Askep Teoritis Stemi [PDF]

Citation preview

BAB II TINJAUAN TEORITIS a. Defenisi Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (sudoyo 2006). IMA dengan elevasi ST (ST elevation mycardial infarction – STEMI merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak alterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (sudoyo, 2006). Sindrom koroner akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom koroner akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut (IMA) disertai elevasi segmen ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST ( IMA non STE) elevasi disebut dan angina pektoris tak stabil (APTS). Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. Jika tromponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST elevasi disebut IMA Non STE dan jika tromponin negatif disebut APTS.



b. Etiologi Sumber masalah pada SKA terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung ( vasokonstriksi). penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal , meliputi : 1. Adanya timbunan lemak ( ateroklerosis ) dalam pembuluh darah akibat komsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan ( trombosis ) oleh sel beku darah ( trombosus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus 4. Infeksi pada pembuluh darah



Selain itu, mulai terjadi sindrom koroner akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan :



1. Aktivitas / latihan fisik berlebihan ( terkondisikan ) 2. Stress emosi , terkejut 3. Udara dingin, keadaan keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat



c. Klasifikasi 1. Tipe plak atherosclerosis diklasifikasikan dengan tampilan klinis dan histologi : 



Tipe I (lesi awal) Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan asimptomatik.  Tipe II (fatty streak) Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatik.  Tipe III Sedikit berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik.  Tipe IV (atheroma) Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga. Pada awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.  Tipe V (fibroatheroma) Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau berinti lipid multiple dan lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama fibrosis. Terdapat pertumbuhan otot polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.  Tipe VI (complicate lesion) Adanya defek permukaan, hematoma-hemorrhage, dan trombus, biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik. 2. Klasifikasi universal miokard infark :  Tipe I (infark miokard yang spontan) Miokard infark yang spontan dengan ruptur nya plak ateroskelrosis, ulserasi, erosi attua pembedahan yang menghasilkan intraluminal trombus salam satu atau lebih pembuluh darah koroner yang mengarah ke penurunan aliran darah mikardial atau terjadinya omboli trombus di distal.  Tipe 2 (penyakit sekunder dari miokard infra yang menyebabkan iskemik) Dalam kasus infard miokard dyngan nekrosis dimana kondisi selain penyakit jantung koroner berkontribusi ke tidak seimbangan antara supla dan kebutuhan. Contoh : disfungsi endhothelium koroner, emboli koroner, aritmia, anemia, gala nafas, dll.







Tipe 3 (miokard infark yang menyebabkan kematian ketika ke tidak adanya nilai biomarker). Tipe 4a ( miokard infark yang berkaitan dengan percutaneous coronary intervention PCI) Tipe 4b (miokard infark yang berkaitan dengan stent thrombosis) Tipe 5 (miokard infark yang berkaitan dengan coronary artery bypass grafting (CABG).



  



d. Anatomi fisiologi







Aorta Adalah arteri terbesar dalam badan manusia. Bersumber dari bilik kiri jantung dan membawa darah beroksigen kepada semua bagian tubuh dalam peredaran sistemik.







Pulmonary trunk Adalah bagian dari organ jantung yang merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.







Katup pulmonalis



Adalah bagian dari jantung yang merupakan katup jantung yang memungkinkan darah dari tubuh kembali ke paru-paru untuk oksigenasi. Katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonal. 



Vena cava superior Atau yang disebut pembuluh darah balik adalah pembuluh darah yang menerima dari kepala dan kedua tangan. Darah yang dibawa oleh pembuluh darah ini juga mengandung banyak CO2.







Arteri pulmonalis kanan Adalah salah satu dari dua pembuluh bercabang dari batang paru bagian kanan yang merupakan bagian integral dari anatomi jantung utuh dan merupakan pembuluh yang mengangkut darah de-oksigen ke paru-paru yang berasal dari ventrikel kanan.







Vena pulmonalis kanan Adalah vena yang membawa darah dari paru-paru dan menuangkannya ke atrium kiri jantung. Vena pulmonalis utama muncul dari paru-paru dan bercabang ke dalam vena paru kanan dan kiri. Vena pulmonalis kanan mengumpulkan darah dari paru-paru kanan.







Atrium kanan Adalah titik tempat berhenti pertama bagi darah yang berasal dari tubuh. Darah yang telah habis oksigen oleh tubuh dan membutuhkan reoksigenasi oleh paru-paru. Katup atrium kanan terbuka dan darah mengalir. Katuppertama menutup, membuka lain, dan darah bergerak ke ventrikel kanan.







Katup trikuspidalis Adalah katup yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan. Sesuai namanya katup ini memiliki 3 daun katup.







Ventrikel kanan



Ventrikel merupakan bagian dari jantung yang berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh. Ventrikel kanan berfungsi sebagai menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke arteri pulmonalis utama.



Arteri



pulmanalis



utama



memanjang



dari



ventrikel



kanan



danbercabang ke arteri paru-paru kiri dan kanan, yang memperpanjang ke paru-paru. Disini darah yang kurang oksigen mengambil oksigen dan dikembalikan ke jantung melalui vena paru. 



Vena cava inferior Atauyang disebut pembuluh darah balik bawah besar adalah pembuluh darah yang menerima darah dari badan dan kedua kaki. Darah yang dibawa oleh pembuluh darah jenis ini mengandung banyak CO2.







Arteri pulmonalis kiri Adalah salah satu dari dua pembuluh bercabang dari batang paru bagian kiri yang merupakan bagian integral dari anatomi jantung utuh dan merupakan pembuluh yang mengangkut darah de-oksigen ke paru-paru yang berasal dari ventrikel kanan.







Vena pulmonalis kiri Vena yang membawa darah dari paru-paru dan menuangkannya ke atrium kiri jantung. Vena pulmonalis utama muncul dari paru-paru dan bercabangke dalam vena paru kanan dan kiri. Vena pulmonalis kiri mengumpulkan darah dari paru-paru kiri.







Atrium kiri Setelah darah sepenuhnya mengandung oksigen, bergerakkembali ke jantung dan berkumpul di atrium kiri. Atrium kiri darah menyimpan untuk satu detak jantung sebelum katup membuka dan membiarkan darah beroksigen mengalir ke dalam ventrikel kiri yang akan dipompa kembali ke dalam tubuh.







Katup aorta



Adalah pintu utama jantung antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta dapat dipengaruhi oleh berbagai masalah yang membuat katup bocor (regurgitasi atau tidak cukup) atau sebagian tertutup (pulmonalis). 



Katup mitral/bikuspidalis Adalah bagian dari organ jantung yang satu ini merupakansalah satu katupjantung yang memisahkan serambi kiri dan bilik kiri. Pada fungsi utamanya, katup mitral akan terbuka dan tertutup secara sempurna saat bilik kiri memompa darah ke seluruh tubuh sehingga tidak ada darah yang kembali masuk ke sarambi kiri.







Ventrikel kiri Berfungsi menerima dari atrium kiri dan memompanya ke aorta. Aorta membawa dan mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh.







Intervebtrikular septup Adalah dinding yang memisahkan bilik kanan dan bilik kiri jantung.







Descending aorta Adalah bagian dari aorta, arteri terbesar daloam tubuh. Aorta turun adalah bagian dari aorta awal di arch aortic yang berjalan melalui dada dan perut. Menurut aorta dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian toraks dan perut, dalam korespondensi dengan dua rongga besar batang dimana itu terletak.







Aacendens aorta Adalah bagian dari aorta yang dimulai di bagian atas pangkal ventrikel kiri, sejajar dengan batas bawah kartilago kista ke tiga di belakang separuh kiri sternum.







Arteria coronaria dextra Adalah arteri yang berasal di atas puncak kanan katup aorta, di sinus aorta kanan di jantung. Merupakan perjalanan ke sulkul koroner kanan, menuju inti hati. Adalah cabang ke arteri menurun posterior dan arteri meginal kanan.







Vena ventriculi dextra anterior Vena-vena jantung anterior (atau vena anterior ventrikel kanan) terdiri dari tiga atau empat pembuluh kecil yang mengumpulkan darah dari bagian depan ventrikel kanan dan terbuka ke atrium kanan; vena marginal kanan sering membuka ke atrium kanan, dan karena itu kadang kadang dianggap sebagai milik kelompok ini.







Vena small cardiac Vena kecil jantung berjalan di sulkus koroner antara atrium kanan dan ventrikel dan membuka ke ekstremitas kanan dari sinus koroner. Ia menerima darah dari bagian posterior atrium kanan dan ventrikel. Ini dapat mengalir ke sinus koroner, atrium kanan, vena jantung tengah, atau tidak ada.







Arteria carotis communis sinistra Dalam anatomi, arteri karotid umum kiri dan kanan (karotid) adalah arteri yang mensuplai kepala dan leher dengan darah beroksigen; mereka membelah leher untuk membentuk arteri karotid eksternal dan internal. Arteri karotis umum Arteri karotid umum muncul langsung dari aorta di sebelah kiri dan sebagai cabang batang brakiosefalik di sebelah kanan.







Arteria subclavia sinistra



Dalam anatomi manusia, arteri subklavia dipasangkan arteri utama dari thorax atas, di bawah klavikula. Mereka menerima darah dari lengkungan aorta. Arteri subklavia kiri memasok darah ke lengan kiri dan arteri subklavia kanan menyuplai darah ke lengan kanan, dengan beberapa cabang memasok kepala dan dada. Di sisi kiri tubuh, subklavia langsung keluar dari lengkungan aorta, sementara di sisi kanan muncul dari arteri brakiosefalika yang relatif pendek ketika bifurkasio ke dalam arteri karotis subklavia dan kanan. 



Aorta transversum Lengkungan aorta, lengkungan aorta, atau lengkungan aorta transversa adalah bagian dari aorta antara aorta naik dan turun. Lengkungan itu bergerak mundur, sehingga akhirnya berjalan ke kiri trakea.







Ligament arteriosum Ligamentum arteriosum (bahasa Latin: ligamentum arteri) adalah ligamen kecil yang merupakan sisa duktus arteriosus yang terbentuk dalam tiga minggu setelah lahir. Pada ujung superior, ligamentum menempel pada aorta — di bagian akhir lengkungan aorta (isthmus aorta) atau bagian pertama dari aorta desendens. Ligamentum arteriosum berhubungan erat dengan saraf laringeal rekuren kiri, cabang saraf vagus kiri. Setelah membelah dari saraf vagus kiri, laring laring berulang di sekitar lengkungan aorta di belakang ligamentum arteriosum, setelah itu naik ke laring. Ligamen ini juga memainkan peran dalam trauma besar; itu memperbaiki aorta di tempat selama deselerasi cepat mundur, akibatnya berpotensi mengakibatkan ruptur aorta.







Auricular The aurikel kanan jantung - juga disebut atrium kanan tambahan (RAA) melekat pada atrium kanan jantung.Ini adalah kantong kecil berbentuk kerucut yang keluar dari bagian atas dan depan atrium dan tumpang tindih dengan akar aorta. RAA sangat berotot, dan dilapisi dengan otot kecil di permukaannya. Ia mengumpulkan darah yang terdeoksigenasi dari aliran darah dan memindahkannya ke jantung ventrikel kanan.







Arteria circumflexa Arteri sirkumfleksa sirkumfleks (arteri scapular circumflex, arteri dorsalis scapulae) merupakan cabang dari arteri subskapularis dan bagian dari anastomosis scapular. Ini melengkung di sekitar perbatasan aksila skapula, perjalanan melalui anatomi "ruang Segitiga" terdiri dari Teres minor superior, yang utama Teres inferior, dan kepala panjang Triceps lateral. Memasuki fossa infraspinatosa di bawah penutup Teres minor, dan anastomosis dengan arteri skapular transversa (suprascapular) dan cabang desenden dari serviks transversal (a.k.a dorsal scapular artery).







Arteria coronaria sinistra Arteri koroner kiri (disingkat LCA) adalah arteri yang muncul dari aorta di atas ujung kiri katup aorta dan memberi makan darah ke sisi kiri jantung. Ia juga dikenal sebagai arteri koroner utama kiri (disingkat LMCA) dan arteri koroner batang utama kiri (disingkat LMS). Ini adalah salah satu arteri koroner.







Venae cordis Adalah pembuluh darah yang terdapat pada jantung.







Apex cordis Apex cordis adalah bagian dari jantung yang tertutup oleh pleuera dan pulmo, apex cordis terletak disebelah bawah, depan dan kiri, letak apex cordis ini dapat dicari pada: Profunda dari spatium intercostalis V sinistra, 8-9 cm dari linea mediana 4 cm di sebelah bawah dan 2 cm disebeleh medial pappila mammae sinistra



e. Patofisiologi STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak aterotoma pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi arteri koroner, baik secara total atau parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan



komposisi plak atau penipisan fibrous cap yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivitas jalur koagulasi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivitas endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menyebabkan injury bagi sel endotelial. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat menyebabkan nekrosis pada miokardium.



f. WOC ( Terlampir )



g. Manifestasi klinis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam  jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.  Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala ini merupakan  petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.  Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas. Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI.



STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas  pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. JIka pemeriksan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan



infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.



h. Penatalaksanaan Tujuan :  Meringankan kerja jantung sampai jaringan parut menggantikan bagian yang infark  Mengurangi / menghilangkan rasa nyeri  Mengatasi komplikasi : aritmia, payah jantung dan syok Penatalaksanaan keperawatan kegawatan pada pasien myocardial infark, ditunjukan untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta mengenal/ mencegah komplikasi distritmia ataupun henti jantung  Pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernafasan dan kenyamanan, biasanya diatur pada posisi fowler  Serangan jantung merupakan menakutkan bagi pasien dan keluarga sehingga ruangan harus diatur seterang mungkin Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan pertolongan dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas.  Oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi oksigenasi seluler selama 20 menit pertama, keadaan iskemik kritis. Untuk memberikan pertolongan yang cepat, oksigen diberikan dalam kanul hidung dan masker, karna selain mencukupi kebutuhan oksigen , juga nyaman bagi pasien. Sehingga presentasi oksigen yang diberikan dapat diatur. Apabila narkotika diberikan oksigen juga diberikan karna pemberian oksigen dapat menghambat pusat pernapasan  Infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat  Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada.  Terapi perfusi Perfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien stemi berkembang menjadi pumpfailure atau takiartimia ventricular yang maligna.



i. Komplikasi Tujuan :  Meringankan kerja jantung sampai jaringan parut menggantikan bagian yang infark  Mengurangi / menghilangkan rasa nyeri  Mengatasi komplikasi : aritmia, payah jantung dan syok Penatalaksanaan keperawatan kegawatan pada pasien myocardial infark, ditunjukan untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta mengenal/ mencegah komplikasi distritmia ataupun henti jantung  Pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernafasan dan kenyamanan, biasanya diatur pada posisi fowler  Serangan jantung merupakan menakutkan bagi pasien dan keluarga sehingga ruangan harus diatur seterang mungkin Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan pertolongan dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas.  Oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi oksigenasi seluler selama 20 menit pertama, keadaan iskemik kritis. Untuk memberikan pertolongan yang cepat, oksigen diberikan dalam kanul hidung dan masker, karna selain mencukupi kebutuhan oksigen , juga nyaman bagi pasien. Sehingga presentasi oksigen yang diberikan dapat diatur. Apabila narkotika diberikan oksigen juga diberikan karna pemberian oksigen dapat menghambat pusat pernapasan  Infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat  Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada.  Terapi perfusi Perfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien stemi berkembang menjadi pumpfailure atau takiartimia ventricular yang maligna.



j. Pemeriksaan penunjang o Electrocardiograf (ECG) o Serum cardiac biomarker 



Cardiac troponin







Creatine kinase-Mbisoenzym







Relative index (indexs relatif) CK-MB dan total CK







Mioglobin







Creatin kinase-MB isofroms







C-creative protein



o Cardiac imaging 



Echocardiography







High resolution MRI







Angiografi



o Indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS A. Pengkajian 1. Pengkajian primer



a) Airway Biasanya pada pasien yang mengalami STEMI tidak ada sumbatan pada jalan napas, maksudnya yaitu jalan napas pasien biasanya paten. b) Breathing Biasanya pasien mengalami sesak nafas dan kesulitas dalam bernafas. Dan biasanya ada memiliki tanda- tanda seperti pola nafas yang tidak teratur, ada pernafasan cuping hidung, dan juga menggunakan otot bantu pernapasan, adanya bunyi nafas tambahan seperti wheezing ataupun ronchi. c) Circulation Biasanya pasien mengalami nadi yang bisa turun meningkat ataupun menurun sesuai dengan pengisian kapiler lambat dan biasanya nadi pada pasein STEMI iramanya tidak teratur, pasien biasanya juga mengalami keringat dingin dan pucat, dan CRT bisa lebih dari 3 detik dan mengalami akral dingin dan mengalami sianosis. d) Disability Biasanya pasien mengalami nyeri dada yang karakteristiknya menyebar ke leher hingga punggung dan memiliki skala nyeri. Biasanya pada pasien yang mengalami STEMI tingkat kesadarannya yaitu composmentis. e) Exposure/EKG Biasanya hasil EKG menunjukan ada ST elevasi, sehingga hal tersebut membuktikan pasien mengalami STEMI. Gamabaran STEMI yang biasanya terlihat pada EKG anatar lain : - lead II, III, aVF



: infark inferior



- lead V1-V4



: infark anteroseptal



- lead V2-V4



: infark anterior



- lead I, aVL, V5-V6



:infark anterolateral



- lead I, aVL



: infark high lateral



- lead I, aVL, V1-V6



: infark anterolateral luas



- lead II, III, aVF, V5- V6 : infark inferolateral - adanya valve pada patologis pada sadapan tertentu.



2. Pengkajian Sekunder a) Identitas Pasien Nama, Umur, Pendidikan, Pekerjaan, Suku, Agama, Alamat, Tanggal Pengkajian. Biasanya STEMI sering terjadi 45% pada orang yang lebih muda dari umur 65 tahun dan 5% terjadi pada orang yang lebih muda dari 40 tahun.



85% meninggal karna ini pada usia 65 tahun atau lebih. Biasanya penyakit ini terjadi pada jenis kelamin laki-laki. Dan angka kejadiannya lebih tinggi pada orang afrika- amerika, amerika latin, dan amerika india. b) Riwayat Kesehatan c) Keluhan Utama Biasanya STEMI rasa sakitnya seperti nyeri di daerah dada yang menyalar ke punggung. Dan biasanya waktu terjadinya STEMI ini lebih dari 12 jam. d) Riwayat Kesehatan Sekarang Biasanya STEMI rasa sakitnya seperti nyeri di daerah dada yang menyalar ke punggung. Dan biasanya waktu terjadinya STEMI ini lebih dari 12 jam. e) Riwayat Penyakit Dahulu



f)



g)



h)



i)



j)



Biasanya pasien yang mengalami STEMI memiliki riwayat penyakit yaitu seperti hipertensi, DM, obesitas dan mengkonsumsi alkohol. Pola nutrisi Biasanya pasien yang mengalami STEMI merasa mual dan muntah, jadi bisanya bisa terjadi defisit nutrisi pada pasien. Pola eliminasi Biasanya pasien yang mengalami STEMI akan mengalami retensi urin, sehingga hal ini dapat mengganggu pola eliminasi pada pasien. Pola aktivitas/ latihan Biasanya pasien dengan STEMI mengalami kelemahan maupun keletihan sehingga hal ini mengakibatkan pasien sulit untuk berjalan maupun melakukan aktivitas dan terjadi intoleransi pada aktivitasnya. Pola tidur Biasaya pasien dengan penyakit ini akan mengalami gangguan pada tidurnya karena rasa cemas maupun kegelisahan yang dialami dirinya. Pemeriksaan Fisik 1) B1 (Breath) Dispneu (+),diberikan 02 tambahn 2) B2 (Blood) Suara jantung murmur (+),chest pain (+),crt 2 dtk,akral dingin 3) B3 (Brain) Pupil isokor,reflek cahaya (+),reflek fisiologis (+) 4) B4 (Bowel) Oliguri 5) B5 (Bladder)



Penurunan nafsu makan,mual (-),muntah (-) 6) B6 (Bone) Tidak ada masalah B. Diagnosa Keperawatan 



Nyeri akut







Penurunan curah jantung







Pola nafas tidak efektif



C. Intervensi keperawatan No.



Diagnosa Kep



SLKI



SIKI



1.



Nyeri akut



Tingkat Nyeri



Manajemen nyeri



Kriteria hasil :



Aktivitas: :







Keluhan



nyeri







menurun



durasi, frekuensi nyeri







Meringis menurun







Rasa gelisah menurun







Kesulitan



tidur







Identifikasi respon nyeri non verbal







Identifikasi faktor mempengaruhi nyeri



menurun 



Identifikasi lokasi, karakteristik,



Frekuensi nadi normal







Berikan terapi nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri







Control



lingkungan



yang



memperberat nyeri 



Fasilitasi tidur dan istirahat







Pertimbangkan sumber dan cara meredakan nyeri







Jelaskan penyebab, pemicu nyeri







Jelaskan strategi pereda nyeri







Kolaborasi pemberian analgesic jika diperlukan



2.



Penurunan curah Curah jantung jantung



Perawatan jantung



Kriteria hasil : 



Aktivitas” :



Kekuatan nadi perifer







Identifikasi tanda/gejala primer



meningkat



dan sekunder penurunan curah







Bradikardia menurun



jantung







Takikardia menurun







Monitor tekanan darah







Gambaran







Monitor aritmia dan EKG 12



EKG



sadapan



aritmia normal 



Edema menurun







Periksa TD dan frekuensi nadi







Suara



jantung







menurun 



Posisikan pasien fowler atau semi fowler



Tekanan darah normal







Berikan diet jantung yang sesuai







Anjurkan beraktivitas fisik secara intoleransi dan bertahap







Berikan terapi untuk mengurangi stress







Berikan dukungan emosional dan spiritual







Kolaborasikan



pemberian



antiaritmia jika diperlukan 3.



Pola napas tidak efektif



Pola napas



Manajemen jalan napas



Kriteria hasil :



Aktivitas “ :







Dipsnea menurun







Monitor pola napas







Frekuensi







Monitor bunyi napas tambahan







Monitor sputum







Pertahankan



napas



normal 



Kedalaman



napas



membaik



kepatenan



jalan



napas dengan head-tilt dan chinlift 



Posisikan pasien fowler atau semi fowler







Berikan



fisioterapi



dada



jika



diperlukan 



Berikan minum hangat







Berikan oksigen jika perlu







Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari







Ajarkan teknik batuk efektif







Kolaborasikan



pemberian



bronkodilator,



ekspektoran,



mukolitik jika perlu D. Implementasi Keperawatan Ditunjukkan terapi gejala-gejala yang muncul pertama kali untuk pencegahan krisis dan secara terus-menerus dalam jangka waktu yang lama sampai dapat beradaptasi dengan tercapainya tingkat kesembuhan yang lebih tinggi atau terjadi kematian. E. Evaluasi Keperawatan Dilakukan secara cepat dan terus menerus dan dalam waktu yang lama untuk mencapai keefektifan masing-masing tindakan dan terapi, secara terus-menerus menilai kriteria hasil untuk mengetahui perubahan status pasien.