Ves [PDF]

Citation preview

PRESENTASI KASUS VENTRIKEL EXTRA SYSTOLE (VES)



Disusun Oleh : dr. Adillia Yurivka U.S. 499.1/004/INTERNSIP/2018



Pendamping : dr. Muhammad Fikri dr. Niken Yuliani Untari



DOKTER INTERNSIP RUMAH SAKIT UMUM DAERAHKOTA SURAKARTA 2019



KATA PENGANTAR Alhamdulillah, segala puji bagi Allah yang memberikan ilmu dengan perantara pena dan mengajarkan kepada manusia apa yang tidak pernah ia ketahui serta memberi seluruh rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis telah dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus yang berjudul “Ventrikular Ekstrasistol”. Shalawat beserta salam penulis sanjung sajikan kepangkuan Nabi Muhammad SAW, keluarga, sahabat, dan para pengikut beliau yang senantiasa istiqamah dan setia di jalannya hingga akhir zaman. Penyusunan laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas kasus kecil dalam menjalani Internsip di RSUD Kota Surakarta. Ucapan terima kasih dan penghormatan penulis sampaikan kepada dr. Muhammad Fikri dan dr. Niken Yuliani Untari yang telah bersedia meluangkan waktu mendampingi penulis dalam penulisan laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai. Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat menjadi sumbangan pemikiran dan memberikan manfaat bagi semua pihak khususnya bidang kedokteran dan berguna bagi para pembaca dalam mempelajari dan mengembangkan ilmu. Semoga Allah SWT selalu memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.



Surakarta, 10 Januari 2019



Penulis



BAB I PENDAHULUAN



Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradi-aritmia) dan irama Jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia). Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard), daerah di ventrikel menjadi mudah terangsang dan bisa menimbulkan gangguan irama dengan mekanisme re-entry, automaticity, maupun triggered activity. Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti reolarisasi ventrikel yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan pada gelombang T dan segmen ST. (1) Ventrikular ekstrasistol (VES) atau kontraksi ventrikel prematur (premature ventricular contraction/PVC) adalah suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel. Perdefinisi, kontraksi ventrikel prematur adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan. Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan dengan arah kompleks QRS. Prematur ventrikular ekstrasistol merupakan suatu beat prematur yang fokusnya berasal dari jaringan ventrikel.(2) Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organik. Ventrikular ekstrasistol muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik, penyakit katup jantung, dan juga idiopatik kardiomiopati. Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia.(3) Gambaran ekg venrikular ekstrasistol dapat ditemukan pada orang nomal. Terdapat 14 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran ventrikular ekstrasistol. Hal ini merupakan suatu hal yang tidak membahayakan jika ditemukan gambaran ekg ventrikular ekstrasistol pada orang yang tidak memiliki gangguan organik pada jantung. Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada kasus-kasus penyakit jantung dan hampir 90% biasanya terkait pada kasus arteri coroner dan kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering muncul pada kasus-kasus penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian.(2)



BAB II LAPORAN KASUS



A. IDENTITAS PASIEN Nama



: Ny. R



Umur



: 74 tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Alamat



: Tegalsari Rt 01/ Rw 11 Selokaton – Gondangrejo - Karanganyar



Agama



: Islam



Pekerjaan



: Tidak bekerja



Tanggal periksa



: 07 Januari 2018



B. ANAMNESA 1. Keluhan Utama Dada terasa ampeg sejak +/- 2 jam SMRS 2. Riwayat Penyakit Sekarang



Pasien datang ke UGD dengan keluhan dada terasa ampeg sejak 2 jam SMRS. Ampeg dirasakan secara tiba-tiba disertai dada yang kadang berdebar-debar ketika pasien akan beristirahat. Nyeri dada dirasakan seperti rasa terhimpit beban berat di dada dan menjalar sampai ke kedua tangan dan punggung belakang. Nyeri tidak dapat ditunjuk dengan 1 jari dan nyeri abdomen disangkal. Pasien juga mengeluh detak jantung kadang tidak beraturan (+), pukulan jantung ke dinding dada mengeras (+), dan muncul keringat dingin saat berjalan ke rumah sakit tetapi saat ini keringat dingin sudah berhenti, denyut jantung seperti mau berhenti (-), 3. Riwayat Penyakit Dahulu -



Riwayat keluhan yang sama



: disangkal



-



Riwayat penyakit alergi, DM, hipertensi



: disangkal



-



Riwayat mual, muntah, diare sebelumnya



: disangkal



-



Riwayat konsumsi obat-obatan jantung



: disangkal



-



Riwayat konsumsi kopi dan tembakau



: disangkal



-



Riwayat pekerjaan berat sebelumnya



: disangkal



4. Riwayat Penyakit Keluarga -



Riwayat penyakit alergi, DM, hipertensi : disangkal



-



Riwayat sakit anggota keluarga dengan keluhan yang sama (-)



-



Riwayat penyakit jantung



: disangkal



-



Riwayat konsumsi obat-obatan



: disangkal



5. Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi -



Pasien adalah seorang nenek dan tiggal bersama anak serta menantu dan cucunya, lingkungan rumah pasien cukup bersih.



C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis -



Keadaan Umum



: Tampak sakit sedang



-



Kesadaran



: Compos Mentis (GCS 15)



-



Tanda Vital 



Tekanan Darah



: 159/92 mmHg







Nadi



: 130 kali/menit







Respirasi



: 26 kali/menit







Suhu



: 36,6 C







Sp02



: 99%



Kepala dan Leher -



Mata



: Konjungtiva anemis (-|-), sklera ikterik (-|-), mata cekung (-|-)



-



Mulut



: Mukosa bibir kering (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-)



-



Leher



: Kelenjar getah bening tidak membesar



Thorax -



Jantung 



Inspeksi



: Ictus cordis tak tampak







Palpasi



: Ictus cordis teraba di SIC IV







Perkusi



: Batas-batas jantung



Atas



: ICS III, linea midclavicularis sinistra.



Kiri



: ICS V, linea midclavicularis sinistra 1 jari kearah lateral.



Kanan : ICS IV, linea parasternal dextra.  -



Auskultasi : S1&S2 tunggal, irreguler, bising (-)



Paru-paru 



Inspeksi



: Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)







Palpasi



: Vokal fremitus kanan kiri sama, ketinggalan gerak nafas (-)







Perkusi







Auskultasi : Vesikuler (+|+), ronkhi (-), wheezing (-)



: Sonor pada kedua lapang paru



Abdomen -



Inspeksi



: Perut datar, distensi (-)



-



Palpasi



: Supel, Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan eprigastrium (-)



-



Perkusi



: Timpani (+)



-



Auskultasi : Bising usus (+) normal



Ekstremitas Edema (-), akral hangat (+), CRT< 2 detik, turgor kulit kembali normal.



D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektro kardiografi 03.45



Intepretasi EKG: 1. Irama Ventrikel



2. Laju QRS 136,3 X/ menit 3. Axis : normoaxis 4. Gel P : tidak ada 5. Interval P-R : normal (0,20 s) 6. Morfologi QRS : melebar (>0,12 s) 7. Interval ST : elevasi (-), depresi (-) 8. Gelombang R di extra sistol muncul pada gelombang T sebelumnya ( R on T) 9. Gel T : normal 10. Gel U : tidak ada 11. Ventrikel Extra sistol benigna uniform



E. DIAGNOSIS BANDING Observasi takiaritmia : 1. Ventrikel Extra Systole (VES) / Premature Ventricular Complexes (PVC) 2. Supra Ventrikular Takikardi (SVT) 3. Ventrikular Takikardi (VT)



F. DIAGNOSIS KERJA Ventrikel Extra Systole (VES)



G. PENATALAKSANAAN Tx. IGD : 1) Non-Medikamentosa  Bed rest  Oksigen 2 -4 liter/menit 2) Medikamentosa  Nitrat : Tab. ISDN 5 mg SL  Antiplatelet :



Tab. Clopidogrel 300 mg Tab. Aspirin 320 mg



Terapi definitive : Amiodarone (bukan kompetensi dokter umum)



Elektrokardiografi jam 06.28



1. Irama Sinus 2. Laju QRS 75 X/ menit 3. Axis : normal 4. Gel P : normal 5. Interval P-R : normal 6. Morfologi QRS : Normal 7. Interval ST : elevasi (-), depresi (-) 8. Gel T : tidak ada 9. Gel U : tidak ada Anjuran kontrol poli interna



H. PLANNING DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan laboratorium lengkap 2. Echocardiografi



I. PROGNOSIS 1. Quo ad vitam



:



Dubia ad bonam



2. Quo ad functionam



:



Dubia ad malam



3. Quo ad sanationam



:



Dubia ad malam



BAB III TINJAUAN PUSTAKA



A. DEFINISI Aritmia adalah irama jantung yang abnormal, dimana jantung berdenyut secara tidak teratur, bisa terlalu cepat atau lambat. Aritmia bisa terjadi begitu saja tanpa sebab, atau akibat sesuatu yang merangsang jantung seperti stres, tembakau, kafein, atau stimulan lainnya. Aritmia bisa berkembang setelah terjadinya serangan jantung karena adanya jaringan parut yang terbentuk, yang dapat mengganggu aliran listrik yang melewati jantung. Aritmia dapat dikategorikan menurut tempat asal gangguan listrik dalam jantung. Aritmia yang dimulai dari serambi jantung (atrium) disebut atrial supraventikular, sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia ventrikular. Ventrikel ekstra sistol (VES ) adalah Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik diventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cidera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS. Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume secukupnya, karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat sebelum kontaksi. Akibat dari VES yang biasanya timbul setiap saat dalam siklus jantung. Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau reentry di ventrikel. Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan. (6)



B. Klasifikasi Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:(2,3) 1) Berdasarkan Bentuk :



VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES



VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2 Morfologi VES 2) Berdasarkan Pola :



VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC



VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC



VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC



VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif



PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif (lebih dari tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia)  Berdasarkan Frekuensi : o Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit o Infrequent PVC = PVC yang terjadi < 5 kali dalam semenit Interpolated PVC / VES :



PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause



 Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain: o



Derajat 0 : tidak terdapat PVC



o



Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam



o



Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam



o



Derajat III : multifocal PVC



o



Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut ( couplet)



o



Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut



o



Derajat V : R-T phenomenon



C. Etiologi Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemia dan infark ), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme koroner. (4,5) Karena impuls berasal dari ventrikel, maka tidak melalui sistem konduksi yang normal, melainkan jaringan otot ventrikel, hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar ( lebih dari 0, 12 detik ) Peyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi beberapa factor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian : 1. Peradangan jantung misalnya demam rematik,peradang miokard. 2. Gangguan sirkulasi koroner misalnya,ischemia miokard. 3. Stimulasi simpatis : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun



(hyper-



tiroid, gagal jantung kongestif, latihan fisik dll ) dapat menimbulkan aritmia 4. Obat –obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat anti aritmia sendiri 5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium 6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi pre- disposisi aritmia 7. Regangan ( stretch ): hipertrofi ventrikel



Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan aritmia jantung : 1. Penyakit arteri koroner. 2. Hipertensi. 3. Penyakit bawaan. 4. Masalah pada tiroid.



5. Obat dan suplement. 6. Obesitas. 7. Diabetes. 8. Gangguan nafas saat tidur. 9. Ketidak seimbangan elektrolit. 10. Terlalu banyak minum alkohol. 11. Konsumsi kafein atau nikotin. Etiologi Ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:(4,5) 1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut: a.



Infark miokard akut atau iskemik



b.



Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral



c.



Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)



d.



Kontusio jantung



e.



Bradikardia



f.



Takikardia



2. Penyebab noncardiac dari VESadalah sebagai berikut: a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia) b. Obat-obatan



(misalnya,



digoxin,



antidepresan



trisiklik,



aminofilin,



amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine) c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol) d. Anestesi e. Operasi f. Infeksi



D. Epidemiologi  Jarang pada infants atau anak – anak, tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya usia  VES dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organic  VES muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung , dan juga idiopatik kardiomiopati  VES dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia



 Framingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita



E. Patofisiologi Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk VES sebagai salah satu jenis dari aritmia ventrikel , yaitu : (6,9) 1. Automaticity 



Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.







Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat



2. Reentry 



Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering







Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak



Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry : a) Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry b) Kecepatan konduksi impuls yang berkurang c) Periode refrakter otot berkurang banyak 3. Triggered activity Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.



F. Tanda Dan Gejala Pasien dengan aritmia, gejala awal yang sering ditemukan adalah : .(8,10) 1. Palpitasi yaitu orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri bertambah cepat atau melambat. 2. Tanda – tanda penurunan curah jantung seperti 



Pasien mengeluh pusing yang disertai sinkop ( pingsan )







Pulsasi lemah, hemodinamik menurun, akral dingin



3. Pasien kejang dan kesadaran menurun



Ventrikel ekstrasistol karena denyur berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi melebar dengan gelombang T yang berlawananan didefleksinya dengan kompleks QRS. VES digambarkan melalui pola dan frekuensi timbulnya bisa jarang, kadang – kadang atau sering.



G. Manifestasi Klinis Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. .(8,10) Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut: 1) Anxietas 2) Gelisah 3) capek dan lelah serta gangguan aktivitas 4) palpitasi 5) nyeri dada 6) vertigo, syncope 7) tanda dan gejala sesak, crakles 8) tanda hipoperfusi Tanda-tanda yang lain yaitu: 1) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); Nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.



3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 5) demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.



H. Pemeriksaan Penunjang 1) Elektrokardiogram ( EKG )  Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring atau istirahat  Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau ergocycle sementera irama jantung tetap dimonitor  Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama 24 jam dengan pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien sementara pasien tetap melakukan aktivitas harian.  Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika pasien merasakan tanda – tanda aritmia, maka ia menghubungi stasiun monitoring. 2) Pemeriksaan laboratorium  Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan aritmia.  Toksisitas obat : kelebihan dosis obat – obatan seperti digitalis, quinidin dapat menyebabkan aritmia  Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan aritmia.  Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia  Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia 3) Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub 4) Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat menyababkan aritmia



5) Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat aritmia dan respon terhadap pengobatan dengan menggunakan catheterusasi jantung.



Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah dengan menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik gambaran VES pada EKG antara lain:(13)  Durasi kompleks QRS lebar  Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh gelombang P  Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS  Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause (Pause setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya)  Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right bundlebranch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel kanan biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS.  VES idiopatik sering berasal dari outflow tract ventrikel kanan yang memiliki morfologi left bundle inferior axis  Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark miokard.



I. Penatalaksanaan Pendekatan tatalaksana untuk VES tergantung pada frekuensi VES, gejala yang timbul, ada atau tidak adanya penyakit jantung struktural yang mendasari, dan perkiraan risiko kematian jantung mendadak. Tidak adanya penyakit jantung struktural yang signifikan (misalnya, fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit jantung koroner atau katup) dan asimptomatik VES tidak memerlukan terapi.(7,11,12) VES benigna yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala tidak perlu diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi (stres, produk yang mengandung kafein, merokok, alcohol, obat simpatomimetik, obat asma dan lain-lain. Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi, SKA, atau gagal jantung, maka obati penyakit tersebut. VES yang timbul terlalu sering (10-30 kali/menit) dan multiform, memiliki R-T phenomenon disertai gejala, pengobatan biasanya dimulai dengan pemberian β- bloker. Apabila tidak berhasil barulah diberikan obat antiaritmia. Antiaritmia golongan I dilaporkan cukup efektif kecuali pada pasien SKA. Pemberian



amiodarone hanya dilakukan pada VES maligna dan dengan disertai ventricular takikardi dikarenakan efek sampingnya yang banyak. (12)



Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010 J. Prognosis Pada pasien tanpa gejala tanpa mendasari penyakit jantung, prognosis jangka panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan fraksi ejeksi lebih dari 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel berkelanjutan atau serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak adanya penyakit jantung pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih baik.Satu peringatan untuk ini adalah bahwa data yang muncul menunjukkan bahwa ektopi ventrikel sangat sering (> 4000/24 jam) mungkin berhubungan dengan perkembangan kardiomiopati terkait dengan aktivasi listrik abnormal dari jantung. Dalam keadaan iskemia / infark coroner akut, pasien dengan VES sederhana jarang yang berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks



persisten setelah MI dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan mungkin merupakan indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang menderita infark miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan hingga 3 kali risiko kematian mendadak.(2,8) Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik PVC dan pada jenis dan tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara keseluruhan, PVC berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama ketika didiagnosis CAD.(2)



DAFTAR PUSTAKA 1.



Duddlestone,DN.Frequent Premature Ventricular Contraction : Journal of Insurance Medicine. 2001. 32: 262-268.



2.



Solomon, MD dan Froelicher, V. The Prevalance and Prognostic Value of Rest Premature Ventricular Contraction. Accessed 18 September 2016. Avalaibale form: http:// www.intechopen.com



3.



Kanwar, G. dkk. A Review: Detection of Premature Venticular Contraction Beat of ECG. International of Advance Risearch in Electrical, Electronics and Instrimentation Engineering. 2015. 4.



4. Rilantono, Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:FKUI 5. Austin Heart. 2002. Premature Ventricular Contractions. 6. Harum, S dan Yamin, M. 2009. Aritmia Ventrikel. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Interna Pubishing. 7. Kabo, Peter . 2010. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. Jakarta: Balai penerbit FKUI 8. Perez S, Jose LM. Frequent Ventricular Extrasystoles: Significance, Prognosis, and Treatment. E-Journal of the ESC Council for cardiology Practice. 2011; 9 9. Lily. LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 10. Manolis,



Antonis



S.



Premature



Ventricular



Beats.[online:



https://www.researchgate.net/publication/264717668 11. Delacretaz, E. 2006.Ventricular Ekstrasistole.The New England Journal of Medicine. 12. Lundqvist-Blomstrom C, et. al. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with–Ventricular Ekstrasistole executive summary. European Heart Journal. 13. Torp, C., Ehra, P., Kay, G. N., Chairperson, H. R. S., Kalman, J., Chairperson, A.,Ross, D. (2014). EHRA / HRS / APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias. Heart Rhythm, 11(10), e166–e196. http://doi.org/10.1016/j.hrthm.2014.07.024