CSS Referat Glaukoma [PDF]

Citation preview

CLINICAL SCIENCE STUDY “GLAUKOMA AKUT DAN KRONIS”



Disusun oleh: Aleyda



1915131



Desi Natalia



1915109



Muhamad Rinaldi



1915094



Nabila Fitria



1915142



Pembimbing: dr. Abraham Adiwidjaja S, Sp.M, FIACLE



BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2020



DAFTAR ISI COVER......................................................................................................................................1 DAFTAR ISI..............................................................................................................................2 BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................4 BAB 2 PEMBAHASAN....................................................................................................................5 2.1 Anatomi mata...................................................................................................................5 2.2 Humor Aqueus.............................................................................................................................7 2.3 Fisiologi Humor Aqueous ……………………………………………………………………….8 2.4 Tekanan Intraokular (TIO).......................................................................................................... 9 2.5 Glaukoma………………………………………………………………………………………10 2.5.1 Definisi...............................................................................................................................10 2.5.2 Epidemiologi.......................................................................................................................10 2.5.3 Etiologi...............................................................................................................................10 2.5.4 Klasifikasi..........................................................................................................................11



2.6 Glaukoma Akut……………………………………………………………………………………12 2.6.1 Definisi...................................................................................................................................12 2.6.2 Epidemiologi..........................................................................................................................13 2.6.3 Faktor predisposisi..................................................................................................................13 2.6.4 Patogenesis.............................................................................................................................14 2.6.5 Gejala klinis............................................................................................................................15 2.6.7 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................15 2.6.8 Penatalaksanaan......................................................................................................................19 2.6.9 Pencegahan.............................................................................................................................23 2.6.10 Komplikasi............................................................................................................................23 2.6.11 Prognosis….……………………………………………..…………………………………..23



2.7 Glaukoma Kronis.......................................................................................................................24 2.7.1 Definisi...................................................................................................................................24 2.7.2 Epidemiologi..........................................................................................................................24 2.7.3 Klasifikasi...............................................................................................................................25 2.7.4 Faktor Risiko..........................................................................................................................25 2.7.5 Patogenesis.............................................................................................................................25 2.7.6 Gejala Klinis...........................................................................................................................27 2



2.7.7 Dasar Diagnosis......................................................................................................................27 2.7.8 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................28 2.7.9 Penatalaksanaan......................................................................................................................31 2.7.10 Pencegahan...........................................................................................................................35 2.7.11 Komplikasi............................................................................................................................36 2.7.12 Prognosis..............................................................................................................................36 DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………………………37



3



BAB I PENDAHULUAN



Mata adalah organ fotosensitif yang berfungsi untuk menganalisis bentuk, intensitas dan warna cahaya dari suatu objek dan mengubahnya menjadi impuls syaraf yang akan berjalan di sepanjang lintasan visual sampai mencapai otak, sehingga akhirnya timbul sensasi melihat. Mata memiliki dua rongga berisi cairan, yang di pisahkan oleh lensa. Rongga posterior yang lebih besar antara lensa dan retina mengandung zat bening seperti jeli, yaitu humor vitreus. Humor vitreus membantu mempertahankan bentuk bola mata. Rongga anterior antara kornea dan lensa berisi cairan bening, humor akueus. Humor akueus membawa nutrisi untuk kornea dan lensa. Cairan ini diproduksi di dalam badan siliar. Normalnya, antara produksi humor akueus dan absorbsinya adalah seimbang. Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan intra-okular akan meninggi. Kondisi ini dikenal sebagai glaukoma.1 Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 2 Glaukoma adalah penyakit mata dimana terjadi kerusakan syaraf optik diikuti gangguan pada lapang pandang yang khas. Kondisi ini utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi yang biasanya disebabkan oleh hambatan pengeluaran cairan bola mata (humor aquous). Penyebab lain kerusakan saraf optik antara lain gangguan suplai darah ke serat saraf optik dan kelemahan atau masalah saraf optiknya sendiri. Hari Glaukoma Sedunia diperingati setiap tanggal 12 maret, seluruh dunia diminta untuk melaksanakan kegiatan yang bertujuan untuk meningkatkan kesadaran masyarakat tentang glaukoma dengan harapan membantu masyarakat yang memiliki faktor risiko untuk melakukan pemeriksaan teratur.3 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di seluruh dunia. Kebutaan yang disebabkan glaukoma bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversibel). Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) pada tahun 2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma (Kementrian Kesehatan RI, 2015). Berdasarkan Survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akibat glaukoma sebesar 0,20%. Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah 2,53%. Untuk itu sangatlah penting kita mengetaui mengenai Glaukoma.3



4



BAB II PEMBAHASAN



2.1 Anatomi Mata      Mata memiliki tiga buah kompartemen yang terdiri atas; kompartemen vitreous yang dibatasi oleh lensa, korpus siliaris, dan zonula siliaris di bagian anterior, serta retina di posterior; dua buah ruangan yang mengandung humor aqueous, yaitu Camera Oculi Anterior (COA), serta Camera Oculi Posterior (COP) yang memiliki struktur korpus siliaris. Struktur mata yang berhubungan dengan aliran humour aqueous meliputi korpus siliaris dan COA.4



Gambar 2.1 Anatomi bola mata 2.1.1 Anatomi Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan struktur berbentuk segitiga dengan apex berbatasan dengan ora serrata di posterior dan basis dengan pangkal iris di anterior.4 Korpus siliaris dibagi atas pars plana dan pars plicata (gambar 1.1). Pars plana merupakan daerah datar dari korpus siliaris, sedangkan pars plicata merupakan daerah yang memiliki prosesus siliaris. Adanya prosesus ini akan meningkatkan produksi aqueous humour.5 Setiap prosesus siliaris terdiri dari stroma dan pembuluh darah yang memiliki dua lapisan epitel; epitel tidak berpigmen di bagian dalam dan epitel berpigmen di bagian luar (gambar 2.2). Epitel bagian luar kaya akan pigmen dan berlanjut menjadi Retinal Pigment Epithelium (RPE), sedangkan epitel bagian dalam bersifat transparan (tidak berpigmen) dan mensekreksikan aqueous humor ke camera oculi posterior.6



5



Gambar 2.2 Anatomi korpus siliaris 2.1.2 Anatomi Camera Oculi Anterior Camera Oculi Anterior (COA) berbatasan dengan kornea di anterior, pupil dan iris di posterior. COA memiliki kedalaman 3 mm pada bidang sentral. 7 Di bagian lateralnya terdapat sudut yang dibentuk oleh iris dan kornea yang disebut iridocorneal angle atau sudut bilik mata depan. Pada sudut bilik mata depan terdapat struktur pada sudut bilik mata depan yang berhubungan dengan aliran aqueous humour, yaitu canalis Schlemm dan trabecular meshwork atau anyaman trabecular.2



Gambar 2.3 Anatomi bilik mata anterior



Trabecular meshwork merupakan lapisan tipis bersifat translusen yang melapisi dinding bagian dalam dari canalis Schlemm. Bagian anterior dari trabecular meshwork (ATM) memiliki pigmen lebih sedikit dan merupakan bagian non-filtrasi. Bagian ini terisi oleh selsel trabekular yang merupakan highly phagocytic cells. Bagian posterior dari trabecular meshwork (PTM) merupakan bagian berpigmen dan memiliki fungsi filtrasi yang aktif dalam proses drainase aqueous humor.8 PTM terdiri atas tiga jaringan; lapisan cribriform (lapisan terluar dan berbatasan dengan canalis schlemm), corneoscleral meshwork (lapisan paling tebal dan eksternal terhadap uveal), dan uveal meshwork (lapisan terdalam).9 6



Canalis Schlemm merupakan pembuluh kapiler termodifikasi yang membentuk pori intradan interselular. Aliran aqueous humor melewati sel endotel bagian dalam dari canalis schlemm dengan arah basal-luminal sehingga menyebabkan terjadinya cellular outpouching (giant vacuoles). Dinding bagian luar berisi saluran yang terhubung dengan vv. Episcleralis.9



Gambar 2.4 Anatomi outflow channel 2.2 Humor Aqueos Humor Aqueus (HA) merupakan larutan encer yang komposisinya hampir sama dengan serum darah, dibentuk oleh processus ciliaris badan siliar non pigmen di pars plikata badan siliar. Produksi HA dilakukan dengan tiga cara yaitu sekresi aktif pada sel epitel, ultrafiltrasi dan difusi.10 a. Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan konsentrasi. Ketika HA dari camera oculi posterior sampai kanalis schlemm, mengalami kontak korpus siliaris, iris, lensa, vitreus, kornea dan trabecular meshwork, terjadi pertukaran secara difusi dengan jaringan sekitar, sehingga HA pada COA lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan HA pada COP. b. Ultrafiltrasi adalah proses pergerakan air dan substansi yang terlarut melalui membran sel. Hal ini diatur oleh gradien tekanan osmotik dan hidrostatik relatif yang ada diantara kapiler dan stroma didalam prosesus siliaris. c. Sekresi aktif merupakan proses metabolism aktif yang memindahkan zat terlarut melintasi membran sel dan perpindahannya tidak tergantung pada adanya perbedaan tekanan osmotik maupun tekanan hidrostastik. Sekresi aktif pembentukan HA dibantu oleh enzim carbonic anhidrase. Kecepatan produksi HA 2 ul/menit. Pembentukan HA dipengaruhi oleh adanya peradangan, aliran darah siliar, regulasi hormonal, trauma dan obat - obatan.10 7



Gambar 2.5 Mekanisme pembentukan aqueous humour pada korpus siliaris.



2.3 Fisiologi Humor Aqueous Humor aqueous merupakan suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata anterior dan posterior. Fungsi dari humor akueus adalah mempertahankan tekanan intra-okuli, menyediakan zat-zat (glukosa, oksigen dan elektrolit) untuk keperluan metabolik pada kornea yang avaskular dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250μL dengan kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal 2,5 μL/menit. Komposisi dari humor akueus serupa dengan plasma, kecuali konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi;protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan osmotik pada humor akueus lebih tinggi dibandingkan dengan plasma. Produksi humor aqueous dipengaruhi oleh reseptor pada badan siliar seperti reseptor beta-2 yang akan meningkatkan produksi humor aqueous dan reseptor alfa-2 yang menurunkan produksi humor aqueous. Enzim carbonic anhydrase juga berperan dalam produksi humor aqueous.11 Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tidak berpigmen badan siliaris, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melalui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui jalinan trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliaris. 12 Ada dua jalur berbeda dari aliran humor akueus, keduanya terletak di sudut iridocorneal mata. Jalur uveoscleral atau non-konvensional mengacu pada humor akueus yang meninggalkan ruang anterior dengan ruang interseluler difusi melalui ruang antar sel antara serat otot siliaris.11



8



Gambar 2.6 Aliran humor akuous



2.4 Tekanan Intraokular (TIO) Tekanan intra okuler adalah tekanan cairan didalam mata. Menurut rumusnya tekanan adalah gaya yang dihasilkan dibagi dengan luas yaitu P = Fa, TIO adalah hasil perhitungan dari gaya yang dihasilkan dari humor akuos terhadap permukaan bagian dalam dari anterior mata. TIO secara teoritis didapatkan dari persamaan Goldmann yaitu Po = F - UC+ Pv, dimana PO adalah TIO dalam satuan milimeter merkuri (mmHg), F adalah flow rate atau rata – rata pembentukan humor akuos dalam mikroliter per menit (μL/min), U adalah resorpsi humor akuos melalui rute uveoscleral (μL/min), C adalah aqueos outflow atau fasilitas keluarknya cairan dalam mikroliter per menit per milimeter merkuri (μL/min/mmHg), dan PV adalah tekanan vena episkleral dalam milimeter merkuri (mmHg). Perubahan pada salah satu dari elemen ini akan berpengaruh pada TIO. TIO biasa diukur dengan tonometer aplanasi. TIO normal rata – rata antara  11 dan 21 mmHg dan terdapat variasi diurnal yaitu tekanan yang lebih tinggi pada pagi hari. TIO juga dipengaruhi oleh peningkatan dan penurunan tekanan darah. TIO sangat dipengaruhi oleh produksi dan sistem drainase dari humor akuos, gangguan pada perjalanan humor akuos bisa berimplikasi pada kelainan – kelainan mata seperti glaukoma, uveitis, dan retinal detachment. Peningkatan TIO yang tiba – tiba dapat memnyebabkan mekanisme stress dan efek iskemik pada lapisan serabut saraf retina, sementara penurunan yang tiba – tiba juga dapat menyebabkan pembentukan gelembung mikros pada pembuluh darah kecil sehingga dapat menyebabkan emboli dan juga kerusakan pada jaringan.



9



Peningkatan kronis TIO sering mengakibatkan terjadinya glaukoma sudut terbuka dan gangguan penglihatan.13 2.5 Glaukoma 2.5.1 Definisi Glaukoma adalah suatu penyakit pada mata yang menyebabkan penurunan tajam penglihatan dan kebutaan akibat kerusakan nervus opticus yang biasanya disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular (TIO).14 2.5.2 Epidemiologi Prevalensi glaukoma secara global untuk populasi berusia 40-80 tahun yaitu sebesar 3,54%. Prevalensi glaukoma sudut terbuka primer tertinggi berada di Afrika, sedangkan prevalensi PACG tertinggi yaitu Asia. Pada tahun 2013, glaukoma menyerang 64,3 juta jiwa (usia 40-80 tahun) di seluruh dunia dan diduga akan meningkat menjadi 76 juta di tahun 2020 dan 111,8 juta jiwa pada tahun 2040.14 2.5.3 Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, aliran keluar humor akueus pada jalur di sudut bilik mata depan dan tekanan di vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, terutama adanya hambatan aliran keluar humor akueus. Walaupun begitu bisa juga terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandang tanpa adanya peninggian TIO; yang disebut sebagai glaukoma tekanan normal. Dalam hal ini diduga bahwa TIO pada level tersebut sudah cukup tinggi untuk merusak fungsi sel ganglion retina dan axon saraf optik Dengan meningkatnya TIO pada seluruh dinding bola mata akan menyebabkan sklera didaerah lamina kribrosa berlubang - lubang dan menjadi daerah yang paling lemah mengakibatkan perubahan pada diskus optikus, diskus optikus melengkung ke belakang, lubang - lubang lamina kribrosa berubah dan merusak serabut syaraf yang melewatinya. TIO yang tinggi juga dapat mengganggu aliran axoplasma diskus optikus, nutrisi serabut syaraf terganggu dan terjadi kerusakan serabut syaraf pada diskus optikus.2



10



2.5.4 Klasfikasi Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi:15 1. Glaukoma primer a. Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk tersering glaukoma, terdapat sekitar 90% kasus glaukoma sudut terbuka dari semua glaukoma. Glaukoma sudut terbuka juga sering disebut sebagai glaukoma kronis. Kasus ini memiliki ciri - ciri: 1. Drainase humor akuos yang buruk sehingga menyebabkan stagnansi humor akuos yang berujung pada peningkatan TIO. 2. Mempunyai sudut iridosklera yang besar (tidak tertutup). 3. Berkembang secara perlahan dan bertahan lama. 4. Mempunyai gejala yang sulit dideteksi. b. Glaukoma sudut tertutup Disebut juga sebagai glaukoma akut. Bentuk yang lebih jarang dijumpai, ciri - cirinya adalah: 1. Disebabkan karena blokade dari drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIO secara mendadak. 2. Mempunyai sudut iridosklera yang sempit atau bahkan sampai tertutup. 3. Berkembang sangat cepat sampai terjadinya onset. 4. Gejala nya sangat cepat dirasakan. 5. Membutuhkan penanganan medis yang cepat. c. Glaukoma tekanan normal Glaukoma tipe ini banyak berkembang pada anak anak saat terjadi perkembangan yang buruk pada kanal drainase humor akuos saat periode prenatal. Kondisi ini sangat jarang dan ada kemungkinan bahwa penyakit ini adalah penyakit menurun. 2. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya TIO akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata yaitu bagian iris dan jaringan trabekuler. Glaukoma kongenital terbagi menjadi: a. Primer atau infantile b. Menyertai kongenital lainnya 11



3. Glaukoma sekunder a. Glaukoma traumatis Glaukoma traumatis dapat terjadi segera setelah cedera atau bertahun-tahun kemudian. Luka tumpul pada mata atau luka yang menyebabkan pendarahan di dalam mata bisa menyebabkan darah dan debris dari cedera menghalangi sistem drainase mata. b. Glaukoma neovaskular Glaukoma neovaskular disebabkan oleh pembentukan abnormal pembuluh darah baru pada iris dan saluran drainase mata. Glaukoma neovaskular selalu dikaitkan dengan kelainan lain, paling sering adalah diabetes. Pembuluh darah baru menghalangi humor aqueous untuk keluar melalui trabecular meshwork (saluran drainase mata), menyebabkan peningkatan tekanan intra-okular. c. Glaukoma yang diinduksi steroid Penggunaan steroid jangka panjang diketahui dapat menyebabkan hipertensi okular ketika diberikan dengan rute topikal, periokular, dan bahkan sistemik atau inhalasi. d. Glaukoma akibat uveitis e. Glaukoma pigmentasi f. Sindroma iridokorneaendotelial 4. Glaukoma absolut Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.2 2.6 GLAUKOMA AKUT 2.6.1 Definisi Glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup adalah suatu keadaan gawat darurat pada mata dimana sudut bilik mata depan tertutup dengan onset gejala yang cepat, sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokular yang kemudian mengakibatkan kerusakan nervus opticus serta hilangnya lapang pandang atau penurunan tajam penglihatan. Tanda-tanda glaukoma akut sudut tertutup yaitu: 12







Penurunan visus mendadak







Cloudy cornea dan oedem kornea







Pupil mid-dilatasi







Sudut drainase sempit dengan peripheral iridocorneal contact







Injeksi siliar







Peningkatan TIO (50-100 mmHg)







Aqueous humor flare and cells







Oftalmoskopi: dikus optikus oedem dan hiperemia.



2.6.2 Epidemiologi Prevalensi glaukoma akut di dunia pada usia lebih dari 40 tahun yaitu sekitar 0,69% di tahun 2010. Angka ini lebih kecil dibandingkan dengan prevalensi glaukoma sudut terbuka (1,96%). Jumlah kasus glaukoma akut pada tahun 2010 mencapai lebih dari 15 juta di seluruh dunia dan 47,5% dari angka tersebut terdapat di Tiongkok. Pada tahun 2020, jumlah kasus glaukoma akut diprediksi akan meningkat menjadi lebih dari 21 juta kasus. Angka prevalensi glaukoma akut tertinggi terdapat pada ras Tiongkok yaitu sebesar 1,26% pada usia >40 tahun), ras kulit putih eropa sekitar 0,25%, dan prevalensi terendah pada ras Afrika dan Timur Tengah yaitu sebesar 0,16%.16 2.6.3 Faktor Predisposisi Faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang terserang glaukoma akut antara lain:17 



Usia. Individu lebih dari 60 tahun meningkatkan risiko penyakit ini.  Namun, pada ras Afrika-Amerika terjadi peningkatan risiko pada usia lebih dari 40 tahun.







Ras.  Glaukoma akut lebih sering menyerang ras Asia, lebih sedikit orang kulit putih, dan paling sedikit pada orang kulit hitam. 







Riwayat keluarga dengan glaukoma akut.







Jenis kelamin. Glaukoma akut lebih umum ditemukan pada wanita daripada pria.







Cedera fisik. Adanya trauma fisik dapat menyebabkan terjadinya dislokasi lensa, tertutupnya sudut drainase, dan peningkatan tekanan intraokular. 







Kondisi mata tertentu. Keadaan anatomi tertentu (bulbus okuli pendek, iris tebal, kornea kecil, pupil yang menebal), tumor dan inflamasi pada mata, hiperopia, serta



13



memiliki riwayat glaukoma akut pada satu mata sebelumnya memiliki risiko lebih tinggi. 2.6.4 Patogenesis



Gambar 2.7 Patogenesis glaukoma Pupillary block merupakan mekanisme utama penyebab terjadinya penutupan sudut akut. Dalam keadaan normal, aqueous humor diproduksi oleh badan siliar, mengalir melalui pupil ke bilik mata depan dan menuju trabecular meshwork untuk keluar dari mata. Saat pupil dilatasi, jarak antara iris dan lensa menyempit sehingga dapat terjadi kontak satu sama lain. Akibatnya, aqueous humor tidak dapat mengalir ke bilik mata depan dan terjadi akumulasi aqueous humor di belakang pupil (pupillary block), sehingga tekanan di COP meningkat dan mendorong iris perifer  ke anterior. Iris kemudian akan terdorong melawan trabecular meshwork sehingga aqueous humor tidak dapat keluar dari mata, menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.18 Tekanan intraokular normal yaitu 10-21 mmHg dan biasanya TIO meningkat hingga 40 mmHg. Peningkatan TIO yang berat dan mendadak dapat menimbulkan kerusakan saraf optik yang ireversibel secara cepat dan munculnya gejala acute angle closure glaucoma.19 Perubahan letak iris ini tidak akan menyebabkan penutupan sudut akut pada individu dengan anatomi yang normal. Sudut bilik depan normal yaitu 40 o, sedangkan individu dengan anatomi sudut sempit yang rawan oklusi (narrow occludable angle) yaitu sebesar 20o. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya penutupan sudut yaitu plataeu iris. Plataeu iris adalah keadaan dimana iris terletak lebih anterior pada badan siliar dan sisi perifer iris datar. Sudut bilik depan menyempit akibat lokasi iris dan iris yang datar menyebabkan obstruksi pada sudut ketika pupil dilatasi.20 



14



Individu dengan hiperopia memiliki mata lebih kecil dan panjang aksial bola mata yang lebih pendek. Struktur intraokular saling berdekatan satu sama lain dan pasien ini cenderung memiliki bilik mata depan dangkal dan narrow occludable angle.19 2.6.5 Gejala Klinis Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka, gejala yang dapat timbul pada glaukoma akut sudut tertutup memiliki onset cepat dan dapat dideteksi. Gejala tersebut antara lain:21 



Pandangan kabur atau berkabut







Nausea dan vomitus







Nyeri kepala berat







Nyeri di sekitar mata







Munculnya halo di sekitar cahaya







Serangan dapat dicetuskan oleh dilatasi yang disebabkan medikasi seperti antihistamin, dilating eye drop sebagai bagian dari pemeriksaan mata, dll.



Beberapa pasien dapat mengalami episode intermiten dari penutupan sudut bilik depan sebagian dan tekanan intraokular yang relatif meningkat, namun tidak disertai serangan akut. Pasien ini mengeluhkan nyeri disertai penglihatan kabur yang ringan, serta adanya halo disekitar cahaya. Beberapa pasien dapat asimptomatik. Gejala tersebut dapat hilang secara spontan jika sudut bilik mata kembali terbuka. 2.6.6 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata Tonometri adalah suatu tindakan untuk melakukan pemeriksaan tekanan intraokular dengan alat yang disebut tonometer.2 Kisaran rata-rata tekanan intraokuler adalah 10-21 mmHg. Tingkatan tekanan intraokuler pada perkembangan penyakit glaukoma tidak sama pada setiap orang, bahkan seseorang bisa saja menderita glaukoma meskipun TIO nya dalam kisaran normal.22 Berikut adalah cara pengukuran TIO; tonometer digital, tonometer schiotz, tonometer aplanasi goldman dan noncontact air-puff tonometer.2 



Tonometer Digital Pemeriksaan TIO yang dilakukan dengan tangan secara palpasi. Penderita melihat kebawah tanpa menutup mata, dengan kedua jari telunjuk pemeriksa melakukan palpasi dan merasakan tahanan yang didapatkan. Pemeriksaan ini sangat subyektif 15



sehingga kurang dapat dipercaya, dan pada perubahan tekanan yang kecil tidak akan terdeteksi.



Hasil



dituliskan



sebagai:



N bila tekanan normal, N+ bila tekanan tinggi (glaukoma), N- bila tekanan rendah (hipotoni).2 



Tonometer Schiotz Pengukuran TIO dinilai dengan melihat daya tekan alat pada kornea. Bila suatu beban tertentu memberikan kecekungan pada kornea maka akan terlihat perubahan pada skala schiotz. Makin rendah TIO, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka yang besar. Berlaku pula sebaliknya. Pemeriksaan dilakukan dengan memberikan tetes mata anestesi topikal yaitu pantokain 0.5%.2







Tonometer Aplanasi Goldman Alat ini diletakkan pada slitlamp, mengukur TIO dengan memberikan tekanan yang akan membuat rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan kecil. Alat ini sangat baik karena membuat sedikit sekali perubahan pada kornea. Alat ini merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur TIO. Sebelum pemeriksaan, teteskan obat anestesi kornea dengan fluoresin, kemudian lihat warna biru yang terletak sangat dekat dengan kornea. Dasar ilmu fisika alat ini adalah tekanan = daya/luas.2







Non Contact Tonometer Pemeriksaan ini menggunakan embusan kecil udara untuk mengukur tekanan intraokular. Dikenal sebagai pneumotonometri, embusan udara meratakan kornea pasien dengan cara yang tidak invasif, yang berarti mata tidak perlu di anestesi sebelum tes.



Gambar 2.8 (a) Tonometer schiotz (b) Tonometer aplanasi goldman (c) NCT 2. Pemeriksaan Slit Lamp Pemeriksaan untuk mengetahui kelainan pada segmen anterior yang berhubungan dengan glaukoma. Dilihat apakah ada konjungtiva hiperemis, adanya reaksi radang sel & flare di COA atau partikel iridescent, COA dangkal. Atrofi iris, sinekia posterior, fungsi pupil 16



abnormal dan bentuk pupil tidak beraturan. Apakah ada perubahan lensa, termasuk katarak dan glaukomflecken (kekeruhan subkapsular anterior lensa).23



Gambar 2.9 Glaukomflecken 3. Pemeriksaan Oftalmoskop Merupakan pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dalam mendiagnosis glaukoma, deteksi perubahan morfologis pada cakram optik atau lapisan serat saraf retina sangat penting. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.24 



Kerusakan saraf optik awal dapat mencakup cawan ≥0,5, defek lapisan serat saraf retina fokal, penipisan fokal rim, cup/disc yang asimetris, eksavasi fokal, pendarahan diskus, dan penyimpangan dari aturan ISNT (penebalan rim inferior, kemudian superior, nasal dan temporal).







 Kerusakan saraf optik tingkat sedang hingga lanjut dapat mencakup cawan besar ≥ 0,7, defek serat saraf retina difus, penipisan rim difus, eksavasi saraf optik dan pendarahan diskus.24



Gambar 2.10 Gambaran funduskopi pada nervus opticus yang normal dan dengan glaukoma



4. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Gonioskopi adalah pemeriksaan yang membantu menentukan apakah sudut tempat iris bertemu dengan kornea terbuka atau tertutup. Selama pemeriksaan digunakan tetes mata 17



anestesi untuk membuat mata mati rasa, dan lensa genggam khusus yang disebut goniolens ditempatkan dengan lembut pada mata selama beberapa saat. Lensa khusus ini termasuk cermin yang memungkinkan pemeriksa untuk melihat sudut antara iris dan kornea untuk menentukan statusnya.22



Gambar 2.11  Hasil pemeriksaan gonioskopi 5. Pemeriksaan Lapang Pandang2 



Uji Konfrontasi Penderita diperiksa secara duduk berhadapan dengan pemeriksa pada jarak 60cm. Mata kiri pasien dan mata pemeriksa ditutup. Sebuah benda atau jari telunjuk pemeriksa digeser perlahan dari perifer ke sentral, penderita diminta memberitahu apakah dapat melihat benda tersebut atau tidak. Pada keadaan ini bila penderita melihat benda pada saat yang bersamaan dengan pemeriksa maka lapang pandang pasien normal.







Kampimeter Alat pengukur atau pemetaan lapang pandang terutama daerah sentral. Pasien duduk 2 meter dari sebuah tabir kain hitam layar (Bjerrum screen) dengan satu mata berfiksasi pada titik tengahnya. Dicari batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. Pada akhirnya didapatkan pemetaan dari lapang pandang pasien. Dengan cara ini dapat ditemukan defek lapang pandang.







Perimetri Untuk mengetahui apakah glaukoma telah memengaruhi lapang pandang, yang akan menghasilkan peta bidang penglihatan. Alat ini berbentuk setengah bola dengan jarijari 30cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita ditempatkan untuk diperiksa. Tes ini mengukur penglihatan perifer dan sentral dengan menentukan jumlah cahaya paling redup yang dapat dideteksi di berbagai lokasi penglihatan, atau dengan menentukan sensitivitas terhadap target selain cahaya.2,25



18



Gambar 2.12 Pemeriksaan perimeter dan hasilnya 6. Pemeriksaan Tebal Kornea Ketebalan kornea penting ditentukan karena dapat memberikan hasil yang salah pada pemeriksaan tekanan bola mata. Kornea yang tipis dapat memberikan kesan tekanan bola mata yang rendah, demikian sebaliknya. Dengan pakimeter tebal kornea dapat diukur dengan waktu yang singkat.2 7. Pemeriksaan Lain pada Glaukoma 



Uji Kopi: penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila TIO naik 15-20 mmHg sesudah 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.







Uji minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. TIO diukur setiap 15 menit. Kenaikan TIO 8-15 mmHg dalam 45 menit pertama dianggap mengidap glaukoma.







Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.







Tes steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. TIO diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka TIO akan naik setelah 2 minggu.







Uji kamar gelap: dilakukan pengukuran TIO dahulu kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap dan duduk dengan kepala terletak dengan muka menghadap meja selama 60-90 menit. Pada akhir menit ke 90 TIO diukur. 55% pasien glaukoma sudut tertutup akan menunjukkan hasil yang positif atau naik TIO setelah masuk ke kamar gelap sebanyak 8 mmHg.2



2.6.7 Penatalaksanaan Medikamentosa 1. Mengurangi masuknya humor akuous kedalam mata2 



Beta Blockers



19



Penggunaan topikal beta bloker pada mata efektif mengurangi TIO dengan mengurangi laju produksi cairan bola mata. Penggunaan secara oral juga mengurangi tekanan intraokuler tetapi cara pemberian ini tidak digunakan karena efek sampingnya yang mengganggu. Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan β-bloker adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,5%, levobunolol 0,25%. Obat golongan ini seringkali efektif namun hati-hati pada pasien dengan ASMA/PPOK, heart block, gagal jantung. Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor akuos.2,26 



Carbonic Anhidrase Inhibitor Asetasolamid dan dorzolamid mengurangi TIO melalui penurunan produksi humor akuos. Asetazolamid diberikan secara oral atau injeksi intravena. Obat digunakan sebagai terapi tambahan pada pengobatan untuk mengurangi TIO. Asetazolamid adalah golongan sulfonamid, sehingga kelainan darah, ruam, dan efek samping dari penggunaan obat golongan sulfonamid dapat muncul. Tidak direkomendasikan untuk penggunaan dalam jangka panjang; gangguan elektrolit dan asidosis metabolik yang terjadi dapat diatasi dengan pemberian kalium bikarbonat. Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Dosis inisial 2x250mg oral dapat diberikan pada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500mg bolus, efektif terhadap pasien nausea. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, PPOK menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis. Dorzolamid, merupakan CAI topikal, digunakan untuk pasien yang tidak memberikan respon terhadap beta-bloker atau yang dikontraindikasikan memakai beta-bloker. Digunakan secara tunggal atau sebagai obat tambahan dari beta-bloker topikal. Efek samping serupa sulfonamid sistemik dapat timbul dan mungkin memerlukan penghentian obat bila efek yang timbul parah. Dorzolamid dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.2,26







α2 agonis Bekerja dengan dua jalur pengaliran humor akuos dimana dengan penghambatan masuk dan meningkatkan keluarnya akuos uveosklera. Contoh obat golongan ini adalah Brimonidine 0,2% 3 kali sehari. Efek samping dapat menyebabkan alergi,



20



mulut kering, dry eye, midriasis, hipotensi. Apraklonidin 0,5% dapat digunakan untuk terapi jangka pendek (3 bulan), kemudian akan efektivitasnya akan hilang dan sering menimbulkan alergi.2,26 2. Meningkatkan pengeluaran humor akuos dari mata 



Miotika – Parasimpatomimetik Obat ini bekerja dengan membuka saluran drainase yang inefisien pada trabecular meshwork, dengan cara kontraksi atau spasme otot silier. Miotik digunakan dalam penanganan TIO yang tinggi, yaitu pilokarpin. Pilokarpin 0,5%, 1% - 4% digunakan 2-4 kali selama 2-4 hari.  Miotik dikontraindikasikan pada keadaan di mana konstriksi pupil tidak diperbolehkan seperti pada iritis akut, uveitis anterior, dan beberapa kondisi glaukoma sekunder.2,26







Analog Prostaglandin Meningkatkan arus keluar uveosklera. Obat ini diindikasikan untuk mengurangi TIO. contoh obat golongan ini adalah latanopros 0,005%. Pasien sebaiknya dimonitor untuk perubahan warna mata karena latanoprost dapat meningkatkan pigmen coklat dalam iris.2,26



3. Agen Osmotik Agen ini efektif untuk menurunkan TIO, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. 



Gliserin dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan TIO dalam waktu 30-90menit.







Manitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien daibetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1-2gr/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3jam.







Ureum intravena Dosis 1-1,5 g/kg IV Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata.



4. Topikal Steroid. contoh Prednisolon asetat 1% atau tetes mata deksametason yang diberikan 3-4 kali sehari mengurangi peradangan.2 5. Analgesik dan antiemetik diperlukan untuk terapi simptomatik.



21



Terapi Definitif 1. Terapi Laser19 



Laser Iridotomy Iridotomi dengan argon dan atau Nd: YAG laser menciptakan celah di iris yang dilalui aqueous humor yang terperangkap di COP dapat mencapai COA dan trabecular meshwork. Ketika aqueous humor mengalir ke COA melalui defek iris, tekanan di belakang iris turun, memungkinkan iris jatuh kembali ke posisi normalnya. Prosedur ini membuka sudut COA dan mengurangi blokade trabecular meshwork, dan juga mencegah pupillary block dan penutupan sudut di masa depan.







Laser Iridoplasty Laser argon dapat digunakan untuk membuat luka bakar di iris perifer dan menyebabkan kontraksi jaringan sehingga mengurangi ketebalan iris dan menciptakan ruang tambahan antara iris dan trabecular meshwork.



2. Terapi Bedah22 



Iridektomi: Jika kornea sangat keruh atau iris terlalu tebal dan lubang tidak dapat dibuat menggunakan laser, iridektomi perifer insisi dapat dilakukan di ruang operasi.







Trabecular surgery: Beberapa prosedur menggunakan instrumen dan perangkat khusus untuk memotong atau membuat jalan pintas pada kanal drainase mata (trabecular meshwork) tanpa merusak jaringan lain di jalur drainase. Prosedur Trabectome, Trab360, dan Kahook Dual Blade adalah contoh dari jenis operasi ini.







Trabeculectomy surgery: Dalam prosedur ini, lubang kecil dibuat di sklera dengan instrumen bedah kecil. Bukaan baru ini memungkinkan humor akuos untuk memotong saluran drainase yang tersumbat dan langsung mengalir keluar dari lubang ini. Obat-obatan khusus (antifibrotik) dapat digunakan untuk mencegah jaringan parut dan penutupan lubang baru. Prosedur ini membutuhkan jahitan dan periode pemulihan biasanya beberapa minggu.







Aqueous shunt surgery: pada tindakan ini, tabung kecil ditanamkan untuk mengeluarkan cairan dari mata. Seperti halnya trabeculectomy, operasi konvensional ini juga memerlukan jahitan dan periode pemulihan biasanya beberapa minggu.







Goniosynechialysis: Jika pasien menjalani operasi katarak dan ada pita adhesi antara iris dan trabecular meshwork, pita dapat ditarik terpisah selama operasi untuk mengembalikan aliran humor akuos melalui trabecular meshwork.



22



2.6.8 Pencegahan Pemeriksaan mata komprehensif secara rutin membantu mendeteksi glaukoma pada tahap awal. Kontrol secara berkala untuk pasien yang memiliki faktor risiko tinggi seperti riwayat glaukoma di keluarga. Berolahraga dengan aman. Olahraga teratur yang sedang dapat membantu mencegah glaukoma dengan mengurangi TIO dan tidak menggunakan obat tetes mata tanpa resep dokter.27 2.6.9 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi karena glaukoma yang tidak ditangani dengan baik yaitu:19,28 



Serangan mata kontralateral. Sesama mata biasanya memiliki kecenderungan anatomis untuk meningkatnya pupillary block, berisiko tingi untuk mengalami penutupan sudut akut. Mata kontralateral yang tidak diobati berisiko 40 - 80% terkena serangan akut. Dianjurkan agar mata kontralateral diobati secara profilaksis dengan laser iridotomi perifer jika sudut bilik ditemukan menyempit secara anatomis







Katarak Tekanan bola mata yang sangat tinggi pada glaukoma menyebabkan terjadinya gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan.







Glaukoma kronis Penatalaksanaan yang tidak adekuat akan menyebabkan perjalanan progresif dari glaukoma.







Atrofi optik Kerusakan saraf yang terjadi karena peningkatan TIO.







Kebutaan Tekanan intraokular yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf optik yang mengakibatkan turun nya lapang pandang lama - kelamaan menjadi kebutaan.



2.6.10 Prognosis Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Setelah resolusi episode akut, mata harus dinilai untuk derajat penutupan sudut, derajat katarak, cakram optik dan kerusakan bidang visual. TIO harus diperiksa beberapa kali untuk mendeteksi kenaikan TIO asimptomatik. Mata kedua harus dinilai dan dirawat untuk mencegah serangan.



23



Prognosisnya baik jika TIO dapat dikontrol. TIO dilaporkan dikendalikan dengan iridotomi periferal laser saja pada 42% hingga 72% pada orang kulit putih, lebih sering daripada orang Asia.28 2.7 GLAUKOMA KRONIS 2.7.1 Definisi Glaukoma primer sudut terbuka atau glaukoma kronis merupakan kondisi kronik progresif yang umumnya bilateral dan menyerang orang dewasa pada usia lebih dari 40 tahun. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka:29 



TIO >21 mmHg







 Onset saat dewasa







Gambaran sudut bilik mata terbuka







Kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa







Gangguan lapang pandang







Tidak ditemukan peradangan pada lapisan tengah mata (uveitis) atau cedera pada mata



2.7.2 Epidemiologi Glaukoma Glaukoma adalah penyebab paling umum kebutaan di seluruh dunia, dimana glaukoma sudut terbuka primer (POAG) bertanggung jawab atas 12,3% kebutaan di seluruh dunia. Prevalensi glaukoma sudut terbuka primer (POAG) pada orang dewasa dengan usia lebih dari 40 tahun, adalah 1,86%. Orang berusia 70-an memiliki prevalensi POAG 3-8 kali lebih tinggi. Seiring pertambahan usia, jumlah total pasien glaukoma akan terus meningkat. Sebagian besar besar glaukoma yang diderita merupakan glaukoma primer. Orang keturunan Asia lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan orang keturunan Afrika dan Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka. Faktor risiko antara lain miopia tinggi, diabetes melitus, hipertensi, dan pengobatan dengan steroid jangka panjang .30 Berdasarkan survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akibat glaukoma sebesar 0,20%. Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah glaukoma primer sudut tertutup sebesar (1,89%), glaukoma primer sudut terbuka sebesar (0,48%), glaukoma sekunder (0,16%) atau keseluruhannya (2,53%). Melihat prevalensi Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2007, responden yang pernah didiagnosis glaukoma sebesar 0,46%, dan tertinggi ditemukan di Provinsi DKI Jakarta sebesar 1,85%.3



24



2.7.3 Klasifikasi 



Glaukoma Sudut Terbuka Primer







Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder2



2.7.4 Faktor Risiko31



2.7.5 Patogenesis Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit multifaktorial yang masih kurang dipahami. Glaukoma primer, memiliki gambaran patologik utama berupa proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan matriks ekstrasel di dalam jalinan trabekular dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Proses tersebut berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya terjadi penurunan drainase humor akueus oleh badan siliar yang berdampak pada peningkatan tekanan intra-okular. Peningkatan tekanan intra-okular berjalan secara perlahan disertai dengan tekanan pada pembuluh darah dan saraf optik, yang memberikan gejala berupa penurunan lapang pandang tanpa disertai rasa sakit sehingga kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Atrofi papil  disertai dengan ekskavasio glaukomatosa dapat terbentuk karena tingginya tekanan intraokular. Ketika ditemukan penurunan lapangan glaukomatosa pada pemeriksaan pertama, risiko perkembangan lebih lanjut menjadi lebih besar.32 Beberapa gen termasuk myocilin (MYOC, GLC1A) (CCDS1297.1),optineurin (OPTN, GLC1E),(CCDS7094.1),(GLC1G),(CCDS4102.1) kerap dikaitkan dengan kasus glaukoma primer sudut terbuka meskipun kejadian ini terhitung tidak lebih dari 10% dari semua kasus 25



glaukoma. Lokus pertama yang dilaporkan untuk glaukoma sudut terbuka primer terletak pada kromosom 1 (GLC1A). Gen yang relevan di lokus GLC1 adalah MYOC, yang mengkode protein myocilin. Mutasi terkait penyakit pada myocilin umumnya terjadi pada remaja dan dewasa muda yang menderita glaukoma primer sudut terbuka, biasanya ditandai dengan tingkat tekanan intra-okular yang sangat tinggi. Pada populasi orang dewasa dengan glaukoma sudut terbuka primer, prevalensi mutasi myocilin bervariasi sekitar 3% - 5%. Mekanisme glaukoma terkait myocilin belum sepenuhnya dijelaskan. Mutasi protein myocilin dapat mengganggu pengaturan normal tekanan intra-okular.33 Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh cedera mata, peradangan, obat-obatan tertentu seperti steroid, katarak atau diabetes lanjut. Jenis perawatan akan tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Berikut jenis-jenis glaukoma sekunder sudut terbuka:34 1. Glaukoma Eksfoliatif Glaukoma eksfoliatif terjadi ketika terlihat serpihan seperti serbuk, seolah-olah kapsul lensa telah terkelupas (serpihan yang mirip seperti ketombe). Hal ini juga disebut sindrom eksfoliatif. Serpihan tersebut terkumpul di sudut antara kornea dan iris d dan dapat menyumbat sistem drainase mata, menyebabkan tekanan intra-okular meningkat. 2. Glaukoma Pigmentasi Terjadi ketika epitel pigmen iris terdegenerasi. Butiran pigmen kecil ini mengalir menuju saluran drainase di mata dan perlahan-lahan menghambat aliran humor akueus sehingga tekanan intra-okular meningkat. 3. Glaukoma Traumatik Bentuk glaukoma sudut terbuka ini dapat terjadi segera setelah cedera atau berkembang bertahun-tahun kemudian.  Hal ini dapat disebabkan oleh cedera tumpul seperti memar pada mata, atau oleh luka yang menembus mata. 4. Glaukoma – Uveitis Glaukoma yang timbul setelah terjadi peradangan pada uvea. Peningkatan tekanan intra okular pada uveitis dapat disebabkan oleh proses peradangan itu sendiri atau obat (steroid) yang digunakan untuk mengobatinya. 5. Glaukoma akibat Steroid Glaukoma yang diinduksi steroid dianggap sebagai jenis glaukoma sudut terbuka sekunder, yang disebabkan oleh penumpukan glikosaminoglikan, fibronektin, elastin dan kolagen tipe IV. Meningkatnya produksi matriks serta berkurangnya aktivitas 26



matriks metaloproteinase dari jalinan trabekular meningkatkan resistensi dari aliran humor akueus sehingga terjadi peningkatan tekanan intra-okular. Sel-sel pada jalinan trabekular memiliki reseptor glukokortikoid, dan steroid dapat dapat mengubah migrasi sel dan fagositosis. Hal ini menyebabkan penurunan selularitas jalinan trabekular dan peningkatan deposisi matriks ekstraseluler, sehingga meningkatkan resistensi aliran keluar humor akueus dan peningkatan tekanan intra-okular yang menyebabkan kerusakan progresif pada saraf optik.33 2.7.6 Gejala klinis : 



Tekanan intra-okular >21mmHg.







Sudut bilik mata normal dan terbuka.







Gambaran hilangnya lapang pandang yang khas pada bagian nasal, skotoma parasentral, dan skotoma fasikulus.







Atrofi papil disertai gaung papil=cupping=excavatio (Cup Disk Ratio).







Onset saat dewasa.







Gejala yang ditemukan bersifat progresif dan sering kali tidak menimbulkan keluhan hingga terjadi penurunan lapang pandang yang nyata.







Keluhan samar seperti rasa berat pada satu mata.







Sakit kepala2,29



2.7.7 Dasar Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan melalui: 1. Anamnesis Pada anamnesis umumnya pasien tidak  merasakan adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Sebagian besar penderita glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.35



27



2. Pemeriksaan Oftalmologis Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intra-okular yang normal saat pertama kali diperiksa. Tetapi sebagian besar juga menunjukkan tekanan intra-okular >21mmHg. Pada pemeriksaan gonioskopi, apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Pemeriksaan papil optikus ditemukan rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.36 2.7.8 Pemeriksaan Penunjang 2,25,37 1. Pemeriksaan visus normal pada glaukoma kronis. 2. Pemeriksaan pupil yang dilakukan pertama adalah eksklusi terlebih dahulu keberadaan RAPD; apabila awalnya tidak ditemukan, namun kemudian pada pemeriksaan lanjutan ditemukan, maka hal ini menunjukan progresi penyakit yang bermakna. 3. Pemeriksaan buta warna bertujuan untuk menyingkirkan neuropati lain selain glaukoma. 4. Slit lamp untuk menilai abnormalitas segmen anterior mata yang berhubungan dengan glaukoma. 5. Oftalmoskopia atau funduskopi dilakukan dengan melebarkan midriatikum. Apabila pada pemeriksaan ini tidak ditemukan sudut yang sangat sempit, pemeriksaan digunakan untuk menilai pembesaran optic cup dan C:D ratio karena pada peningkatan TIO bisa ditemukan atrofi pada serabut saraf optik dan struktur glial yang menyebabkan pelebaran pada optic cup bahkan bisa sampai terjadi ekskavasasi. Pada glaukoma dapat terlihat: 



Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung







Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau







Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar



28



Gambar 2.12 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kiri) 6. Palpasi TIO, pemeriksaan ini dinamakan tonometer digital dan hanya untuk memperkirakan TIO dengan cara mempalpasi bagian palpebra mata dengan kedua telunjuk pemeriksa dan hanya dipakai untuk keperluan skrining. Pemeriksaan ini bersifat sangat subjektif didasarkan atas pengalaman dan tidak bisa dilakukan bila terdapat kondisi tertentu seperti ulkus kornea maupun sikatriks. Dengan hasil tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut: N: normal N +1: agak tinggi N +2: untuk tekanan yang lebih tinggi N-1: lebih rendah dari normal N -1: lebih rendah lagi, dan seterusnya 7. Non – contact tonometry metode aplanasi yang menggunakan hembusan angin untuk mencari TIO melewati permukaan kornea. Pemeriksaan ini dilakukan untuk skrining dan memiliki kelebihan tidak memerlukan anestesi topikal atau risiko abrasi pada korena. Hasil pemeriksaan lebih bisa diandalkan ketimbang palpasi.



Gambar 2.13 pemeriksaan Non contact tonometry



29



8. Tonometri, mata diberi anestesi topikal, dipakai tonometer untuk mengukur tekanan bola mata atau tekanan intra okular (TIO). Meskipun terdapat dua metode tonometer, tonometer yang biasa dipakai adalah tonometer aplanasi Goldmann (metode standard) karena lebih sedikit kesalahan yang didapat ketimbang tonometer Schiötz, karena pemeriksaan Schiötz dipengaruhi faktor rigiditas sklera. Hasil penyeimbangan diukur dalam mmHg. Teknik pemeriksaan aplanasi Goldmann adalah:29 a. Berikan anestesi topikal (yang sering dipakai proxymetacaine 0.5%) dan sedikit fluoresin pada saccus konjungtiva. b. Posisikan pasien pada slit lamp dengan dahi menempel dan instruksikan untuk melihat kearah depan. c. Dengan filter cobalt blue dan iluminasi dari intensitas maksimal diarahkan secara oblik (±60°) pada prisma, prisma ditempatkan tepat didepan kornea. d. Dial akan berada di angka 1 (±10 mmHg). e. Prisma digerakan sampai menyentuh apeks dari kornea. f. Ubah penglihatan menjadi ocular slit lamp. g. Dua buah pola semisirkuler akan terlihat dan kedua pola ini harus ditempatkan seperti gambar di bawah. h. Hasil dapat dilihat dalam satuan angka dan harus dikalikan dengan 10, ini menunjukan TIO pada pasien tersebut.



Gambar 2.14 Pemeriksaan Tonometer Aplanasi Goldmann 9. Perimetri, diperiksa lapang pandang. Perubahan lapang pandang dapat bervariasi, biasanya pertama kali parasentral diikuti oleh defek arkuata sebagai penyatuan dari skotoma parasentral, berlanjut menjadi skotoma cincin saat defek arkuata superior dan inferior bertemu. Berlanjut ke temporal dan nasal.



30



Gambar 2.15 Pemeriksaan dengan perimetri Humphrey 10. Gonioskopi, dilihat pertemuan iris dengan kornea disudut bilik mata dengan goniolens sehingga dapat ditentukan adanya penutupan sudut atau tidak. Pemeriksaan dengan gonioskopi diperlukan juga untuk menilai sudut bilik mata, apakah sudah tertutup ataupun masih terbuka. Pemeriksaan dilakukan di alat slit lamp dengan pemeriksa memegang lensa Goldmann 3 mirror gonioscopy atau dengan zeiss 4 mirror gonioscopy.



Gambar 2.16Pemeriksaan Gonioskopi 11. Pakimetri, mengukur tebalnya kornea. Normalnya ketebalan kornea adalah 540 – 560 μm. Apabila ditemukan kornea lebih tipis dari biasanya, bisa disebabkan karena meningkatnya TIO. Ketebalan kornea dapat mempengaruhi kesan TIO, apabila terlalu tipis kesan TIO akan terasa tinggi dan sebaliknya. 2.7.8 Penatalaksanaan Glaukoma Glaukoma adalah penyakit di mana saraf optik rusak, menyebabkan kehilangan penglihatan progresif dan ireversibel. Hal ini sering, namun tidak selalu, berhubungan dengan peningkatan tekanan cairan di dalam mata. Penyebab glaukoma : 1. Drainase humor akuos menurun. 2. Peningkatan produksi humor akuos.2



31



Tatalaksana ini bertujuan untuk menurunkan TIO. Target penurunan TIO adalah 30% pada awalnya, namun apabila masih terjadi progresivitas tekanan harus lebih diturunkan. Tidak ada target “pasti” dari penurunan TIO yang dapat menjamin terbebas dari progresi, akan tetapi progresivitas jarang terjadi pada TIO < 16 mmHg.37 Golongan Obat



Farmakodinamik a



Reduks Efek Samping i TIO (%)



Analog prostaglandi n



Meningkatkan 25 – 33 aliran keluar uveosklera atau trabekular



·Cystoid ·Macular macular edema edema (CME) ·Riwayat ·Injeksi keratitis konjungtiva herpes · Peningkatan pertumbuhan bulu mata ·Hiperpigmentas i periokular ·Perubahan warna iris · Uveitis ·Kemungkinan aktivasi virus herpes



Latanoprost 0.005% satu kali setiap hari   Travoprost 0.004% satu kali setiap hari



Beta blocker



Menurunkan 20 – 25 produksi humor akuos



·Toksisitas kornea · Reaksi alergi ·Bronkospasme · Bradikardi · Depresi · impotensi



·  PPOK ·  Asma ·Gagal jantung kongestif ·Bradikardia ·  hipotensi



Timolol 0.25% dan 0,5% 2x/hari   Betaxolol 0,5% 2x/hari



·Injeksi konjungtiva · Reaksi alergi · Kelelahan · Somnolen · Nyeri kepala



·Terapi monoamine oksidase penyekat · Anak usia < 2 tahun



Brimonidine 0,2% 2x/hari   Apraclonidin e 1%, 0,5% digunakan untuk jangka pendek



Agonis alfa- Non-selektif : 20 – 25 adrenergik memperbaiki aliran akuos   Selektif : menurunkan produksi humor akuos, menurunkan tekanan vena episklera atau meningkatkan aliran keluar



32



Kontraindikas Contoh obat i



uveosklera Agen Meningkatkan 20 – 25 parasimpatik aliran keluar trabekular



Carbonic anhydrase penyekat



·Peningkatan ·Glaukoma   miopia neovaskuler ·Nyeri pada , uveitis, mata atau dahi atau ·Penurunan keganasan tajam ·Perlu penglihatan diperiksa · Katarak fundus ·Dermatitis secara rutin kontak periokuler ·Toksisitas kornea ·Penutupan sudut paradoksal



Menurunkan 15 – 20 Pada pemberian ·Alergi produksi humor topikal : sulfonamid akuos Sensasi rasa ·  Batu ginjal metalik ·Anemia ·Dermatitis atau aplastik konjungtivitis alergi ·Edema kornea   Dengan rute oral:



Dorzolamide 2% 3x/hari   Brinzolamide 1% 2x/hari   Obat sistemik : Asetazolamid 250 – 1000 mg 2x/hari



Bila pengobatan dengan obat diatas tidak berhasil maka bisa dilakukan tindakan – tindakan lain, seperti:38 



Terapi Laser Selective Laser Trabeculoplasty (SLT) adalah metode yang dipakai dalam terapi glaukoma dengan cara meningkatkan aliran akuos melewati trabecular meshwork. Walaupun efek menurunkan TIO nya sama dengan pendahulu nya, argon laser trabeculoplasty tetapi efek destruktif yang ditimbulkan lebih minimal.



33



Gambar 2.17 Selective Laser Trabeculoplasty 



Terapi Bedah a. Trabekulektomi Trabekulektomi sudah menjadi gold standard dalam penanganan intervensi bedah glaukoma semenjak dikembangkannya pada tahun 1968. Tingkat keberhasilan penurunan TIO < 21 mmHg didapatkan pada angka 86 – 96%.  Trabekulektomi dilakukan supaya humor akuos dapat keluar dengan cara membuat fistula kecil dibuat antara COA dan subkonjungtiva. Fistula tersebut kemudia ditutup dengan katup.



Gambar 2.18 ilustrasi aliran HA pada trabekulektomi (atas),  katup yang terisi HA pasca operasi (bawah)



b. Minimally Invasive Glaucoma Surgery (MIGS) MIGS dikembangkan dengan maksud menurunkan TIO dengan cara yang lebih aman dan efisien. Alat MIGS bekerja dengan sedikit atau tanpa manipulasi dari jaringan target, yang mengurangi waktu pembedahan dan pemulihan penglihatan yang lebih cepat. MIGS dibagi menjadi beberapa kategori pembedahan : 1. Trabekulektomi versi mikros 2. Operasi bypass trabekular 34



3. Totally internal or suprachoroidal shunts 4. Laser fotokoagulasi versi halus Untuk mendrainase humor akuos dari COA, MIGS mempunyai tiga target. Target yang paling aman adalah canalis schlemm yang dapat diakses melewati trabcular meshwok.  Target yang lainnya adalah ruang suprachoroidal dan subkonjungtival. Walaupun begitu MIGS masih sangat terbatas pemakainnya di negara – negara maju. c. Cycloide laser Pada glaukoma yang refrakter atau pasien dengan penglihatan yang terbatas bisa diterapi dengan siklofotokoagulasi menggunakan laser diode. Metode ini menurunkan TIO dengan merusak bagian dari badan silier dengan tujuan menurunkan produksi humor akuos. 2.7.9 Pencegahan Karena perjalanan glaukoma kadang asimptomatik, perlu dilakukan adanya skrining untuk pencegahan progresivitas glaukoma yang lebih jauh. Skrining berupa penilaian TIO, lapang pandang, dan pemeriksaan optic disc dilakukan pada dua kelompok : 1. Kelompok dengan riwayat keluarga memiliki glaukoma, terutama glaukoman sudut terbuka primer. 2. Kelompok dengan umur lebih dari 40 tahun25 Jika ditemukan adanya tanda – tanda glaukoma, segera dirujuk ke dokter spesialis mata. Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka :2 1. Edukasi bahwa penyakit tidak dipengaruhi emosi. 2. Olahraga dapat menurunkan TIO. 3. Minum tidak sekaligus banyak, karena dapat meningkatkan TIO. 4. Tekanan darah yang tiba – tiba meningkat dapat meningkatkan TIO. 5. Tekanan darah tinggi lama, bila diturunkan mendadak akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. 2.7.10 Komplikasi Walaupun glaukoma simpleks perjalanan penyakit nya lama, tetapi dapat berlanjut sampai kebutaan, disebut dengan glaukoma absolut. Bila terjadi kegagalan dalam pembedahan bisa terjadi kebutaan total.2



35



2.7.11 Prognosis Prognosis sangat bergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Glaukoma sering disebut sebagai pencuri penglihatan, karena apabila didiamkan dan tidak ditangani, penglihatan akan menurun dan bahkan bisa mencapai tahap kebutaan.



36



Daftar Pustaka 1. Sherwood L. Introduction to Human Physiology. 8th ed. Brooks/Cole, Cengage Learning: Belmont, Canada, 2013 doi:10.1177/1073858411422115 2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014 3. Kementerian Kesehatan RI. Pusat Data dan Informasi. Jakarta; 2015. https://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-glaukoma.pdf 4. Textbook of Clinical Ophthalmology. 2003. Ronald Pitt Crick & Peng Tee Khaw. ed 3. World Scientific Publishing: Singapore 5. Attar M, Brassard JA, Kim AS, Matsumoto S, Ramos M, Vangyi C. Safety Evaluation of Ocular Drugs. California: Elsevier; 2013. 6. Liem T. Cranial Osteopathy Principles and Practice. 2nd Ed. Elsevier; 2004. 7. Forrester JV, Dick AD, McMenamin PG, Roberts F, Pearlman E. The Eye Basic Sciences in Practice. 4th Ed. Elsevier; 2016. 8. Prokopich CL, Hrynchak P, Elliott DB. Clinical Procedures in Primary Eye Care. 3 rd Ed. Elsevier; 2007. 9. Tamm ER. Glaucoma. 2nd Ed. Elsevier; 2015 10. Morrison JC, Pollack IP. Glaucoma Science and Practice. New York: Thieme; 2003. http://4eyes.gr/images/4eyes/pdf/glaucoma/Glaucoma__Science_and_Practice.pdf 11. Riyanto H, Nurwasis, Rahardjo. Penggunaan Brimonidin Sebagai Terapi Glaukoma. Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol. 5, No.1, April 2007 : Hal. 27-39. ISSN. 1693-2587 http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers-TinjPus4.pdf 12. Budiono S. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. 13. Machiele R. Motlagh M, Patel BC. Intraocular Pressure. 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532237/ 14. Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global Prevalence of Glaucoma and Projections of Glaucoma Burden through 2040. Vol. 121, Issue 11, Pages 2081-90. 2014. https://www.aaojournal.org/article/S0161-6420(14)00433-3/abstract 15. https://www.glaucoma.org/glaucoma/types-of-glaucoma.php 16. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006 Mar. 90(3):262-7. [Medline] 17. https://www.aoa.org/patients-and-public/eye-and-vision-problems/glossary-of-eye-andvision-conditions/glaucoma 18. Khazaeni B, Khazaeni L. Acute Closed Angle Glaucoma. 2020 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430857/# 19. Lin AP. Acute Angle-Closure Glaucome (AACG). 2019. https://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview#a5 20. Ritch R. Plateau iris Is caused by abnormally positioned ciliary processes. J Glaucoma. 1992. 1:23-6. 21. https://www.glaucoma.org/glaucoma/symptoms-of-angle-closure-glaucoma.php 22. https://www.glaucoma.org/GRF_Understanding_Glaucoma_EN.pdf 23. American Academy of Ophthalmology. Primary Angle Closure. Elsevier Inc; 2016. https://www.aaojournal.org/article/S0161-6420(15)01271-3/pdf 24. International Council of Ophthalmology .ICO Guidelines for Glaucoma Eye Care. Department of Ophthalmology, Ghent University Hospital;2015. http://www.icoph.org/downloads/ICOGlaucomaGuidelines.pdf 25. Olver J, Cassidy L, Jutley G, Crawley L. Ophthalmology at a Glance. 2 nd Ed.Wiley Blackwell; 2014. 26. http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-11-mata/114-pengobatan-glaukoma 27. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/glaucoma/symptoms-causes/syc-20372839 37



28. Khondkaryan A, Francis BA.Angle-Closure Glaucoma. American Academy of Ophthalmology; 2013. https://www.aao.org/munnerlyn-laser-surgery-center/angleclosureglaucoma-19 29. Kanski J.J. Atlas Bantu Oftamologi. 1992 30. https://www.aao.org/topic-detail/primary-openangle-glaucoma--europe 31. https://doctorlib.info/therapy/pharmacotherapy-principles-practice/64.html 32. Riordan Paul, Eva. Vaugan & Asbury's General Opthalomologi. 2009 33. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441887/ 34. https://www.glaucoma.org/glaucoma/secondary-glaucoma.php 35. Wijana N. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta;1993 36. http://4eyes.gr/images/4eyes/pdf/glaucoma/Glaucoma__Science_and_Practice.pdf 37. Kapsel UI, 2014, Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati, hal 386-387 38. Lusthaus J, Goldberg I. Current Management of Glaucoma. 2019. MJA 210 (4) https://www.mja.com.au/system/files/issues/210_04/mja250020.pdf



38