10 0 81 KB
PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN
KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN (Askep Krisis Tiroid)
2012
WWW.SAKTYAIRLANGGA.WORDPRESS.COM
Definisi Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma. Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011). Etiologi Krisis Tiroid Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu : 1. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini. 2. Hiperaktivitas adrenegik. Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik. 3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan. Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 2
melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel. Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa, factor psikologis. Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves. Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian. Patofisiologi Krisis Tiroid Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid.
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 3
Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan. Manifestasi Krisis Tiroid Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat. 1. Demam > 370 C 2. Takikardi > 130 x/menit 3. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat 4. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran sampai koma Penatalakasanaan Krisis Tiroid 1. Koreksi Hipertiroidisme a.
Menghambat Sintesis Hormon Tirid Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg
b.
Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
c.
Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid.
d.
Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung. Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
e.
Terapi Definitif. Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
2. Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis a. Terapi Suportif
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 4
1. Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena 2. Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen 3. Multivitamin, terutama vitamin B 4. Obat aritmia, gagal jantung kongestif 5. Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen 6. Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin). 7. Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam) 8. Sedasi jika perlu b. Obat Antiadrenergik Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin dan guanetidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah propanolol. Dosis propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 46 jam. 3. Terapi Untuk Faktor Pencetus Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun
telah
dilakukan
pengenalan
dan
pengobatan
dini
hipertiroidisme, krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa. Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan
menyeluruh
akan
membantu
memperbaiki
dekompensasi
hemeostasis yang merupakan masalah besar pada krisis tiroid. Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel, yang mungkin menambah modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 5
ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan pada Krisis Tiroid Pengkajian 1. Anamnesa a. Data Demografi 1) Nama 2) Usia 3) Jenis Kelamin 4) Suku / bangsa 5) Alamat b. Keluhan Utama: hipertermi, diare kronis c. Riwayat Penyakit Sekarang: sudah mengalami hipertiroid sejak 3 tahun yang lalu dan sudah mendapatkan pengobatan d. Riwayat Penyakit Dahulu : e. Riwayat Penyakit Keluarga: 2.
Pemeriksaan Fisik a. B1 (breath)
:
RR
meningkat
>24x/menit,
penggunaan
otot
bantu
pernapasan, pernapasan cuping hidung, napas pendek. b. B2 (blood)
: TD meningkat, HR meningkat > 100x/ menit (tachicardi),
aritmia, bisa berlanjut ke gagal jantung dan syok c. B3(brain)
: gelisah, gangguan mental, kebingungan, gangguan kesadaran
sampai koma d. B4 (bladder)
:
e. B5 (bowel)
: peningkatan motilitas GI, diare, peningkatan nafsu makan,
penurunan berat badan, dehidrasi f. B6 (bone) 3.
: kelemahan
Pemeriksaan Diagnostik a.
T4 dan T3 serum : meningkat
b.
T4 dan T3 bebas serum : meningkat
c.
TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)
d.
Tiroglobulin : meningkat
e.
Gula darah : meningkat
f.
Kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal)
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 6
g.
Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
h.
Elektrolit : hiponatremi, sebagai akibat dari respon adrenal atau efek delusi dalam terapi cairan
i.
Katekolamin serum : menurun
j.
Kreatinin urine : meningkat
k.
EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
Analisis data No 1.
Data DS
:
pasien
terlihat
Etiologi
Masalah keperawatan
Hipermetabolisme
Pola napas tidak efektif
sesak. DO : RR=35x/menit Penggunaan otot bantu
Kebutuhan oksigen meningkat
pernapasan Napas pendek 2.
DS
:
Frekuensi napas meningkat
pasien
terlihat
Hipermetabolisme
lemas
curah
jantung
DO : aritmia,
Penurunan
Pacu jantung meningkat kulit
pucat,
perubahan status mental
Gagal jantung
CO menurun 3.
DS : pasien mengatakan
Hipermetabolisme
Diare
BAB sebanyak 5 kali sehari
Peritaltik GI meningkat
DO : konsentrasi BAB encer
Makanan dicerna dalam
Bising usus hiperaktif
tubuh secara singkat
diare 4.
DS : pasien mengatakan
Hipermetabolisme
lemas
Kekurangan
volume
cairan
DO : Penurunan turgor
Peritaltik GI meningkat
kulit
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 7
Frekuensi
nadi
Makanan dicerna dalam
meningkat > 100x/menit Produksi
tubuh secara singkat
keringat
meningkat
diare
Input = 700 ml/hr Output = 1000 ml/hr 5.
cairan banyak yang keluar
DS: pasien mengatakan
Hipermetabolisme
Hipertermi
tubuhnya panas DO:
Mekanisme tubuh untuk
Suhu tubuh meningkat
meningkatkan suhu tubuh
>37,50C Kulit memerah Takikardi >100x/menit RR
meningkat
>24x/menit Diagnosa Keperawatan 1.
Pola nafas tidaseharik efektif berhubungan dengan hiperventilasi
2.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipermetabolisme.
3.
Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus
4.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan akibat hipermetabolisme
5.
Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme
3.1.6 Intervensi Keperawatan 1.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi Tujuan : pola napas kembali efektif dalam waktu 2x 24 jam Kriteria hasil : RR normal 16-20x/ menit Tidak ada retraksi otot bantu pernapasan Napas pendek tidak ada Intervensi
Rasional
Mandiri 1.
Posisikan pasien untuk semi
1.
Memaksimalkan pernapasan
2.
Membantu pernapasan klien untuk
fowler Kolaborasi
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 8
2.
Penggunaan alat bantu
memenuhi kebutuhan oksigen
pernapasan seperti nasal kanul
3.
Meminimalkan kebutuhan oksigen
Anjurkan klien untuk bed rest
4.
Mengetahui
HE 3.
Evaluasi 4.
2.
keefektifan
tindakan
yang telah diberikan
Pantau pola napas pasien
Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipermetabolisme. Tujuan: menunjukan curah jantung yang optimal Kriteria Hasil: HR normal 60-100x/mennit Menunjukkan perbaikan perfusi jaringan dikitunjukkan dengan CRT < 3 detik Tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg Intervensi
Rasional
Kolaborasi 1. Berikan cairan melalui IV sesuai 1. Untuk memperbaiki volume sirkulasi indikasi 2. Berikan
obat
sesuai
indikasi 2. Pemberian propanolol menghambat konfersi T4 menjadi T3 di perifer.
(digoksin, propanol) 3. Berikan oksigen sesuai indikasi
3. Mendukung
peningkatan
kebutuhan
metabolisme 4. Lakukan pemantauan terhadap EKG 4. Dapat
menunjukan
ketidakseimbangan
elektrolit atau iskemi
secara teratur Mandiri 5. Pantau tekanan darah secara teratur
5. Mengetahui kerja jantung
6. Auskultasi bunyi jantung, perhatikan
6. S1 dan murmur yang menonjol berhubungan
adanya
bunyi
jantung
tambahan,
dengan
curah
jantung
meningkat
pada
adanya irama gallop dan murmur
keadaan hipermetabolik. Adanya S3 sebagai
sistolik
tanda kemungkinan adanya gagal jantung
7. Observasi tanda dan gejala haus yang
7. Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan
hebat, mukosa membran kering, nadi
menurunkan volume sirkulasi dan akan
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 9
lemah,
pengisian
kapiler
lambat,
menurunkan curah jantung
penururnan produksi urine dan HE 8. Sarankan klien untuk tirah baring dan 8. Aktivitas batasi aktivitas yang tidak perlu
akan
metabolik/
meningkatkan
sirkulasi
yang
kebutuhan berpotensi
menimbulkan gagal jantung 3. Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus Tujuan : diare dapat dikendalikan / dihilangkan dalam waktu 3x 24 jam Kriteria hasil : Frekuensi defekasi normal 1-2 x sehari Konsentrasi defekasi normal (tidak terlalu keras dan tidak cair) Mempertahankan cairan dan elektrolit (tidak ada tanda mukosa kering, turgor kulit baik) Intervensi
Rasional
Kolaborasi 1. Berikan obat sesuai indikasi :
1. Menurunkan menurunkan
Antikolinergik.
motilitas/
peristaltik
Gidan
sekresi
digestif
untuk
menghilangkan kram dan diare Mandiri 2. Tingkatkan tirah baring
2. Istirahat akan menurunkan motilitas usus
3. Berikan pemasukan cairan intravena 3. Mengistirahatkan kolon dan menghindari atau menurunkan rangsangan makanan.
sesuai derajat dehidrasi.
4. Buang feses secara cepat. Berikan 4. Menghilangkan
tak
sedap
untuk
mengurangi rasa malu pasien
pengharum ruangan 5. Pantau tanda tanda dehidrasi.
bau
5. Sebagai indikasi timbulnya dehidrasi
6. Pantau frekuensi dan konsentrasi feses 6. Mengetahui keefektifan intervensi yang telah setelah diberikan intervensi 4.
diberikan
Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme Tujuan : suhu akan kembali normal dalam waktu 1x 24 jam Kriteria hasil : suhu normal 36,50 – 37,5 0C Nadi dan pernapasan dalam rentan normal (N= 60-100x/menit, RR= 16-20x/menit) Perubahan warna kulit tidak ada
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 10
Keletihan tidak tampak
Intervensi
Rasional
Mandiri 1. Berikan kompres air biasa pada aksila, 1. Dapat
membantu
Penggunaan
kening, leher dan lipatan paha.
mengurangi
alkohol
akan
demam.
menyebabkan
kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu, alkohol dapat mengeringkan kulit. 2. Lepaskan pakaian yang berlebihan dan 2. Mempermudah pengeluaran panas tutupi pasien dengan pakaian yang tipis 3. Untuk menyeimbangkan antara pemasukan
3. Berikan asupan cairan intravena.
cairan dengan pengeluarannya Kolaborasi 4. Berikan
obat
anti
piretik
sesuai 4. Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.
kebutuhan
5. Digunakan untuk mengurangi demam yang
5. Berikan selimut dingin
umumnya lebih besar dari 39,50-400C Evaluasi 6. Pantau suhu minimal setiap 2 jam 6. Mengetahui kemungkinan adanya kenaikan sekali, sesuai kebutuhan
suhu secara mendadak
7. Pantau adanya aktivitas kejang
7. Kenaikan
suhu
yang
tinggi
dapat
menimbulkan kejang 8. Pantau hidrasi secara teratur (turgor 8. Hipertermi akan meningkatkan kebutuhan kulit
dan
kelembapan
membran
cairan dalam tubuh
mukosa)
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 11
PENUTUP KESIMPULAN Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian. Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya produksi horman baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh suatu kelenjar endokrin. Diperlukan penatalksanaan sesegera mungkin agar tidak berlanjut ke keadaan yang lebih fatal yaitu penurunan kesadaran bahkan sampai dengan kematian. Sebagai perawat kita harus mengetahui konsep dan penanganan krisis tiroid secara cepat dan tepat agar pasien tidak berlanjut ke keadaan yang lebih buruk.
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 12
DAFTAR PUSTAKA
(Anonim) http://vitriexbont.blogspot.com/2011/02/asuhan-keperawatan-pasiendengan.html disitasi pada tanggal 20 September 2011pukul 19.05 WIB (Anonim) http://kerenz-kerenz.blogspot.com/p/askep-hipotiroid.html disitasi pada tanggal 20 September 2011 pukul 19.16 (Anonim) http://ismar71.files.wordpress.com/2008/03/4-askep-klien-hipertiroidisme.pdf disitasi tanggal 21 September 2011 pukul 05.22 Bakta, Made. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : ECG Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Edisi 1. Jakarta : EGC Brunner & Suddent. Textbook of Medical-Surgical Nursing 3th Edition Juall, Lynda. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 10. Jakarta : EGC Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 7. Jakarta : EGC
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 13
WOC KRISIS TIROID -Infeksi -Pembedahan -Terapi radioaktif -Amiodaron
Hipertiroid
KRISIS TIROID
Hipermetabolisme
Kebutuhan oksigen meningkat RR meningkat
Pola nafas tidak efektif
Pacu jantung meningkat
Peristaltik usus meningkat
Gagal jantung
Diare
Penurunan curah jantung
Kehilangan cairan dan elektrolit
Penurunan perfusi cerebral
Kebutuhan cairan meningkat
Kekurangan volume cairan
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Koma
Demam
hipertermi
Penurunan kesadaran