibronektin ve tip III kollajen erken matriks iskeletini oluşturur; glukozaminoglikanlar ve proteoglikanlar bir sonraki önemli matriks elemanlarıdır; ve tip I kollajen nihai matriksi oluşturur. • Skar remodelingi giderek olgun avasküler ve asellüler skar oluşturacak şekilde yaralanmayı takiben 6–12 ay daha devam eder.Skarın mekanik kuvveti asla yaralanmamış dokunun mekanik kuvvetine ulaşamaz. • TGF–β yeni kollajen transkripsiyonunu arttırır ve ayrıca metalloproteinazların doku inhibitörlerinin sentezini 14 uyararak kollejen yıkımını azaltır.



7



8.06.2018



EPİTELİZASYON



• Süreç yaralanmayı takiben bir gün içinde başlar . • Dudakları birbirine yaklaştırılmış insizyonel yaralarda epitelizasyon 48 saatten az bir sürede tamamlanır. • Özellikle EGF, TGF – β, bazik fibroblast büyüme faktörü (bFGF), PDGF ve IGF–1 nin epitelizasyonu arttırdıkları gösterilmiştir. • Barsak katlarından submukoza en yüksek gerilme kuvetine sahip ( sutur tutma yeteneği) iken anostomoz kaçaklarından serozal tabaka sorumludur. • Birincil olarak anjiyogeneze aracılık ederek yara iyileşmesine katkıda bulunan faktör TGF– BETA dır. 15



8



8.06.2018



YARA KONTRAKSİYONU



•



myofibroblastlar kontraksiyondan esas sorumlu tutulan hücrelerdir. Bu hücreler α–düz kas aktini içerirler.



•



Yara iyileşmesinin ilk 6 günü α–düz kas aktini saptanamaz bundan sonraki 15 gün artan miktarda eksprese edilir. Yaralanmadan hemen sonra başlayan kontraksiyonun başlama zamanıyla yarada myofibroblastların saptanmaya başlama zamanının örtüşmesi şaşırtıcıdır.



17



9



8.06.2018



10



8.06.2018



Fötal Yara İyileşmesi Fötal yaralardaki iyileşmeyi erişkin yaralardaki iyileşmeden ayıran en önemli özellik skar olmamasıdır. Fötal bağışıklık sisteminin immatür olmasına bağlı olarak gelişen azalmış inflamasyon yanıtı, skarsız iyileşmeyi kısmen açıklayabilir. Fötüs nötropenik olduğu gibi; aynı zamanda fötal yaralar da daha az sayıda PMN ve makrofaj içerirler.



Fotal yara iyileşmesinde skar oluşmamasının nedenleri: 1) Fotal deride en fazla bulunan kollojen Tip III olup, Tip III kollojenin yara iyileşmesindeki son noktası granulasyon dokusudur. 2) Fotal yara iyileşmesinde sitokin salınımı ve inflamasyon erişkin yara iyileşmesine gore daha azdır. 3) Fotal deride hyaluronik asit gibi glikozaminoglikanlar bulunur. Bu GAG’lar skar gelişimini onler. 4) Fotal yara iyileşmesinde TGF beta1 ve beta2 salınımı erişkin yara iyileşmesine gore daha azdır.



• Skar oluşumunda önemli rol oynayabilen TGF–β fötal yaralarda yoktur. Erişkin yaralarında nötralizan antikorlarla TGF–β1 veya TGF–β2 nin bloke edilmesi skarı önemli ölçüde azaltır. TGF–β3’ün dışarıdan uygulanması yara bölgesinde TGF–β1 ve TGF–β2 düzeylerini azaltarak skar oluşumunda azalmaya yol açar.



• Fötal yara, primer olarak fibroblastlar tarafından üretilen, yüksek molekül ağırlıklı bir glikozaminoglikan olan hyaluronik asidin aşırı ve uzun süreli yapımı ile karakterizedir.



22



11



8.06.2018



A vitamini eksikliği yara iyileşmesini bozarken A vitamini desteğinin vitamin eksikliği olmayan hastalarda bile yara iyileşmesi üzerinde olumlu etkisi vardır. Çinko yara iyileşmesindeki rolü en iyi bilinen elementlerdendir. Çinko eksikliği sonucunda fibroblast proliferasyonu, kollajen sentezi ve yara kuvveti azalır ve epitelizasyon gecikir.



24



12



8.06.2018



Keloid Aşırı fibroplazi nedeniyle oluşur. Deri seviyesinden yüksek olur ve orijinal yaranın sınırlarını aşar ve zaman içinde spontan olarak gerilemez. Çok büyük olabilmelerine rağmen nadiren subkutan dokuya uzanım gösterirler. Travma sonrasında oluşur. Erkek=Kadın Travmadan sonra 3 aydan 1 yıla kadar olan süreçte oluşabilir. Keloidler daha çok sırtta, kulak memesi, deltoid, presternal lokalizasyonlarda görülür. Normal deride kollojen lifleri epitel yüzeye paralel uzanırken keloid dokuda kollojen lifler gelişi güzel dizilmiştir.Keloid fibroblastları normal proliferasyon parametrelerine sahiptir ancak 20 kat fazla kollojen sentezlerler. TGF beta ekspresyonu normaldir. İnsülin benzeri büyüme faktörü-1 düzeyleri normaldir. HLA-2 ve ICAM-1 reseptör ekspresyonu artmıştır.(Normal skar keratinositlerde eksiktir.) IgG-IgA-IgM birikimi artmıştır. Serum IgE düzeyi ile keloid oluşumu koroledir. Fibroblastlar, epitel hücreleri ve endotel hücrelerine karşı antinükleer antikorlar pozitiftir. Plazma T lenfosit sayısı ve Langerhans hücre sayıları normaldir. Keloidlerin eksizyonunda % 50-100 oranında tekrarlama riski vardır.Bu yüzden intralezyoner steroid enjeksiyonu, radyasyon ve basınç uygulamaları eksizyonla beraber uygulandığında rekürens olasılığı azalır.Bu yüzden keloidler için steroid enjeksiyonu ilk basamak tedavidir. Lezyon içine 5-FU tek başına veya steroid ile kombinasyon halinde veya bleomisin kullanımı da önerilir Siyah ırkta sık



Hipertrofi skar Aşırı fibroplazi nedeniyle oluşur. Deri seviyesinden yüksek olur ve orijinal yara ile eş hizada olur ve zaman içinde spontan olarak geriler.



Travma sonrasında oluşur. Erkek=Kadın Travmadan sonra 4 hafta içinde gelişir ve epitelizasyon 21 günden uzun sürerse hipertrofik skar gelişim riski artar. Daha çok bası gören fleksör yüzlerde görülür. Fibroblastlar normal proliferasyon parametrelerine sahiptir ve 3 kat daha fazla kollojen sentezlerler.



TGF beta ekspresyonu yüksektir. İnsülin benzeri büyüme faktörü-1 düzeyleri yüksektir. HLA-2 ve ICAM-1 reseptör ekspresyonu artmıştır. .(Normal skar keratinositlerde eksiktir.) Serum Ig’leri normaldir. Fibroblastlar, epitel hücreleri ve endotel hücrelerine karşı antinükleer antikorlar negatiftir. Plazma T lenfosit sayısı ve Langerhans hücre sayıları artmıştır. İlk basamak tedavi topikal yaklaşım olup topikal tedavinin yetersiz olduğu durumlarda 2. Basamak tedavi olarak steroid enjeksiyonu yapılır.



Lezyon içine 5-FU tek başına veya steroid ile kombinasyon halinde veya bleomisin kullanımı da önerilir Beyaz ırkta sık 25



Fibroblastları yara bölgesine çeken en önemli kemotaktik faktör aşağıdakilerden hangisidir? a- TGF-beta b- PDGF c- VEGF d- EGF



e- ILGF



13



8.06.2018



Cevap B.



Proliferasyon fazı yara iyileşmesinin üçüncü evresidir. Genel itibariyle 4.-12. günler arasında gerçekleşir. Proliferasyon evresinde iyileşen yarayı infiltre eden son hücre grupları fibroblastlar ve endotel hücreleridir. Fibroblastları yaraya çeken diğer en önemli kemotaktik faktör PDGF'dir.



Yara iyileşmesinde görev alan hücrelerden hangisi yara bölgesine kan dolaşımı yoluyla ulaşmaz? a- Fibroblast b- Lenfosit c- Makrofaj d- Nötrofil e- Trombosit



14



8.06.2018



Cevap A. Fibroblastların temel görevi kollajen sentezlemektir. Fibroblastlar bağ dokusunda yerleşmiş istirahat halindeki mezenkimal hücrelerden farklılaşırlar. Yara bölgesine kan dolaşımıyla gelmezler.



Yarada T lenfosit sayısının pik yaptığı dönem aşağıdakilerden hangisidir? a- 3.gün b- 7.gün c- 15.gün d- 21.gün e- 30.gün



15



8.06.2018



Cevap B. T lenfosit sayısı yaralanma sonrasında yaklaşık bir haftada pik değerine ulaşır. Buna rağmen yarada makrofajlardan sayıca azdırlar. T lenfositlerin artışı inflamasyon evresinden proliferasyon evresine geçişin göstergesidir. Yara iyileşmesinde hayati rol oynadıkları bilinmesine rağmen görebleri tam olarak ortaya koanamamıştır.



Aşağıdaki hücrelerden hangisinin yara iyileşmesinde çok önemli rol oynadıkları düşünülmemektedir? a- Makrofajlar b- B lenfositler c- Fibroblastlar d- Trombositler e- PMNL'ler



16



8.06.2018



Cevap B.



B lenfositlerin yara iyileşmesinde önemli bir rol oynadıkları düşünülmemektedir. Yara kapandıkça yara iyileşmesini yavaşlatıcı bir görevleri olduğu düşünülmektedir.



Yara iyileşmesi için en hayati hücreler aşağıdakilerden hangisidir? a- B lenfositler b- T lenfositler c- Lökositler d- Trombositler e- Makrofajlar



17



8.06.2018



Cevap E. Yalnızca makrofajlar direkt olarak fibroblastları, keratinositleri ve endotel hücrelerini etkileyebilir. Makrofaj dışında herhangi bir hücrenin düzeyindeki azalma yara iyileşmesini olumsuz etkilemez. Sadece makrofajların sayıca azalmaları yara iyileşmesini bozar.



Aşağıdakilerden hangisinin hipertrofik skar veya keloid tedavisinde yararlı olabileceği ileri sürülmüştür? a- TNF-alfa antikoru b- IFN-gama c- IL-6 d- IL-8 antikoru e- IL-2



18



8.06.2018



Cevap B. IFN-gama bir proinflamatuar sitokindir. T lenfositlerden ve makrofajlardan salınır. Makrofaj ve PMNL aktivasyonu ve sitotoksitesini arttırır. Yara kontraksiyonunu azalttığı ve remodellingde rol oynadığı bilinmektedir. IFN-gama kollajen yapımını ve çapraz bağ oluşumunu yavaşlatır. Kollajenaz yapımını arttırıcı etkileri nedeniyle hipertrofik skar ve keloid tedavisinde kullanılmaktadır.



Aşağıdakilerden hangisi yara iyileşmesinde gecikme sebebi değildir? a- Anemi b- Malnutrisyon c- Enfeksiyon d- Diyabet



e- C vitamini eksikliği



19



8.06.2018



Cevap A. Kronik anemi Hb:5 g/dL gibi çok alt değerlere düşmedikçe yara iyileşmesini çok fazla olumsuz etkilemez.



Aşağıdakilerden hangisi skar oluşumunu inhibe eder? a- PDGF b- FGF c- Keratinosit büyüme faktörü d- EGF e- TGF-3



20



8.06.2018



Cevap E.



Keloid oluşumu ile aşağıdakilerden hangisinin serum düzeyi arasında doğrusal bir ilişki vardır? a- IgG b- IgA c- IgM d- IgE



e- PGE2



21



8.06.2018



Cevap D. Keloidlerde Ig G,A,M birikimi söz konusudur. Serum Ig E düzeyiyle keloid gelişimi arasında paralellik vardır. Ayrıca keloidlerde fibroblast, epitel hücreleri, endotel hücrelerine karşı ANA'lar bulunurken hipertrofik skarda bunlar gözlenmez.



Yara iyileşme fazlarından biri olan proliferasyon fazı yara iyileşmesinin hangi zaman aralığında görülmektedir? a- İyileşmenin başladığı zamanda b- 48-72 saat içerisinde c- 4. haftanın sonunda d- 4-12. günlerin arasında



e- 6. aydan sonra



22



8.06.2018



Cevap D.



Kronik yaraların ortaya çıkmasıyla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur? a- Koagülasyon fazının uzaması sonucu ortaya çıkar b- İnflamasyon fazının uzaması sonucu ortaya çıkar c- Proliferasyon fazının kısalması sonucu ortaya çıkar d- Kontraksiyon fazının kısalması sonucu ortaya çıkar e- Fibroplazi fazının kısalması sonucu ortaya çıkar



23



8.06.2018



Cevap B.



Yara iyileşmesinde rol oynayan fibroblastların yara bölgesine gelmelerini ve proliferasyonlarının artmasını sağlayan mediatörlerin ana kaynağı hangi hücredir? a- Nötrofiller b- Düz kas hücreleri c- Endotel hücreleri d- Mast hücreleri e- Makrofajlar



24



8.06.2018



Cevap E.



Yaranın iyileşmesi sürecinde kontraksiyona neden olan hücreler aşağıdakilerden hangisidir?



a- Makrofajlar b- Fibroblastlar c- Monositler d- Polimorfonükleer lökositler e- Endotel hücreleri



25



8.06.2018



Cevap B.



Fetal yara iyileşmesi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır? a- Tüm intrauterin yaşam boyunca skarsız iyileşme görülür ve deri ekleri de mevcuttur. b- Fetal yarada TGF-beta düzeyleri düşüktür c- Fetusun fibroblastlarında prolin hidroksilaz aktivitesi düşüktür. d- Yaranın fetusun kollajen sentezinde görev alan fibroblast miktarı fazladır. e- Makrofaj sayısı yara bölgesinde erişkin forma göre daha düşüktür.



26



8.06.2018



Cevap A.



Hipertrofik skar ve keloid ile ilgili aşağıda verilen ifadelerden hangisi doğrudur? a- Keloidde yara sınırlarında taşma gözlenmezken, hipertrofik skarda görülür b- Keloid dokusunun merkezi hücreden zengin iken, hipertrofik skar fakirdir. c- Keloid dokusu daha sık üst ekstremitede görülürken, hipertrofik skar dokusu genellikle vücudun her bölümünde görülebilir. d- Keloid dokusunun gelişmesinde genetik geçiş rol oynarken, hipertrofik skar dokusunun gelişmesinde rol oynamaz. e- Keloidler daha çok beyaz deri rengine sahip insanlarda görülürken, hipertrofik skar dokusu siyah deri rengine sahip insanlarda daha sık görülür.



27



8.06.2018



Cevap C.



Yara iyileşmesiyle ilgili hangi ifade doğrudur? a- Fibrobalastlar için en önemli kemotaktik faktör FGF'dir. b- Yara iyileşmesinin ilk basamağı epitalizasyondur. c- Tip 3 kollajen hücre dışı matriksin esas bileşenidir. d- Yara iyileşmesinde yer alan majör glukozaminaglikanlar dermatan ve kondroid sülfattır.



e- Yara bölgesine ilk gelen hücreler makrofajlardır.



28



8.06.2018



Cevap D.



Aşağıda verilen mediatörlerden hangisinin ekzojen olarak uygulanması skar gelişimini azaltmaktadır?



a- TGF-b-1 b- TGF-b-2 c- TGF-b-3 d- IF-gama e- TNF-alfa



29



8.06.2018



Cevap C.



I- MMP-2 ve MMP-9 gibi metalloproteazların miktarı yaşlılıkta azalmaktadır. II- Reepitelizasyonda azalma, anjiogenetiziste bozulma, proanjiogenetik faktörlerde azalma yaşlılarda görülen değişikliklerdir. III- Yaşlılarda makrofajların fagositoz fonksiyonu korunmuştur.



IV- Yaşlılarda dermal kollajen miktarı sabit kalır



Yaşlılarda yara iyileşmesi ile ilgili yukarıda verilen ifadelerden hangileri doğrudur? a- I,II b- II,III c- III,IV d- I, III e- II, IV



30



8.06.2018



Cevap A.



31