![Case Epilepsi [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/case-epilepsi.jpg)
9 0 303 KB
STATUS PASIEN BAGIAN PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT Dr. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR
I. IDENTITAS PASIEN Nama
: An. S
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Usia
: 9 tahun
Alamat
: Kp. Sawah Rt 05/01 Kecamatan Kemang, Bogor
Status Perkawinan
: Belum kawin
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pelajar
Pendidikan
: SD
Suku Bangsa
: WNI
No RM
: 25-76-88
II. ANAMNESIS Dilakukan secara Alloanamnesis dari orang tua pasien pada tanggal 13 November 2013 pukul 10.00 WIB di ruang poliklinik saraf dengan didukung catatan medis.
Keluhan Utama Kejang 3 hari SMRS
Keluhan Tambahan Tidak ada keluhan tambahan
Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan diantar oleh ibunya ke poliklinik Saraf RS Marzoeki Mahdi dengan keluhan kejang 3 hari SMRS. Kejang terjadi saat pasien sedang dalam keadaan beristirahat. Sebelum kejang, orang tua pasien mengaku melihat pasien seperti
1
melamun dengan tatapan kosong, dan menurut ibunya kejang berlangsung kurang lebih 5 menit. Kejang terjadi diseluruh tubuh disertai kaku dan kelojotan, serta pasien dalam keadaan tidak sadar. Saat kejang juga mata memandang keatas, lidah tidak tergigit tapi keluar lendir dari mulut pasien. Setelah kejang pasien tidak sadar diri. Keluhan kejang dirasakan mulai terjadi pada saat pasien berusia 3 tahun. Pada saat usia pasien 3 tahun awal muncul kejang akibat demam tinggi yang dialami pasien. Setelah itu pasien sering mengalami kejang apabila demam tinggi. Namun, semakin lama kejang yang terjadi tidak berhubungan dengan demam. Kejang terjadi begitu saja walaupun pasien tidak dalam keadaan demam. Kejang biasanya terjadi lebih dari tiga kali dalam seminggu. Biasanya setelah kejang pasien tersadar dan merasa pusing lalu tertidur karena lemas, namun tiga hari yang lalu setelah kejang pasien tidak sadarkan diri sekitar 30 menit. Pasien baru pertama kali berobat ke poli Saraf dan sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat dalam jangka waktu panjang.
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma kepala atau infeksi sebelumnya tidak ada. Riwayat kejang demam sejak usia 3 tahun. Riwayat asma tidak ada. Riwayat alergi obat-obatan tidak ada.
Riwayat Kehamilan dan Persalinan Orang tua pasien mengaku saat pasien di dalam kandungan, sang ibu tidak menderita penyakit tertentu. Kehamilan dikontrol rutin di bidan terdekat. Kebutuhan gizi saat hamil diakui terpenuhi. Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara yang lahir dengan persalinan normal dan cukup bulan. Tidak ada komplikasi saat proses melahirkan.
Riwayat Penyakit Keluarga Orang tua pasien mengaku tidak ada anggota keluarga lainnya yang menderita sakit yang sama seperti pasien.
2
III. PEMERIKSAAN FISIK ( 13 November 2013) A. Keadaan umum Kesadaran
: compos mentis – tampak sakit ringan
Tekanan darah
: 110/80 mmHg,
Denyut nadi
: 88x/mnt, isi cukup, irama regular teratur, equal
Frekuensi Nafas : 20x /mnt Suhu
: 36oC
BB
: 24 kg
TB
: 155 cm
B. STATUS GENERALIS Kepala
Bentuk
: normochepali, simetri
Nyeri tekan
: (-)
-
Rambut
: hitam lurus dengan beberapa uban, distribusi merata, allopecia (-)
-
Wajah
: simetris, pucat (-), ikterik (-), petekie (-)
-
Mata
: edema kelopak mata (-/-), pupil bulat isokor Ø 2 mm|2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), ptosis (-/-), lagoftalmus (-/-)
-
Hidung
: Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-)
-
Telinga
: normotia, pendengaran normal, nyeri tekan tragus dan mastoid (-)
-
Gigi Mulut
: bibir kering (+), gusi berdarah (-) caries (-)
-
Lidah
: tampak kotor berwarna putih, kering (-)
-
Tenggorokan
: normal, tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Thoraks
Paru
3
Inspeksi
: Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), deformitas (-)
Palpasi
: Vokal fremitus kanan dan kiri simetris
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi
: Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis teraba di ICS V , 1 cm medial linea midclavicularis sinistra
Perkusi
: batas jantung atas : ICS III linea parasternal kiri Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis kiri Batas jantung kiri : ICS V 1 cm medial linea midclavicularis sinistra
Auskultasi
: BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)
Abdomen Inspeksi
: dinding abdomen datar, jaringan parut (-)
Auskultasi
: bising usus 2x/menit
Palpasi
: supel, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi
: timpani (+) pada 9 regio abdomen
Ekstremitas - atas
: akral hangat (+/+), oedem (-/-)
- bawah :
: akral hangat (+/+), oedem (-/-)
-
C. STATUS NEUROLOGIS 1) Kesadaran
: Composmentis
2) GCS
: E 4 V5 M 6
3) Tanda Rangsang meningeal : Kaku kuduk
:-
Brudzinsky 1
:-
4
Brudzinsky 2
: -|-
Laseque
: >700 | >700
Kernig
: >1350 | >1350
4) Saraf kranial
:
1. N. I (Olfactorius )
Daya pembau
Kanan
Kiri
Keterangan
dbn
dbn
Dalam
batas
normal
2. N.II (Opticus) Kanan
Kiri
Daya penglihatan
Dbn
Dbn
Lapang pandang
Dbn
Dbn
Pengenalan warna
Dbn
Dbn
Kanan
Kiri
Keterangan Dalam
batas
normal
3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis
(-)
Keterangan (-)
Pupil Bentuk
Bulat
Bulat
Ukuran
Φ2mm
Φ2mm
Dalam
akomodasi
baik
baik
normal
Langsung
(+)
(+)
Tidak langsung
(+)
(+)
Gerak bola mata
Dbn
Dbn
Kedudukan bola mata
ortoforia
ortoforia
batas
Refleks pupil
4. N. IV (Trokhlearis)
5
Gerak bola mata
Kanan
Kiri
Keterangan
Dbn
Dbn
Dalam
batas
normal
5. N. V (Trigeminus) Kanan
Kiri
Dbn
Dbn
Opthalmikus
Dbn
Dbn
Dalam
Maxilaris
Dbn
Dbn
normal
Mandibularis
Dbn
Dbn
Kanan
Kiri
Keterangan
Gerak bola mata
Dbn
Dbn
Dalam
Strabismus
(-)
(-)
normal
Kanan
Kiri
Keterangan
Saat diam
simetris
simetris
Dalam
Mengernyitkan dahi
Dbn
Dbn
normal
Senyum
Dbn
Dbn
memperlihatkan gigi
Dbn
Dbn
Motorik
Keterangan
Sensibilitas batas
6. N. VI (Abduscens)
batas
7. N. VII (Facialis)
Motorik
Daya
perasa
anterior lidah
2/3 Tidak
batas
Tidak dilakukan
dilakukan
8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
6
Kanan
Kiri
Tuli konduktif
(-)
(-)
Tuli sensorieural
(-)
(-)
Keterangan
Pendengaran
Vestibular
Dalam
batas
normal
Vertigo
(-)
(-)
Nistagmus
(-)
(-)
Kanan
Kiri
Simetris
Simetris
9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings Daya
perasa
/3
posterior lidah
Keterangan
Dalam Tidak
batas
Tidak dilakukan
normal
Kanan
Kiri
Keterangan
Arkus farings
Simetris
Simetris
Disfonia
-
-
Dalam
Refleks muntah
Tidak
Tidak dilakukan
normal
dilakukan
10. N. X (Vagus)
batas
dilakukan
11. N. XI (Assesorius) Kanan
Kiri
Keterangan
Menoleh
dbn
dbn
Dalam
Mengankat bahu
dbn
dbn
normal
Eutrofi
Eutrofi
Motorik
Trofi
batas
12. N. XII (Hipoglossus)
7
Kanan
Kiri
Keterangan
Motorik
dbn
Dbn
Trofi
eutrofi
Eutrofi
Dalam
Tremor
(-)
(-)
normal
Disartri
(-)
(-)
Kanan
Kiri
Kekuatan
5555
5555
Tonus
N
N
Trofi
Eu
Eu
Ger.involunter
(-)
(-)
batas
5) Sistem motorik Keterangan
Ekstremitas atas
Dalam
Batas
Normal
Ekstremitas bawah Kekuatan
5555
5555
Tonus
N
N
Trofi
Eu
Eu
Ger.involunter
(-)
(-)
6) Sistem sensorik Sensasi
Kanan
Kiri
Keterangan
Raba
baik
baik
Dalam
Nyeri
baik
baik
normal
Suhu
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Propioseptif
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
batas
7) Refleks Refleks
Kanan
Kiri
Keterangan
8
Fisiologis Biseps
(+)
(+)
Triseps
(+)
(+)
Patella
(+)
(+)
Achilles
(+)
(+)
Hoffman Tromer
(-)
(-)
Babinski
(-)
(-)
Dalam
Chaddock
(-)
(-)
normal
Openheim
(-)
(-)
Gordon
(-)
(-)
Schaeffer
(-)
(-)
Patologis
batas
8) Fungsi koordinasi dan keseimbangan Pemeriksaan
Kanan
Kiri
Jari tangan – jari tangan
Baik
Baik
Jari tangan – hidung
Baik
Baik
Tumit – lutut
Baik
Baik
Pronasi – supinasi
Baik
Baik
Romberg test
Tidak
Tidak dilakukan
Keterangan
dilakukan
9) Sistem otonom Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
Keringat
: Baik
10) Fungsi luhur
: Tidak ada gangguan fungsi luhur
11) Vertebra
: tidak ada kelainan, tidak ada nyeri tekan
9
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN Pada os dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan EEG. Hasil EEG pada pasien ini belum ada.
V. RESUME Pasien anak laki-laki 9 tahun datang ke poliklinik Saraf RS Dr. Marzoeki Mahdi dengan keluhan kejang 3 hari sebelum masuk RS. Kejang terjadi saat pasien sedang dalam keadaan beristirahat. Sebelum kejang, orang tua pasien mengaku melihat pasien seperti melamun dengan tatapan kosong, dan menurut ibunya kejang berlangsung kurang lebih 5 menit. Kejang terjadi diseluruh tubuh disertai kaku dan kelojotan, serta pasien dalam keadaan tidak sadar. Saat kejang juga mata memandang keatas, lidah tidak tergigit tapi keluar lendir dari mulut pasien. Setelah kejang pasien tidak sadar diri. Keluhan kejang dirasakan mulai terjadi pada saat pasien berusia 3 tahun. Pada saat usia pasien 3 tahun awal muncul kejang akibat demam tinggi yang dialami pasien. Setelah itu pasien sering mengalami kejang apabila demam tinggi. Namun, semakin lama kejang yang terjadi tidak berhubungan dengan demam. Kejang terjadi begitu saja walaupun pasien tidak dalam keadaan demam. Kejang biasanya terjadi lebih dari tiga kali dalam seminggu. Biasanya setelah kejang pasien tersadar dan merasa pusing lalu tertidur karena lemas, namun tiga hari yang lalu setelah kejang pasien tidak sadarkan diri sekitar 30 menit. Pasien baru pertama kali berobat ke poli Saraf dan sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat dalam jangka waktu panjang. Tidak ada riwayat trauma kepala maupun infeksi otak sebelumnya. Ada riwayat kejang demam saat pasien berusia 3 tahun. Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami hal yang sama. Pada Pemeriksaan Fisik ditemukan : Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda vital
:
Tekanan darah
: 110/80 mmHg
Denyut nadi
: 88x/mnt
10
Frekuensi Nafas
: 20x /mnt
Suhu
: 36oC
Status generalis
: Dalam batas normal
Status Neurologis
: GCS E4V5M6
Tanda rangsang meningeal : negatif Saraf kranialis
: baik
Sistem motorik : Lengan kanan/kiri
: 5555/5555
Tungkai kanan/kiri
: 5555/5555
Sistem sensorik
: baik
Refleks fisiologis
: (+)
Refleks Patologis
: (-)
VI. DIAGNOSIS KERJA a. Diagnosis klinis : Kejang disertai gangguan kesadaran awal kejang b. Diagnosis Topis : Korteks serebri c. Diagnosis Etiologi : Epilepsi serangan umum bangkitan umum tonik klonik.
VII. PENATALAKSANAAN 1. Non Medikamentosa
Pertolongan pertama o Pasien dan anggota keluarga harus diberitahukan dengan jelas tindakan apa yang harus diambil bila menghadapi serangan. o Jangan memasukan sesuatu ke dalam mulut pasien atau memaksa membuka mulut pasien. o Tidak perlu diusahakan mengekang gerakan kejang karena hanya akan berakibat menimbulkan cedera. o Pasien harus dibiarkan untuk
mengalami
kejang seperti
seharusnya.
11
o Pasien harus dipindahkan ke tempat yang aman. o Setelah serangan balikkan pasien pada salah satu sisi dalam posisi setengah telungkup untuk membantu pernafasan pasien dan pemulihan serta berikan bantalan di kepala dengan sesuatu yang lunak. o Jalan nafas harus diperiksa dan diawasi o Jangan memberikan minuman apapun setelah suatu serangan kejang dan jangan memberikan pasien antikonvulsan oral tambahan. o Setelah suatu serangan pasien harus ditemani dan diberi dukungan hingga fase bingung yang menyertainya telah hilang seluruhnya dan pasien memperoleh kembali keseimbangannya.
2. Medikamentosa Pada pasien ini diberikan terapi depkote pil 250 mg, 2 x 1.
VIII. PROGNOSIS Ad Vitam
: ad bonam
Ad fungsionam : ad malam Ad sanationam
: dubia ad malam
12
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI EPILEPSI Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya. Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi
yang
dapat
mencetuskan
bangkitan
epileptik,
perubahan
neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak. Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu: Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologi dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan
13
listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
B. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1.
Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya
2.
Epilepsi sekunder atau simtomatik yaitu yang penyebabnya diketahui.
Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : 1.
Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.
2.
Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
3.
Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
4.
Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak.
5.
Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
6.
Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
7.
Penyakit
seperti
fenilketonuria
(FKU),
sclerosis
tuberose
dan
neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
14
C. KLASIFIKASI EPILEPSI Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktorfaktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram. Data 1. Klasifikasi internasional bangkitan epilepsi (1981) adalah Bangkitan parsial 1. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) a. Dengan gejala motorik b. Dengan gejala sensorik c. Dengan gejala otonomik d. Dengan gejala psikik 2. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) a. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran Dengan automatisme b. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan Dengan gangguan kesadaran saja Dengan automatisme 3. Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik) a. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum b. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum c. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum Bangkitan Umum (Konvulsi atau Non-Konvulsi) 1. Bangkitan lena Lena ( absence ), sering di sebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa di dahului aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik, di tandai dengan terhentinya percakapan untuk sesaat, pandangan kosong, atau mata
15
berkedip dengan cepat. Hampir selalu pada anak-anak, mungkin menghilang waktu remaja atau diganti dengan serangan tonik-klonik. 2. Bangkitan mioklonik Mioklonik, serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat dan tiba-tiba, bisa simetris dan asimetris, sinkronis taua asinkronis. Biasanay tidak ada kehilangan kesadaran selama serangan. 3. Bangkitan tonik Tonik, seranagan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dari otot ekstremitas, sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. Biasanya kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak 1-7 tahun. 4. Bangkitan atonik Atonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini bisa di menifestasikan oleh kepala yang terangguk-angguk, lutut lemas, atau kehilangan total dari tonus otot dan Px bisa jatuh serta mendapatkan luka-luka. 5. Bangkitan klonik Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan aoleh hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini di ikuti sentakan bilateralyang lamanya 1 menit samapai beberapa menit yang sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh. Seranagan ini bisa berfariasi lamanya, seringnya dan bagian dari sentakan ini satu saat ke satu saat lain. 6. Bangkitan tonik-klonik Tonik-Klonik, biasa di sebut grandmal. Merupakan jenis seranag klasik epilepsi seranagn ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan taua pendengaran selama beberapa saat yang di ikuti oleh kehilangan kesadaran secara cepat. Bangkitan Epileptik yang Tidak Tergolongkan
Data 2. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma Localization-related (focal, partial) epilepsies 1. Idiopatik a. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes
16
b. Childhood epilepsy with occipital paroxysm 2. Symptomatic a. Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan lokasi anatomi yang diperkirakan berdasarkan riwayat klinis, tipe kejang predominan, EEG interiktal dan iktal, gambaran neuroimejing. b. Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum sekunder berasal dari lobus frontal, parietal, temporal, oksipital, fokus multipel atau fokus tidak diketahui. c. Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik
Epilepsi Umum 1. Idiopatik a. Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions b. Benign myoclonic epilepsy in infancy c. Childhood absence epilepsy d. Juvenile absence epilepsy e. Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) f. Epilepsy with grand mal seizures upon awakening g. Other generalized idiopathic epilepsies 2. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik a. West’s syndrome (infantile spasms) b. Lennox gastaut syndrome c. Epilepsy with myoclonic astatic seizures d. Epilepsy with myoclonic absences 3. Simtomatik a. Etiologi non spesifik b. Early myoclonic encephalopathy c. Specific disease states presenting with seizures
17
D. PATOFISIOLOGI Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran
neuron
berikutnya.
Ada
dua
jenis
neurotransmitter,
yakni
neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron
lebih
stabil
dan
tidak
mudah
melepaskan
listrik.
Diantara
neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses
18
inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Patofisiologi Epilepsi Umum Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien “bengong” dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM. Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (pada tabel berikut). Contoh: Generalized epilepsy with febrile seizure plus, benign familial neonatal convulsions.
Kanal
Gen
Sindroma
Voltage-gated Kanal Natrium
Kanal Kalium
SCN1A, SCN1B
Generalized epilepsies with febrile
SCN2A, GABRG2
seizures plus
KCNQ2, KCNQ3
Benign
familial
neonatal
convulsions
19
Kanal Kalsium
CACNA1A,
Episodic ataxia tipe 2
CACNB4
Childhood absence epilepsy
ACNA1H Kanal Klorida
CLCN2
Juvenile myoclonic epilepsy Juvenile absence epilepsy Epilepsy with grand mal seizure on awakening
Ligand-gated Reseptor asetilkolin
CHRNB2, CHRNA4
Autosomal dominant frontal lobe epilepsi
Reseptor GABA
GABRA1, GABRD
Juvenile myoclonic epilepsy
Tabel 3. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6
Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium efluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron. Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron.
Patofisiologi Anatomi Seluler Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam
20
mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental. Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.
21
E. PENGOBATAN Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu. Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan. Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan. Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan. Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena. Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping. Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas. Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah. Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter. Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat antikejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah. Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal. Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak (korpus kalosum). Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi. Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi seperti GABA dan menginhibisi transmisi
22
eksitatorik glutamat. Sekarang ini dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Beberapa obat antie- pilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain karbamazepin (Tegretol), klobazam (Frisium), klonazepam (Klonopin), felbamate (Felbatol), gabapentin (Neurontin), lamotrigin (Lamiktal), levetirasetam (Keppra), oksarbazepin (Trileptal), fenobarbital (Luminal), fenitoin (Dilantin), pregabalin (Lyrica), tiagabine (Gabitril), topiramat (Topamax), asam valproat (Depakene, Convulex) (Brodie and Dichter, 1996). Protokol
penanggulangan
terhadap
status
epilepsi
dimulai
dari
terapi
benzodiazepin yang kemudian menyusul fenobarbital atau fenitoin. Fenitoin bekerja menginhibisi hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam memblok loncatan listrik. Beberapa studi membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain mempunyai efek samping, juga bisa berinteraksi dengan obat-obat lain yang berefek terhadap gangguan kognitif ringan dan sedang. Melihat banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka memilih obat secara tepat yang efektif sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada kerusakan atau cedera terhadap jaringan otak. Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakan neuron sebagai aktivator terhadapreseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA dan AMPA akan memperboleh-kan ion kalsium masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian dari sel. Levetiracetam, termasuk kelompok antikonvulsan terbaru merupakan antiepilepsi yang banyak digunakan walaupun cara kerjanya masih tetap dalam penelitian lanjut. Levetirasetam adalah derivat dari pirrolidona sebagai obat antiepilepsi berikatan dengan protein SVA2 di vesikel sinaptik yang mempunyai mekanisme berbeda dengan obat antiepilepsi lainnya (ikatan dengan receptor NMDA dan AMPA yakni glutamat dan GABA). Pada hewan percobaan ditemukan bahwa potensi levetirasetam berkorelasi dengan perpaduan ikatan obat tersebut dengan SVA2 yang menimbulkan efek sebagai antiepilepsi. Dari data penelitian ditemukan bahwa levetiracetam dapat digunakan pada penderita epilepsi dengan berbagai penyakit saraf sentral lainnya seperti pasien epilepsi
23
dengan gangguan kognitif, karena ternyata levetirasetam tidak berinteraksi dengan obat CNS lainnya. Salah satu andalan dari levetirasetam yang berfungsi sebagai antikonvulsan adalah dengan ditemukannya ikatan levetirasetam dengan protein SVA2. Dari beberapa penelitian membuktikan bahwa vesikel protein SVA2 di sinaptik adalah satu-satunya protein yang mempunyai ikatan dengan levetirasetam mendasar pada karakter serta pendistribusian molekul protein sebagai antikonvulsan. Keadaan ini terbukti pada hewan percobaan bahwa pemberian levetirasetam yang analog dengan protein SVA2 di vesikel berpotensi sebagai antikonvulsan.
24
DAFTAR PUSTAKA
1.
Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Pedoman Tatalaksana Epilepsy. Jakarta: Penerbit Perdossi;2012.
2.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2009.p.439.
3.
Utama H. Antiepilepsi dan Antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. 5th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2005.
4.
Lumbantobing SM. Epilepsy. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2006.
5.
Mayo
Clinic
Staff.
Epilepsy.
Available
at
:
http://www.mayoclinic.com/health/epilepsy/DS00342. Accessed on November 13th, 2013.
25
