Case Stroke Non Hemoragik DR Cintia [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

STROKE NON HEMORAGIK PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan timbul kekeacauan.



Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance) CPP = MABP – ICP CVR CVR



Komponen CVR ditentukan oleh :



1. Tonus pembuluh darah otak 2. Struktur dinding pembuluh darah 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh b. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. DEFINISI Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. KLASIFIKASI



Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1. TIA 2. Stroke – in – evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan system pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basilar



STROKE NON HEMORAGIK Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%.. PATOGENESIS Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : - Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. - Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia - Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun



Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang berlanjut



Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) 1. Lapisan inti (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis 2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan. 3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi



DIAGNOSA Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik : 1. Timbul mendadak 2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat 3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran Anamnesis Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.



FAKTOR RESIKO Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. 1. Tidak dapat dimodifikasi - Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi A. MAYOR - Hipertensi - Penyakit jantung - Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok B. MINOR - Hiperkolesterol



- Hematokrit tinggi - Obesitas - Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi Gejala klinik Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan. Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : -



N. VII dan XII



Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut -



Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang



Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali. Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.



Pemeriksaan Penunjang A. LABORATORIUM - Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan kimia darah lengkap *



Gula darah sewaktu



* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid) - Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. FOTO THORAX Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis C. CT SCAN OTAK Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. PENATALAKSANAAN Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Penatalaksanaan Umum 1. Airways dan Breathing Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30° 2. Circulation



Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran 3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal 4.



Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat



diberikan makanan per oral atau dengan NGT 5.



Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi



Penatalaksanaan Medik Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang 1. Trombolisis r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke 2. Antikoagulan Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut. 3. Neuroprotektan Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah



viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi) viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Hanya sedikit kasus stroke yang disebabkan kelainan hematologic



PRESENTASI KASUS 1. Identitas Pasien •



No. MR



:







NAMA



: Tn. R







JENIS KELAMIN







UMUR







PEKERJAAN







PENDIDIKAN







AGAMA



: Islam







ALAMAT



:







MASUK TGL



: 18 April 2011







KELUAR TGL



: Pria : 76 tahun : Wiraswasta : Tidak Sekolah



: 20 April 2011



2. Anamnesis •



Allo anamnesis dengan istri pasien tanggal : 18-3-2011







Keluhan Utama



:







Keluhan Tambahan



:







Riw. Perjalanan penyakit : ± 1 hari SMRS pasien tiba-tiba sulit bicara saat bangun tidur pagi. Istri pasien juga melihat bibir pasien mencong dan bicaranya tidak jelas sehingga harus memakai gerakan tangan. Pasien lalu diberikan makan dan minum namun dikeluarkan kembali karena pasien tidak bisa menelan. Pasien tidak diberikan obat atau tindakan apapun. ± 4 jam SMRS pasien merasa semakin lemas dan jika berjalan harus dibantu oleh keluarga. Oleh sebab itu pasien dibawa ke RS Pasar Rebo namun akhirnya dibawa keluarga ke RS UKI karena keterbatasan alat dan tempat. Pasien menyangkal adanya sakit kepala, pandangan kabur, muntah, pingsan, serta rasa kesemutan dan baal pada lengan dan tungkai.







Riw. Penyakit Dahulu : Pembesaran kelenjar di bawah telinga kiri yang telah dioperasi 10 tahun yll, namun 3 tahun terakhir muncul kembali di leher kanan dan kiri







Riwayat darah tinggi



: (+) sejak 2 tahun yll, tidak terkontrol







Riwayat penyakit jantung



: Disangkal







Riwayat stroke sebelumnya : Disangkal







Riwayat sakit gula



: Disangkal







Riwayat asam urat



: Disangkal







Makan, minum, kebiasaan



:



Makan 3X/hari, pasien tidak pernah berolahraga, kebiasaan merokok selama 40 tahun sebanyak 1 bungkus/hari, dalam 1 tahun terakhir sudah berkurang menjadi 1 batang/hari. •



Kedudukan Dalam Keluarga : Kepala keluarga



3. Pemeriksaan Fisik Status Generalis •



Keadaan umum



: Tampak sakit sedang







Kesadaran



: Composmentis







Tekanan darah: 180/100 mmhg







Nadi



: 108 kali/menit







Suhu



: 36º C







RR



: 20 X/menit







Umur klinis



: 70-an







Bentuk badan



: Atletikus



Pemeriksaan Regional Leher



:



: tampak benjolan di kiri (4 x 5 cm) dan kanan (10 x 8 cm), mobile, permukaan rata, warna sama dengan sekitar, pada palpasi teraba lebih hangat dibanding daerah sekitar dan KGB teraba membesar kanan dan kiri



Pemeriksaan Neurologis : 1. Tanda-tanda Perangsangan Meningen Kaku Kuduk Kernig Laseque



:-



Brudzinski I :-



: >70 / >70



:-



Brudzinski II : -



2. Gangguan Saraf Otak N. I (Olfaktorius) Penciuman (Kualitas) : sulit dinilai N. II (Optikus) Visus (kasar)



: Baik/Baik



Lihat warna



: Baik/Baik



Kampus (Konfrontasi)



: Baik/Baik



Funduskopi



: Tidak dilakukan



N. III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen) •



Sikap Bola Mata = Simetris - Ptosis



: -/-



- Strabismus



: -/-



- Nistagmus



: -/-



- Eksoptalmus : -/- Enoptalmus : -/- Diplopia



: -/-



- Deviasi Konjugee : -/•







Pergerakan Bola Mata - Lateral Kanan



: Baik



- Lateral Kiri



: Baik



- Atas



: Baik



- Bawah



: Baik



- Berputar



: Baik



Pupil - Bentuk



: bulat, ø 3 mm/ 3mm



- Isokor



: isokor



- Refleks Cahaya Langsung



: (+) kanan = kiri



Konsensual



: (+) kanan = kiri



- Refleks Akomodasi : (+) kanan = kiri N.V (Trigeminus) •



Motorik Membuka Mulut



: Terbatas



Gerakan Rahang



: Tidak dapat dilakukan



Kekuatan gigitan •



Sensorik Rasa Raba







: Tidak dapat dilakukan : Baik



Rasa Nyeri



: Baik



Rasa suhu



: Tidak dilakukan



Reflex Reflex kornea : +/+ Reflex maseter : -



N VII (Fasialis) Sikap Wajah (dlm istirahat) : Asimetris Angkat Alis



: Baik



Kerut Dahi



: Baik



Kembung Pipi



: Baik



Menyeringai



: Sulcus nasolabialis mendatar di kiri



N.VIII (Vestibulokokhlear) : Test gesek jari



: +/+



Test berbisik



:+/+



Nistagmus



: -/-



Tes Rinne



: +/+



Tes Weber



: tidak ada lateralisasi



Tes Swabach



: sama dengan pemeriksa



N.IX, X (Glossofaringeus, Vagus) : Uvula



: sulit dinilai



Arcus faring



: sulit dinilai



Palatum molle



: sulit dinilai



Disfoni



: (-)



Disfagi



: (+)



Disarthria



: (-)



N. XI (Asesorius) : Menoleh kanan dan kiri : baik Angkat bahu



:baik



N.XII (Hipoglosus) : Sikap lidah dalam mulut : deviasi ke kanan Julur lidah



: tidak dapat dilakukan



Gerakan lidah



: tidak dapat digerakkan



Tenaga otot lidah



: sulit dinilai



Tremor



:–



Fasikulasi



:–



Atrofi 3. Motorik Derajat kekuatan otot



: 5555 4444 5555 5555



Tonus otot



: normotoni



Trofi otot



: eutrofi



Gerakan spontan abnormal



:



Tremor



:–



Khorea



:–



Atetosis



:–



Balismus



:–



Diskinesia



:–



Mioklonik



:–



4. Test koordinasi Statis : - Duduk



: Baik



- Berdiri



: Sulit dinilai



- Berjalan



: Sulit dinilai



Dinamis : - Romberg



: sulit dinilai



- Romberg dipertajam



: sulit dinilai



- Disdiadokokinesis



: sulit dinilai



- Tumit Lutut



: Baik



- Jari-Jari



: sulit dinilai



- Tunjuk Hidung



: sulit dinilai



5. Refleks •



Fisiologis







Biseps



: ++ / ++



Triseps



: ++ / ++



KPR



: ++ / ++



APR



: ++ / ++



Patologis Babinski



:-/-



Chaddock



:-/-



Oppenheim



:-/-



Gordon



:-/-



Schaeffer



:-/-



Hofman Trommer : - / Klonus Lutut



:-/-



Klonus Kaki



:-/-



6. Sensibilitas •







Eksteroseptif - Rasa raba



: Baik



- Rasa nyeri



: Baik



- Rasa suhu



: tidak dilakukan



Proprioseptif - Rasa arah



: sulit dinilai



- Rasa sikap



: sulit dinilai



- Rasa getar



: Tidak dilakukan



7. Vegetatif •



Miksi : Baik







Defekasi : Baik



8. Fungsi Luhur Memori



: Baik



Bahasa



: Afasia motorik



Afek dan Emosi



: Baik



Visuospasial



: Baik



Kognitif



: Baik



RESUME DIAGNOSIS (Masuk) •



Klinis



: Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral + parese N. IX, X + parese N. XII dextra tipe sentral







Topis



: Capsula interna







Etiologis



: Stroke Non Hemoragik



DIAGNOSIS BANDING : • TERAPI •



Diet



: SV 8 x 200 cc







IVFD : I RL + Piracetam 2 amp/24 Jam







MM/ : Antihipertensi



PEMERIKSAAN ANJURAN •



Darah Perifer Lengkap







Profil lipid, asam urat







EKG







Foto Thorak







CT-Scan tanpa kontras



PROGNOSIS •



Ad Vitam



: Dubia ad bonam







Ad Sanasionum



: Dubia ad malam







Ad Fungsionum



: Dubia ad bonam



FOLLOW UP 19 April 2011– PH 2 S:



Sulit tidur



O:



Status Generalis







KU



: TSS



Kes



: Somnolen



GCS



: E4M6Vx



TD



: 170 / 100 mmHg



N



: 112 kali/mnt



RR



: 28 kali/mnt



S



: 36 0 C



Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial



: Dalam Batas Normal



Motorik Derajat kekuatan motorik :



5555 4444 5555 4444



Sensorik Fungsi Luhur



: Dalam Batas Normal : Baik



Refleks



: Fisiologis Baik, Patologis (-)



Vegetatif



: Baik



A : Diagnosis



P:







Klinis: Hemiparese Sinistra







Topis: Korteks serebri hemisfer dextra







Etiologis : Stroke Non Hemoragik



Diet : Rendah Garam



IVFD : I RL + IV Amp Beclav MM : •



Acran 2 x 1 Amp







Analsik 3 x 1 Tablet







Captopril 2 x 12,5 mg



17 Mei 2010 – PH 3 S:



rasa nyeri pada wajah dan tengkuk



O:



Status Generalis







KU



: TSS



Kes



: Komposmentis



GCS



: E4M6V5



TD



: 110 / 80 mmHg



N



: 78 x/mnt



RR



: 19 x/mnt



S



: 36,7 0 C



Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial



: Dalam Batas Normal



Motorik Kekuatan motorik : 5555 4444 5555 4444 Sensorik Fungsi Luhur



: Dalam Batas Normal : Baik



Refleks



: Fisiologis Baik, Patologis (-)



Vegetatif



: Baik



A : Diagnosis



P:







Klinis: Hemiparese Sinistra







Topis: Korteks serebri hemisfer dextra







Etiologis : Stroke Non Hemoragik



Diet : Rendah Garam IVFD : I RL + IV Amp Beclav MM :







Acran 2 x 1 Amp







Analsik 3 x 1 Tablet







Captopril 2 x 12,5 mg







Acran 2 x 150 mg







Antiplat 1 x 50 mg



Foto Thoraks dan CT Brain 18 Mei 2010 – PH 4 S:



rasa nyeri pada wajah dan tengkuk



O:



Status Generalis KU



: TSS



Kes



: Komposmentis



GCS



: E4M6V5



TD



: 120 / 80 mmHg



N



: 84 x/mnt



RR



: 20 x/mnt



S



: 36,3 0 C



Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial



: Dalam Batas Normal



Motorik Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik Fungsi Luhur



: Dalam Batas Normal : Baik



Refleks



: Fisiologis Baik, Patologis (-)



Vegetatif



: Baik



A : Diagnosis



P:







Klinis : -







Topis : -







Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik Diet : Rendah Garam IVFD : I RL + IV Amp Beclav (Aff setelah habis)



MM : •



Analsik 3 x 1 Tablet







Captopril 2 x 12,5 mg







Mikoneuro 1 x 1 Ampul







Acran 2 x 150 mg







Ascardia 1 x 80



19 Mei 2010 – PH 5 S:



rasa nyeri pada wajah dan tengkuk



O:



Status Generalis KU



: TSS



Kes



: Komposmentis



GCS



: E4M6V5



TD



: 120 / 90 mmHg



N



: 80 x/mnt



RR



: 20 x/mnt



S



: 36,5 0 C



Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial



: Dalam Batas Normal



Motorik Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik Fungsi Luhur



: Dalam Batas Normal : Baik



Refleks



: Fisiologis Baik, Patologis (-)



Vegetatif



: Baik



A : Diagnosis



P:







Klinis: -







Topis: -







Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik



Diet : Rendah Garam MM :







Analsik 3 x 1 Tablet







Captopril 2 x 12,5 mg







Mikoneuro 1 x 1 Ampul







Acran 2 x 150 mg







Ascardia 1 x 80 mg







Cholinaar 1 x 50 mg







Capsul Campur 2 x 1



Konsul THT à Kesan Normal



19 Mei 2010 – PH 5 S:



rasa nyeri pada wajah dan tengkuk



O:



Status Generalis KU



: TSS



Kes



: Komposmentis



GCS



: E4M6V5



TD



: 120 / 90 mmHg



N



: 80 x/mnt



RR



: 20 x/mnt



S



: 36,5 0 C



Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial



: Dalam Batas Normal



Motorik Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik Fungsi Luhur



: Dalam Batas Normal : Baik



Refleks



: Fisiologis Baik, Patologis (-)



Vegetatif



: Baik



A : Diagnosis



P:







Klinis: -







Topis: -







Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik



Diet : Rendah Garam MM : –



Analsik 3 x 1 Tablet







Captopril 2 x 12,5 mg







Mikoneuro 1 x 1 Ampul







Acran 2 x 150 mg







Ascardia 1 x 80 mg







Cholinaar 1 x 50 mg







Capsul Campur 2 x 1



Konsul THT à Kesan Normal 20 Mei 2010 – PH 6 S:



Masih sedikit nyeri pada wajah bagian depan dekat hidung



O:



KU



: TSS



Kes



: Komposmentis



GCS



: E4M6V5



TD



: 120 / 80 mmHg



N



: 82 x/mnt



RR



: 18 x/mnt



S



: 36,4 0 C



Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial : Dalam Batas Normal Motorik : Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik : Dalam Batas Normal Fungsi Luhur : Baik Refleks : Fisiologis Baik, Patologis (-)



Vegetatif : Baik A : Diagnosis –



Klinis: -







Topis: -







Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik



P : Diet : Rendah Garam MM : •



Analsik 3 x 1 Tablet







Captopril 2 x 12,5 mg







Mikoneuro 1 x 1 Ampul







Acran 2 x 150 mg







Ascardia 1 x 80 mg







Cholinaar 1 x 50 mg



STRUKE NON HEMORAGIK



Pembimbing : Dr. Cynthia MS.Sahetapy Sp.S



Disusun Oleh Ayu Setyowati Sriyanto 01 - 136 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 03 MEI s/d 05 JUNI 2010 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2010