BST Glaukoma Absolut [PDF]

Citation preview

Bed Side Teaching



GLAUKOMA ABSOLUT



Disusun Oleh: Akbara Pradana 1010313047 Mentari Artika 1110311022 Ahmat Tasnim 1110311033



Preseptor : dr. Getry Sukmawati, Sp.M (K)



BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA RSUP DR. M. DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2016



BAB I ILUSTRASI KASUS



IDENTITAS PASIEN Nama



: Tn. E



No. MR



: 913612



Umur



: 53 tahun



Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat



: Guguak Sarai Kecamatan IX Koto Sungai Lasi, Solok



Pekerjaan



: Petani



ANAMNESIS Seorang pasien laki-laki berumur 53 tahun datang ke poli mata RSUP Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 8 April 2016 dengan,



Keluhan Utama : hilang penglihatan pada mata kiri sejak 2 bulan yang lalu.



Riwayat Penyakit Sekarang: -



Hilang penglihatan pada mata kiri sejak 2 bulan yang lalu, awalnya pasien merasakan mata kabur sejak 10 bulan yang lalu, disertai nyeri, sakit kepala yang hilang timbul, .



-



Riwayat mata merah berulang pada mata kiri sejak 10 bulan yang lalu



-



Riwayat mata berair pada mata kiri sejak 10 bulan yang lalu.



-



Riwayat mata mudah lelah sejak 10 bulan yang lalu



-



Riwayat putih pada bagian hitam bola mata sejak 1 bulan yang lalu



-



Sebelumnya pasien pernah mengeluh terkena benda asing pada mata kiri kemudian pasien menggosok-gosok matanya



-



Silau ketika melihat cahaya.



-



Pandangan ganda tidak ada



-



Mual dan muntah tidak ada.



-



Demam tidak ada.



Riwayat Penyakit Dahulu: -



Tidak ada riwayat penyakit mata sebelumnya



-



Riwayat operasi mata sebelumnya (-)



Riwayat Penyakit Keluarga: -



Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama sebelumnya.



Status Oftalmikus



Status Oftalmikus Visus Silia/supersilia



OD 5/15 Trichiasis (-)



0 Trichiasis (-)



OS



Palpebra superior



Madarosis (-) Edema (-)



Madarosis (-) Edema (-)



Palpebra inferior



Hematom (-) Edema (-)



Hematom (-) Edema (-)



Margo palpebra



Hematom (-) Hordeolum (-)



Hematom (-) Hordeolum (-)



Aparat lakrimalis Konjungtiva tarsalis



Khalazion (-) Dalam batas normal Papil (-)



Khalazion (-) Dalam batas normal Papil (-)



Konjungtiva fornics Konjungtiva bulbi



Folikel (-) Hiperemis (-) Injeksi konjungtiva (-)



Folikel (-) Hiperemis (-) Injeksi konjungtiva (+)



Injeksi siliar (-)



Injeksi siliar (+)



Sklera Kornea



Putih Bening



Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Lensa



diameter 5mm, bulae (+) Cukup dalam, hipopion (-) Agak dangkal, hipopion (-) Coklat, rugae (+) Coklat, rugae (+) Bulat, RP (+/-), 3 mm Bulat, semi midiriasis Keruh subskapular Keruh total



Fundus: - Media



posterior Agak keruh



Papil



Bulat, batas tegas, c/d = Tidak dapat dinilai



Pembuluh darah Retina Makula Tekanan bulbus okuli Posisi Bola mata Gerakan bulbus okuli



0.3-0.4, media jernih a:v = 2:3 Perdarahan (-), eksudat (-) Refleks fovea (+) Normal (Palpasi) Ortho Bebas ke segala arah



Diagnosis kerja



: Glaukoma Absolut OS Ulkus kornea parasentral OS Katarak matur OS Katarak imatur OD



Anjuran terapi



: Timolol 0,5 % 2 x 1 gtt OS



Putih Ulkus kornea (+), udem (+),



Keruh



Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai N+1 (Palpasi) Ortho Bebas ke segala arah



Reepitel ed 6x1 OS Levofloxacin 6x1 gtt OS Rencana



: Tonometri non kontak USG mata Pewarnaan gram



BAB II DISKUSI



Telah datang seorang pasien laki-laki 53 tahun datang ke Poli Mata RSUP Dr. M. Djamil Padang pada pukul 14.00 WIB, tanggal 7 April 2016 untuk control mata.



Dari anamnesis pasien mengeluhkan hilang penglihatan pada mata kiri sejak 2 bulan yang



lalu. Hilangnya penglihatan pada mata kiri disebabkan oleh



glaucoma yang mana akibat peningkatan tekanan intraokuler terjadi proses apoptosis sel ganglion retina, menyebabkan penipisan lapisan inti dalam lapisan serat saraf retina serta berkurangnya akson di nervus optikus4. Selain itu, pada pemeriksaan ditemukan kekeruhan total pada lensa mata kiri yang ikut serta pada proses hilangnya penglihatan. Pada pemeriksaan visus mata kiri didapatkan hasil yaitu nol (0) hal ini disebabkan oleh kerusakan total papil N.II3,8. Pasien mengeluhkan mata merah, nyeri dan berair. Mata merah yang terjadi disebabkan adanya injeksi konjungtiva dan injeksi siliar. Injeksi konjungtiva disebabkan oleh adanya pengaruh mekanik atau proses peradangan sehingga pembuluh darah arteri konjungtiva melebar. Sedangkan injeksi siliar pelebaran pembuluh darah pericorneal yang disebakan karena adanya peradangan kornea3,8. Hal ini dibuktikan pada pemriksaan mata kiri ditemukan adanya ulkus kornea. Pengobatan yang diberikan pada pasien ini berupa tetes mata repithel 6 x sehari dan Timol 0,5% 2 x sehari. Rephitel adalah formula hydrogel liposomal dengan povidon iodin 3% yang berguna dalam proses penyembuhan luka. Kandungan povidon iodin dapat mengurangi reaksi inflamasi yang dapat mengganggu proses penyembuhan tersebut. Sedangkan Timol merupakan obat yang memberikan efek untuk menurunkan produksi aquos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%.



BAB III TINJAUAN PUSTAKA



2.1. Anatomi dan Fisiologi 2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)



Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris. Struktur sudut COA terdiri dari garis Schwalbe, kanal schlemm, trabekular meshwork atau jalinan trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm), badan siliar anterior, dan iris. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut.1



Gambar 1 : anatomi dan aliran Aquos humor2 2.1.2. Korpus Siliaris Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2mm), dan zona posteror yang datar, pars plana (4mm). Prosesus siliaris berasal dari pars plicata. Prosesus siliaris terutama terbentuk dari kapiler dan vena yang bermuara



ke vena-vena vorticosa. Ada dua lapisan epitel siliaris : satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.2 Musculus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler dan radial. Fungsi serat sirkuler adalah mengerutkan dan merelaksasi serat-serat zonula, yang berorigo di lembah antara processus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus. Serat longitudinal menyisip ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besarnya pori trabekula.2 Pembuluh darah yang mendarahi korpus siliaris berasal dari sirkulus anterior mayor iris. Persarafan sensoris iris melalui saraf-saraf siliaris.2 2.1.3 Dinamika Akuos Humor Akuos humor adalah suatu cairan bening yang mengisi bilik mata depan (0,25 ml) dan bilik mata belakang (0,06ml). Volumenya adalah sekitar 250uL, dan kecepatan pembentukannya adalah 2,5 uL/menit. Komposisi akuos humor serupa dengan plasma, kecuali pada cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Akuos humor memiliki beberapa fungsi antara lain:2 1. Mempertahankan tekanan intra okuler 2. Mempertahankan transparansi optik 3. Sebagai sumber nutrisi dan sebagai media untuk membuang hasil metabolisme lensa serta endotelium kornea. Akuos humor diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, akuos humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekula di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen akuos humor dengan darah di iris. Akibat kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran



pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Aliran akuos humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas oto siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena korpus siliaris, koroid dan sklera.3



Gambar 2 : sirkulasi dan drainase akuos humor4



Gambar 3. Aliran akuos normal4



2.2. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.



Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.6 Glaukoma adalah penyakit yang ditandai oleh adanya neuropati optik yang berhubungan dengan defek lapangan pandang, dengan peningkatan tekanan intraokuler sebagai salah satu faktor resiko utama.5 Glaukoma kronik apabila tidak ditatalaksana secara adekuat, dengan ada atau tidak adanya serangan subakut intermiten, lambat laun akan mengarah ke fase akhir yaitu glaukoma absolut.7 2.3. Epidemiologi Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di dunia. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma. Di Amerika Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma sering tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma di Amerika Serikat adalah angle closure glaucoma (ACG). Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle glaucoma.8 Gambar 4. Glaukoma



2.4. Faktor Resiko



Suspek glaukoma (hipertensi okular) diartikan seseorang dengan TIO meningkat berulang diatas 21 mmHg dan/atau adanya diskus optik dan/atau lapis serat saraf yang mengindikasikan adanya kerusakan saraf optik, tetapi dengan lapangan pandang yang normal.6 ada beberapa faktor resiko yang membuat seseorang mudah terjangkit glaukoma, diantaranya:5,7,10 1. Usia Prevalensi galukoma primer sudut terbuka meningkat pada usia lebih dari 40 tahun mungkin disebabkan berkurangnya fasilitas pengeluaran aqueous humor. Penurunan lapangan pandang meningkat 7x pada usia >60 tahun. 2. Ras Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam daripada orang berkulit putih 3. Familial 4. Peningkatan tekanan intra okuler (teori mekanik) Peningkatan TIO menyebabkan regangan mekanik lamina cribrosa yang akan menyebabkan perubahan akson dan iskemia dengan cara mengubah aliran kapiler darah. Akibatnya, neutrofin tidak dapat mencapai badan sel ganglion retina dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhannya. 5. Kelainan refraksi. Hipermetrop berhubungan pada glaukoma sudut tertutup primer karena kedalaman dan volume bilik mata depan yang



lebih kecil sedangkan mipoi dihubungkan dengan glaukoma sudut terbuka



6. Faktor sistemik Ada kemungkinan keterkaitan antara penyakit galukoma primer sudut terbuka dengan penyakit hipertensi dan diabetes melitus tipe 2 2.5. Klasifikasi Glaukoma merupakan neuropati kronik yang didapat yang dikarakteristikkan dengan hilangnya cup diskus optik dan lapangan pandang. Hal ini biasanya dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokular. 4 Glaukoma memiliki sedikitnya 60 tipe yang berbeda. Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut.2,4 Klasifikasi dibuat dapat berdasarkan: 9 1. 2. 3. 4. 5.



Berdasarkan ada/tidaknya faktor penyebab : primer atau sekunder Berdasarkan anatomi sudut drainase : sudut terbuka atau sudut tertutup Berdasarkan kecepatan onset : akut atau kronik Berdasarkan usia saat terjadinya onset : kongenital, juvenile, atau dewasa Berdasarkan tingkatan TIO : glaukoma tekanan normal atau hipertensi okular



Klasifikasi glaukoma dilihat dari etiologinya adalah:8 1. Glaukoma primer a. Glaukoma sudut terbuka - Glaukoma sudut terbuka primer



- Glaukoma tekanan normal b. Glaukoma sudut tertutup - Akut - Subakut - Kronik 2. Glaukoma kongenital - Glaukoma kongenital primer - Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan -



okular lain Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan



ekstra-okular 3. Glaukoma sekunder - Glaukoma pigmentasi - Eksfoliasi sindrom - Akibat perubahan lensa - Akibat perubahan traktus uvea - Trauma - Post-operasi - Glaukoma neovaskular 4. Glaukoma absolut : hasil akhir dari glaukoma tak terkontrol adalah mata keras, pandangan kabur, nyeri mata. 2.6. Patofisologi Mekanisme utama hilangnya penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina, menyebabkan penipisan lapisan inti dalam dan lapisan serat saraf retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar TIO. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan rusaknya nervus optik. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin dikarenakan iskemia kaput



nervus optik.8 Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori iskemik:10 1. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan. 2. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.5 Pada glaukoma sudut terbuka primer, gambaran patologik utama adalah proses degeneratif di jaringan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase akuos humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.10 2.7. Manifestasi klinis Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif lambat, dan tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang timbul berupa peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dan keparahan



penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar individu.



Sebagian orang dapat mentoleransi



peningkatan tekanan tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang, sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra okuler normal. Walaupun demikian,tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat.11 Gejala klinis glaukoma absolut:7 



Mata buta disertai nyeri. Mata terasa nyeri, iritasi, buta total (negatif pada light perception) serta keras seperti batu. Negatif pada light perception disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang







dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan Zona kemerahan perilimbal yaitu kemerahan di sekitar kornea akibat



 



dilatasi vena silier anterior. Caput medusa yaitu tonjolan kecil dan pembesaran pembuluh darah. Kornea pada awalnya bening tapi tidak peka. Perlahan akan menjadi keruh dan mungkin dapat menyebabkan bula (bullous keratopathy) atau







filaments (filamentary keratitis). Bilik mata menjadi sangat dangkal atau dalam tergantung kelainan yang



mendasari.  Iris menjadi atrofi  Pupil menjadi kaku dan berdilatasi  Diskus optik menunjukkan atrofi optik glaukoma  TIO tinggi; bola mata menjadi keras seperti batu 2.8. Diagnosis Pemeriksaan mata ditemukan, yaitu:8



1. Tonometri dengan digital atau palpasi Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui tekanan intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 – 21 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman. Selain itu ada tonometri Schiotz, non kontak dan yang paling sederhana adalah dengan palpasi.



Gambar 3.1 Tonometer aplanasi



Gambar 3.2 Tonometer Schiotz 2. Lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara. Pertama, uji konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa. Kedua, perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama. 3. Pemeriksaan Funduskopi Dapat dilakukan dengan oftalmoskop langung maupun tidak langsung.



4. Gonioskopi: melihat sudut COA apakah terbuka atau tertutup dengan goniolens. Selain itu juga bisa menilai apakah terdapat sinekia, pembuluh darah atau robekan di akar iris. Selain untuk diagnosis, berguna juga untuk menilai jenis operasi apa yang akan dilakukan. Pada glaukoma juvenil, didapatkan hasil yang normal dengan sudut terbuka.



2.9. Tatalaksana Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu: 5,8 1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat. 2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi. 3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat. Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena sinekia total dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :7 1. Prosedur Siklodestruktif



Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakkan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy. 2. Injeksi alkohol retrobulbar Dapat diberikan untuk menangani keluhan nyeri. Menggunakan injeksi alkohol retrobulbar dengan pemberian 1 ml xylocaine 2% injeksi, dilanjutkan 1 ml alkohol 80% setelah 5-10 menit. Hal ini dapat menghancurkan ganglion siliar. 3. Enukleasi bulbi Secara jarang, Enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan konservatif 2.10. Komplikasi Komplikasi dapat terjadi jika glaukoma tidak terobati dikarenakan TIO terlalu tinggi.7 1. Ulserasi kornea. Hasil dari edema epitel yang tak hilang dan pada keadaan terntentu dapat menyebabkan perforasi.



2. Stafiloma. Hasil dari TIO yang tinggi, sklera menjadi tipis dan atrofi dan akhirnya tonjolan keluar dari daerah silier (stafiloma silier) atau ekuator (stafiloma ekuatorial). 3. Bulbi atrofi. Pada akhirnya badan silier akan berdegenerasi, TIO turun dan bola mata menyusut.



DAFTAR PUSTAKA 1. American Academy of Ophthamologhy.Fundamentals and principles of ophthalmology.Section 2. United states of America: Basic and clinical science course; 2013-2014. p. 50-4. 2. John F. Salmon. Glaukoma.Dalam : Vaughan D.G,Asbury T. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta : EGC. 2010; p.212-228. 3. Choplin NT, Lundy DC. 2007. Atlas of glaucoma. Second Edition, USA. p: 32. 4. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. Section 10. United states of America: Basic and clinical science course; 2011-2012. p. 50-4. 5. American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course Section 10: Glaucoma. Singapore: LEO; 2011. Hlm. 85-102 6. Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008 7. Khurana AK. Comprehensive Ophtalmology. Edisi ke-4. New Delhi: New Age International Publisher. 2007. 8. Eva PR, Whitcher JP, editor (penyunting). Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi ke-17. Jakarta: EGC. 2010



9. Olver J, Cassidy L. Section 11-Sub speciality Glaucoma. Dalam: Ophthalmology at a Glance. Massachussets: Blackwell Pulishing Company. 2005. Hlm. 78-82 10. Kooner KS. Clinical Pathway of Glaucoma. New York : Thieme. 2000; Hlm. 23-51 11. American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course Section 10: Glaucoma. 2011-2012; Hlm. 155-60.