Askep KMB [PDF]

Citation preview

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1 “LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. S DENGAN DIAGNOSA KEPERAWATAN NSTEMI DI RSUD DAMANHURI BARABAI ”



Dosen Pengampu: Adytia Suparna, S.kep, Ns



Disusun Oleh: Novia Ardila



19.20.3022



PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN UNIVERSITAS CAHAYA BANGSA Tahun Ajaran 2020/2021



KATA PENGANTAR Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga akhirnya saya dapat membuat makalah Keperawatan Medikal Bedah 1 tersebut. Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Tn. S Dengan Diagnosa Keperawatan Penurunan Curah Jantung” ditulis untuk memenuhi tugas individu pada mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1. Pada kesempatan yang baik ini ini, saya menyampaikan rasa hormat dan terimakasih pada semua pihak yang dengan tulus ikhlas telah memberikan bantuan dan dorongan kepada saya dalam pembuatan makalah ini terutama kepada : 1. Bapak Aditya Suparna S.kep Ners selaku Dosen pada Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1. 2. Orang tua yang telah memberikan semangat untuk menyelesaikan tugas ini Semoga seluruh bantuan yang telah diberikan oleh semua pihak mendapatkan berkat dan karunia Tuhan Yang Maha Esa. Akhirnya penyusun mengharapkan semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi dunia kesehatan dan masyarakat umum.



Banjarmasin, 06 Desember 2020



Penyusun i



DAFTAR ISI



HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR .......................................................................................................................................... DAFTAR ISI......................................................................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang....................................................................................................................... B. Tujuan Penulisan................................................................................................................... C. Manfaat Penulisan ................................................................................................................ BAB II LAPORAN PENDAHULUAN A. Definisi 2 B. Etiologi 2 C. Tanda dan Gejala 5 D. Patofisiologi 5 E. Pemeriksaan Penunjang 6 F. Penatalaksanaan 7 G. Komplikasi 10 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN\ BAB IV



PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran 31



31



DAFTAR PUSTAKA



ii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh(Andra & Yessie, 2013). Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan istilah yang merujuk pada penyakit jantung yang diakibatkan oleh menurunnya suplai darah ke otot jantung. (Black & Hawk, 2009). Penurunan suplai darah ke otot jantung menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Pada akhirnya ketidakseimbangan ini akan menimbulkan gangguan pompa jantung dan mempengaruhi tubuh secara sistemik (Rochmawati, 2011). Sindrom Koroner Akut lebih lanjut diklarifikasikan menjadi Unstable Angina, ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI), dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya (Pratiwi, 2012). Sumbatan parsial trombus menyebabkan suatu kondisi yang berkaitan dengan sindrom unstable angina (UA) dan non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). Kedua kondisi ini dibedakan berdasarkan ada tidaknya nekrosis pada miokard. Pada unstable angina, belum terjadi nekrosis sel otot jantung sementara pada NSTEMI sudah ada. Namun, unstable angina yang tidak tertangani dapat berkembang menjadi NSTEMI hingga STEMI. Jika sumbatan terjadi secara total, iskemia yang terjadi akan semakin berat dan nekrosis juga semakin luas. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi peningkatan segmen ST pada STEMI (ST-elevation myocardial infarction) (Pratiwi, 2012). B. Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan masalah NSTEMI ? C. Manfaat Penulisan Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan masalah NSTEMI



1



BAB II LAPORAN PENDAHULUAN A. Definisi Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang positif. Angina pektoris tidak stabil /Ustable Angina Pektoris (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan



patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya



penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung. Pada APTS dan  NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan penentuan  patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard (Smeltzer, 2010). B. Etiologi NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial) didapatkan kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, trombolisis terjadi spontan, resolusi vasokonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI, sedangkan pada STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) didapatkan kerusakan plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang



2



berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural (Ainiyah, 2016). Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Lebih dari 90% SKA diakibatkan oleh rupturnya plak aterosklerosis, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus coroner (Gayatri, Firmansyah, S, & Rudiktyo, 2016). NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab. Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi. Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2009) dibagi menjadi : 1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: a. Usia Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65 tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu. b. Jenis kelamin Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam darah. c. Riwayat keluarga



3



Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain. d. Suku bangsa Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibandinkan dengan kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan bahwa 33% orang Amerika kulit hitam menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih. 2. Faktor resiko yang dapat dirubah: a. Merokok Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA daripada yang bukan perokok. Resiko juga bergantung dari berapa banyak rokok per hari, lebih banyak rokok lebih tinggi pula resikonya. Hal ini dikaitkan dengan pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida karbon yang terkandung dalam rokok. Nikotin meningkatkan beban kerja miokardium dan dampak peningkatan kebutuhan oksigen. Karbon monoksida menganggu pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan karbon monoksida daripada oksigen. b. Hiperlipidemia Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi, digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterol melebihi 300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat untuk terkena SKA dibandingkan yang memiliki kadar 200 mg/dl. Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan faktor utama yang menimbulkan hiperlipidemia. c. Diabetes mellitus Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi pada diabetes dan metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan dalam pertumbuhan atheroma. d. Hipertensi Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk menghadapi suplai yang berkurang. e. Obesitas



4



Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas berhubungan dengan peningkatan intake kalori dan kadar low density lipoprotein. f. Inaktifitas fisik Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara menurunkan kadar kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis dari kegiatan mampu menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein, menurunkan kadar glukosa darah, dan memperbaiki cardiac output. g. Stres psikologis berlebihan Stres



merangsang



sistem



kardiovaskuler



melepaskan



katekolamin



yang



meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi. 3. Faktor penyebab a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada b) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi) c) Obstruksi mekanik yang progresif d) Inflamasi dan atau inflamasi e) Faktor atau keadaan pencetus C. Tanda dan Gejala NSTEMI timbul sebagai nyeri dada atau rasa tidak nyaman yang berlangsung selama 20 menit atau lebih. Nyeri digambarkan sebagai tekanan, rasa seperti diikat, rasa berat, seperti terbakar, atau sensasi seperti diperas atau diremas, biasanya di dada bagian tengah atau epigastrum; keluhan ini dapat menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, atau punggung. Rasa tidak nyaman dapat disertai kelemahan, dyspnea, diaphoresis, atau ansietas, yang tidak hilang dengan NTG. Pasien diabetes mungkin tidak menunjukkan tanda dan gejala IMA klasik. Pasien lansia dapat mengalami, sesak, edema paru, pusing dan perubahan status mental (Jones & Fix, 2009). Brunner & Suddarth, 2002 dan Torpy, et all (2008) menyebutkan tanda dan gejala y ang dapat ditemukan pada pasien ACS adalah : a. Nyeri dada (uncomfortable), tidak nyaman, rasa ditekan, diremas atau rasa penuh b. Rasa tidak nyaman pada badan bagian atas: Nyeri atau tidak nyaman di kedua lengan, punggung, leher, rahang, atau perut. c. Sesak nafas d. Gejala lain termasuk berkeringat, mual, dan pusing 5



D. Patofisiologi NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan. Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006) Gejala yang di temukan : a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri Seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan b. Tidak khas seperti: Dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan



bahwa



mereka



yang



memiliki



gejala



dengan



onsetbaru



angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri padawaktu istirahat E. Pemeriksan Penunjang Adapun pemeriksaan penunjang NSTEMI, yaitu: 1. Biomarker Jantung: Troponin T dan Troponin I Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I: a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin. 6



b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin. 2.  EKG (T Inverted dan ST Depresi) Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik. NSTEMI ditetapkan apabila nyeri dada disertai gambar Elektrokardiografi (EKG) depresi ST dan T inversi yang disertai laboratorium positif (Halimuddin, 2016). 3. Echo Cardiografi  pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark a. Area Gangguan b. Fraksi Ejeksi Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal. 4. Angiografi koroner (Coronari angiografi) Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.  F. Penatalaksanaan Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit): a.  Memeriksa tanda-tanda vital b. Mendapatkan akses intra vena c.  Merekam dan menganalisis EKG 7



d.  Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik e.  Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta pemeriksaan koagulasi. f.  Mengambil foto rongten thorax (