Referat - Glaukoma [PDF]

Citation preview

REFERAT GLAUKOMA



Dokter Pembimbing : dr. Azrina Noor, Sp.M



Disusun Oleh : Tiara Naviera Putri Sivila (030.14.193)



KEPANITERAAN KLINIK MATA RSUD BUDHI ASIH PERIODE 30 APRIL – 2 JUNI 2018 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, APRIL 2018



LEMBAR PENGESAHAN REFERAT GLAUKOMA Diajukan untuk memenuhi syarat Kepanitraan Klinik Mata di RSUD Budhi Asih, Periode 30 April – 2 Juni 2018 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti



Disusun oleh :



Tiara Naviera Putri Sivila 030.14.193



Pembimbing, RSUD Budhi Asih



dr. Azrina Noor, Sp.M



1



KATA PENGANTAR Puji syukur panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat, karunia serta taufik dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Spirometri. Penulisan Referat ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat Kepanitiaan Klinik Mata di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Budhi Asih. Saya sangat berharap referat ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan ilmu pengetahuan kita mengenai Glaukoma. Saya juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam referat ini terdapat kekurangan dan masih jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, saya berharap adanya kritik, saran dan masukan demi perbaikan referat yang telah saya buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran serta masukkannya yang membangun. Semoga referat ini dapat dipahami dan berguna bagi siapapun yang membacanya. Sebelumnya saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata baik yang disengaja maupun yang tidak disengaja dalam pengejaan kalimat serta penyebutan nama tempat, istilah serta nama orang. Wasalammuallaikum, wr.wb.



Penulis



Tiara Naviera Putri Sivila (030.14.193)



2



DAFTAR ISI Halaman HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................i KATA PENGANTAR...............................................................................................ii DAFTAR ISI............................................................................................................iii DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................iv BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................2 2.1



Anatomi dan Fisiologi....................................................................2 2.1.1 Anatomi.................................................................................2 2.1.2 Fisiologi................................................................................3



2.2



Glaukoma.......................................................................................5 2.2.1 Definisi..................................................................................5 2.2.2 Etiologi..................................................................................5 2.2.3 Epidemiologi.........................................................................6 2.2.4 Patofisiologi..........................................................................6 2.2.5 Faktor Resiko........................................................................8 2.2.6 Klasifikasi.............................................................................9 Glaukoma Primer...................................................................9 Glaukoma Sekunder.............................................................14 Glaukoma Kongenital...........................................................17 Glaukoma Absolut................................................................19 2.2.7 Manifestasi Klinis................................................................19 2.2.8 Diagnosis..............................................................................20 2.2.9 Tatalaksana...........................................................................39 2.2.10 Komplikasi.........................................................................49 2.2.11 Prognosis............................................................................49



BAB III KESIMPULAN..........................................................................................50 DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................51



3



DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 1. Anatomi Mata.................................................................................................... 2 Gambar 2. Sirkulasi Fisiologi Aqueous Humour................................................................. 3 Gambar 3. Pupil Blok.......................................................................................................... 11 Gambar 4. Kontak Iridotrabekular....................................................................................... 11 Gambar 5. Glaukomflecken................................................................................................. 12 Gambar 6. Alogaritma Diagnosis Glaukoma....................................................................... 12 Gambar 7. Glaukoma Sudut Tertutup Akut......................................................................... 13 Gambar 8. Patogenesis Glaukoma Sekunder....................................................................... 14 Gambar 9. Pseudoexfoliation pada Lensa........................................................................... 15 Gambar 10. Krukenberg Spindle......................................................................................... 16 Gambar 11. Defek Transluminasi Iris.................................................................................. 16 Gambar 12. Granul Pigmen dari Permukaan Belakang Iris................................................ 16 Gambar 13. Neovaskular Iris (Rubeosis Iridis) .................................................................. 17



4



Gambar 14. True Congenital Glaucoma.............................................................................. 18 Gambar 15. Infantile Glaucoma.......................................................................................... 18 Gambar 16. Juvenile Glaucoma.......................................................................................... 18 Gambar 17. Glaukoma Absolut........................................................................................... 19 Gambar 18. Tonometri Schiotz............................................................................................ 21 Gambar 19. Tonometri Goldman......................................................................................... 22 Gambar 20. Tonometri Nonkontak (presudotonometri) ..................................................... 22 Gambar 21. Van Herick Grade............................................................................................. 23 Gambar 22. Modifikasi Van Herick Grading....................................................................... 24 Gambar 23. Alat Perimetri Goldmann................................................................................. 26 Gambar 24. Hasil Perimetri Goldmann............................................................................... 27 Gambar 25. Alat Perimetri Humphrey................................................................................. 28 Gambar 26. Glaukoma Hemifield Test................................................................................ 32 Gambar 27. Hasil Pemeriksaan Perimetri Humphrey.......................................................... 34



5



Gambar 28. Funduskopi...................................................................................................... 35 Gambar 29. Neuropati Optik Glaukoma Sedang................................................................. 36 Gambar 30. Neuropati Optik Glaukoma Lanjut.................................................................. 36 Gambar 31. Perdarahan Optik Disk..................................................................................... 37 Gambar 32. OCT (Optical Coherence Tomography) .......................................................... 38 Gambar 33. Alogaritma Diagnosis Glaukoma..................................................................... 39 Gambar 34. Alogaritma Tatalaksana Glaukoma.................................................................. 42 Gambar 35. Alogaritma Tatalaksana Glaukoma Sudut Tertutup......................................... 44 Gambar 36. Alur Aqueous dengan Trabekulektomi............................................................ 45 Gambar 37. Trabekulektomi................................................................................................ 46 Gambar 38. Post Iridotomi Perifer Laser............................................................................. 48



6



BAB I PENDAHULUAN Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di seluruh dunia. Katarak dan glaukoma sama-sama penyakit mata yang dapat menyebabkan kebutaan, tetapi katarak masih bisa disembuhkan melalui operasi. Berbeda dengan katarak, glaukoma merupakan penyakit mata yang berjalan secara progresif, hal ini menyebabkan gejala penyakit glaukoma tidak dirasakan oleh penderitanya dan penyakit ini bersifat permanen atau tidak dapat diperbaiki (irreversible) meskipun dengan jalan operasi. Selain itu, kebutaan akibat glaukoma ini bersifat menetap.(1) Glaukoma merupakan penyakit yang mengakibatkan kerusakan saraf optik sehingga terjadinya gangguan pada bagian atau seluruh lapang pandang, yang diakibatkan oleh tingginya tekanan bola mata seseorang, biasanya disebabkan karena adanya hambatan pengeluaran cairan bola mata (aqueuos humour). Apabila tekanan bola mata naik, maka serabut saraf yang berfungsi untuk membawa informasi penglohatan ke otak ini akan tertekan, rusak serta mati sehingga mengakibatkan kehilangan fungsi penglihatan permanen. Berdasarkan data WHO 2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma.(2) Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma primer terbagi dua, glaukoma primer sudut terbuka (primary open angle glaucoma) biasanya merupakan glaukoma kronis, sedangkan glaukoma primer sudut tertutup (primary angle closure glaucoma) bisa berupa glaukoma sudut tertutup akut atau kronis. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang timbul sebagai akibat dari penyakit mata lain, seperti trauma, pembedahan, penggunaan kortikosteroid atau penyakit sistemik lainnya. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak lahir, dan biasanya disebabkan oleh sistem saluran di dalam mata tidak dapat berfungsi dengan baik. Selain itu, glaukoma dengan kebutaan total disebut juga sebagai glaukoma absolut.(1)



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI 2.1.1 ANATOMI



Gambar 1. Anatomi mata (a) Uveal meshwork; (b) corneoscleral meshwork; (c) Schwalbe line; (d) Schlemm canal; (e) connector channels; (f) longitudinal muscle of the ciliary body; (g) scleral spur Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1.



Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan



menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2.



Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke



skleral spur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.



2



3.



Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan



pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar. (3)



2.1.2 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR



Gambar 2. Sirkulasi fisiologi aqueous humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran ke luarnya dari mata. Komposisi Aqueous Humor 3



Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl, dan kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µl/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Pembentukan & Aliran Aqueous Humor Tiga Proses Produksi Aqueous Humour oleh Proc. Ciliar (epitel ciliar) : 1. Transpor aktif (sekresi) Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. (4) 2. Ultrafiltrasi Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. (4) 3. Difusi Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. (4) Aliran Keluar Aqueous Humor



4



Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran poripori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluransaluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. (4) 2.2 GLAUKOMA 2.2.1 Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang artinya hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. (5)



2.2.2 Etiologi Penyebab glaukoma tergantung pada jenis glaukoma yang diderita. Tidak semua jenis glaukoma diketahui penyebabnya. Berdasarkan ada atau tidaknya penyebab, glaukoma dibedakan menjadi dua jenis. Jenis glaukoma yang diturunkan dan tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai glaukoma primer. Apabila dalam satu keluarga diketahui ada yang menderita glaukoma primer, maka keluarga terdekat 5



mempunyai resiko yang besar untuk menderita glaukoma jenis ini. Jenis glaukoma yang tidak diturunkan dan diketahui penyebabnya disebut sebagai glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder bisa disebabkan oleh banyak hal, antara lain trauma mata, peradangan, diabetes, perdarahan dalam mata, bahkan katarak pun bisa menyebabkan glaukoma.(1) 2.2.3 Epidemiologi Menurut WHO, penyakit glaukoma mengakibatkan kebutaan 3,2 juta orang di dunia. Diperkirakan jumlah kebutaan akibat glaukoma pada tahun 2010 adalah sebanyak 60.500.000, sedangkan pada tahun 2020 jumlah penderita glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 76.600.000 seiring dengan meningkatnya populasi orang dengan lanjut usia. Sebanyak 74% kebutaan akibat glaukoma berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Sedangkan di wilayah Asia, kebutaan akibat glaukoma paling banyak berasal dari bentuk glaukoma sudut tertutup primer akut yaitu sebanyak 87%. Glaukoma juga banyak terjadi pada usia diatas 40 tahun.(2,6) 2.2.4 Patofisiologi Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan intidalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.(3) 1.



Tekanan



6



Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekanan pada sklera tidak benar. 2.



Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.



3.



Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus



humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).(3,4) Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.(3) Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan 7



diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. (3,4) 2.2.5 Faktor Resiko Terdapat beberapa faktor resiko yang dipikirkan dapat meningkatkan tekanan intraokuler, seperti;(7) FAKTOR Siklus Sikardian



MEKANISME TIO mengikuti siklus sirkadian, hal ini bergantung pada posisi tubuh, dan posisi paling tinggi adalah ketika posisi tertidur (horizontal). Sedangkan pada siang hari (diurnal) TIO akan bervariasi pada setiap orang. Variasi harian yang normal adalah



Parameter Kornea



3-6 mmHg. Umumnya ukuran kornea yang lebih tebal dapat meningkatkan TIO secara tidak langsung, dan kornea yang lebih tipis (seolah-



Tekanan Darah



olah) cenderung memiliki TIO yang lebih rendah TIO berhubungan dengan tekanan darah sistemik, semakin tinggi tekanan darah maka dapat meningkatkan TIO dan



Tekanan Intra-



meningkatkan risiko oklusi pembuluh darah retina. Meningkatnya tekanan intrabdomen seperti memainkan alat



Abdomen



music tiup atau maneuver valsava dapat meningkatkan tekanan



Usia Olahraga



vena episklera dan TIO Secara keseluruhan, TIO sedikit berkolerasi dengan usia lanjut Olahraga dapat menurunkan TIO hingga >3 mmHg selama 1-2 jam (melalui dehidrasi dan/atau asidosis), sementara posisi olahraga tertentu juga dapat meningkatkan TIO secara akut (missal, posisi yoga bagian kepala ke bawah) Pada posisi telentang atau tengkurap



Posisi



dapat



sedikit



meningkatkan TIO, dan posisi kepala ke bawah dapat menggandakan peningkatan TIO 2.2.6 Klasifikasi(3,4,6) A. Glaukoma Primer 



Glaukoma Sudut Terbuka 8



1) Glaukoma Sudut Terbuka Primer(4) Glaukoma sudut terbuka primer (Primary Open Angle Glaucoma POAG) adalah bagian dari glaukoma yang ditentukan oleh sudut ruang anterior yang tampak normal dan terbuka dan tekanan intraokular, tanpa penyakit lain yang mendasarinya. Pada glaukoma sudut terbuka primer (POAG), meskipun sudut drainase terbuka, cairan mengalir terlalu lambat melalui saluran meshwork. Sehingga cairan menumpuk, tekanan di dalam mata naik ke tingkat yang dapat merusak saraf optik. Glaukoma sudut terbuka primer lebih sering pada orang berusia lanjut, kebanyakan kasus pada usia setelah 65 tahun. Penyakit ini enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan skrining glaukoma secara teratur. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular, akibatnya adalah penurunan drainasi aqueous humour yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan intraokular >21 mmHg. Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan biasanya asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah mulai mengeluh pandangan kabur. Faktor risiko pada Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG) adalah; a). Tekanan Intraokuler. Semakin tinggi TIO semakin besar kemungkinan glaukoma. b). Usia. POAG lebih sering terjadi pada usia yang lebih tua. c). Ras. Secara signifikan glaukoma berkembang pada usia yang lebih dini dan mungkin lebih sulit di kontrol pada orang kulit hitam daripada kulit putih.



9



d). Riwayat Keluarga. Risiko perkiraan untuk saudara kandung adalah empat kali dan keturunan dua kali memiliki risiko terkena glaukoma. e). Diabetes Melitus. Banyak penelitian yang menunjukkan korelasi antara diabetes dengan POAG. f). Miopia berhubungan dengan peningkatan insidensi POAG dan rabun mata mungkin lebih rentan terhadap glaukoma. g). Pil kontrasepsi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan pil kontrasepsi jangka panjang dapat meningkatkan risiko glaukoma, mungkin dengan menghalangi efek estrogen sebagai pelindung. h). Penyakit vascular. Berbagai kondisi sistemik terkait vaskuler mungkin terkait, meskipun sulit ditunjukkan secara konsisten. Hipertensi sistemik, penyakit kardiovaskular, diabetes, dan kondisi vasospastik seperti migrain semuanya terlibat. i). Tekanan perfusi okular adalah perbedaan tekanan darah arteri dengan TIO telah menunjukkan bahwa terdapat hubungan dengan peningkatan risiko untuk perkembangan glaukoma. 2) Glaukoma Tekanan Normal Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit diterapi. Glaukoma jenis ini memiliki karakteristik seperti tekanan intraokular < 21 mmHg pada tes diurnal, kerusakan glukomatosa serta penurunan lapang pandang, adanya drainase sudut terbuka saat pemeriksaan, dan tidak adanya penyebab kedua dari kerusakan glaukomatosa. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga muyrni karena penyakit vaskular. Diantara pasienpasien yang didiagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar 60% mengalami penurunan lapang pandang yang progresif. 



Glaukoma Sudut Tertutup 10



Glaukoma sudut tertutup (Primary Acute Closure Glaucoma PACG) terjadi pada mata yang memiliki kecenderungan anatomis, tanpa kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi jalinan trabekular oleh iris perifer. Kelainan ini dianggap sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimtomatik sampai timbul penurunan penglihatan.



Gambar 3. Pupil Blok Klasifikasi glaukoma sudut tertutup adalah sebagai berikut;(4) a). Primary Angle Closure Suspect (PACS) - Gonioskopi menunjukkan kontak iridotrabekular pada bagian posterior



-



Gambar 4. Kontak Iridotrabekular TIO, optik disk dan lapang pandang dalam batas normal Tidak ada sinekia anterior perifer (PAS – perpipheral anterior



-



synechiae) Mungkin menjadi PACG pada 5 tahun sekitar 30%



b). Primary Angle Closure (PAC) -



Gonioskopi menunjukkan tiga atau lebih kuadran dari kontak



-



iridotrabekular dengan peningkatan TIO dan/atau PAS Optik disk dan lapang pandang normal Beberapa penelitian mengklasifikasikan PAC menjadi noniskemik dan iskemik dengan menunjukkan bukti segmen anterior



11



dari peningkatan TIO adalah perubahan iris atau glaukomflecken (atrofi iris, dilatasi pupil, dan sinekia posterior)



Gambar 5. Glaukomflecken c). Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) - Gonioskopi menunjukkan tiga atau lebih kuadran dari kontak -



iridotrabekular dengan optic glaukomatous neuropati Kerusakan saraf optic dari episode TIO yang parah, seperti penutupan akut.



Gambar 6. Alogaritma Diagnosis Glaukoma(7) 1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut (APAC - Acute Primary Angle Closure) terjadi bila terbentuk iris yang menyebabkan oklusi suduh bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan halo saat melihat cahaya, mual, muntah, dan penglihatan yang kabur. Peningkatan tekanan intraokular relatif tinggi menyebabkan edema epitel yang menyebabkan gejala visual. Saraf optik mungkin membengkak selama serangan akut. 12



Gambar 7. Glaukoma Sudut Tertutup Akut 2) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode peningkatan tekanan intraokulernya berlangsung singkat dan rekuren. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaucoma sudut tertutup. Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan nyeri ringan akibat peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini sembuh secara tiba-tiba dan tekanan intraokular biasanya normal diantara episode-episode, yang mana terjadi secara periodik selama berhari-hari atau bermingguminggu. 3) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokuler akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler secara bertahap. Pada oftalmoskopi menunjukkan perubahan optic disc mirip dengan glaukoma sudut terbuka kecuali adanya saraf mata yang rusak. B. Glaukoma Sekunder Peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Yang termasuk dalam kategori glaucoma sekunder adalah perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lain-lain.



13



Gambar 8. Patogenesis Glaukoma Sekunder. Patogenesis terjadinya glaucoma sekunder adalah karena pre-trabekular obstruksi (A); trabekular obstruksi (B); sudut tertutup dengan pupil blok (C); dan sudut tertutup tanpa pupil blok (D). 1) Pseudoexfoliation Pseudoexfoliation syndrome (PXS) adalah penyebab umum glaucoma sudut terbuka sekunder, tetapi mudah diabaikan karena gejala yang timbul cukup ringan. PXS sangat jarang ditemukan pada usia