Askep Parkinson KMB 3 Fix [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN



ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SISTEM GANGGUAN PERSYARAFAN : PARKINSON DI PONDOK LANSIA TULUS KASIH



NORA ADELINA SINURAT 30190119022



PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS PADALARANG 2019



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



A. TINJAUAN TEORI 1. Pengertian Penyakit Parkinson adalah penyakit gangguan saraf kronis dan progresif yang di tandai dengan gemetar, kekakuan, berkurangnya kecepatan gerakan, dan ekspresi wajah kosong seperti topeng dengan salvias berlebihan (Nurarif, 2015). Penyakit parkinson merupakan proses degeratif yang melibatkan neuron dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan menyimpan neurotransmiter dopamin) (Kowalak, dkk, 2013). Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting dalam sistem ekstrapiramidal yang mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik volunter, sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang terdiri dari bradikinesia, rigiditas, tremor dan ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan keseimbangan)



2. Epidemiologi Penyakit parkinson merupakan salah satu kelumpuhan yang paling umum di Amerika Serikat. Penyakit tersebut terjadi pada satu dari setiap seratus orang yang berusia lebih dari 60 tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada wanita. Secara kasar 60.000 kasus baru didiagnosis tiap tahun di Amerika Serikat, dan insidensnya diprediksikan akan meningkat seiring pertambahan



usia populasi. Penyakit parkinson menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial ekonomi. Penyakit parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari total jumlah penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat penyakit parkinson di Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia dengan prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002 (Hanifah, 2013).



3. Etiologi Parkinson merupakan suatu kondisi neurodegenerative yang progresif akibat kematian sel-sel dopaminergic/ sel-sel otak pada substansia nigra .suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/ menahan gerakangerakan yang tidak disadarinya. Dan penyebab kematian sel-sel Snc belum diketahui dengan pasti tetapi factor-factor yang kemungkinan menjadi penyebab adalah genetic, lingkunagn, umur, ras, cedera kranioserebral, stress, emosional (Nurarif, 2015). Sebagian besar penyebab terjadinya penyakit parkinson ini tidak diketahui atau yang disebut idiopatik. Namun terdapat beberapa penyebab terjadinya penyakit ini diantaranya : a. Lingkungan Lingkungan yang dimaksud ialah stres oksidatif yang disebabkan oleh karena toksik (obat-obatan terlarang, terpaparnya pekerjaan terutama zatzat berbahaya seperti bahan-bahan cat, logam, kafein dan alkohol). Peranan Xenobiotik (MPTP) peptisida atau herbisida, depresi dan stres, merokok (Sudoyo,dkk 2009) b. Cedera kepala Cedera kepala yang sering terjadi adalah disebabkan karena olahraga berat seperti tinju yang mengenai kepala atau terjadinya benturan di kepala akibat benda keras.



c. Genetik Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan, karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat, bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi, lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit Parkinson. Yaitu mutasi pada gen α-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK 1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK 2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonism tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetik di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. d. Usia Biasanya diantara umur 45-60 tahun, mengenai 1% populasi setelah umur 60 tahun (Underwood, 1999). Pada penyakit parkinson lebihsering terjadi pada individu dengan usia lebih dari 50 tahun keatas (Sudoyo, 2009).



e. Jenis kelamin Laki-laki lebih sering mengalami penyakit parkinson karena gaya hidup seperti alkohol ataupun merokok f. Ras Beberapa penelitian mengatakan bahwa lebih sering terjadi pada penduduk kulit putih dibanding kulit hitam (Sudoyo, 2009).



4. Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.



Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis.



Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural. Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.



Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus



piramidalis,



sedangkan



yang



tidak



langsung



lewat



sistem



ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram. Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu: a. Striatum (neostriatum dan limbic striatum) Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC). b. Globus Palidus (GP) c. Substansia Nigra (SN) d. Nucleus Subthalami (STN) Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis. Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke GPi (Globus Palidus internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke inti-inti talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars oralis, VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM: centromedian). Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur tersebut berasal. Masukan dari GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus piramidalis). Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu sangat kompleks dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam-macam. Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis.



Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik, dan perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur indirek (eksitasi). Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan αsinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain: a. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. b. Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. c. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. Dua hipotesis yang disebut juga mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson ialah hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. a. Hipotesis Radikal Bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. b. Hipotesis Neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang



dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.



5. Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya (Nurarif, 2015). a. Parkinson primer/ idiopatik/paralysis agitans Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Etiologi belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. b. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain yang merupakan obatobatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.



c. Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus ) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit



keseluruhan.



Jenis



ini



bisa



didapat



pada



Progressive



Supranuclear Palsy, Multiple System Atrophy, degenerasi kortikobasal ganglionik, sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, Penyakit Huntington, Perkinsonisme Familial dengan neuropati peripheral. Klinis khas yang dapat dinilai dari jenis ini pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).



6. Manisfestasi Klinis



Menurut Kowalak dkk,2013, tanda dan gejala penyakit parkinson meliputi : a. Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika



sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). b. Rigiditas/kekakuan Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium lanjut rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas ialah hilangnya gerak asosiasi lengan bila berjalan. Peningkatan tonus otot pada sindrom prakinson disebabkan oleh meningkatnya aktifitas neuron motorik alfa. Kombinasi dengan resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi roda yang disebut dengan cogwheel phenomenon muncul jika pada gerakan pasif. c. Akinesia/bradikinesia Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls optik, labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan



berubahan



aktivitas



refleks



yang



mempengaruhi



motorneuron gamma dan alfa. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.



d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. e. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. f. Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. g. Bicara Monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan) yang lambat. h. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. i. Gangguan Behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. j. Gejala lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).



7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk penyakit Parkinson, antara lain adalah : a. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif ) b. MRI c. PET d. CT Scan Kepala (biasanya terjadi atrofi kortikal difuse, sulki, melebar) 8. Diagnosis Diagnosis penyakit parkinson, dapat dilakukan berdasar pada beberapa kriteria, adalah sebagai berikut : a. Secara klinis 1) Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, atau 2) Didapatkan 3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural. 3) Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari: a) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama b) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama c) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama d) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. b. Kriteria diagnosis yang dipakai di indonesia adalah kriteria Hughes(1992): 1) Diagnosis “possible”: terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.



2) Diagnosis “probable”: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. 3) Diagnosis



“pasti”:



memenuhi



semua



kriteria



probable



dan



pemeriksaan histopatologis yang positif. c. Kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) adalah sebagai berikut : 1) Stadium 1 Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman). 2) Stadium 2 Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu. 3) Stadium 3 Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang. 4) Stadium 4 Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya. 5) Stadium 5 Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.



9. Penatalaksanaan a. Terapi Farmakologi Beberapa obat-obatan yang diberikan pada pendetita Parkinson: 1) Antikolenergik Contohnya : Benzotropine (cogentin), trihexyphenidyl (artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson dan untuk mengaluskan pergerakan 2) Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan pengobatan utama untuk penyakit Parkinson. Di dalam otak levodopa dibubah menjadi dopamine. Ldope akan diubah menjadi dopamine pada neuro dopaminergic oleh Laromatik asam amino dekarboksilase (depa dekarboksi lase). Levodopa mengurangi teremor, kekuatan otot dan memperbaiki gerakan. 3) COMT inhibitors Contohnya



entacapone



(comtan),



tolcapone



(Tasmar).untuk



mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.



Tolcapone



adalah



penghambat



enzim



COMT,



memperpanjang efek L-dopa. Tapi efek samping yang verlebuhan seperti liver toksik, maka jarangb digunakan , jenis yang sama , entacapone, tidak menimbulkan penurunan fugsi liver. 4) Agonis dopamine seperti bromokriptin (parlodel), pergolid (permax), pramipexol (mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mrngobati gejala Parkinson. 5) MAO-B Inhibitors Contohnya selegiline (eldepryl), rasagaline (azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinnsin karena neuritransmisi dopamine dapat di tingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline



dapat



pula



memperlambat



memburuknya



sindrom



Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat di tangguhkan selam beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakkit Parkinson. 6) Amantadine (symmetrel) Berguna untuk perawtan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. 7) Deep Brain Stimulation Pengobatan dengan cara memasukkan electrode yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus menerus ke dalam otak .terapi ini di sebut deep brain stimulation (DBS ). DBS adalah tindakan minimal invasive yang dioperasikan melalui panduan computer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. 8) Terapi fisik Sebagian besar penderita parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotivasi sehingga terapi ini bisa dilakukan dirumah dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi di sesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perbuhan pada rigditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan fisik yang teratur termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, kesimbangann, dan ROM. Latihan dasar selalu ditunjukan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makan didalam mulut. 9) Terapi suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment (LSVT). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara.



Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 10) Terapi gen Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang menggunakan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk memproduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmiter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif do STN. 11) Pencangkokan saraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind shamplacebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukan peningkatan mutu hidup untuk pasien dibawah umur. 12) Operasi Operasi



untuk



penderita



parkinson



jarang



dilakukan



sejak



ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan parkinson yang sudah parah dimana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 13) Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progrefisitas penyakit. Adapun yang sering digunakan diklinik adalah monoamine oxisidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek mitochondria fortifier coenzym Q10.



14) Nutrisi Vitamin E dan vitami C dosisi tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktivitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan vitamin E. MitoQ adalah suatu zat sintesi baru yang memilik struktur dan fungsi mirip dengan koenzimQ10. b. Terapi Non Farmakologi 1) Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. 2) Terapi Rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. 3) Tai Chi Sebuah penelitian menyelidiki fungsi motorik dan tingkat keparahan gejala motor dan non-motor dan tanda-tanda. Gejala motor dan nonmotor dan tanda-tanda ini tidak diperbaiki setelah pengobatan, meskipun dilaporkan sendiri keterlibatan dalam kegiatan kehidupan sehari-hari yang ditingkatkan oleh latihan Tai Chi. Latihan TTC



(Therapeutic Tai Chi) melibatkan putus pergerakan yang kompleks di dalam tugas-tugas motor yang sederhana dan menggabungkan simultan gerakan, yang juga dapat bermanfaat bagi pasien penyakit Parkinson. Kedua, fungsi fisik, yaitu, keseimbangan dan ketangkasan, ditingkatkan.



10. Prognosis Penyakit parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pasien penyakit parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit parkinson. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada penyakit parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.



B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan a. Identitas klien Nama klien,umur, pekerjaan, nomer RM, jenis kelamin :Komposisi antara laki-laki dan perempuan pada penyakit ini hampir berimbang namun lebih banyak laki-laki dengan perbandingan 3:2 tanpa diketahui sebab yang jelas dan masih dalam lingkup penelitian. b. Riwayat Keperawatan 1) Keluhan utama Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah : a) Gangguan gerakan b) Kaku otot c) Tremor menyeluruh d) Kelemahan otot e) Hilangnya refleks postur Merupakan ketidakstabilan postural, tidak adanya refleks postural sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan. Ditandai dengan memburuknya keseimbangan tubuh sehingga penderita mudah jatuh. 2) Riwayat penyakit sekarang Pada anamnesis, sering klien mengeluhkan adanya tremor pada salah satu tangan dan lengan, kemudian ke bagian yang lain, dan akhirnya bagian kepala, walaupun tremor ini tetap unilateral. Karakteristik tremor dapat berupa lambat, gerakan membalik (pronasi-supinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil di antara jari-jari. Keadaan ini meningkat saat klien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas dan muncul pada saat klien istirahat.Keluhan lainnya pada penyakit



meliputi adanya perubahan pada sensi wajah, sikap tubuh, dan gaya berjalan. Adanya keluhan rigiditas deserebrasi, berkeringat, kulit berminyak dan sering menderita dermatitis seboroid, sulit menelan, konstipasi, dan gangguan kandung kemih yang diperberat oleh obatobat antikolinergik dan hipertrofi prostat. 3) Riwayat penyakit dahulu Pengkajian yang dilakukan adalah dengan mengajukan pertanyaan tentang adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, dan penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama. 4) Riwayat penyakit keluarga Walaupun tidak ditemukan adanya hubungan penyakit Parkinson dengan sebab genetik yang jelas, perawat perlu melakukan pengkajian riwayat penyakit pada keluarga. Pengkajian dilakukan dengan menanyakan apakah ada anggota keluarga terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus. Hal ini diperlukan untuk melihat adanya



komplikasi



penyakit



lain



yang



dapat



mempercepat



progresifnya penyakit. c. Pola Fungsi Kesehatan 1) Pola toleransi koping stress 2) Pola hubungan peran 3) Pola persepsi terhadap kesehatan Terjadi perubahan hidup yang tidak sehat karena defisit perawatandiri akibat kelemahan atau kekauan otot, sehingga menimbulkan masalah kesehatan lainnya. 4) Pola nutrisi metabolisme Penderita pada umumnya kehilangan nafsu makan, mengalami kesulitan menelan.



5) Pola eliminasi Pola ini biasanya terjadi perubahan pada eliminasi alvi karena asupan yang kurang sehingga penderita biasanya tidak bisa BAB secara normal. Klien sering mengalami konstipasi akibat menurunnya sensitifitas proses pencernaan 6) Pola istirahat-tidur Penderita



pada



umumnya kesulitan tidur



pada



malam



hari



karena tremor berlebihan atau berkeringat. 7) Pola aktivitas latihan Penderita terjadi kekakuan otot, dan kehilangan keseimbangan gerak. 8) Pola persepsi diri Apakah klien mengalami dampak yang timbul akibat penyakit seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktifitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yg salah. 9) Pola kognitif perceptual Perubahan status kesehatan dapat mempengaruhi kemampuan panca indra penglihatan, pendengaran dan penurunan kognitif serta perubahan memori. 10) Pola toleransi koping stress Pengkajian mekanisme koping menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya, perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat, dan respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehariharinya 11) Pola reproduksi seksual Pada umumnya terjadi penurunan seksualitas.



12) Pola hubungan peran Klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara yang dapat menurunkan fungsi peran dalam kehidupan seharihari. 13) Pola nilai dan kepercayaan Timbulnya



distress



pada



diri



penderita,



bila



terjadi



yang



terjadi



berkaitan



dengan



serangan tremor yang hebat d. Pemeriksaan fisik ( B1-B6 ) 1) Breating ( B1 ) Gangguan



fungsi



pernafasan



hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau salifah,



dan



berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas. a) Inspeksi Ditemukan klien batuk atau mengalami penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot bantu nafas. b) Palpasi Ditemukan taktil Vermitus seimbang kanan dan kiri. c) Perkusi Ditemukan adanya suara resonan pada seluruh lapang paru. d) Auskultasi Ditemukan bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronchi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering ditemukan pada klien 2) Blood ( B2 ) Hipotensi postural yang terjadi berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem saraf otonom.



3) Brain ( B3 ) a) Inspeksi : (1) Ditemukan perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum pada seluruh otot dan kehilangan keseimbangan (2) Pemeriksaan fungsi serebri Dapat mengalami perubahan status mental yang berhubungan denganpenurunan status kognitif, penurunan presepsi, dan penurunan memori baikjangka pedek dan memori jangka panjang. (3) Pemeriksaan syaraf cranial (a) Saraf I Biasanya pada klien cedera tulang belakang tidak ditemukan kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan. (b) Saraf II Hasil uji ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai tingkat usia, biasanya klien lanjut usia dengan penyakit Parkinson mengalami penurunan ketajaman penglihatan. (c) Saraf III, IV, dan VI Gangguan saraf okulomotorius : sewaktu konvergensi pengelihatan



menjadi



kabur



menjadi



tidak



mampu



mempertahannkan kontaksi otot-otot bola mata. (d) Saraf V Pada



klien



ditemukan



dengan



penyakit



perubahan



pada



Parkinson otot



umumnya



wajah.



Adanya



keterbatasan otot wajah menyebabkan ekspresi wajah klien mengalami



penurunan,



saat



topeng (sering mengedipkan mata)



bicara



wajah



seperti



(e) Saraf VII. Presepsi pengecapan dalam batas normal. (f) Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli presepsi yang berhungan dengan proses semilis dan penurunan aliran darah regional. (g) Saraf IX dan X ditemukan kesulitan dalam menelan makanan. (h) Saraf XI Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. (i) Saraf XII Tidak simetris, tidak ditemukan deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasipulasi. Indra pengecapan normal (4) Sistem motoric (a) Inspeksi umum, ditemukan perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum pada seluruh otot, dan kaku pada seluruh



gerakan.



Klien



sering mengalami



digiditas



desereberasi. (b) Tonus otot, ditemukan meningkat. (c) Keseimbangan dan koordinasi, ditemukan mengalami gangguan karena adanya kelemahan otot, kelelahan, perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum pada seluruh otot, dan kaku pada seluruh gerakan. (5) Pemeriksaan reflex Terdapat kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri, klien akan berdiri dengan kepala cenderung kedepan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangan keseimbangan



( salah



satunya kedepan dan kebelakang ) dapat menimbulkan sering jatuh.



(6) Sistem sensorik Klien dengan penyakit Parkinson mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif.Penurunan sensorik yang ada merupakan hasil dari neuropati. 4) Bladder ( B4 ) a) Inspeksi : (1) Klien dapat mengalami inkontinensia urine, Penurunan reflek kandung kemih perifer dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum. (2) ketidakmampuan



mengkomunikasikan



kebutuhan,



dan



ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan control motorik dan postural. (3) Klien sering ditemukan dengan kateterisasi intermiten teknik steril b) Palpasi : Adakah nyeri tekan pada kandung kemih 5) Bowel ( B5 ) a) Inspeksi : (1) Pemenuhan



nutrisi



menelan, kelemahan



berkurang



karena kesulitan



umum



adanya



fisik



dan



tremor



menyeluruh. (2) Klien sering mengalami konstipasi karena penurunan aktivitas. b) Palpasi : Adakah nyeri tekan pada abdomen c) Perkusi :Adakah distensi abdomen d) Auskultasi :Terdengar bising usus menurun (5-12x/menit) 6) Bone ( B6 ) a) Inspeksi : (1) Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kelalahan otot, tremor secara umum pada seluruh otot dan kaku



pada



seluruh



gerakan menghambat pola



aktivitas



dan



pemenuhan aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari. (2) Mobilisasi dibantu sebagian (3) Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan memberikan risiko pada trauma fisik pada trauma fisik bila melakukan aktivitas b) Palpasi :Dalam keadaan rileks dapat ditemukan fenomena roda gigi (kombinasi rest tremor dengan kekakuan otot)



2. Diagnosa Keperawatan a. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot b. Defisit



perawatan



neurotransmiter,



diri



yang



menurunnya



berhubungan kekuatan,



dengan kehilangan



kelemahan kontrol



otot/koordinasi. c. Gangguan eliminasi elvi (konstipasi) yang berhubungan dengan medikasi dan penurunan aktivitas d. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan tremor, perlambatan dalam proses makan, kesulitan mengunyah, dan menelan e. Hambatan komunikasi verbal yang berhubungan dengan volumne bicara, perlambatan bicara, ketidakmampuan menggerakkan otot-otot wajah f. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan depresi dan disfungsi karena perkembangan penyakit g. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan sumber informasi prosedur perawatan rumah yang tidak adekuat



3. Intervensi dan Implementasi Keperawatan No



Diagnosa



Rencana tindakan



Rasional



Kriteria hasil



Implementasi



keperawatan 1.



Gangguan



Pasien dapat



persepsi sensori



menunjukkan



b.d defisit kognitif



 Perkenalkan







namanya



,gangguan sensori



 Buat jadwal







Membantu



kemampuan



mengingat hal



meningkatkan



yang penting atau



memori,orientasi dan



mendasar



berkurangnya gelisah



Pasien dapat mengingat kegiatan



kegiatan



 Memperkenalkan namanya



 Membuat jadwal kegiatan



dan waktu 



keluarga



 Pajang foto keluarga,teman,rum ah  Pengunjung



Mengingat diri dan







Membantu mengidentifikasi



 Memajang foto keluarga,teman,rum ah  Pengunjung



dibuatkan papan



dibuatkan papan



nama



nama



  Catat rencana



Mencoba mengingatkan



 Mencatat rencana



kunjungan keluarga



kembali rencana



kunjungan keluarga



dan nama dalam



kunjungan



dan nama dalam



kalender



keluarga



kalender



  Lakukan latihan memeori yang



Membantu meningkatkan



 Melakukan latihan



memori pasien



memeori yang



sederhana



sederhana 



 Dokumentasikan



Mengetahi perkembangan



kemampuan memori



memori



pasien Orientasi :







sebelum berinteraksi



Mengidentifikasi kemampuan orientasi pasien







dengan namanya  Perkenalkan diri



kemampuan memori pasien



 Kaji orientasi pasien  Panggil pasien



 Mendokumentasikan



Mengingat namanya sendiri







Pasien mungkin tidak ingat kembali



Orientasi :  Mengkaji orientasi pasien  Memanggil pasien dengan namanya  Memperkenalkan diri sebelum



 Pemberi perawatan







berinteraksi



Mudah mengingat



sebaiknya orang



dan lebih



 Memberi perawatan



yang sama



kooperatif



sebaiknya orang



Melatih orientasi



yang sama



 Lakukan pekerjaan







yang mudah secara



 Melakukan



pasien



rutin  Buat kalender



pekerjaan yang 



dengan ukuran



2



Resiko injury b.d



dengan ukuran besar



dilihat.



agar dapat dilihat



 Monitor fungsi motorik dan



memori,orientasi,



keseimbangan



agitasi,kerusakan



berjalan



n komunikasi,resiko kejang



 Membuat kalender



waktu



besar agar dapat



kehilangan



motorik,kerusaka



mudah secara rutin



Mengorientasikan







 Berikan alat bantu



-



Injuri dapat dicegah  Memonitor fungsi



kemungkinan jatuh



-



Tidak terjadi injuri



motorik dan keseimbangan







 Bantu ambulasi sesuai kebutuhan



Menetapkan



Mencegah resiko jatuh







berjalan  Membantu ambulasi



Membantu



sesuai kebutuhan



melakukan



 Memberikan alat



tongkat,walkers,kurs



pergerakan dan



bantu



i roda sesuai dengan



mengurangi resiko



tongkat,walkers,kurs



kebutuhan



jatuh



i roda sesuai dengan







Menghindari jatuh



kebutuhan



 Jelaskan pada pasien  Menjelaskan pada



untuk merubah posisi dengan pelan-







pelan  Jelaskan pada pasien



Postural hipotensi



pasien untuk



kemungkinan



merubah posisi



terjadi sehingga



dengan pelan-pelan  Menjelaskan pada



setelah bangun tidur



dapat



tidak langsung



mengakibatkan



pasien setelah



melakukan



pasien jatuh



bangun tidur tidak



pergerakan



langsung melakukan pergerakan 



jatuh



 Gunakan kursi, kamar mandi yang ada pegangannya



Menghindari resiko







 Menggunakan kursi, Mengurangi resiko jatuh



 Penerangan yang



tidak licin serta



tidak licin  Letakkan benda-



ada pegangannya  Penerangan yang



cukup dan lantai



pemakaian alas kaki



kamar mandi yang



cukup dan lantai 



Menghindari



tidak licin serta



terjadinya cedera



pemakaian alas kaki tidak licin



 Meletakkan benda-



benda berbahaya pada tempat yang







aman  Letakkan benda-



Tidak



benda berbahaya



membingungkan



pada tempat yang



pasien



aman



benda pada tempat



 Meletakkan benda-



semula dan hindari



benda pada tempat



merubah-rubah



semula dan hindari



tempat



merubah-rubah tempat



3



Sindrom



 Beri kesempatan







Melatih bersikap



perawatan diri



pasien untuk



mandiri dalam



berhubungan



melakukan



perawatan dirinya



kerusakan



perawatan dirinya



kognitif sensorik



jika mungkin



perseosi,



 Bekerja sama



-



Kebutuhan ADL



 Memberi



terpenuhi.



kesempatan pasien



Keadaan pasien



untuk melakukan



bersih, rapih.



perawatan dirinya jika mungkin







Bekerja tim untuk



 Bekerja sama



kehilangan



dengan fisioterapi



melatih



dengan fisioterapi



memori gangguan



dan occupational



kamampuan pasien



dan occupational



keseimbangan



terapi untuk



dan terknik



terapi untuk



dan koordinasi,



menetukan metode



adaptasi.



menetukan metode



paresis, menu



terbaik untuk



terbaik untuk



runnya tonus otot.



melakukan aktivitas.



melakukan 



 Latih pasien untuk



Melatih secara bertahap



melakukan ADL



kemampuan ADL



aktivitas.  Melatih pasien untuk melakukan



dari yang paling



ADL dari yang



ringan sampai



paling ringan



bertahap komplek







 Bantu pasien seminimla mungkin



Terpenuhinya



sampai bertahap



kebutuhan sehari-



komplek



hari pasien.



 Membantu pasien



untuk memenuhi



seminimla mungkin



kebutuhan sahari-



untuk memenuhi



hari.  Catat perkembangan







Mengetahui



kebutuhan sahari-



kemajuan pasien



hari.  Mencatat



kemempuan pasiein



perkembangan



dalam melakukan



kemempuan pasiein



ADL.



dalam melakukan ADL.



PATHWAY PARKINSON



Faktor predisposisi lesi di subtansia nigra: usia ridan arteriosklerotis,post-ensefalitis, induksi obat,dan keracunan logam berat



Dopamin menipis dalam subtansia nigra dan korpus striatum



Kehilangan kelola dari subtansi nigra



Globus palidus mengeluarkan implus yang abnormal.



Implus globus palidus ini tidak melakukan inhibisi terhadap korteks piramidasi dan ekstrapiramidasi Kerusakan kontrol gerakan volunter yang memiliki ketangkasan sesuai dan gerakan gerakan otomatis



Aliran darah serbral ragional menurun



Manifestasi klinik Perubahan kepribadian, psikosis, demensia, dan konfusi akut



Gangguan S.III



Manifestasi otonom



Gangguan S.VIII



Gangguan kontraksi otototot bola mata



Berkeringat, kulit berminyak, sering dematitis, rasa lelah berlebihan dan otot terasa nyeri, hipotensi postural, penurunan kemampuan batuk efektif



Rigiditas deserebrasi



Gangguan konvergensi



Perubahan gaya berjalan, kekakuan dalam beraktivitas



Tumor ritmik bradikinesia



Perubahan wajah dan sikap tubuh



Gangguan citra diri



Kognitif



Pandangan kabur







Perubahan persepsi sensorik visual







Persepsi Akut



1. Kerusakan komunikasi verbal 2. perubahan proses pikir. 3. koping individu tidak efektif



 



Risiko tinggi kebersihan jalan napas tidak efektif Risiko penurunan perfusi perifer. Nyeri otot Gangguan pemenuhan ADL



Hambatan mobilitas fisik



Penurunan aktivitas fisik



Risiko konstipasi



Gangguan eliminasi alvi



DAFTAR PUSTAKA



Fransisca. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. Nurarif, K. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-noc. Yogyakarta: Mediaction.



Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Ed 5. Jakarta, Interna Publishing Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawtan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Widagdo Wahyu, dll. 2008. .Asuhan Keperawatan Persarafan. Jakarta : Trans Info Medias