Cva Trombosis [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN CVA TROMBOSIS PADA NY Q Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medical Di Ruang 26 Unit Stroke RSU Dr. Saiful Anwar Malang



Oleh : MOH HUSYN AINUL YAQIN 1401.04.17026 Kelompok 11



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAFSHAWATY ZAINUL HASAN GENGGONG MALANG 2017



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN DAN RESUME KEPERAWATAN CVA TROMBOSIS DI RUANG 26 Unit Stroke



Malang, Mahasiswa



Moh Husyn Ainul Yaqin



Pembimbing Akademik



Pembimbing Lahan



Mengetahui Kepala Ruangan



LAPORAN PENDAHULUAN CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS



A. ANATOMI FISIOLOGI



Gambar. Sel gila pada otak



Gambar. Pembuluh darah di otak



Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ.



B. PENGERTIAN



Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemi, (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006). Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.



C. ETIOLOGI Meurut Adib. M (2009) thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak: a. Atherosklerosis Atherosklerosis



adalah



mengerasnya



pembuluh



darah



serta



berkurangnya



kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. b. Hypercoagulasi Pada polysitemia Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.



c. Arteritis (radang pada arteri ) d. Faktor Resiko Faktor-faktor risiko pada stroke adalah menurut Adib. M (2009): 1) Hipertensi Insidensi stroke bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik, perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid. 2) Pebyakit jantung Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke 3) Diabetes mellitus Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar. 4) Peningkatan kadar lemak darah Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke. 5) Merokok Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang dihisap per hari. 6) Obesitas Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa. Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang bermakna. 7) Kurangnya aktivitas fisik/olahraga Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak. Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote. 8) Usia tua Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, akan lebih mudah mengalami aterosklerosis.



D. KLASIFIKASI 1. Stroke hemorragik Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital cortex; hipotalamus; area suprakiasmatik;cerebellum; pons; dan midbrain. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi. Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipeintracerebral



hemorrhage (ICH), subarachnoid



hemorrhage (SAH),



cerebral



venous thrombosis, dan spinal cord stroke. ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage. 2. Stroke iskemik Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh daraharteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia. Cva Non hemorage Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.



E. PATOFISIOLOGI Stoke terjadi karena adanya tekanan darah yang meningkat sehingga pembuluh darah tidak bisa menahannya. Aktivitas berat yang dilakukan seseorang juga bisa memicu tekanan darah meningkat, dan lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini semakin banyak. Sebagai akibat dengan adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam otak menjadikan pembuluh darah pecah dan terjadinya pembekuan darah. Pada tahap ini, pasien bisa saja merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar. Pada tahap ini biasanya pasien dan keluarga akan segera mencari pertolongan. Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.



Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut romboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis ganguan yang ditmbulkanya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermiten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukan vaskuler, dan konstiuen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehinga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding



pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antirombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.



Pathway



Factor resiko :



Aterosklorosis



Berkurangnya kelenturan/elastisitas didinding pembuluh darah



-



Hipercoagulasi



Hematokrit



-



Aliran darah serebral melambat



-



Hipertensi Penyakit Jantung Peningkatan Kadar Lemak Diabete Militus Obesitas Kurangkna Aktifitas fisik Usia



Kepekatan darah meningkat



Pembentukan Trombus/Emboli Resiko Trauma



Resiko Jatuh



Penurunan Kesadaran Herniasi Cerebral



Hematoma Cerebral



Kerusakan gerakan motorik di lobus frontalis hemiparase Hemiparase/ plegi kiri



Gangguan Mobilitas fisik



Obs. Trombus di Otak



Penurunan darah ke otak Ketidak efektian perusi jaringa otak



Suplai darah ke jaringan tidak adekuat



Iskemia/Infark



Kelemahan pada nervus V, VII, IX, X



Kurang Pengetahuan



Mobilitas menurun



Penurunan kemampuan mengunyah dan menelan



Gangguan Reflek menelan



Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan



Defisit perawatan diri



Resiko kerusakan Integritas kulit



Resiko Infeksi



F. MANIFESTASI KLINIS Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2010, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala stroke non hemoragik adalah: a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh). b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut: 1. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara. 2. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif. 3. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya. 4. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan. 5. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh. 6. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi. 7. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.



G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu: 1. CT Scan (Computer Tomografi Scan) Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan



biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. 2. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur. 3. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. 4. Magnatik Resonan Imaging (MRI): Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. Elektro Encephalografi (EEG) Mengidentifikasi



masalah



didasarkan



pada



gelombang



otak



dan



mungkin



memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.



H. PENATALAKSANAAN 1. Pencegahan a) Hindari merokok, kopi dan alkohol. b) Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah obesitas). c) Batasi intake garam bagi penderita hipertensi. d) Batasi makanan berkolesterol dan lemak daging (daging, durian, alpukat, keju, dan lainnya). e) Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran). f) Olahraga yang teratur. 2. Keperawatan a) Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :  Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.  Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. b) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.  Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.  Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.



3. Terapi Farmakologi a) Terapi koagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.sodium heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip. b) Phenytonin (dilatin) dapat digunakan untuk mencegah kejang. c) Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk menghancurkan trombotik dan embolik. d) Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan diatas anurisma yang rupture. e) Calcium



channel



blocker



(nimodipine)dapat



diberikan



untuk



mengatasi



vasospasme pembuluh darah. 4. Pembedahan a) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. c) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut. d) Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.



I. KOMPLIKASI Menurut Muttaqin (2008), setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan: a. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis b. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh c. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala d. Hidrosefalus



ASUHAN KEPERAWATAN TEORI CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS



A. PENGKAJIAN 1. Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis. 2. Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 3. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. 5. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.



B. Pengkajian Fokus: a. Aktivitas/istirahat: Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur. b. Sirkulasi



Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial. c. Integritas Ego. Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri. d. Eliminasi Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang. e. Makanan/caitan : Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia f.



Neuro Sensori Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.



g. Nyaman/nyeri Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka



h. Respirasi Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi. i.



Keamanan Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.



j.



Interaksi social Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.



C. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak 2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



b/d ketidakmampuan



pemasukan b.d faktor biologis 3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori, penurunan kekuatan otot. 4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak. 5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas fisik



6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasive 7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d



kurang



paparan dan keterbatasan kognitif 8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi 9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan 10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran



D. INTERVENSI NIC-NOC NO DIAGNOSA



TUJUAN



INTERVENSI



DX 1



Perfusi tidak cedera



jaringan Setelah dilakukan tindakan Peningkatan perfusi serebral efektif: keperawatan



……



jam·



b.d diharapkan perfusi jaringan·



gangguan



efektif dg KH:



sirkulasi darah ke·



·



Kaji kesadaran klien Monitor status respirasi Kolaborasi obat-obatan



Perfusi jaringan cerebral: memepertahankan



untuk status



Fungsi neurology meningkat, hemodinamik.



otak



TIK



dbn,



Kelemahan·



berkurang ·



Status



oksigenasi: AGD neurology:



Kesadaran



meningkat, Monitor neurology



Fungsi motorik meningkat,· Fungsi



persepsi



meningkat., kognitif



Monitor



pupil:



gerakan,



sensorik kesimetrisan, reaksi pupil



Komunikasi·



meningkat,



vital stabil



Monitor laboratorium utk status



Monitor kesadaran,orientasi, GCS



Tanda dan status memori. · ·



Ukur vital sign Kaji peningkatan kemampuan motorik, persepsi sensorik ( respon babinski)



·



kaji tanda-tanda keadekuatan perfusi jaringan cerebral



·



Hindari



aktivitas



yg



dapat



meningkatkan TIK ·



Laporkan



pada



perubahan kondisi klien



dokter



ttg



2



Ketidak



Setelah dilakukan askep .. Managemen nutrisi



seimbangan



jam



terjadi



peningkatan·



nutrisi kurang dari status nutrisi dg KH: kebutuhan



tubuh·



b/d



adekuat. Identifikasi



·



·



Anjurkan pada keluarga untuk



kebutuhan meningkatkan intake nutrisi dan



b.d nutrisi.



faktor biologis



Kaji kebiasaan makan klien dan



Mengkonsumsi nutrisi yang makanan kesukaannya



ketidakmampuan · pemasukan



·



Kaji pola makan klien



cairan



Bebas dari tanda malnutrisi.·



kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan



·



tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c



·



monitor intake nutrisi dan kalori



·



Monitor



pemberian



masukan



cairan lewat parenteral. Nutritional terapi § kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT § berikan makanan melalui NGT k/p § berikan lingkungan yang nyaman dan



tenang



untuk



mendukung



makan § monitor penurunan dan peningkatan BB § monitor intake kalori dan gizi



3



Kerusakan



Setelah dilakukan Askep …. Latihan : gerakan sendi (ROM)



mobilitas fisik b.d jam



diharapkan



kerusakan



peningkatan



neuromuskuler,



dengan criteria:



kerusakan



Level mobilitas:



persepsi sensori,· penurunan



terjadi·



mobilisasi, melakukan mobilitas fisik ·



Peningkatan fungsi dan· kekuatan otot



Kaji kemampuan klien dalam



Jelaskan



kepada



klien



dan



keluarga manfaat latihan Kolaborasi program latihan



dg



fisioterapi



utk



kekuatan otot.



·



ROM



aktif



/



pasif·



meningkat ·



Perubahan



Kaji



lokasi



nyeri/



ketidaknyamanan selama latihan pposisi·



adekuat.



·



·



Fungsi motorik meningkat.



·



ADL optimal



Jaga keamanan klien Bantu klien utk mengoptimalkan gerak sendi pasif manpun aktif.



·



Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan Terapi latihan : kontrol otot



·



Kaji kesiapan klien utk melakukan latihan



·



Evaluasi fungsi sensorik



·



Berikan privacy klien saat latihan



·



kaji dan catat kemampuan klien utk keempat ekstremitas, ukur vital sign sebelum dan sesudah latihan



·



Kolaborasi dengan fisioterapi



·



Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan



4



Setelah dilakukan askep …. Mendengar aktif:



Kerusakan



komunikasi verbal jam, kemamapuan komunitas·



Kaji kemampuan berkomunikasi



b.d



Jelaskan tujuan interaksi



penurunan verbal meningkat,dg criteria: · Kemampuan komunikasi: ·



sirkulasi ke otak. ·



Penggunaan isyarat



·



nonverbal



·



Penggunaan



·



Klarifikasi pesan bertanya dan feedback.



bahasa·



tulisan, gambar ·



Perhatikan tanda nonverbal klien



Hindari



barrier/



halangan



komunikasi



Peningkatan bahasa lisan Komunikasi : kemampuan Peningkatan komunikasi: Defisit penerimaan.



·



bicara



Kemampuan interprestasi· meningkat



Libatkan keluarga utk memahami pesan klien



·



Sediakan petunjuk sederhana



· ·



Perhatikan bicara klien dg cermat Gunakan kata sederhana dan pendek



·



Berdiri di depan klien saat bicara, gunakan isyarat tangan.



·



Beri reinforcement positif



·



Dorong



keluarga



utk



selalu



mengajak komunikasi denga klien



5



defisit Setelah dilakukan askep … Self-care assistant.



Sindrom self-care:



b.d jam,



kelemahan,



self-care



optimal



dg·



pemenuhan kebutuhan sehari – hari



kriteria :



gangguan



·



neuromuskuler, · kerusakan



·



mobilitas fisik



Kaji kemampuan klien dalam



Mandi teratur.



·



Kebersihan badan terjaga kebutuhan



Sediakan



kebutuhan



yang



diperlukan untuk ADL



sehari-hari·



(ADL) terpenuhi



Bantu



ADL



sampai



mampu



mandiri. ·



Latih klien untuk mandiri jika memungkinkan.



·



Anjurkan, keluarga



latih untuk



dan



libatkan



membantu



memenuhi kebutuhan klien seharihari ·



Berikan reinforcement positif atas usaha yang telah dilakukan klien.



6



Risiko infeksi b.d Setelah dilakukan askep … Konrol infeksi : imunitas primer



tubuh jam tidak menurun, risiko



prosedur invasif



terdapat



infeksi



faktor·



Tidak



ada



lingkungan



setelah



pada klien dipakai pasien lain.



dengan KH: ·



Bersihkan



· tanda-tanda·



infeksi



·



Pertahankan teknik isolasi. Batasi pengunjung bila perlu. Intruksikan kepada keluarga untuk



·



status imune klien adekuat



mencuci tangan saat kontak dan



·



V/S dbn,



sesudahnya.



·



AL dbn



·



Gunakan sabun anti miroba untuk



mencuci tangan. ·



Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.



·



Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.



·



Pertahankan



lingkungan



yang



aseptik selama pemasangan alat. ·



Lakukan dresing infus, DC setiap hari.



·



Tingkatkan intake nutrisi dan cairan



·



berikan antibiotik sesuai program.



Proteksi terhadap infeksi ·



Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal.



·



Monitor hitung granulosit dan WBC.



·



Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.



·



Pertahankan teknik isolasi bila perlu.



·



Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas.



·



Dorong istirahat yang cukup.



·



Monitor perubahan tingkat energi.



·



Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.



·



Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program.



·



Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.



· 7



Kurang



Laporkan kecurigaan infeksi.



Setelah dilakukan askep … Mengajarkan proses penyakit



pengetahuan keluarga



jam pengetahuan keluarga·



tentang klien meningkat dg KH:



penyakit



dan·



Keluarga



perawatannya b/d tentang kurang



paparan



·



pengetahuan



keluarga



tentang proses penyakit



menjelaskan·



Jelaskan



tentang



patofisiologi



penyakit, perlunya penyakit dan tanda gejala penyakit



pengobatan



dan·



dan keterbatasan memahami perawatan kognitif



Kaji



Beri gambaran tentaang tanda gejala



penyakit



kalau



Keluarga kooperativedan memungkinkan mau



kerjasama



dilakukan tindakan



saat· ·



Identifikasi penyebab penyakit Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien, komplikasi penyakit.



·



Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan.



·



Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik.



·



Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan



8



Setelah dilakukan askep .. Konstipation



Gangguan eliminasi



atau



impaction



BAB jam pasien tdk mengalami management



berhubungan dengan imobil



konstipasi dg KH: ·



Pasien



mampu



lembek tanpa kesulitan



·



Monitor



tanda



dan



gejala



BAB konstipasi ·



Monitor



pergerakan



usus,



frekuensi, konsistensi ·



Identifikasi



diet



penyebab



konstipasi ·



Anjurkan



pada



pasien



untuk



makan buah-buahan dan makanan berserat tinggi ·



Mobilisasi bertahab



·



Anjurkan pasien u/ meningkatkan intake makanan dan cairan



·



Evaluasi intake makanan dan minuman



·



Kolaborasi medis u/ pemberian laksan kalau perlu



9



Gangguan



sete lah dilakukan askep ... Mewasdai aspirasi



menelan



jam



berhubungan



dapat berfungsi



status menelan pasien·



monitor tingkat kesadaran



·



monitor status paru-paru



dengan kerusakan



·



monitor jalan nafas



neuromuskuler



·



posisikan 30-400



otot menelan



·



berikan



makan



/



NGT



jika



memungkinkan ·



hindari peroral



memberikan



jika



terjadi



makan



penurunan



kesadaran · ·



siapkan peralatan suksion k/p tawarkan makanan atau cairan yang dapat dibentuk menjadi bolus sebelum ditelan



·



potong makanan kecil-kecil



·



gerus obat sebelum diberikan



·



atur posisi kepala 30-450 setelah makan Terapi menelan



·



Kolaborasi dengan tim dalam merencanakan rehabilitasi klien



· ·



Berikan privasi Hindari menggunakan sedotan minum



·



Instruksikan klien membuka dan menutup mulut



untuk



persiapan



memasukkan makanan ·



Monitor tanda dan gejala aspirasi



·



Ajarkan klien dan keluarga cara memberikan makanan



·



Monitor BB



·



Berikan perawatan mulut



·



Monitor hidrasi tubuh



·



Bantu untuk mempertahankan intake kalori dan cairan



10



·



Cek mulut adakah sisa makanan



·



Berikan makanan yang lunak.



Risiko



Setelah dilakukan askep … Manajemen kejang



trauma/injuri



jam



berhubungan



Status



dengan



fisik Dg KH :



penurunan kesadaran



·



terjadi



peningkatan·



keselamatan



Injuri·



· Klien tidak jatuh



Pertahankan



kepatenan



jalan



nafas



Klien dalam posisi yang· aman dan bebas dari injuri



monitor posisi tidur klien



Beri oksigen



·



Monitor status neurologi



·



Monitor vital sign



·



Catat kejang



lama (posisi



dan



karakteristik



tubuh,



aktifitas



motorik, prosesi kejang) ·



Kelola medikasi sesuai order



Manajemen lingkungan ·



Identifikasi kebutuhan keamanan klien



·



Jauhkan



benda



yang



membahayakan klien ·



pasang bed plang



·



Sediakan ruang khusus



·



Berikan lingkungan tenang



·



Batasi pengunjung



·



Anjurkan pada keluarga untuk menunggu/berada dekat klien



DAFTAR PUSTAKA



Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Mansjoer,



A



dkk.



2007. Kapita



Selekta



Kedokteran,



Jilid Kedua.



Jakarta:



Media



Aesculapius FKUI Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC