Catatan Koas THT-KL [PDF]

Citation preview

Telinga Hidung Tenggorokan Råñdÿ Rïçhtër



Catatan Koas | THT - KL



“TELINGA”







   



  







Tes finger friction (menggesekkan ibu jari dan telunjuk didekat telinga, evaluasi apakah ada perbedaan kanan dan kiri Tes bisik (suara berbisik, setengah ekspirasi, mengucapkan materi tes) Tes garpu tala (rinne, weber, swabach) Audiometri nada murni Audiometri nada tutur



 



Audiometri impedans (3 komponen  timpanometri, refleks stapedius, tuba eustachius) OAE (Otoacustic Emission)  bayi baru lahir BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry)  deteksi fungsi koklea dan jalur sensoris di otak  diperiksa saat tenang/tidur



Rinne  pemeriksaan pendengaran untuk membedakan hantaran udara dan hantaran tulang Weber  pemeriksaan pendengaran untuk membedakan hantaran tulang pada telinga kanan dan kiri (lateralisasi) Swabach  pemeriksaan pendengaran untuk membedakan hantaran tulang pasien dan pemeriksa



Positif (+)



Tidak ada lateralisasi



Sama dengan pemeriksa



Normal



Negatif (-)



Lateralisasi ke telinga sakit



Memanjang



Tuli Konduktif



Positif (+)



Lateralisasi ke telinga sehat



Memendek



Tuli Sensorineural



  



Garis lurus Telinga kanan  merah O Telinga kiri  biru X



  



Garis putus-putus Telinga kanan  merah C Telinga kiri  biru Ͻ



Catatan : Tuli Konduktif  batas bawah naik (susah mendengar frekuensi rendah) Tuli Sensorineural  batas atas turun (susah mendengar frekuensi tinggi)















Tuli Konduktif : - BC normal atau 25 dB - Antara AC dan BC terdapat air-bone gap Tuli Sensorineural : - AC dan BC >25 dB - AC dan BC berimpit, tidak ada air-bone gap Tuli Campuran : - BC >25 dB - AC lebih besar dari BC, terdapat air-bone gap



Otitis eksterna  radang liang telinga akut atau kronis yang disebabkan oleh bakteri (90%), jamur, eksamatosa Otitis eksterna sirkumskripta  1/3 luar Otitis eksterna difus  2/3 dalam











Otitis eksterna inflamatori Etiologi  bakteri, jamur Predisposisi  trauma karena sering mengorek telinga, terlalu sering membersihkan telinga, kelembapan dan suhu udara yang tinggi, keadaan umum yang buruk (anemia atau DM) Otitis eksterna eksematosa Predisposisi  antibiotik topikal, bahan kimia (anting), reaksi hipersensitivitas MAE



Khas  nyeri tekan tragus, nyeri tarik aurikula Gejala lain  otalgia, pendengaran menurun, rasa penuh, keluar cairan berbau, demam ’ Patogen



Flora normal  Staphylococcus aureus



Bakteri gram negatif  Pseudomonas, Enterobacteria



Jamur  Aspergillus, Candida



Khas



Bisul, nyeri temporo mandibular junction, membran timpani sulit dievaluasi



Atlit renang, MAE edema hiperemis, membran timpani sulit dievaluasi / intak



Gatal, riwayat antibiotik spektrum luas, MAE ditemukan hifa dan berspora



Ear toilet tiap 2 hari selama 2 minggu + simptomatis  Terapi  



Bacitracin, Neomycin, Polumixin B Insisi abses Kurang lebih 10 hari



  



Bacitracin, Neomycin, Polumixin B Antibiotik sistemik Kurang lebih 10 hari







Nystatin 100.000 IU, clotrimazole 1%, Gentian violet



Patofisiologi Fungsi tuba terganggu, terbentuk tekanan negatif di telinga tengah, memicu terjadinya efusi dan retraksi membran timpani



Gejala   



Pendengaran menurun Sensasi penuh Demam (-)



Tanda   



Patogen masuk ke telinga tengah, terjadi respon inflamasi di telinga tengah



  



 Pus yang terbentuk di telinga tengah semakin banyak sehingga  tekanan positif



  



Tekanan semakin meningkat mengakibatkan robeknya membran timpani



  



Pendengaran menurun Otalgia Demam tinggi



Nyeri telinga semakin memberat Anak-anak semakin rewel Demam tinggi Nyeri telinga menurun Anak-anak lebih tenang Demam berkurang Keluar cairan dari telinga / otorea







 



Otorea menurun Penurunan pendengaran



Membran timpani retarksi, mulai hiperemis Kadangkadang tampak air fluid level







Membran timpani menonjol (bulging) dan hiperemis







Membran timpani perforasi Tampak discharge dari telinga tengah











Fase penyembuhan, penutupan kembali membran timpani



Membran timpani intak Tampak suram



 



Edema mukosa berkurang Discharge berkurang Perforasi semakin menutup



Perbaiki fungsi tuba : Tetes hidung HCl efedrin 0,5-1% atau oksimetazolin 0,025-0,05%



Antibiotik 10-14 hari : Ampisilin  dewasa 500 mg 4x/hari Ampisilin  anak 25 mg/kgBB 4x/hari Amoksisilin  dewasa 500 mg 3x/hari Amoksisilin  anak 10 mg/kgBB 3x/hari Eritromisin  dewasa 500 mg 4x/hari Eritromisin  anak 10 mg/kgBB 4x/hari



Miringotomi (kasus rujukan) Antibiotik :  Amoksisilin  Eritromisin  Cotrimoxazole



 



Obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari Antibiotik adekuat yang tidak ototoksik  ofloxacin tetes telinga sampai 3 minggu



Sekret tenang  observasi



Otitis media serosa  radang non bakterial mukosa kavum timpani yang ditandai dengan terkumpulnya cairan yang tidak purulen (serous atau mukoid) Etiologi  gangguan fungsi tuba (virus, alergi, barotrauma, idiopatik)



  











Telinga terasa penuh Pendengaran menurun Menelan/menguap  terdengar suara







 



Otoskopi  membran timpani kekuningan, refleks cahaya menurun, air fluid level / air bubbles Audiogram  tuli konduktif Timpanografi  tipe B/C



Tahap 1 - Dekongestan - Antibiotik - Miringotomi / grobet (insisi pada posteroinferior pars tensa) Tahap 2 - Hipertrofi tonsil  adenotonsilektomi - Penanganan alergi



Miringitis bulosa  infeksi pada membran timpani Etiologi  virus, mikoplasma, penyebab pasti belum jelas Patofisiologi  patogen langsung menginfeksi ke membran timpani menyebabkan inflamasi dari membran timpani dan menimbulkan bulosa atau blister pada membran timpani dan struktur disekitar membran timpani



  



Otalgia Gangguan pendengaran Otorea



   



  















Otoskopi  bleb / bula merahungu pada membran timpani MRI  cek komplikasi telinga tengah / dalam / intrakranial Timpanometri  cek cairan dibalik membran timpani Audiometri  gangguan pendengaran



Analgetik, antibiotik topikal, dan kortikosteroid tetes Pemecahan dari bulosa atau blisternya harus dihindari, miringotomi bila refrakter / resiko komplikasi Pembedahan  jika membran timpani mengalami perforasi



Otitis media kronik  radang kronik (>2 bulan) telinga tengah + perforasi membran timpani + sekret liang tengah + hilang timbul maupun terus-menerus Etiologi : - Aerob  Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan epidermidis, Klebsiella sp, Proteus sp, dan Escherichia coli - Anaerob  Prevotella dan Porphyromonas, Anaerobic streptococci, dan Bacteroides fragilis Patofisiologi : 1. Asal infeksi  MAE  MT perforasi (karena trauma atau iatrogenik)  bakteri masuk ke telinga tengah  infeksi kronis  OMSK 2. Asal infeksi dari tenggorok, rongga mulut dan hidung  faktor disfungsi tuba eustachius  influks bakteri ke telinga tengah  infeksi kronis dan perforasi MT  OMSK 3. Dari OMSA karena terlambat terapi  terapi tidak adekuat  virulensi kuman meningkat  berulang  OMSK



Perforasi



Sentral



Atik / marginal



Frekuensi



Intermitten



Kontinu



Mukus



Mukopurulen / purulen



Selalu purulen



Bau tidak enak



(+/-)



(+)



Warna



Putih / kekuningan



Berdarah



Jarang



Kekuningan / kecoklatan / kehijauan Ada



Volume Hubungan dengan URTI



Banyak



Sedikit



Meningkat



Tidak berpengaruh



Polip



Jarang



Sering



Kolesteatoma



Tanpa kolesteatoma



Tuli



Konduksi (ringan sampai sedang)



Komplikasi



Sangat jarang



Sering



Foto Mastoid (posisi Schuller)



Seluler + sklerotik



Sklerotik + erosi



Discharge



Dengan kolesteatoma Konduksi atau mix (ringan sampai berat)



  



Otorea terus-menerus (> 6-8 minggu) Pendengaran menurun Nyeri (-)



  



   



Antibiotik  Klindamisin (3 x 150 – 300 mg oral/hari selama 5-7 hari) Perawatan lokal dengan perhidrol 3% dan tetes telinga (ofloxacin) Pengobatan alergi jika ada Timpanoplasti + mastoidektomi



 



Otoskopi  perforasi (+) lihat tipe, mukosa kavum timpani, sekret Pemeriksaan hidung dan tenggorok  mencari faktor penyebab kronik Pemeriksaan tambahan  uji fistula, audiogram, x-foto mastoid posisi schuller



Cuci peroksida H2O2 3% Mastoidektomi radikal + timpanoplasti



Presbikusis  tuli sensorineural bilateral yang berhubungan dengan usia tua, gangguan dalam menangkap suara yang berfrekuensi tinggi dengan gangguan bicara serta gangguan pemrosesan



 



Kemampuan mendengar yang berkurang pada saat keramaian Susah memahami kata-kata yang diucapkan terlalu cepat



 



Tes garpu tala  tuli sensorineural Audiometri  tuli sensorineural



Terapi  presbikusis sendiri tidak dapat disembuhkan, tetapi efek dari penyakit tersebut dapat dikurangi dengan penggunaan alat bantu dengar, kemampuan baca bibir dan koklear implan



Pada lanjut usia   



Tuli sensorineural Susah mendengar di keramaian AC dan BC saat 2000 Hz, 4000 Hz dan 8000 Hz, saat masuk 2000 Hz mulai turun drastis



Biasanya umur 11-45 tahun   



Tuli konduktif Mendengar jelas di keramaian Ada gap antara AC dan BC (notch 2000 Hz), saat di 2000 Hz turun tajam kemudian di 4000 Hz naik lagi



Catatan : Yang bisa terjadi pada lansia juga :  Meniere disease  tuli sensorineural, pendengaran menurun, vertigo, tinnitus  Neuroma akustik  tuli sensorineural, pendengaran menurun, vertigo, tinnitus, TIK meningkat, abnormal CT Scan  Noise Inducing Hearing Loss (NIHL)  tuli sensorineural, notch di 4000 Hz, kerja dipabrik dengan intensitas suara yang tinggi



Serumen prop  hasil produksi kelenjar sebasea, kelenjar seruminosa, epitel kulit yang terlepas dan partikel debu Etiologi  aktivitas kelenjar di kulit liang telinga luar berlebihan Faktor predisposisi  DM, retardasi mental, terlalu sering membersihkan telinga dengan cotton bud    



Sensasi buntu  gangguan pendengaran Telinga terasa penuh setelah mandi atau berenang Tinitus Otoskop  penumpukan kelenjar / serumen pada liang telinga



  



Mengeluarkan serumen Tetes telinga karbogliserin 10% jika serumen keras Irigasi (untuk serumen yang sudah terdorong jauh mendekati membran timpani)



“HIDUNG”



Rhinitis alergika  kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinorea, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar Etiologi  reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang terjadi akibat paparan alergen



 



4 hari per minggu Dan >4 minggu



Satu atau lebih gejala berikut :  Tidur terganggu  Gangguan pada aktivitas harian, olahraga dan santai  Gangguan pada kegiatan pekerjaan dan sekolah  Keluhan yang mengganggu







Rhinoskopi anterior  mukosa edema pada konka, basah, livid (pucat), sekret encer yang banyak



Catatan : Gejala lain pada rhinitis alergika :  Allergic shiner  kantung mata lebih gelap (kongesti nasal)  Cobblestone appearance  sering post-nasal drip (cairan keluar dari belakang hidung mengenai dinding faring)  inflamasi kronik + hiperfroti  Allergic salute  sering menaikkan hidung ke atas  Facies adenoid  seing membuka mulut (kongesti nasal)  Geographic tongue  lidah seperti berbentuk geografik  Allergic crease  bergaris pada ala nasi



Diagnosis rinitis alergi (riwayat + uji tusuk kulit atau IgE spesifik dalam serum)



Penghindaran alergen



Gejala Intermiten



Ringan



Gejala Persisten



Sedangberat



Tidak sesuai urutan :  Penghambat H1 oral  Penghambat H1 intranasal  Dan/atau dekongestan



Tidak sesuai urutan :  Penghambat H1 oral  Penghambat H1 intranasal  Dan/atau dekongestan  Kortikosteroid intranasal  (Kromolin)



Pada rinitis persisten evaluasi penderita setelah 2-4 minggu



Tingkatkan dosis kortikosteroid intranasal



Sedangberat



Ringan



Kortikosteroid intranasal



Evaluasi penderita setelah 2-4 minggu



Gagal



Membaik



Evaluasi diagnosis Evaluasi kepatuhan Cari infeksi Cari penyebab lain



Turunkan ke tahap sebelumnya dan teruskan pengobatan selama 1 bulan



Gatal/bersin tambahkan H1 inhibitor Rinorea tambahkan ipratropium



Tersumbat tambahkan dekongestan atau kortikosteroid



Gagal  rujuk bedah



 



Edukasi Menghindari alergen



 



 



H1 antagonis generasi 2 - Cetirizine 10 mg 1x1 - Loratadine 10 mg 1x1 Dekongestan - Nasal  phenylephrine 0,5% 4x2 tetes/hari (max 34 hari) - Sistemik  pseudoephedrine 60 mg 2x1 Steroid - Fluticasone spray - Mometasone spray Leukotriene inhibitor - Zafirlukast



Rhinitis akut (common cold)  radang akut mukosa cavum nasi karena infeksi Etiologi  tersering rhinovirus (jarang bakteri  kecuali infeksi sekunder)



 



Inkubasi 13 hari Hidungnasofaring panas, kering, gatal



   



Hidung tersumbat Rhinorea profuse Demam Nyeri kepala



 



Sekret kuning kental Hidung tersumbat meningkat







Pemeriksaan Fisik : Rhinoskopi anterior  konka edema, hiperemis, mukus berlebih



Sembuh sesudah 510 hari



 



Istirahat Nebulizer / uap hangat



   



Dekongestan (tetes hidung) Simptomatik (antipiretik, analgetik, antihistamin, mukolitik) Antibiotik (infeksi sekunder) Imunisasi influenza



Rhinitis vasomotor  keadaan idiopatik tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal, dan pajanan obat Patogenesis (gangguan parasimpatis pada mukosa hidung  parasimpatis berlebihan  konka edema) : 1. Neurogenik 2. Neuropeptida 3. Nitrit Oksida 4. Trauma



     



Hidung tersumbat, tergantung posisi  golongan blockers Rhinorea profuse, mukoid/serous  golongan runners Bersin (tidak dominan, jarang)  golongan sneezers Kambuh (dingin atau mendung) Riwayat alergi (-) Dicetuskan faktor non-spesifik (asap rokok, bau-bauan, alkohol, parfum)







Rhinoskopi anterior  mukosa edema, konka gelap, sekret profuse seromukus



Pemeriksaan Penunjang : Tes adrenalin  kassa diberikan epinefrin, jika edema berkurang  rhinitis vasomotor (+), bedakan dengan rhinitis medikamentosa hasilnya edema tidak berkurang (-) Tes kulit  membedakan dengan rhinitis alergika Swab sekret  lihat eosinofil Transiluminasi  foto sinus (Waters)



   











Terapi kausal tidak ada Hindari faktor pencetus atau stimuli Meningkatkan kondisi tubuh Terapi simptomatik : - Dekongestan oral  pseudoephedrine - Cuci hidung  larutan garam fisiologis - Kortikosteroid topikal  100-200 mikrogram (maks 400)  momitasone Operasi (jika refrakter atau tidak sembuh-sembuh) : - Bedah beku - Elektrokauter - Konkotomi parsial konka inferior Neurektomi nervus vidianus  jika terapi sebelumnya tidak berhasil



Rhinitis medikamentosa  kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor  pemakaian obat-obatan tetes hidung (vasokonstriktor atau dekongestan) yang berlebihan dalam waktu yang lama atau berlebihan  contoh obat oksimetazoline HCl Patofisiologi :  Mukosa hidung organ peka rangsang  pemakaian obat berlebih  fase dilatasi berulang (rebound phenomena)  obstruksi sehingga pemeriksaan cenderung memakai terus  lingkaran setan  Penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid  sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan



 



Hidung tersumbat terusmenerus dan berair Riwayat penggunaan dekongestan topikal







Rhinoskopi anterior  konka edema (hipertrofi), sekret hidung yang berlebihan



Pemeriksaan Penunjang : Tes adrenalin  edema konka tidak berkurang (-)



   



Hentikan pemakaian obat tetes / semprot hidung Sumbatan hidung berulang  kortikosteroid  tappering off 5 mg/hari (dosis 1-1,5 mg/kgBB/hari) Dekongestan oral  pseudoefedrin (2-3 x 30-60 mg) Operatif  3 minggu tidak respon  kauterisasi konka inferior / konkotomi konka inferior parsial



< 4 minggu



4-12 minggu



> 12 minggu



> 4x/tahun tiap episode, > 7-10 hari Ada periode sembuh sempurna Perburukan rhinosinusitis kronik



Kembali ke baseline setelah terapi



Sinusitis akut  radang akut pada sinus yang pada umumnya diawali dengan penyumbatan ostiometal kompleks, onset kurang dari 4 minggu Etiologi :  Rhinogen  rhinitis akut, faringitis akut, adenoiditis akut, tonsilitis akut  Dentogen  infeksi gigi rahang atas Faktor predisposisi :  Lokal  septum deviasi, polip nasi, corpus alienum, atresia khoane  Sistemik  malnutrisi, steroid jangka panjang, DM, AIDS, kemoterapi Kuman tersering  Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes Patofisiologi :  Vasodilatasi  transudasi  penumpukan sekret kental  Hipoksia  disfungsi silia  stagnasi sekret  penumpukan sekret kental  Disfungsi kelenjar mukus  sekret mengental  penumpukan sekret kental



    



Ingus kental dan berbau Lendir yang mengalir ke tenggorok (post nasal drip) Hidung tersumbat Rasa nyeri wajah, menghebat di sore hari Demam dan malaise







 



Rhinoskopi anterior  mukosa konka edema dan hiperemis, tampak mukopus di meatus media Rhinoskopi posterior  tampak mukopus di nasofaring (post nasal drip ) Transluminasi  suram/gelap salah satu sisi



Pemeriksaan Penunjang : X-ray Waters  perselubungan, penebalan mukosa, air fluid level



Medikamentosa :  Antibiotik (10 hari – 14 hari) - Ampicilin 4x500 mg - Amoxcicillin 3x500 mg - Eritromisin 3x500 mg - Amoxiclav 3x625 mg  Dekongestan (5-7 hari) topikal - Anak  efedrin 0,5% / oksimetazolin HCl 0,025% - Dewasa  efedrin 1% / oksimetazolin HCl 0,05% - Dekongestan oral  Pseudoefedrin oral 2-3 x 30-60 mg  Simtomatik - Analgetik / antipiretik  paracetamol 3x500 mg (dewasa), 10-15 mg/kgBB/kali (anak)



Sinusitis kronik  infeksi kronis mukosa sinus dengan gejalanya > 3 bulan disertai perubahan histologik mukosa sinus yang irreversibel Etiologi  pengobatan sinusitis akut yang tidak sempurna Faktor predisposisi  sinusitis akut yang tidak ditangani dengan baik Patogenesis :  Perubahan bahan kimia  silia  Obstruksi mekanik  gangguan drainase  Pengobatan infeksi akut yang tidak sempurna  infeksi kronis  Alergi dan defisiensi imunologik  perubahan mukosa



      



Pilek berbau Hidung buntu Pendengaran terganggu  sumbatan tuba Nyeri kepala Rasa kering di tenggorokan Batuk Demam (-)



    



Tidak didapatkan pembengkakan pada pipi Nyeri tekan pipi Rhinoskopi anterior  sekret mukopurulen dari meatus media Rhinoskopi posterior  post nasal drip Transiluminasi  gelap pada sisi yang sakit



Pemeriksaan Penunjang : X-ray waters MRI Pungsi sinus



Medikamentosa :  Dekongestan (5-7 hari) - Dewasa  efedrin 1%, oksimetazolin HCl 0,05% - Anak  efedrin 0,5%, oksimetazolin HCl 0,025% - Dekongestan oral  pseudoefedrin 3x60 mg (dewasa)  Antibiotik (10-14 hari) - Lini pertama  amoksisilin, eritromisin, kotrimoksasol - Lini kedua  amoxiclav Cuci hidung  NaCl 0,9% Operatif :  Irigasi sinus maxillaris  Pengobatan terhadap obstruksi ostium  Pengobatan terhadap penyebab dentogen Waters  sinus maxillaris



Schedel / AP Skull  sinus sphenoidalis



Caldwell  sinus frontalis



Epistaksis  keluarnya darah dari cavum nasi, merupakan gejala dari kelainan yang mendasari Etiologi  idiopatik, trauma, tumor, infeksi, kelainan kongenital, kelainan darah, gangguan hormonal, gangguan kardiovaskular, perubahan udara



Sumber perdarahan : Sumber perdarahan :  Asal perdarahan pleksus  Asal perdarahan pleksus Kisselbach (septum anterior)  Woodrof  arteri etmoidalis arteri etmoidalis anterior posterior dan arteri sfenopalatina  Terjadi karena ruptur arteri Sifat perdarahan : Sifat perdarahan :  Ringan  Berat / hebat  Ada riwayat sering mengorek  Sering pada hipertensi, hidung arteriosklerosis, penyakit jantung  Sering pada anak dan dewasa muda  Bisa pada karsinoma nasofaring  Sering berulang dan perdarahan biasa terhenti  Perdarahan jarang terhenti sendiri sendiri







     



Keluarnya darah dari cavum nasi  jika duduk tegak mengalir ke tenggorokan (perdarahan posterior) dan jika duduk tegak keluar dari hidung depan (perdarahan anterior) Nyeri ringan sampai berat Riwayat perdarahan sebelumnya Riwayat trauma hidung Riwayat penyakit lain Riwayat penggunaan obatobatan Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga (hemofilia)







Rhinoskopi anterior dan posterior  mengetahui asal / sumber perdarahan



 



Pencet cuping hidung 5 menit, posisi condong ke depan Epistaksis : - Banyak  kauter AgNO3 - Sedikit  tampon anterior 2-3 hari  ligasi arteri



Tampon Anterior



 



Rujuk THT  tampon posterior (bellocq) 2-3 hari Ligasi arteri



Tampon Bellocq / Posterior



“TENGGOROKAN”



Faringitis akut  radang akut dinding faring yang disebabkan oleh virus (4060%), alergi, trauma, toksin dan lain-lain Etiologi :  Virus  rhinovirus, influenza, parainfluenza  Bakteri  streptococcus beta hemolitikus grup A  Jamur  candida



       



Nyeri tenggorokan, terutama saat menelan Demam Sekret dari hidung Dapat disertai atau tanpa batuk Nyeri kepala Mual dan muntah Rasa lemah pada seluruh tubuh Nafsu makan berkurang







Faringoskopi  mukosa dinding faring posterior hiperemis dan edema



Faringitis Akut Hiperemis



Terapi umum :  Istirahat  Minum air yang cukup  Kumur dengan air hangat  Analgetik / antipiretik bila perlu Terapi spesifik (bila disebabkan bakteri) :  Antibiotik : - Penicillin G Benzatin 50.000 U/kgBB IM dosis tunggal - Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari (3x pemberian) selama 10 hari - Eritromisin 4x500 mg/hari



Perubahan mukosa dinding posterior faring, tampak kelenjar limfe di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasia Gejala klinis  tenggorokan kering dan gatal lalu berlanjut menjadi batuk berdahak Pemeriksaan fisik  mukosa dinding posterior tidak rata dan bergranular Terapi :  Lokal dengan kaustik faring menggunakan nitras argenti atau dengan elektrokauter  Simptomatis dengan obat kumur dan antitusif / ekspektoran (bila perlu)  Obati faktor penyebab



Timbul bersamaan dengan rinitis atrofi



Gejala klinis  tenggorokan kering, rasa tebal dan mulut berbau Pemeriksaan fisik  mukosa faring ditutupi oleh lendir kental dan bila diangkat tampak mukosa kering Terapi :  Obati rinitis atrofi  Obat kumur  Menjaga kesehatan mulut



Faringitis Kronik Granular



Tonsilitis akut  peradangan pada tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin waldeyer Etiologi  tersering bakteri (streptococcus beta hemolitikus grup A)



4 Cincin Waldeyer



   



Odinofagia Disfagia Demam Halitosis



   



Bed rest Mouth hygiene  obat kumur Minum cukup Antibiotik : - Penisillin G Benzatin 50.000 U/kgBB/IM dosis tunggal - Amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3x selama 10 hari - Eritromisin 4x500 mg/hari Steroid  dexamethasone 3x0,5 mg (0,01 mg/kgBB/hari) Simptomatis  antipiretik, analgetik



 



  



Tonsil  hipertrofi, detritus (+), hiperemis Pembesaran KGB Pemeriksaan penunjang  swab tenggorok



Berdasarkan lokasi infeksi  difteri nasal, difteri faring dan tonsil (faucial), difteri laring dan difteri kutan Etiologi  bakteri Corynebacterium diphtheriae  bentuk batang, drum stick appearance pada pewarnaan Neisser  bakteri batang gram positif aerob dan memproduksi eksotoksin Patogenesis  peranan pseudomembran dan eksotoksin serta tidak ada bakteremia (karena tidak memproduksi lipopolisakarida) :  Pseudomembran  putih keabuan, melekat didasar, mudah berdarah, menimbulkan sumbatan  Eksotoksin  produksi sangat luas dan lokasi anatomis dan vaskularisasi, di faring dan tonsil cepat menyebar, dan merusak jaringan atau organ jantung, saraf dan ginjal



  



  



Berasosiasi dengan absorpsi toksin sistemik Gejala  malaise, nyeri tenggorok, anoreksia, demam ringan, biasanya tampak toksik Dalam 2-3 hari terbentuk membran putih keabuan  meluas bervariasi dari plak kecil pada tonsil sampai menutupi palatum mole Membran menempel pada jaringan, pelepasan paksa menyebabkan perdarahan Obstruksi pernapasan dapat terjadi akibat perluasan membran Kondisi parah  edema area submandibula dan leher anterior bersamaan dengan limfadenopati  bull neck



   



Dapat berupa suatu perluasan atau dari awal terjadi disitu Jarang primer Gejala  demam, serak dan batuk menggonggong Menimbulkan sumbatan saluran napas  serak, stridor, retraksi, sianosis  beratnya berdasarkan kriteria Jakson



Pemeriksaan penunjang : Pewarnaan Gram  batang gram (+) Kultur hasil swab  pada media mengandung tellurite atau media Loeffler’s (gold standard)



1. Anti difteri serum 20.000 – 100.000 unit 2. Antibiotik  penicillin prokain (25.000 – 50.000 IU/kgBB/hari, dosis terbagi setiap 12 jam IM) 3. Eritromisin  40 mg/kgBB dibagi 4 dosis selama 14 hari 4. Kortikosteroid 1,2 mg/kgBB/hari 5. Simptomatis  analgetik atau antipiretik 6. Isolasi dan bed rest selama 2-3 minggu



Tonsilitis kronik  infeksi tonsil yang persisten (>3 minggu) dan biasanya mengenai anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda Etiologi  infeksi kronis dari sinus atau gigi



Tidak ada tonsil (sudah pernah diangkat)



Belum melewati arkus posterior



Sudah melewati arkus posterior



Sampai linea mediana



Sudah melewati linea mediana



  



Nyeri tenggorok Halitosis Rasa tercekik saat tidur







Pembesaran tonsil, kripte melebar dengan materi purulen, kripte terisi oleh detritus



Pemeriksaan penunjang : Swab tenggorok  memastikan patogen penyebab











 



Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas, disfagia berat, gangguan tidur atau terdapat komplikasi kardiopulmonal Abses peritonsilar yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase, kecuali jika dilakukan fase akut Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi







 



Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan pengobatan medik yang adekuat Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon terhadap pengobatan medik Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap beta laktamase



Catatan : Tonsilitis kronis eksaserbasi akut  tonsil membengkak + hiperemis + kripte melebar Tonsilitis kronis  tonsil membengkak + kripte melebar Tonsilitis akut  tonsil membengkak + hiperemis



Laringitis akut  radang akut mukosa dan submukosa laring dengan onset < 3 minggu Etiologi  vocal overuse (penyanyi), agen berbahaya (merokok, polusi udara), infeksi (difteri, herpes simpleks), dan autoimun



    



Biasanya didahului rhinitis Gangguan bersuara (hoarseness) Demam Batuk kering sampai berdahak Sesak (stridor inspirator)







Mukosa laring hiperemis dan edema



Pemeriksaan penunjang : FOL (Fiber optic laryngoscope) Kultur darah Pewarnaan Gram



    



Vocal rest 2-3 hari Inhalasi uap Menghindari iritasi pada laring  rokok, makanan pedas, dan minuman dingin Antibiotik  jika disebabkan bakteri Simptomatik  analgetik/antipiretik dan kortikosteroid



Laringitis kronik  radang akut mukosa dan submukosa laring dengan onset > 3 minggu Etiologi  vocal abuse, sinusitis kronik dan bronkitis kronik



 



  



Suara parau menetap Rasa tersangkut ditenggorokan  sering berdehem tanpa mengeluarkan sekret



 



Laringoskopi direk  mukosa laring menebal, permukaan tidak rata dan edema Histo PA  metaplasia skuamosa



Vocal rest Nebulisasi Obati infeksi hidung / faring / bronkus



Haemophilus influenza tipe B



Parainfluenza virus tipe 1 dan 2



Daerah obstruksi  supraglotis



Daerah obstruksi  subglotis



Gejala prodromal  tidak ada



Gejala prodromal  ada



Onset  mendadak Batuk  biasanya tidak ada Odinofagia  ada



Onset  lambat Batuk  ada (menggonggong) Odinofagia  tidak ada



Radiologi  thumb sign pada foto lateral



Radiologi  steeple sign pada foto AP



Epiglotitis (Thumb sign)



Croup (Steeple sign)



Sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa sianosis Gejala Jackson I + retraksi supra dan infraklavikula, sianosis ringan, pasien tampak gelisah Gejala Jackson II + retraksi interkostal, epigastrium dan sianosis lebih jelas Gejala Jackson III + wajah tampak tegang dan bisa gagal napas



Penumpukan pus pada Penumpukan pus pada Penumpukan pus pada ruang peritonsil dan ruang parafaring ruang retrofaring Penumpukan pus Penumpukan pus Penumpukan pus bersifat unilateral pada ruang pada ruang parafaring pada ruang Gejala : Gejala : Gejala : peritonsil dan nyeri retrofaring  Demam,  Trismus  Demam, leher kaku bersifat unilateral kepala, dan terasa nyeri  Indurasi atau Gejala : Gejala : pembengkakan Gejala :  Nyeri dan sukar mual/muntah,  malaise Demam,  Trismus disekitar angulus  Demam, menelan, pada  Odinofagia hebat mandibula nyeri kepala, leher anak kaku  rewel dan  Indurasi atau tidak mau makan  Mulut berbau pembengkakan Demam tinggi mual/muntah, dan terasa (foetor ex ore) malaise nyeri dan minum disekitar  Sesak   Suara bergumam Odinofagia angulus  Nyeri dan napas  (hot potato voice) hebat mandibula sukarakibat sumbatan jalan napas   Nyeri telinga menelan, Mulut berbau  Demam tinggi  Stridor  bila (otalgia) pada sisi pada anak (foetor ex mengenai laring yang sama rewel ore) Perubahan suara  Trismus akibat dan tidak  spasme Suara dari mau makan bergumam muskulus dan minum (hot potato pterygoideus  Sesak voice) interna napas  Fisik : Pemeriksaan : Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan  NyeriFisik telinga akibat  Palatum mole  Pembengkakan  Dinding belakang (otalgia) edema dan dinding lateral faring tampak sumbatan pada sisi menonjol ke depan faring sehingga benjolan biasanya jalan napas yang sama dinding menonjol  Stridor unilateral   Tonsil edema,  Trismus ke arah medial hiperemis, banyak  Mukosa edema dan bila akibat detritus dan hiperemis mengenai spasme ke dari terdorong laring muskulus depan, tengah dan  Perubahan pterygoideus bawah suara interna  Uvula bengkak dan Pemeriksaan : Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan Fisik terdorongFisik ke sisi kontralateral  Palatum  Pembengkakan : Tatalaksana Tatalaksana : : mole: edema dinding lateral  Tatalaksana Dinding  Stadium infiltrasi  faring Antibiotik dosis  Antibiotik spketrum dan menonjol sehingga belakang antibiotik (gol. tinggi secara ke depan dinding faringluas Penisilin dan parenteral  Abses  pungsi menonjol ke tampak  Tonsil klindamisin) arah Evakuasi dan insisi medial abses benjolan edema,  Simptomatik   Trakeostomi  biasanya hiperemis, analgetik / abses besar dan unilateral banyak antipiretik menyumbat jalan detritus dan  Mukosa  Abses  insisi napas



terdorong ke depan, tengah dan bawah



edema dan hiperemis