Acute Kidney [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN DEPATERMEN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DENGAN KASUS “GAGAL GINJAL AKUT”



Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu Pada Praktik Klinik Keperawatan Gadar Kritis Dosen Pembimbing: Gathut Pringgotomo, S.Kep., Ns. M. Kep.



Oleh : NANANG ENDRIONO NIM. A3R21031



PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG TAHUN AKADEMIK 2022/2023



LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN KASUS GAGAL GINJAL AKUT A. DEFINISI Gagal ginjal akut atau Acute Kidney Injury merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai sengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolik (Ayu, 2012). Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam. Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. (Tambayong, 2013) B. KLASIFIKASI Menurut Doenges (2014) Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga kelompok utama patogenesisnya, yaitu sebagai berikut : 1. Gagal ginjal akut prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi



(renal



glomerulus dan



kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. 2. Gagal ginjal akut renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal, c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh



karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. 3. Gagal ginjal akut postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. C. ETIOLOGI Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu: (Ayu, 2012) sebagai berikut: 1.



Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah : a. Penipisan volume b. Hemoragi c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik) e. Gangguan efisiensi jantung f. Infark miokard g. Gagal jantung kongestif h. Disritmia i. Syok kardiogenik j. Vasodilatasi k. Sepsis l. Anafilaksis m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi



2.



Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusaka glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini : a. Cedera akibat terbakar dan benturan b. Reaksi transfusi yang parah c. Agen nefrotoksik d. Antibiotik aminoglikosida e. Agen kontras radiopaque f. Logam berat (timah, merkuri) g. Obat NSAID



h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) i. Pielonefritis akut j. Glumerulonefritis 3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin) Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi sebagai berikut : a. Batu traktus urinarius b. Tumor c. BPH d. Striktur e. Bekuan darah. D. PATOFISIOLOGI Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai berikut: (Tambayong, 2014) 1. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhankeluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na). 2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam



masa penyembuhan untuk



mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis,



azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. 3. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.



Pra renal



Renal



Pascarenal



E. PATHWAY (Ayu, 2013)



Resti GGAkeja



Penurunan produksi urin dan azotemia



Retensi cairan dan PH menurun oedema paru dan asidosis metabolik



Hipervolemia



Pola nafas tidak efektif



Kerusakan impuls saraf



Resti kejang



Ekskresi kalium menurun



Ketidak seimbangan elektrolit



hiperkalemia



Gangguan Konduksi jantung



Resti aritmia



Peningkatan metabolisme pd GE



Napas bau amoniak / gangg vagus



Anoreksia / muals Deficit nutrisi



F. MANIFESTASI KLINIS Menurut Nursalam (2013), Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut: 1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi 2. Nokturia (buang air kecil di malam hari) 3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) 4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki 5. Tremor tangan 6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi 7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. 8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang) 9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) 10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. 11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium (Tambayong, 2013): a)



Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas



b)



Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.



c)



Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.



d)



Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.



e)



Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau



hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. f)



Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24



jam setelah ginjal rusak. g)



Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,



Mioglobin, porfirin. h)



Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:



glomerulonefritis,



piolonefritis



dengan



kehilangankemampuan



memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.



untuk



i)



PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan



gagal ginjal kronik. j)



Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,



dan ratio urine/serum sering 1:1. k)



Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN



dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. l)



Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila



ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. m) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic n)



SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau



peningkatan GF. o)



Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan



glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. p)



Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna



tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular 2. Darah a)



Hb.: menurun pada adanya anemia.



b)



Sel



Darah Merah: Sering



menurun



mengikuti



peningkatan



kerapuhan / penurunan hidup. c)



PH: Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan



kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. d)



BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1



e)



Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan



urine. f)



Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan



selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). g)



Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.



h)



Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.



i)



Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.



j)



Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein



melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 3. CT Scan 4. MRI 5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.



H. KOMPLIKASI Gagal ginjal akut dapat menyebabkan kematian dan sejumlah komplikasi sebagai berikut: (Suzanne, 2014) 1.



Asidosis Metabolik ( meningkatnya kadar asam dalam darah )



2.



Ketidak seimbangan elektrolit



3.



Edema Paru atau penumpukan cairan diparu



4.



Penyakit jantung, seperti gagal jantung, serangan jantung, aritmia, atau henti jantung



I.



5.



Gangguan pada sitem pencernaan. Trrmasuk perdarahan saluran cerna



6.



Kerusakan ginjal yang bersifat permanen



7.



Hiperkalemia atau tingginya kadar kalium



8.



Gangguan saraf akibat penumpukan ureum atau uremia



PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : (Egran, 2015) 1. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit



dasar harus diberikan pengobatan yang



spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. 2. Pengelolaan Terhadap GGA a. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian



kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari. b.



Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit



1) Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. 2) Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti. c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbanganpertimbangan indivual penderita. d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.



ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN (Smeltzer, 2014) 1. Anamnesis Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita. (Smeltzer, 2014) 2. Riwayat Kesehatan a.



Keluhan Utama Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.



b.



Riwayat Penyakit Sekarang Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama



pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal. c.



Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan



yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan. d.



Riwayat Penyakit Keluarga Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.



3. Pemeriksaan Fisik a.



Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV



sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat. b.



Pemeriksaan Pola Fungsi



1) B1 (Breathing) Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul. 2) B2 (Blood) Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan. 3) B3 (Brain) Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia. 4) B4 (Bladder) Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output 2 detik Akral:  Hangat  Dingin Pendarahan:  Ada  Tidak  Jika ada ........cc  Lokasinya ................. Keluhan Lain: ............................................



......................................................... .... DISABILITY (D) Respon (anak):  Alert  Verbal  Pain  Unrespon Kesadaran kualitatif:  CM  Apatis  Delirium  Somnolen  Lain-lain: ............... GCS:  Eye :4  Verbal : 5  Motorik : 6 Pupil:  Isokor  Anisokor  Pinpoint  Medriasis Respon cahaya:  Ada  Tidak Keluhan Lain: ..............................



EXPOSURE (E)



Deformitas Contusio Abrasi Penetrasi Laserasi Edema



: : : : : :



Keluhan Lain: Pasien juga mengeluh kakinya terasa bengkak



     



Ya Ya Ya Ya Ya Ya



     



Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak



Lokasi trauma .................. Luas / kedalaman luka ............ Sekala nyeri ........................... Keluhan Lain: .............................................



THERAPI: ………………………………………………. Jam



10.28



Terapi / Tindakan / Konsul



Inf. RL ( 20 tpm ) Inj. Ondansentron 3 x 1 Inj. Ranitidin 3 x 1 Inj. Furosemide 20 – 50 mg Nebulizer



JAM KELUAR IGD : 14.07 TINDAK LANJUT



Jawaban / catatan



 KRS  MRS  PP  Operasi  Pindah ke bagian Ruang Melati  Lain – lain ………. Tanggal



: 3 Januari 2022



Nama Perawat : NANANG ENDRIONO, S. KEP



Tanda Tangan



ANALISA DATA Nama pasien



: Ny. D



Umur



: 45 tahun



No. Register



: 1694559



NO



KELOMPOK DATA



PENYEBAB



1



Tanda Mayor DS : Ny. D mengeluh sesak nafas sejak 2 hari yang lalu.



Prarenal



DO : - K/U pasien lemah - Pasien tampak kesulitan bernafas (RR: 28x/menit) - Pasien menggunakan otot bantu pernafasan (retraksi otot dada) - Pola nafas abnormal (Takipnea)



GGA Penurunan produksi urin dan aiotemia



MASALAH KEPERAWATAN Pola nafas tidak efektif



Retensi cairan dan PH menurun Oedema paru dan asiosis metabolic Pola nafas tidak efektif



Tanda Minor DS: DO: - Pasien tampak bernafas menggunakan cuping hidung - Diameter thoraks anterior – posterior meningkat (3-5 cm) - Suara nafas: Cracles - TTV: TD = 150/90 MmHg, S = 37 0C N = 88 x/mnt, RR = 28 x/mnt. Hasil Lab: - BUN: 29 mg/dl , Kreatinin: 2,0 mg/dl, Asam Urat: 5,4 mg/dl 2



Tanda Mayor DS : Ny. D mengatakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, kakinya juga terasa bengkak DO : - K/U pasien lemah



Prarenal GGA Penurunan produksi urin dan aiotemia Retensi cairan dan PH



Hipervolemia



-



Terdapat edema pada ekstremitas bawah (+/+)



menurun Hipervolemia



Tanda Minor DS: DO: - Terdengar suara nafas tambahan (Cracles) - Hb menurun ( 10 g/dL ) - Hematokrit menurun ( 23,2 % ) - Oliguria ( urine 100 cc / 24 jam ) - Intake: 350 cc/jam, Ouput: 100 cc / jam - TTV: TD = 150/90 MmHg, S = 37 0C N = 88 x/mnt, RR = 28 x/mnt. Hasil Lab: - BUN: 29 mg/dl , Kreatinin: 2,0 mg/dl, Asam Urat: 5,4 mg/dl



DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN Nama pasien



: Ny. D



Umur



: 45 tahun



No. Register



: 1694559



NO



TANGGAL MUNCUL



1



3 Januari 2022



Pola nafas tidak efektif b.d takipnea dan kelelahan otot d.d pasien tampak kesulitan bernafas, RR: 28x/menit, pernafasan cuping hidung, suara nafas cracles



2



3 Januari 2022



Hipervolemia b.d kerusakan fungsi ginjal d.d k/u pasien lemah, terdapat edema pada ekstremitas bawah (+/+), oliguria



DIAGNOSA KEPERAWATAN



Mahasiswa, Senin, 3 Januari 2022



NANANG ENDRIONO NIM. A3R21031



RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Nama pasien



: Ny. D



Umur



: 45 tahun



No. Register



: 1694559



NO



DIAGNOSA KEPERAWATAN



LUARAN (SLKI)



INTERVENSI (SIKI)



1



Pola nafas tidak efektif b.d takipnea dan kelelahan otot d.d pasien tampak kesulitan bernafas, RR: 28x/menit, pernafasan cuping hidung, suara nafas cracles



Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 8 jam, diharapkan pola nafas membaik pasien menurun, dengan kriteria hasil (L.1004) : 1. Tekanan ekspirasi & inspirasi meningkat 2. Penggunaan otot bantu napas menurun 3. Ortopnea menurun 4. Pernapasan cuping hidung menurun 5. Frekuensi napas membaik 6. Kedalaman napas membaik



Pemantauan Respirasi (I.01014) Observasi 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas 2. Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot, ataksik) 3. Monitor adanya sumbatan jalan napas 4. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru 5. Auskultasi bunyi napas 6. Monitor saturasi oksigen Terapeutik 7. Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien 8. Dokumentasikan hasil pemantauan



2



Hipervolemia b.d kerusakan fungsi ginjal d.d k/u pasien lemah, terdapat edema pada ekstremitas bawah (+/+), oliguria



Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 8 jam, diharapkan status cairan membaik dengan Kriteria hasil (L.0328): 1. Output urine meningkat 2. Dipsnea menurun 3. Tekanan darah membaik 4. Edema perifer menurun 5. Kadar Ht membaik 6. Intake cairan membaik



Manajemen Hipervolemia (I.03114) Observasi: 1. Periksa tanda dan gejala hypervolemia 2. Identifikasi penyebab hypervolemia 3. Monitor intake dan output cairan 4. Monitor tanda hemokonsentrasi ( kadar Natrium, BUN, hematocrit, berat jenis urine) 5. Monitor kecepatan infus secara ketat Terapeutik 6. Batasi asupan cairan dan garam 7. Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat Edukasi 8. Ajarkan cara membatasi cairan Kolaborasi 9. Kolaborasi pemberian diuritik



Hari ke 1



. TINDAKAN KEPERAWATAN Nama Pasien : Ny. D



NO 1



NO. DX I



TGL/JAM 3 – 01 - 2022 07.30



07.45 08.00 08.15 09.00 09.15 09.30



Umur : 45 tahun IMPLEMENTASI 1. Memonitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas H: Frekuensi nafas: 28x/menit, irama: irregular, upaya nafas menggunakan cuping hidung 2. Memonitor pola napas H: pola nafas takipnea (28x/menit) 3. Monitor adanya sumbatan jalan napas H: tidak ada sumbatan jalan nafas seperti secret 4. Mempalpasi kesimetrisan ekspansi paru H: ekspansi paru simetris 5. Mengauskultasi bunyi napas H: suara nafas terdengar creckless area basal bilateral 6. Memonitor saturasi oksigen H: saturasi oksigen 90 % 7. Mendokumentasikan hasil pemantauan H: Pasien terpasang infus RL (15 tpm), K/u lemah, frekuensi nafas 28 x/menit, irama: irregular, tidak ada sumbatan jalan nafas, suara nafas terdengar creckles area basal bilateral, O2: 5 lpm, saturasi oksigen: 90 %



CATATAN PERKEMBANGAN No.Register : 1694559 TTD



Kasus : Acute Kidney Injury



TGL/JAM



EVALUASI



3 – 01 – 2022 14.00



S: Pasien mengatakan sesak nafasnya sudah berkurang ketika memakai alat bantu oksigen, Pasien mengatakan bengkak pada kakinya belum reda. O: - K/U pasien lemah - Pasien tampak masih kesulitan bernafas, menggunakan cuping hidung - Dispnea cukup menurun - Frekuensi nafas cukup membaik (RR: 24x/menit) - Suara nafas: cracles area basal bilateral - TTV: - TD = 130/80 MmHg, S = 36,6 0C N = 80 x/mnt, RR = 24 x/mnt. A: Masalah teratasi sebagian P: Intervensi dilanjutkan 1, 2, 5, 6, 7 (rawat inap)



TTD



2



II



3 – 01 – 2022 07.00 07.15 08.30 08.35 9.45 10.00 10.15 10.20 10.24 10.26 10.31



1. Memeriksa tanda dan gejala hypervolemia H: pasien dipsnea (RR: 28x/mnt), terdapat oedem pada ektremitas bawah, tedapat suara nafas tambahan: crackles bilateral, kadar Ht menurun 36%, intake lebih banyak dari output 2. Mengidentifikasi penyebab hypervolemia H: pasien terlalu kelebihan asupan cairan 3. Memonitor intake dan output cairan H: Intake: 350 cc/jam, Ouput: 100 cc / jam 4. Memonitor tanda hemokonsentrasi ( kadar Natrium, BUN, hematocrit, berat jenis urine) H: BUN: 29 mg/dl , Kreatinin: 2,0 mg/dl Asam Urat: 5,4 mg/dl, HT: 36% 5. Memonitor kecepatan infus secara ketat H: Infus RL 1500 ml (15 tpm) 6. Membatasi asupan cairan dan garam H: pasien dapat memamatuhi perawat 7. Meninggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat H: posisi pasien sudah 30 – 40 derajat 8. Mengajarkan cara membatasi cairan H: pasien dapat memahami penjelasan 9. Berkolaborasi pemberian diuritik H: Inj. Furosemid 20 – 50 mg IM / IV



3 – 01 – 2022 14.00



S: Pasien mengatakan sesak nafasnya sudah berkurang ketika memakai alat bantu oksigen. Pasien mengatakan bengkak pada kakinya belum reda. O: - K/U pasien lemah - Terdapat edema pada ekstremitas bawah sedang (+/+) - Kadar hematocrit cukup memburuk ( 23,5 %) - Oliguria cukup memburuk ( urine 250 cc / 24 jam ) - Intake: 500 cc/jam, Ouput: 250 cc / jam - TTV: - TD = 130/80 MmHg, S = 36,6 0C N = 80 x/mnt, RR = 24 x/mnt. Hasil Lab: - BUN: 20 mg/dl , Kreatinin: 1,0 mg/dl Asam Urat: 5,0 mg/dl A: Masalah teratasi sebagian P: Intervensi dilanjutkan 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9 (rawat inap)