Askep LP-KAD-ICU [PDF]

Citation preview

TUTORIAL IN CLINIC (TIC) ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. A USIA 39 TAHUN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) DI RUANG ICU RSUD CIBABAT



Disusun Oleh MOHAMAD SIDIK RABELA DESY APRIYANTI DIAN ROHAENI CECEP ACHMAD IRDAUS REVI SUHAYA AKBAR RACHMAN DANY



4006170001 4006170009 4006170014 4006170032 4006170022 4006170013 4006170023



PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XIII PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG 2018



KATA PENGANTAR Puji dan Syukur penulis panjatkan Kehadirat Allah SWT, karena atas karunia dan rahmat-Nya lah sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal yang berjudul “Tutorial In Clinic (TIC) Asuhan Keperawatan Pada Tn.A dengan KAD di Ruang ICU RSUD Cibabat Cimahi”. Tak lupa shalawat beserta salam semoga tercurah limpahkan kepada nabi besar Muhammad SAW. Penulis proposal ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu tugas profesi ners stase gawat darurat STIKes Dharma Husada Bandung. Dalam penulisan proposal ini penulis banyak mendapat bantuan dari berbagai pihak. Maka pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada Bapak Ns. Heri Prayitno., M.kep selaku dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu, tenaga dan pikiran untuk membimbing penulis mulai dari awal hingga selesainya proposal ini. Penulis yakin dalam proposal ini terdapat banyak kekurangan, untuk itu penulis menerima kritik dan saran demi perbaikan proposal ini



Bandung, 21 Mei 2018



Penulis



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG B. RUMUSAN MASALAH BAB II TINJAUAN TEORI A. DEFINISI B. ETIOLOGI C. MANISFESTASI KLINIS D. PATOFISIOLOGI E. GAMBARAN KLINIS F. PENATALAKSANAAN G. ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KEPADA Tn. A DAFTAR PUSTAKA



BAB I PENDAHULUAN



A. LATAR BELAKANG Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.(Savitri. 2003). Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi



yang



terkait



dengan



glukagon, katekolamin, kortisol, dan



peningkatan growth



sejumlah



hormon



hormone. Ketoasidosis



seperti diabetik



(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.(Savitri. 2003). Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.(Savitri. 2003). Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh



sebab



itu



penanganan



ketoasidosis



harus



cepat,



tepat



dan



tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.(Savitri. 2003).



B. RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian latar belakang diatas, penulis ingin mengetahui dan membahas tentang Keto Asidosis Diabetikum (KAD) C. Tujuan 1. Tujuan umum Untuk mengetahui tentang Keto Asidosis Diabetikum (KAD) 2. Tujuan khusus Mengetahui pengertian, penyebab, manisfestasi klinis, Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada pasien dengan Keto Asidosis Diabetikum (KAD)



BAB II A. PENGERTIAN Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008) Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisis gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan hiperglikemia, asidosis, dan ketosis (Gotera W, 2011) B. ETIOLOGI Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi 2. Keadaan sakit atau infeksi 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobatI Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah: 1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi. 2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis 3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat 4. Kardiovaskuler : infark miokardium 5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008) C. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan



sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya. 1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut ) 2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul ) 3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering ) 4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok 5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium 6. Didahului oleh poliuria, polidipsi. 7. Riwayat berhenti menyuntik insulin 8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut (Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id ) D. PATOFISIOLOGI Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)



menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akanmenyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula



darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke selsel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).



E. PATHWAY



F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Glukosa. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak



selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. b. Natrium. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. c. Kalium. Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. d. Bikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. e. Sel darah lengkap (CBC). Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. f. Gas darah arteri (ABG). pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. k. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. l. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. m. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 2. Pemeriksaan Diagnostik a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.



c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. f. Aseton plasma: Positif secara mencolok g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi l. Ureum/creatinin: meningkat/normal m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut



G. PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Tujuan penatalaksanaan : 



Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),







Menghentikan ketogenesis (insulin),







Koreksi gangguan elektrolit,







Mencegah komplikasi,







Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.



1. Airway dan Breathing 



Oksigenasi / ventilasi Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma (GCS