CRS ASMA (Recovered) - 1 [PDF]

Citation preview

Case Report Session ASMA



Disusun Oleh:



Fanny Dwi Putri



1410312005



Vinda Meydina Bestari



1410311086



Preseptor 1. dr. Yessy Susanty Sabri, SpP (K) 2. dr. Afriani, SpP



BAGIAN PULMONOLOGI RSUP DR. M. DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2018



KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan kasus dengan judul “Asma” ini dapat kami selesaikan dengan baik dan sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Laporan kasus ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis mengenai Asma, serta menjadi salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik senior di bagian Pulmonologi RSUP Dr. M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Kami sampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam pembuatan laporan kasus ini, khususnya dr. Yessy Susanty Sabri, SpP (K) dan dr. Afriani, SpP sebagai preseptor dan dokter-dokter residen paru yang telah bersedia meluangkan waktunya dan memberikan saran, perbaikan dan bimbingan kepada kami. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada rekan-rekan sesama dokter muda dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan laporan kasus ini yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu disini. Dengan demikian, kami berharap laporan kasus ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan serta meningkatkan pemahaman semua pihak tentang Asma.



Padang, Mei 2018



2



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ......................................................................................... 2 DAFTAR ISI ......................................................................................................... 3 BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 4 1.1 Latar Belakang………………………………………………….……...... .... 4 1.2 Batasan Masalah ............................................................................................ 4 1.3 Tujuan Penulisan ............................................................................................ 4 1.4 Metode Penulisan ........................................................................................... 4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 5 BAB III LAPORAN KASUS................................................................................ 21 BAB IV DISKUSI ................................................................................................ 26 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31



3



BAB I PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Asma adalah masalah kesehatan global yang serius yang mempengaruhi



semua kelompok usia, dengan prevalensi global berkisar antara 1% sampai 21% pada orang dewasa dan dengan 20% anak-anak berusia 6-7 tahun. Meskipun beberapa negara telah mengalami penurunan rawat inap dan kematian karena asma, beban global untuk pasien dari eksaserbasi dan gejala sehari-hari telah meningkat hampir 30% dalam 20 tahun terakhir. Dampak asma dirasakan tidak hanya oleh pasien, tapi juga oleh keluarga, sistem kesehatan dan masyarakat. Asma adalah salah satu penyakit kronis yang paling umum yang menyerang anak-anak dan orang dewasa muda, dan semakin meningkatnya pengaruhnya terhadap orang dewasa yang bekerja.1 1.2



Batasan Masalah Makalah ini membahas tentang sebuah kasus Asma mengenai penegakan



diagnosis hingga penatalaksanannya. 1.3



Tujuan Penulisan Penulisan makalah ini bertujuan untuk meningatkan pengetahuan dan



pemahaman mengenai diagnosis hingga penatalaksanaan kasus Asma. 1.4



Metode Penulisan Metode penulisan yang dipakai pada laporan kasus ini berupa hasil



anamnesis dan pemeriksaan pasien, diagnosis dan tatalaksana kasus serta tinjauan kepustakaan yang mengacu kepada berbagai literatur termasuk buku teks dan artikel ilmiah.



4



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA



2.1



Definisi 1 Asma adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan peradangan



jalan napas kronis. Hal ini didefinisikan dengan adanya riwayat gejala pernafasan seperti mengi, sesak napas, dada terasa seperti terhimpit dan batuk yang bervariasi dari waktu ke waktu dan juga variasi intensitasnya, bersamaan dengan keterbatasan aliran udara ekspirasi yang bervariasi.1 2.2



Epidemiologi 1 Asma adalah masalah kesehatan global yang serius yang mempengaruhi



semua kelompok usia, dengan prevalensi global berkisar antara 1% sampai 21% pada orang dewasa dan dengan 20% anak-anak berusia 6-7 tahun. Meskipun beberapa negara telah mengalami penurunan rawat inap dan kematian karena asma, beban global untuk pasien dari eksaserbasi dan gejala sehari-hari telah meningkat hampir 30% dalam 20 tahun terakhir. Dampak asma dirasakan tidak hanya oleh pasien, tapi juga oleh keluarga, sistem kesehatan dan masyarakat. Asma adalah salah satu penyakit kronis yang paling umum yang menyerang anak-anak dan orang dewasa muda, dan semakin meningkatnya pengaruhnya terhadap orang dewasa yang bekerja.1



5



2.3



Klasifikasi 2



Tabel 2.1 klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan) 2



6



Tabel 2.2 Klasifikasi derajat asma pada penderita dalam pengobatan 2



3.3



Faktor Resiko 2 Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu



(host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :



7



1.



pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma,



2.



baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.2



Tabel 1. Faktor Risiko pada asma 2 Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi, molds, yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi, molds, yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene



8



Infeksi parasit Status sosioekonomi Besar keluarga Diet dan obat, Obesiti Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)



9



3.4



Patogenesis 2,3 Kejadian asma merupakan penyakit inflamasi kronik dengan peran sel mast,



eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel sebagai agen inflamasi disertai adanya faktor penyebab dan pencetus inflamasi pada penderita asma.



Gambar 2.1 Patogenesis Asma 3



Inflamasi Akut 1.1. Reaksi Asma Tipe Cepat Terjadi proses ikatan antara alergen pada IgE yang menempel pada sel mast sehingga terjadi degranulasi sel mast yang akan mnegeluarkan performed mediator seperti histamin,protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. 1.2. Reaksi Fase Lambat Reaksi yang timbul setelah paparan alergen dan aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag dengan proses yang berlangsung 6-9 jam setelah paparan.



10



Gambar 2.2 Respon asma lambat 3



2. Inflamasi Kronik



Gambar 2.3 Inflamasi kronik 3



2.1. Limfosit T Limfosit T-CD4+ subtipe Th2 berperan sebagai inflamator saluran napas dengan mengeluarkan sitokin seperti IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. 2.2. Epitel Sel epitel yang teraktivasi dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.



11



Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel. 2.3. Eosinofil Terjadinya aktivasi eosinofil pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas. 2.4. Sel Mast Sel mast memiliki reseptor IgE dengan afinitas yang tinggi. Aktivasi sel mast terjadi karena adanya persilangan antara reseptor IgE dengan “factors” pada sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease serta prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF. 2.5. Makrofag Merupakan sel terbanyak pada organ pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita asma, dapat ditemukan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growth- promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-beta 3. Airway remodeling Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan



12



yang rusak/injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. 3.5



Gejala Klinis 1 Dalam menegakkan diagnosis asma tanda dan gejala yang muncul bisa



ringan, sedang atau berat. Gejala yang mungkin muncul seperti nafas yang pendek, suara nafas menciut, dan batuk yang hilang timbul sesuai dengan faktor pencetus dari asma diikuti dengan perbaikan setelah serangan lalu kembali memunculkan gejala hingga muncul gejala kronik yang berat. Asma eksaserbasi akut merupakan keadaan yang menakutkan pada penderita asma, terutama pada pasien yang tahu akan potesi progresif pada asma. Gejala eksaserbasi asma paling sering berkembang secara bertahap tetapi kadangkadang bisa mendadak timbul. Paling sering asma eksaserbasi didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas virus. Banyak pasien yang mengeluhkan sensasi sesak dada retrosternal.Terdengar suara menciut saat ekspirasi dan inspirasi mengikuti derajat kesulitan bernafas pada pasien. Diikuti keluhan batuk dapat menjadi batuk berdahak yang produktif dengan sputum purulen. Pada keadaan eksaserbasi yang berat, pasien akan lebih nyaman dengan posisi duduk, terlihat bantuan otot otot pernafasan untuk meningkatkan pernafasan. Muncul gejala takipnea yang disebabkan oleh rasa takut, obstruksi saluran napas, atau perubahan tekanan gas darah dan jaringan atau pH. Hipertensi dan takikardia mencerminkan terjadinya peningkatan output katekolamin, meskipun denyut nadi lebih besar dari 110 hingga 130 denyut / menit dapat menyebabkan terjadinya hipoksemia yang signifikan (PaO2 1x dalam seminggu. Serangan terakhir 4 bulan yang lalu. Sesak napas sudah dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Pasien sudah dikenal dengan asma dari hasil spirometri, mendapat obat rutin berotec dan seretide







Batuk (+) berdahak, dahak sukar dikeluarkan sejak 3 hari yang lalu, dahak berwarna putih.







Demam (-), riwayat demam sebelumnya (-)







Batuk darah (-), riwayat batuk darah (-)







Nyeri dada (-)







Keringat malam (-)







Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-)







Penurunan nafsu makan (-)







Penurunan berat badan (-)



21







BAB dan BAK tidak ada keluhan



Riwayat Penyakit Dahulu 



Riwayat minum OAT (-)







Riwayat diabetes melitus (-)







Riwayat hipertensi (-)



Riwayat Pengobatan Sebelumnya 



Tidak ada



Riwayat Penyakit Keluarga 



Riwayat minum OAT dalam keluarga (-)







Riwayat hipertensi dalam keluarga (-)







Riwayat diabetes melitus dalam keluarga (-)



Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan: 



Pasien seorang pedagang







Merokok (+) 6 batang/hari selama lebih kurang 20 tahun sudah berhenti 2 tahun yang lalu.



PEMERIKSAAN FISIK TandaVital - Keadaan umum



: Sakit sedang



- Kesadaran



: CMC



- Frekuensi nadi



: 130x/menit



- Frekuensi nafas



: 34x/menit



- Tekanan darah



:130/80 mmHg



- Suhu



: 36,8°C



- Berat badan



: 72 kg



- Tinggi badan



: 168 cm



22



Kepala



: Normocephal, tidak ada kelainan



Mata



: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik



Leher JVP



: 5-2 cmH20



Trakea



: Di tengah, tida ada deviasi



KGB



: Tidak ditemukan pembesaran



Paru Depan (Dada) Inspeksi



: Simetris kiri = kanan (Statis) Pergerakan dinding dada kiri = kanan (Dinamis)



Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan Perkusi



: Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri



Auskultasi



: Ekspirasi memanjang, ronkhi +/+, wheezing +/-+



Paru Belakang (Punggung) Inspeksi



: Simetris kiri = kanan (Statis) Pergerakan kiri = kanan (Dinamis)



Palpasi



: Fremitus sama kiri dan kanan



Perkusi



: Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri



Auskultasi



: Ekspirasi memanjang, ronkhi +/+, wheezing +/+



Jantung Inspeksi



: iktus kordis tidak terlihat



Palpasi



: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V,



Perkusi



: Batas jantung atas



: RIC II



Batas jantung kanan : LSD Batas jantung kiri Auskultasi



: 1 jari medial LMCS RIC V



: S1-S2 reguler, bising (-), gallop (-)



Abdomen Inspeksi



: Perut tidak tampak membuncit



Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba Perkusi



: Timpani



Auskultasi



: Bising usus (+) normal



Genitalia



: Tidak dilakukan pemeriksaan



Ekstremitas



: Edem (-/-), sianosis (-/-), clubbing finger (-/-)



23



PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah Lengkap dan AGD Hb



: 15,8 g/dl



Ht



: 47 %



Leukosit



: 13.030/mm3



Trombosit



: 223.000/mm



GDS



: 114 mg/dl



pH



: 7,27



PaCO2



: 59,7



PaO2



: 61,5



HCO3-



: 27,9



BE



: 0,9



SaO2



: 87%



Kesan : Asidosis respiratorik dengan hipoksemia ringan Gambaran Rontgen Thorak



Foto toraks Tn. E 42 tahun pada tanggal 14 Mei 2018, densitas sedang, foto sentris tidak simetris, inspirasi cukup, kelainan yang tampak infiltrat di parakardial dan perihilus kiri kanan. Kesan : Pneumonia



24



DIAGNOSA KERJA Asma persisten berat dalam serangan akut berat + CAP TATALAKSANA O2 3 L/menit via nasal kanul IVFD Asering 12 jam/kolf Drip Aminofilin 1,5 ampul dalam 3cc D5% kec 42cc/jam Metilprednisolon 2 x 125 Combivent 3 x 1 resp (nebu) selang seling nairet 3 x 10, 3cc Fluimucyl 2 x 300 (nebu)



25



BAB IV DISKUSI



Seorang pasien laki-laki umur 42 tahun datang ke RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan keluhan sesak nafas meningkat sejak 1 hari yang lalu. Sesak menciut, dipengaruhi oleh cuaca, emosi dan makanan. Diluar serangan pasien mengaku masih bisa beraktifitas biasa. Pasien terbangun saat tidur malam hari lebih dari 1 kali dalam seminggu. Serangan terakhir empat bulan yang lalu. Sesak nafas sudah dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Pasien telah dikenal dengan asma dari hasil spirometri, mendapat obat rutin berotec dan seretide. Pasien mengalami batuk berdahak, namun dahak sulit dikeluarkan sejak 3 hari yang lalu. Pasien tidak demam, tidak ada batuk darah, tidak ada riwayat batuk darah, tidak ada nyeri dada, tidak ada keringat malam, tidak mual, tidak muntah, tidak ada nyeri ulu hati. Pasien tidak mengalami penurunan nafsu makan, tidak ada penurunan berat badan, tidak ada kelainan pada saat buang air kecil dan buang air besar. Pasien sebelumnya tidak pernah mengonsumsi obat antituberkulosis, tidak ada riwayat diabetes mellitus, dan tidak ada riwayat hipertensi. Dalam keluarga pasien tidak ada riwayat penggunaan obat antituberkulosis, tidak ada riwayat diabetes melitus, dan tidak ada riwayat hipertensi. Pasien dulu merokok 6 batang sehari selama 20 tahun dengan indeks brinkman sedang, sekarang sudah berhenti sejak 2 tahun yang lalu. Pada pasien yang datang dengan keluhan sesak perlu diperhatikan sesak disebabkan oleh kelainan paru, kelainan jantung atau kelainan metabolik. Sesak pada pasien asma berhubungan dengan respon berlebihan mengakibatkan inflamasi jalan nafas kronik sehingga terjadi penyempitan jalan nafas yang menimbulkan bunyi seperti menciut. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya remodeling pada saluran napas, hambatan aliran udara dan hiperreaktivitas bronkus.1



26



Pasien mengaku mengalami nafas pendek, batuk dan sesak dada yang sering memburuk ketika malam hari selama lebih dari satu kali seminggu. Batuk yang dialami pasien merupakan temuan klinis lain yang sering berkaitan dengan serangan asma akut. Batuk ini mungkin disebabkan oleh stimulasi “reseptor iritan” pada bronkhial oleh mediator-mediator kimia inflamasi (misalnya, leukotrien) yang dilepas oleh sel mast atau akibat mekanik kontraksi otot polos.4 Hal ini sesuai dengan gejala tipikal asma memiliki karakteristik seperti : 1.



Memiliki lebih dari satu gejala (wheezing, nafas pendek, batuk, dan sesak



dada) 2.



Gejala diatas sering memburuk ketika malam hari atau menjelang pagi



3.



Gejala muncul dengan waktu dan intensitas yang bervariasi Gejala di atas biasanya dipicu oleh infeksi virus (common cold), latihan



fisik, paparan alergen, perubahan cuaca, dan merokok. Untuk menentukan derajat keparahan dan tindakan pengobatan asma bronkial klasifikasi serangan asma ditentukan oleh frekuensi serangan, beratringannya serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat.1



Tabel 4.1 Klasifikasi derajat asma Pada pemeriksaan fisik paru pasien ini didapatkan paru simetris kanan dan



27



kiri (statis), pergerakan dada kanan dan kiri sama (dinamis). Hasil pemeriksaan taktil fremitus paru kanan sama dengan paru kiri. Perkusi paru kanan dan kiri sonor. Suara nafas ekspirasi memanjang, terdengar wheezing dan ronkhi. Pada asma diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Bronkiolus yang sudah tersumbat sebagian selanjutnya akan mengalami obstruksi berat akibat dari tekanan eksternal. Penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sulit melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Keadaan ini bisa menyebabkan terjadinya barrel chest. Wheezing adalah bunyi seperti siulan yang dihasilkan aliran udara turbulen melalui konstriksi (penyempitan) pembukaan dan biasanya terdengar pada ekspirasi. Ronkhi yang ditemukan pada pasien ini akibat dari sekresi disaluran nafas besar dan secara khas akan terdenga lebih jelas setelah dibatukkan yang biasanya muncul pada bronkitis atau pneumonia.4 Hasil pemeriksaan laboratorium pasien menunjukkan peningkatan leukosit bukti adanya proses inflamasi yang berlangsung selama serangan asma. Sedangkan pada pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) menunjukkan asidosis respiratorik dengan hipoksemia ringan. Asidosis respiratorik adalah gangguan klinis dimana pH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. Hal ini biasanya terjadi karena danya hambatan pertukaran gas seperti Asma berat, PPOK, dan Pneumothoraks.4 Pasien ini diduga menderita asma bronkial persisten berat dalam serangan akut berat dan pasien telah mendapat obat. Sebelumnya pasien telah rutin mengonsumsi Berotec dan Seretide. Berotec merupakan jenis merek dagang dari Fenoterol hydrobromide yang mempunyai Onset of Action cepat dan Duration of



28



Action (DOA) pendek atau biasa disebut Short Acting β2-agonist (SABA). Fenoterol memiliki aktifitas intrinsik lebih tinggi dari salbutamol sehingga memiliki efek sistemik lebih besar saat digunakan dalam dosis konvensional. Bentuk sediaan dapat berupa Metered dose inhaler (MDI) atau larutan untuk inhalasi. Sedangkan Seretide mengandung Salmeterol dan Fluticasone propionat. Salmeterol adalah selektif β2-agonist yang poten dan mempunyai DOA panjang atau biasa disebut Long Acting β2-agonist (LABA).4 Saat serangan berat di rumah sakit pasien diberikan drip Aminofilin, dilakukan nebulisasi dengan Combivent selang seling dengan Nairet, Ceftriaxon, Fluimicyl, Metilprednisolon, Levofloxasin dan dianjurkan APE pagi dan sore. Aminofilin merupakan golongan Xantin dengan mekanisme kerja seperti Teofilin, akan merelaksasi secara langsung otot polos bronki dan pembuluh darah pulmonal. Combivent adalah gabungan dari Ipratropium bromide dan Albuterol yang bekerja sebagai antikolinergik (parasimpatolitik) yang akan menghambat refleks vagal dengan cara mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilatasi yang dihasilkan bersifat lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik. Sedangkan Nairet mengandung Terbutaline sulfat yang bekerja sebagai bronkodilator simpatomimetik. Metilprednisolon diberikan sebagai antiinflamasi pada serangan asma. Pemberian Fluimucyl, Ceftriaxon dan Levofloksasin sebagai pengobatan pada pasien yang diduga menderita pneumonia.5



29



Gambar 4.1 Tatalaksana farmakologis pada asma bronkial 5 Penatalaksanaan pada asma terdiri atas terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Terapi non-farmakologis yang dapat diberikan seperti edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai pemahaman terhadap asma, pencegahan sekunder agar terhindar dari perburukan dan penatalaksanaan segera yang dapat dilakukan saat muncul serangan.



30



DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4.



5.



GINA 2018 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan Asma di Indonesia. 2003 The Netter Collection of Medical Illustrations Respiratory System : Bronchial Asthma. 2011;124-137. Lyrawati D. Buku Ajar PSF-FKUB Sistem pernafasan: Assesment, patofisiologi dan terapi gangguan nafas. Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. Malang : 2012 Canonica GW. Treating asthma as an infl ammatory disease. Chest. 2006;130:218-88.



31