Catatan Blok 22 Reproduksi [PDF]

Citation preview





CATATAN BLOK 22 REPRODUKSI & PERINATOLOGI IT-1 Pendahuluan Blok-FY 







3 ranah penilaian: o Cognitive o Attitude o Psychomotor (skill) Kegiatan perkuliahan o 36 IT  23 Obgyn  6 Anak  2 Bedah  1 DV  1 Farmakologi  1 Mikrobiologi  1 Gizi  1 UBH o 5 Skenario Tutorial  IKA: Berat Bayi Lahir Rendah/ infeksi perinatologi (Sindrom gagal nafas)  Obgyn:  Kehamilan dengan presentasi bokong dengan komplikasi anemia dikarenakan postpartum hemorage, multipara grande dan defisiensi nutrisi  Preeklamsi berat  Aborsi inevitable dikarenakan infeksi dan usia ibu tua + fluor albus (vaginal discharge)  Perdarahan postpartum dikarenakan lahir kembar dan usia ibu tua o 7 Skill lab  5 Obgyn  Anamnesis & PF obstetrik  Anamnesis + PF ginekologi, Pap smear + IVA test  APN dan Episiotomi (laserasi perineum)







IT-2 ANC, Partograf, APN, Fisiologi Laktasi-AB ANC 



10 T o



o o



Timbang BB & TB  IMT  Underweight: tingkatkan 1518 kg  Normo: 9-15 kg  Over: 5-9 kg  Peningkatan BB  TM 1: ½ kg/bulan o Kalau > 2 kg sebulan  preeklamsi  TM 2/3: ½ kg/minggu o Kalau Cuma ningkat 1 kg pada 8 bulan ke atas  janin terhambat TD FU



Teraba di atas simfisis: 18-22 minggu  Umbilicus: 22-24 minggu  Procesus xyphoideus: 36 minggu  Kalau FU kurang dari itu: mungkin bayi kecil  Kalau ternyata >>: mungkin gemeli, salah HPHT o Tetanus toxoid o Tablet besi  ADB (80% ibu hamil)  konsumsi daging 20 minggu: plasenta previa  Mendekati persalinan: solusio plasenta, vasa previa o Pre-eklamsia  Hipertensi dalam kehamilan ada 5  HT kronik  Superimposed HT kronik  Gestasional  Preeklamsi  Eklamsi  Dahulu Pre-eklamsi dibagi jadi 2  Ringan: 140/90 mmHg  Berat: > 160/110 mmHg  Sekarang:  Preeklamsi dengan/tanpa komplikasi  Dengan komplikasi: o > 160/110 mmHg o Sistol ningkat 20-30, D: 10-20 ningkat  Misal ibu biasanya 90/60 (sebelum hamil)  pas hamil jadi 130/80 (hipertensi dalam kehamilan) o Hiperefleksia (kabur, bayang-bayang) 



o o o o o



tanyakan apakah pakai kacamata? Nyeri epigastrik Oliguri Proteinuri Edem seluruh SINDROMA HELLPs  Hemolisis: LDH > 600  Elevated hepatic enzyme: SGOT/PT > 60  Low platelet: 100 rb



     



PARTOGRAF   











Parto: persalinan, graf: grafik Grafik untuk memantau laju persalinan Indikasi o Fase aktif persalinan (WHO yang dimodifikasi)  jadi pas buka 4 cm baru mulai  Kalau WHO yang asli  dari fase laten untuk primi (24 jam), multi (18 jam) o Di semua tempat, semua penolong Kontraindikasi o Preterm ekstrim < 34 minggu  Kepala: baru 8 cm, sedangkan partograf (butuh 10 xm pembukaan)  menyimpang o Rencana SC  Hamil dengan letak lintang  Bekas SC 2x  mutlak SC  Plasenta previa o Tidak mungkin  Gawat janin: DJJ: 200  Bukaan 9 cm o Kontraindikasi ngeden  kelainan jantung Isi identitas











  



Isi kemajuan persalinan  dimulai selalu pada garis waspada Baru isi DJJ, TD, kontraksi Tiap 30 menit diperiksa  DJJ & kontraksi Yg lain hanya waktu pemeriksaan dalam saja (4 jam sekali: pembukaan serviks, TD) KONDISI JANIN: DJJ, air ketuban, molase DJJ o Normal: 140 o Lihat garis yang menebal pada 180, 140 dan 100 o Jika 180 takikardi, 100 bradikardi (GAWAT) o Pada DJJ normal  bisa juga terjadi gawat  mungkin sebelumnya pernah naik 200  jadi pertama mungkin 140160-180-200-160-140 (TIDAK NORMAL) o (makanya periksa tiap 30 menit  kita lihat pola dk mungkin tiba2 jadi 0 Air ketuban  hanya saat pemeriksaan dalam (kalau tiap 30 menit kita masukin infeksi) o U: utuh o J: pecah & jernih o M: bercampur mekoneum (hijau) o D: darah o K: kering Molase o Raba sutura sagitalis  0: normal (bisa teraba)  1: saling bersentuhan  2: tumpang tindih masih bisa pisah  3: berat  tanda khas DKP (disproporsi kepala panggul) KEMAJUAN PERSALINAN: Pembukaan serviks, penurunan kepala, kontraksi Pembukaan serviks o Dimulai pada bukaan berapa & digaris waspada Penurunan kepala o Dari leopold 4 o 5/5: bisa meraba kepala janin dan belum masuk pintu atas panggul (5 jari masih bisa merasakan) (H1)



4/5: 4 jari (H1-2) 3/5: 3 jari (H2) 2/5: 2 jari (H3) 1/5: 1 jari (H3-4) 0/5: udah masuk semua (H4) H1: bidang khayal sejajar tepi atas simfisis ke promontorium o H2: sejajar H1 melalui tepi bawah simfisis o H3: sejajar H2 melalui spina ischiadica o H4: sejajar H3 melalui os coccygeus (pervaginam) o Jadi kalau ditanya bukaan 6 cm, H2 maka  3/5 (kita beri tanda x di 6 garis waspada sama kita kasih tanda o di angka 3)  abis tu kita periksa tiap 4 jam o NORMAL: sejajar dengan garis waspada o EVALUASI:  Zona hijau: masih di area garis waspada  Zona kuning: antara garis waspada dan bertindak  Evaluasi penyebab perlambatan? o DISTOSIA: power, passage, passenger, penolong  Power: kontraksi  Passage: jalan lahir (panggul picak, trauma)  Passenger: malposisi, janin kecil, besar  Penolong: kesalahan dokter o Primigravida 1cm/jam o Poligravida 1,2 cm/jam  2 diatas pengerjaan 6 jam, maksimal 10 jam Kontraksi o < 20: titik o o o o o o







20-40: arsir > 40 detik: full (tulisnya sejajar dengan kita ngeplot bukaan serviks: fase aktif) KONDISI IBU: oksitosin, obat & infus, TD, nadi, suhu, urin (protein, aseton, volume) o Ditulis oksitosin berapa tetes/menit o Obat & infus: RL/NaCl o TD: tiap 3 jam o Suhu o Urin: protein, aseton, volume (berapa cc?) CONTOH kasus: o Persalinan memanjang karena kontraksi kurang, seharusnya dokter kasih tindakan: pecahi ketubannya/obat oksitosin o o















APN (60 langkah)     



Lidokain  episiotomi Oksitosin  kontraksi Maneuver ritgens  nahan perineum supaya dk robek Jika plasenta tidak lahir 15 menit  suntik ulang oksitosin Setelah lahir  nilai perdarahan



FISIOLOGI LAKTASI  



 



Korpus mamae Areola o Wanita belum hamil warnanya terang  setelah hamil karena pengaruh estrogen menjadi gelap, melebar Papila mamae o Karena pengaruh estrogen menjadi besar, tegang dan menghitam Pembentukan payudara: o Fetus: 18-19 minggu, calon duktus  Normal tidak terbentuk kalau dia laki2 o Puber  Premens  Setelah mens



Kehamilan (2 nya ini  besar & kencang payudara)  Progesteron  Prolaktin o Laktasi  Prolaktin (otak)  membentuk ASI  Oksitosin (perifer)  mengeluarkan ASI o Involusi  Penyapihan: udah 2 tahun nyusu LAKTOGENESIS o 1: nambah & besar o 2: akhir kehamilan-2-3 hari post partum (belum keluar  jangan cepat beri susu formula karena bayi 5 hari tanpa intake  cukup)  Bayi nangis: keluari cairan ketuban dari alveoli  prolaktin ibu meningkat (tetap disusui: refleks mencucu)  ASI hari pertama: 3-5 tetes (lambung bayi sebesar kelereng  cukup)  Mulai usia kehamilan 36 minggu  rangsang puting susu dengan suami (oksitosin keluar)  Untuk produksi ASI  Mempercepat proses persalinan  Suami senang o 3: sekresi 4-9 hari o 4: involusi Mekanisme Mengisap o IMD (Inisiasi menyusui dini): mungkin butuh waktu 2 jam o 6 bulan ASI eksklusif o Jika puting kesakitan akibat gigit  coba tutup hidung nanti bayi buka mulut o Sebaiknya kosongin bener susunya jangan pindah2  nanti bisa membeku produksi susu (mastitis) o Stess/nyeri o Weaning o















LAKTASI pd keadaan ibu penyakit menular o TBC boleh nyusu (pakai masker) o Hepatitis (karena nembus sawar payudara maka hanya diberi apabila bayi sudah divaksin) o HIV: jangan diberi sebaiknya (kalau mau dari awal susu formula aja, kalau tidak mampu: ASI tapi jangan dicampur formula  usus janin belum siap  lecet dan mempermudah transmisi HIV) KONTRAINDIKASI LAKTASI o Galaktosemia o HIV o Jantung o Anti kanker o Radioaktif selama pengobatan



IT-3 Fertilisasi, Implantasi, Nidasi & Hormon PlasentaAW FERTILISASI  



  



Bertemunya sel telur + sperma 1  24 8 (PROSES KESELURUHAN) o Morula (compact)  blastokista (ada rongga: inner cell mass) di cavum uterus  hatching  orientasi (muter2 mencari tempat yang bagus  inner cell mas menghadap ke endometrium  invasi (mencari sumber makanan oleh sinsitio dan sitotrofoblas nembus pembuluh darah ibu  keluar hormon2 Fertilisasi: bergabungnya sperma + sel telur  zigot Di tuba ampularis 3 Fase: o 1: penetrasi korona radiata  200-300 jt sperma ditampung di liang vagina  300-500 di area fertilisasi  1 yang menang o 2: penetrasi zona pelusida  Yang pertama terjadi reaksi akrosom sehingga nembus sperma ke zona pelusida dan



o 



Yang o o



o



menimbulkan reaksi zona agar ovum keras dan tidak terjadi polispermi (hanya 1 sperma saja) 3: fusi oosit & sperma  Oosit sudah meiosis (23 + sperma 23  46) dihasilkan: Restorasi jumlah kromosom Sex individu baru  Ada tidaknya TDF (Testis determining factor) di kromosom Y  Sperma Y: > cepat, tidak tahan asam, daya hidup Cuma 2 hari pendek Pembelahan











IMPLANTASI 



 



4 fase: o Orientasi: tempat mana yang nempelnya paling bagus o Aposisi: kontak dengan dinding uterus (posisi aku disitu) o Adhesi: nempel o Invasi: untuk nutrisi, O2 (mencari sumber makan)  2 sel:  Sitotrofoblas  Sinsitiotrofoblas: mencari vaskular  Kedua sel ini  menghasilkan BHcg  untuk mempertahankan corpus luteum menghasilkan progesteron: PIBF (progesteron induced blocking factor)  meningkatkan sel Th2 (yang tadinya sitotoksik jadi tidak sitotoksik) Bila tidak terjadi implan  mens  tidak ada yang memelihara corpus luteum  progesteron turun  enzymatic digest Bila implantasi  sitotrofoblas & sinsitio  Hcg  menjanga corpus luteum  progesteron



Window of implant (2 hari)  implan maksimal hanya 1 siklus (2 hari) o SAAT: progesteron maksimal  terbaik untuk nempel saat midluteal (19-21 hari ada yang 21-22 hari)  Fase proliferasi: sel kelenjar, stroma, epitel memperbanyak selnya  Ovulasi  Fase sekresi : kelenjar berkelok, pembuluh darah meningkat, glikogen meningkat (basah)  terbaik untuk nempel Sinsitiotrofoblas: lebih mudah mencari pembuluh darah yang berkelok (karena faktor progesteron)  membentuk canal pembuluh darah  plasenta



          



B-HcG hPL Hypothalamic like releasing hormone Pituitary like hormone Relaxin PTHrP Leptin Neuropeptida Y Inhibin & aktivin Progesteron Estrogen







B-HcG o Awal-awal diproduksi oleh sel trofoblast & juga dihasilkan ginjal fetus o Mulai terbentuk setelah blastokista  makanya pas kehamilan bisa periksa kadar B-HcG o Fungsi:  Mempertahankan corpus luteum  Testosteron untuk diferensiasi sex  Tiroid maternal menstimulasi HcG (TSH, HCG, LH: strukturnya sama)  Beta HCG bisa menempati reseptor TSH hPL o Fungsi: hormon angiogenik (untuk kehamilan) Hypothalamic like releasing hormone o Di sitotrofoblas o Fungsi:  Immunosupresan  tidak direject faktor imun ibu  Relaksasi jaringan myometrium  Sekresi ACTH Pituitary like hormone o Fungsi: mengurangi efek diabetogenik  Karena hormon kehamilan itu diabetogenik Relaxin o Fungsi: relaksasi myometrium



NIDASI  



   



Proses mencari sumber kehidupan (makan) Menginvasi oleh sel trofoblas (sito: dalam, sinsitio: luar & lebih agresif) o Vili (jari-jari)  vili korion (untuk nutrisi yang lebih banyak) o Extravili  pembuluh darah terkoneksi untuk mendapat asupan darah >>  menembus ke desidua  melapisi vaskular desidua (Plasenta)  Arteri uterina  arcuata  radialis  basalis  spiralis (tidak menembus otot  kalau menembus: PLASENTA AKRETA) Blastokista masuk ke endometrium lebih dalam  bekasnya akan ditutupi fibrin  terbentuk lacuna Vili & ekstravili  pembuluh darah  sinusoid  sirkulasi uteroplasenta Oksigenasi sudah bagus  berkembang inner cell mass Pada hari ke 13: yolk sac & umbilical cord (berasal dari tangkai penghubung)



HORMON PLASENTA



 











o











 











Semakin tinggi B-HCG  relaksin meningkat (maka dengan umur kehamilan meningkat  butuh relaksin > banyak)



PTHrP o Fungsi: mengatur transfer Ca & homeostasis mineral pada tulang, cairan & sirkulasi fetus Leptin o Disintesis sinsitio & sitotrofoblas o Fungsi:  Antiobese, pertumbuhan tulang  Mengatur energi  Disekresi jaringan adiposa Neuropeptida Y o Diproduksi: sitotropoblas o Fungsi? Inhibin & Aktivin o Inhibin tdd: A & B o Regulasi produksi estrogen & progesteron o Dengan menghambat & meransang  melalui penekanan kelenjar pituitari Progesteron o Dihasilkan corpus luteum o Saat terbentuk plasenta  digantikan fungsi corpus luteum oleh plasenta o Maka pada minggu ke 8 fungsi corpus luteum menurun  nanti meningkat lagi karena kerja sepenuhnya oleh plasenta o Diproduksi dari kolesterol (maka pada ibu hamil makannya dijaga, jangan sampai kurang) Estrogen o Asal dari kolesterol o Ada juga dari sumber:  cikal bakal estradiol  Kelenjar adrenal janin: DHEA-S  Liver: 16-OH DHEA-S



IT-4 Aspek Etik & Hukum-RS 



Saat pemeriksaan wajib didampingi



Kalau sifat rahasia  dampingi perawat sebagai saksi Informed consent o Pemeriksaan dalam sudah kawin o Kalau nona: colok dubur Indikator untuk SC o 30 menit harus SC (harus diikuti: medikolegal) o PONEC Kompetensi dokter o Verifikasi sumber primer o Apakah asli/tidak? Pasien UGD hamil dengan kejang, sebagai tenaga profesional kita akan pemeriksaan fisik sesuai kompetensi  Tidak melakukan sesuai standar dapat dilaporkan oleh orang o KU: sadar/tidak? o Tensi rendah, nadi tidak ada  henti jantung & segera resusitasi o Tensi tinggi, nadi ada  eklamsi o Periksa luar & dalam o Lab: dalam 1 jam harus sudah ada hasil  Kalau 2jam  bisa dituntut (terlambat tindakan karena menunggu hasil lab)  Ternyata 15 menit keluar & hasil lab menunjukkan bahwa pasien perlu terminasi o Edukasi  Pasiennya tidak sadar maka diberi penjelasan kepada pasien & keluarga  Sebaiknya waktu pemberian edukasi: sebelum penyakit & tindakan yang kita lakukan  Oleh: dokter yang melakukan perawatan, perawat, farmasi, ahli gizi  yang terlibat dalam edukasi & menulis rekam medik  Penyakit eklamsi udah kita tatalaksana tapi karena kala I fase laten  perlu SC o Jelaskan risiko & komplikasi



 



 



Risiko paling berat dari operasi  bisa meninggal  Komplikasi: cidera organ: buli, usus, ureter  Dinilai dari CLINICAL RESULT  berapa % saya terjadi komplikasi? Kelahiran sungsang (presentasi bokong, N: kepala)  sering terjadi karena komplikasi besar o Pas nolong persalinan  kepala nyangkut o Komplikasi: kepala putus, fraktur fermur/humerus  pasien minta SC (jelaskan lagi) Beda etik vs hukum o Etik  Sanksi: dikucilkan, diberi nasehat  Dikeluarkan/dicabut rekomendasi oleh IDI  pemerintah cabut SIP o Hukum  Perlu pengadilan  Perlu bukti fisik Pelanggaran etik o Tidak pernah ikut pendidikan dokter berkesinambungan o Risiko SC: Plasenta akreta (nempel & nembus endo & myometrium)  Di SC oleh dokter dan terjadi perdarahan 30 kantong (30 x 200 cc: 6 L)  pasien meninggal  Pelanggaran etik  Dinas dirapatkan  Pancasila  Ciri & hakikat pekerjaan profesi  Tradisi luhur  Pendapat pakar & praktisi senior  Ternyata pasien diberi sanksi ikuti pelajaran bagaimana menangani plasenta akreta? Pertimbangan: Panduan Praktik Klinik (PPK)  standar pelayanan medik Klasifikasi pelanggaran etik: 



o















 



 











o Ringan o Sedang o Berat: pasien meninggal Berakibat terhadap kesehatan penderita Peranan pasien yang mungkin ikut mendorong pelanggaran o Udah dikasih tau rujuk ke RSMH tapi ngeyel (pasien plasenta akreta) o Pasien perdarahan dikerjakan di emergensi  mungkin tidak dapat pelanggaran, apakah sesuai standar prosedur? o Bisa dicabut rekomendasi praktek HUKUM o Membuat surat somasi  kenapa kasus ini terjadi o Pasien gawat janin  siapkan SC (bayi bisa meninggal)  meninggal (lagi somasi) o Persalinan sungsang terjadi fraktur humerus  Kaki, bokong lahir; saat bahu nyangkut  lahir bayi sehat tapi fraktur  Somasi  ternyata komplikasi  dokter tidak jelasi komplikasi persalinan sungsang  Di pengadilan (sebenarnya ada cara lama)  tapi sekarang maunya cepat: Mediasi  Sertifikasi mediasi di pengadilan negeri (Pada umumnya)  akhirnya dokter diminta ganti rugi 5 juta o Kasus kepala putus (sungsang)  tinggal operasi kepala  mediasi Malpraktek bidang hukum (Kasus terbanyak di obgyn & bedah) o Criminal:  Kesengajaan: embriotomi  putusi leher supaya lahir  Ceroboh: tidak menjelaskan komplikasi



























Kealpaan: pasal 322 KUHP  karena kita tidak periksa luar & dalam



o Civil o Administrative CRIMINAL: SENGAJA o KUHP 346: Abortus provokatus o Hamil muda  tau identitas (min. 2)  Nama  Tanggal lahir  Sudah menikah/belum? o Keluhan: terlambat bulan, haid terakhir?  ternyata hamil 8 minggu  bagus/tidak  teruskan Blighted Ovum (BO): kehamilan kosong  secara moral melanggar yang tau dia sendiri (orang lain dtw) o Sering abortus provokatus: silent aborsi CRIMINAL: CEROBOH o KUHP 347, 349 o Informed consent  bahasa dia o Pasien mungkin tidak paham abortus, kuret? CRIMINAL: LALAI o KUHP 359-361 o Pasien di vakum  cacat seumur hidup o Sudah tau bahwa pasien tidak bisa divakum  masih divakum juga CIVIL o Ingkar janji o Selalu periksa dengan dokter A  bagus  diminta pasien bantu persalinan  tiba-tiba pas pasien lahiran dokter tidak bisa (lagi operasi, rapat)  suruh dokter jaga  apakah keluarga dokter setuju? ya setuju aja o Lahiran bayi sehat normal  besok bisa pulang o Kemudian dokter A dapat surat somasi  kenapa dokter tidak menolong  MEDIASI: semua gratis biaya ADMINISTRATIVE



STR  lambat mengurus: kadaluarsa  masih kerjain layanan medis  langgar administrative o Asuransi BPJS tau minta balikin uang  padahal bayi udah ditolong o Hentikan dahulu pelayanan o Di RS, I dokter punya SIP junior, II senior tidak punya SIP  Pasien selalu dikasih senior  ternyata tidak punya SIP  RS suruh kembalikan biaya (salah RS kenapa tidak kasih yang ke junior) Harus dibuktikan o 4D: Duty, Derelicion of duty, Direct causation, Damage o Dibuktikan hakim: Perdata dan Pidana o Pasien boleh lapor ke MKDKI  Seorang dokter Sp.OG, pasien datang diperiksa preterm, preeklamsi berat  datang ke provinsi pasiennya (ditatalaksana dokter jaga: dr umum)  dilakukan terapi sesuai sakitnya (emergensi)  pasien tidak bisa pulang  rujuk ke kota  lahir prematur  Nuntuk dokter kenapa tidak periksa pasien  Di hakim: tidak terbukti lalai  Pasien lapor MKDKI (tidak ada banding)  disidang ternyata hasil dokternya salah  mestinya dokter menolong persalinan  Maka dokter dicabut STR 6 bulan  belajar lagi supaya dapat STR lagi Mencegah malpraktek o Tidak menjanjikan keberhasilan upaya o Informed consent o Catat semua tindakan di rekam medis o Ragu-ragu  konsul ke sejawat yang lebih ahli o











Memperlakukan secara manusiawi Komunikasi baik  3 hal: evidence based, experience, wisdom Masalah yang sering o Kontrasepsi o Aborsi o Teknologi reproduksi buatan o Operasi plastik selaput dara Kontrasepsi: o IUD: informed consent & pendamping o Menunda kehamilan, tidak ingin hamil lagi o Konseling: SKDI 4, informed consent jelas o Tidak semua kontrasepsi disukai  tubektomi: informed consent jelas o Agama tertentu: tidak suka IUD o PP No. 26 tahun 1960, Permenkes 97 tahun 2014 pasal 19  IUD Aborsi o Jangan di BO kan  pasien hamil ada kelainan kongenital  mau diterminasi karena kepala tidak ada: anencephaly:  Tergantung evidence based: bisa tumbuh dengan baik di janin, waktu dilahirkan dalam 3 hari meninggal  Experience: umumnya kepala kecil, bahu lebar (nyangkut)  komplikasi persalinan  Wisdom (ambil keputusan)  Abortus legal medicinalis o ABORTUS PROVOKATUS  Kehamilan akibat perkosa  1 nya tidak bertanggung jawab, tapi 2 2 nya mau melakukan (BUKAN  hamilnya udah 6 bulan)  Janin yang ada defek berat  Ibu selalu menyiksa anak  Menyebabkan emosional distress/mempersulit kehidupan o o























anak (Schizophrenia/psikosis ibu hamil) o Hak si janin  Islam: ruh 120 hari  Katolik: sejak fertilisasi sudah ada jiwa o Alasan induced aborsi o KUHP: 346, 347, 348, 349 o Pasal 31:  Kedaruratan medis  Akibat perkosa: usia 40 hari (sejak haid terakhir) : 6 minggu (tidak boleh lebih dari itu)  Yang membuat UU  pemerintah disahkan DPR, sebaliknya, atau 2 2nya  Pasien diperkosa hari ini  diberi pil kontrasepsi darurat (2 pil) supaya mens Teknologi reproduksi buatan o Bayi tabung: ada pasangan yang sah o Ambil ovum istri, sperma suami o Kalau di luar negeri boleh ambil sperma lain o Akhirnya jadi morula  ditanam ke ibu  sisanya disimpan di Bank Janin -40 derajat  tapi perlu uang  pasien dk ada uang untuk nyimpan  mau dimusnahkan? o Kalau orang menopause  teringat dia punya simpan janin dulu  bisa tumbuh o Atau numpang tanam dengan orang lain ? Ini bayi siapa Operasi plastik selaput dara o Perlu tidak? perlu bagi orang yang perlu  Kecelakaan (jatuh dari sepeda robek, mandi ketusuk)  Operasi tumor o Pengen menikah tapi tidak perawan lagi, boleh tidak?  Boleh: kalau dijelasin ke pasangan  Tidak: pasangan tidak tau o Ada yang berkali2 operasi  PSK



IT-5 Asfiksia Perinatal & Kejang-HER ASFIKSIA PERINATAL   







WHO (1995-1999): 5 juta kehamilan  1 juta mati Bayi umur 1 tahun tidak bisa apa-apa  lihat saat lahir apakah ada perinatal asfiksia? Learning Objective o Definisi asfiksia perinatal dan HIE (hypoxic ischemic encephalopaty) o Kriteria diagnosis o Faktor risiko antenatal, intra partum dan postpartum  Pecah ketuban 48 jam, warna hijau kental, gawat janin  asfiksia o Komplikasi jangka pendek & panjang o Derajat HIE berdasar Sarnat & Sarnat Definisi o Suatu keadaan pada fetus/ bayi baru lahir karena: (HIH)  Hipoksia: kadar O2 36 minggu: 0,5%  20% kematian perinatal Faktor Risiko o Antepartum  Faktor maternal  DM, infeksi, kecanduan obat, preeklamsi  Faktor obstetrik  PROM, polihidramnion  Hipoksia intrauterin  pangkal asfiksia o Intrapartum  Gawat janin: bayi intrauterin hipoksia, HR: 100-160 x  > 160x pada fase awal gawat janin  Bradikardi pada fase lanjut (lebih berat karena hipoksia sudah lama)  Gerakan janin berkurang  harus segera dilakukan tindakan o Kondisi fetal atau neonatus  Prematuritas  < 37 minggu  kemampuan otot dinding dada & surfaktan 25 rb (ada yg 32 rb)  Kalau < 25 rb: normal  Yang bahaya jika leukopeni: < 5 rb: infeksi  USG kepala:  Bayi preterm < 35 minggu, < 1500 gram  lakukan USG untuk mencari perdarahan intraventrikular  Sebaiknya USG duluan karena tidak ada efek samping (jika kejang tidak berhenti2)  CT  Untuk mencari adanya malformasi  tapi takutnya karsinogenik  Sekarang lebih ke MRI Kejang berhenti akibat hipoglikemi GD: 30  ibunya DM (atasi saja kasih anak glukosa)  tak perlu cari etiologi lain B6 defisiensi  kejang hilang udah tak perlu lagi cari etio lain Tatalaksana o Berhentikan kejang



> 30 menit terus menerus atau ada 3x walau beberapa detik  kasih antikonvulsan (mau dia tonic, clonic, tersamar) o Homeostasis ABC o Mengkoreksi kausa Tatalaksana awal o Larutan Dekstrosa 10% (2cc/kg IV) untuk semua kejang neonatus  tujuannya: karena saat kejang itu banyak kalori kepakai & hipoglikemi o Ca glukonat 200 mg/kg IV jika hipokalsemi  ketika dikasih antikonvulsan dk mempan o MgSO4 50%, 0,2 ml/kg atau 2 mEq/kg  ibunya preeklamsi berat o Dependen piridoksin: piridoksin 50 mg IV  pada ibunya sering dapet vitamin B6 melebihi kebutuhan Medikamentosa o Fenobarbital  Kalau anak besar: pilihan 1 DZP  Kalau neonatus/BBL: phenobarbital  Loading dose: 10-20 mg/kg  Kalau IM: kasih 20  Kalau IV: 10 (sekarang dipakai yang IV)  Diberi secara IV > 5 menit lambat2,  Harus lambat (sambil duduk masukin dikit2 sebaiknya dk usah diencerkan  nanti vaskular pecah)  boleh diulang naiken 5, sampai 40 mg  masih kejang maka ganti obat ke fenitoin  Kalau kejang teratasi  dosis maintenance 3-5 mg/kg/hari dibagi/dosis tiap 12 jam  ESO:  kalo kecepetan  Hipotensi  Apnea  Kapan diberhentikan?  Manifestasi neuro tidak ada 



o



o















Bukan karena infeksi (mungkin hipoglikemi  waktu pulang obat boleh distop) Kalau ada penyebab lain  kita lihat EEG & kontrol 2 minggu o Kalau 2 minggu kontrol: dk ada apa2 bisa stop o Kalau abnormal: belum stop o EEG normal tapi ada manifes neuro  belum stop o Kalau ada manifestasi neuro + EEG abnormal  lanjut 3 bulan



Fenitoin  Kalau gejala masih berlangsung dari pemakaian fenobarbital  Dosis loading: 15-20 mg/kg IV  Maintenance: tidak boleh oral (karena absorpsi jelek)  ESO:  Aritmia: memperlambat o Kalau blok: berhenti sementara obat o Benzodiazepin  Lorazepam  Diazepam  Kalau tidak ada sama sekali obat baru diazepam (itupun kalau tidak ada lorazepam  DZP: bisa rektal (penyerapan lebih baik dibanding IM) Prognosis o Baik  Hipokalsemi  Piridoksin dependen  SAH



o



o



o



o



Karena proses persalinan (Terlalu cepat keluar/ distosia bahu)  bisa periksa: o MRI/ LP: LCS bercampur dengan darah  curiga SAH



o o



o







Jelek  Hipoglikemi  Ibu dengan DM (tidak ngecek)  kejang tidak teratasi  nekrosis sel otak  pada waktu berikutnya: gangguan perkembangan  Anoksia  Malformasi Sekuele  Kejang kronik 15-20%  Retardasi mental  Palsi serebral (paling banyak jika HIE)



IT-6 Perdarahan Antepartum-AB Obgyn: Bloody business o A. uterina: meningkat 10 rb kali pada kehamilan Perdarahan obstetrik o Masa kehamilan o Persalinan o Nifas Kehamilan o Antepartum  TM 1:  Abortus o Iminens: terancam keguguran (yang lain oke) o Insipien: ongoing abortion (dk bs ngapain) o Inkomplit: dk bersih o Komplit: bersih



Missed: sering telat mens (saat ini hamil  tau2 perdarahan) o Bligthed ovum: kantong kosong Mola: hamil anggur keluar kayak jaringan anggur/mata ikan (gelembung) KET: hamil tidak pada tempatnya o Kematian mudigah: < 10 minggu o > 10 minggu: janin o







TM 2  Abortus, mola, KET  Kelainan implantasi plasenta  TM 3  Plasenta previa  Plasenta abruptio  Vasa previa Intrapartum  Ruptur uteri: uterus robek, perdarahan hebat, ibu syok (ibu sakit perut hebat, letargi  tau2 tenang)  Ada bekas SC  ibu minum bubur fatimah  takut ruptur uteri  Pas diperiksa tenang  ternyata udah somnolen karena rupturnya dah selesai  Bayinya udah di cavum abdomen  Inversio uteri  Rahim kebalik  Normalnya kayak kubah  Kesalahan kala III  pas tarik tali pusat (seharusnya diregangkan)  tapi terlalu kuat akhirnya lahir plasenta sama uterus 



o







o



Komplikasi: neurogenik syok (refleks vagal)  ibunya o Postpartum (4 T)  Early postpartum hemorrage: Tone & Tears  Tone: 60%  Tears: robek/trauma o Laserasi o Inversi o Ruptur  LATE: Tissue & thrombin  Tissue: sisa plasenta  Thrombin: gangguan pembekuan darah o Late: ibu sempet pulang ke rumah 3 hari tiba2 Hb: 4 Perdarahan Antepartum TM 3 o > 24 minggu usia kehamilan o 3-5% kehamilan o Penyebab:  Solusio plasenta 40%  Plasenta previa 20%  Tidak terklasifikasi (vasa previa) 35%



SOLUSIO PLASENTA o o o o o o



Terpisahnya plasenta baik parsial/total Bayi masih di dalam  plasenta udah lepas 1% dari semua kehamilan Mati janin 1/420 lahir 10% menjadi prematur Klasifikasi o Marginal: perdarahan dari sisi lateral plasenta  Keluhan: nyeri perut, spotting (keluar darah merah kehitaman) o Parsial: lepas, posisi di tengah plasenta  Keluhan: nyeri hebat, DJJ jelek, syok o Total: dengan intensitas > buruk, kondisi janin berat



Bahaya  konsumtif koagulopati: DIC, koefler,  harus histerektomi Etiopatogenesis o Ruptur a. desidua spiralis o Mulai implantasi  trofoblas nembus a. spiralis  sebagian robek/ruptur (karena radikal bebas, trauma, malnutrisi)  AWAL: subkorionik bleeding  LANJUT: hematom retroplasental (berdarah dikit2 numpuk)  melebar ke pembuluh darah sekitar  separasi Onset o Akut/Traumatik: benturan langsung ke abdomen o Kronik:  Awal kehamilan  Karena hipertensi kehamilan, merokok, alkohol, malnutrisi Etiologi o Hipertensi dalam kehamilan  Resistensi besar  lepas pembuluh darah o Multiparitas  Sudah riwayat hamil banyak  kondisi endometrium, ditambah mencari tempat yang kaya pembuluh darah  implantasi tidak sebaik yang baru (jaringan fibronektin tidak terbentuk dengan sempurna pada tempat parut) o Usia ibu tua o Tali pusat pendek (akut)  Proses inpartum  ketarik plasenta o Dekompresi uterus mendadak (iatrogenik)  Ibu hidramnion (ketuban >>)  Ibunya berisiko: dilakukan amnioreduksi tapi terlalu cepat  uterus teregang  dekomp: mengecil  luas implantasi jadi mengecil  lepas dari tempatnya  Atau amniosentesis  karena bayinya kelainan kongenital  



o



o



o



o



o



ditusuk dan menciderai plasenta  hematom retroplasental  solusio plasenta o Defisiensi gizi o Trauma o Alkohol o Rokok o Tumor o Kelainan uterus Manifestasi o Hipertensi, nyeri perut hebat, ada riwayat post-trauma, bisa sampai keguguran  curiga solusio o Pas kita pegang uterus keras, DJJ abnormal (awal: taki  bradi  hilang), susah meraba bagian janin (karena disenggol sedikit sakit, tetani: kayak defans muskular) o Perdarahan tersembunyi



Gambar: warna biru: solusio plasenta sentral, yang merah marginal (darah merembes keluar  ada spotting seperti blood clot)



o o o



o



o



o



o



o Plasenta previa: darah segar Penilaian awal (mau abortus, APP, post partum) Hemodinamik o Tau keparahan, syok? gawat janin?  resusitasi intrauterin 2 akses IV besar o Perdarahan  ganggu volume o 1 untuk cairan, 1 nya lagi: medisinalis Nilai lab & faktor koagulasi o Konsumtif koagulopati  dalam 6 jam: DIC (multiple organ failure: gagal ginjal sebagai sequele) o 3 menit perdarahan seharusnya stop  Vasokonstriksi  Faktor koagulasi o Pada solusio plasenta  pembuluh darah besar butuh faktor koagulasi  tapi tidak cukup juga  terus dipakai Resusitasi segera o Kasih darah o Awal: kristaloid o Jangan koloid  karena beban jantung berat  malah memperberat hipoksia  decomp Tindakan obstetrik o Lahir: vaginal atau perabdominam  setelah stabil o Diagnosis pasti: USG (hematom retroplasental)  tapi 50% tidak ada (pada yang ringan) Tatalaksana o Aktif > 37 minggu  Tidak boleh ditunda (Ekspektatif)  Kalau bagus  SC jika waktu persalinan > 6 jam (tidak mungkin pervaginam, misal: bukaan masih 1 cm)  Kita tau bahwa fase laten untuk multigravida: 18 jam, primigravida: 24 jam  Misal udah bukaan 8 cm  1-2 jam lahir pervaginam  Janin meninggal  amniotomi



o



< 37 minggu  Ekspektatif: menunggu sebentar, jika terbuka kita lahirkan  Konservatif: jangan sampai lahir  Solusio ringan: < 25 %  Hemodinamik stabil  beta/dexa  Tokolitik  darah menginduksi nyeri  mediator inflamasi  PG menginduksi kontraksi  Bisa juga: kalau ibu tidak nyeri ngapain kasih? kecuali ada tanda in partu!







PLASENTA PREVIA (terkemuka: di depan  tidak semua menutup jalan lahir)    







Tertanamnya plasenta di SBR (segmen bawah rahim) di OUI (orificium uretra internum) 0,5% kejadian Insiden meningkat ketika SC (mirip episiotomi tapi dari abdomen) Klasifikasi: o Letak rendah: tepi plasenta tidak sampai nutup, mendekati OUI, < 2 cm tepi plasenta ke tepi OUI  Kalau > 2cm: normal o Marginal: tepi plasenta pas di tepi OUI o Parsial: sudah nutup tapi tidak semua  probable abdomen o Total: benar2 nutup  mutlak perabdominal  Letak rendah & marginal  bisa evaluasi ulang  Marginal: bisa aja kalau 6/7 cm bisa bergeser ketika kepala udah turun  Kalau plasenta di arah dinding abdomen (korpus depan)  tapi kalau korpus belakang  tidak bisa karena panggul ibu cekung  Parsial & total  lahir perabdominal 7 cardinal movement



Kepala menyusuri dinding belakang panggul  ternyata ada plasenta jadinya tidak bisa (kalau anterior ada harapan) Migrasi Plasenta o 90% teridentifikasi letak rendah pada awal kehamilan o Hamil 4/5 bulan  plasenta previa (jangan buru-buru SC)  20 minggu  bagian terbesar adalah plasenta (memenuhi cavum uteri)  16-22 minggu: tahap 1  < 6 bulan didominasi plasenta  28-32 minggu  Bayi ini plasenta dominan bagian bawah  memang banyak yang kayak gini  kita evaluasi sampai usia janin 6 bulan  plasenta akan migrasi ke bagian yang kaya darah (fundus)  awalnya tumbuh di bawah (saat tumbuh mencari tempat yang bagus)  bagian ujung regresi & atrofi Faktor utama: o Multiparitas o Ada yang primigravida + plasenta previa  corion leave persisten o Corion frondosum tidak ada plasenta  corion leave (seharusnya didegradasi)  Chorion frondosum: bagian terluar yang membungkus membran fetal mengelilingi janin terlihat kasar  penting untuk meningkatkan luas permukaan untuk mentransfer material (Difusi)  Chorion leave/laeve: yang halus  normalnya akan berdegenerasi ketika implantasi  menyisakan membran non villous Etiologi o Penyebab pasti tidak diketahui o Persisten > 24 minggu (TM 3)  implan di tepi bawah  cenderung menetap (hindari overdiagnosed) o











Karena SBR disitu tumbuh  perdarahan merah terang Faktor risiko o Riwayat SC, Bedah uterus  SC: nyatu lagi (scar)  kaya HIF (hypoxia induced factor)  mengecil blastokista untuk implantasi (cari yang kaya pembuluh darah tapi tahanan minimal)  yaitu di scar SC (karena proses inflamasi jadinya pembuluh darah disitu banyak tapi lemah)  plasenta previa o Multipara  Karena plasenta tumbuh di tempat kaya pembuluh darah  Awal anak 1: fundus, anak 2: tumbuh tempat lain di corpus depan, 3: belakang, 4: bingung akhirnya tumbuh dibagian bawah o Usia > 35 tahun Patogenesis o Rusak endometrium korpus (karena multiparitas)  implan buruk  meluas ke yang belum ditumbuhi  SBR : plasenta tumbuh mengarah ke SBR  nutrisi banyak Gejala: Manifestasi o Bercak, darah segar, kontraksi malam hari (karena oksitosin dominan di malam hari: makanya banyak persalinan di malam hari) o Riwayat SC o Bedakan dengan solusio: tetani (nyeri hebat), DJJ jelek, spotting (syok hebat) o Kalau Plasenta previa: painless bleeding, plasenta, uterus lunak, DJJ normal (karena perdarahannya maternal, tapi bisa aja DJJ jelek  jika syok berat), syok jika darah banyak Anamnesis o Perdarahan berulang tanpa nyeri Periksa luar o















 



Terbawah tidak masuk PAP (floating) kepalanya pada hal aterm  jangan VT Inspekulo o Perdarahan: OUI USG: lokalisasi plasenta  yang superior transvaginal o Yang abdominal bisa tapi pada ibu kurus, kalau gemuk susah PDMO: pemeriksaan di atas meja operasi (dulu jika tidak ada USG) o Perdarahannya karena apa: apakah in partum atau plasenta previa o TIM anestesi, alat operasi harus siap  (+) kita touche  nanti nusuk OUI malah perdarahan o Yang kita raba bukan OUI  tapi periksa fornix  adakah terasa bantalan  kalau iya (berarti plasenta) buka o Jangan periksa dalam kalau tidak di ruang operasi Pencegahan o Kurangi aktifitas fisik o Hindari hubungan sex o Tirah baring Komplikasi ibu o Acreta: nembus stratum basal o Increta: sampai myometrium o Percreta: ada demiscens/ scar SC  prinspinya plasenta itu mencari pembuluh darah di luar (Blooder pilar sampai ke vesica, ada yang colon) Komplikasi neonatal o Gangguan tumbuh janin o Neurologi o Anomali janin o Prematur o Perdarahan  anemi  suplai O2 & nutrisi terganggu  kasihkan ke organ yang penting  maka badan ibu memprioritaskan ibunya  pertumbuhan kecil (butuh 1500)  otak, jantung, adrenal (badan ngecil)  jari dikorbankan (anak cacat) o



 



















Anemi  rentan prematur (perdarahan aktif) Penilaian awal, tatalaksana = solusio o Stabil tidak aktif  ekspektatif o Aktif  kita lahirkan CBT beda solusio vs plasenta previa o Solusio: nyeri abdomen, DJJ abnormal o Plasenta previa: (-) nyeri, DJJ normal o



 



VASA PREVIA    















Pembuluh darah yang di depan Sangat jarang 1 dari 8.333 kehamilan  terdiagnosa tidak sengaja USG: kayak ada tali pusar, aliran darah di membran amnion 2 macam: o Velamentosa: insersinya di tepi selaput amnion korion (terhambat di fase implantasi) o Suksenturiata : bilobus/ ada 2 plasenta yang sama besar  yang besar bener, 1 nya hubungan dengan plasenta 1 nya  Aksesoriata: 1 besar, 1 bikotiledon yang terpisah  Normal: tali pusat ujungnya di tengah2 plasenta USG transvaginal o Normal: cairan pekat o Loh kok ada pembuluh darah (Doppler)  di selaput korion amnion  berhadapan langsung dengan jalan lahir  Harus SC Bahayanya: o Bukaan 8 cm, USG tidak bisa  pas pecah ketuban  perdarahan  bayi tidak bisa selamat o Hanya dapat didiagnosa USG sebelum hamil o Kalau VT (vaginal touche) langsung  terasa selaput amnion berdenyut (tapi takut rapuh) Komplikasi o Ibu: anemia, infeksi







o Janin: hipoksia, BBLR Tatalaksana =



IT-7 Ketuban Pecah Dini-RK 







    







Subdivisi obgyn o Divisi fetomaternal: masalah ibu hamil dan janin o Divisi onkologi: tumor o Divisi fertilitas & endokrin: pengen punya anak o Divisi obstetri sosial o Divisi uroginekologi rekonstruksi: memperbaiki anatomi & dasar panggul Fungsi ketuban o Sebagai barrier  melindungi bayi dari benturan/trauma, dari infeksi luar o Regulasi suhu  tetap dalam keadaan suhu tubuh Ketuban pecah  pada akhir fase inpartu (in labor) : ingin bersalin: fase aktif > 4 cm (bisa bukaan 7 cm) Ada keadaan patologis Dulu KPSW: ketuban pecah sebelum waktu Sekarang KPD: ketuban pecah dini atau PROM: premature ruptured of membrane Berdasarkan saat pecah ada 2: o KPD preterm  24-37 minggu  Sangat preterm: 24 minggu: PPROM (preterm prematured ruptured of membrane)  Preterm: 32 minggu o KPD aterm (PROM)  37-40 minggu  Ideal: 40 minggu, tapi 37 minggu juga disebut aterm Kejadian: o 6,46-15,6% aterm o PPROM: 2-3 % o > tinggi pada kehamilan kembar  karena perut terdistensi lebih (kapasitas yang melebihi  membran tipis)



 























Ascending infection  keseimbangan janin terganggu (kuman patogen vagina) o Makanya penanganan utama: AB Diagnosa o Keluhan: keluar basah di celana  TANYAKAN: berapa banyak & berapa lama? o Bedakan keputihan vs patologis (KPD)  Keputihan: hilang timbul, kadang basah, kadang tidak  KPD: basahnya terus menerus di celana 24 jam  Karena vaskularisasi membesar (proksimal uterus >>  lubrikasi meningkat  mudah untuk lembab & keputihan Pasang spekulum sim o Jarang untuk vaginal touche  memperkecil risiko infeksi o Ada pooling air (di bawah tergenang)  ambil lakmus, merah  biru (basa) Kapan pecah? 2 jam/3 hari yang lalu? o Kalau udah lama  risiko infeksi meningkat o Air ketuban habis  cepat bersalin Kalau ditanya mens terakhir? o Sudah lebaran, pas naikan kelas, sebelum natal  makanya kita periksa tinggi FU Periksa tinggi FU (harus bisa menerka) o 24 minggu sepusat o 28 minggu: 2 jari di atas pusat o 32 minggu: ½ processus o 36 minggu: processus xyhoideus USG (dasar obstetrik)  di RS tipe C udah ada o Biometri janin o Letak plasenta o Jumlah ketuban o Presentasi  Beli buku USG Dasar Obgyn: Judi Enjuri EGC Sagung Seto, Harga



















Rp.99 rb  bisa didownload (sangat informatif) Kalau cairan amnion habis  bisa sesak karena tali pusat cenderung melekat  isi ketuban habis cenderung mengevakuasi/mengeluarkan rahim  makanya kita lahirkan walau preterm LAB: o Nitrazin o IGF-1 o Fern Faktor risiko o Status sosioekonomi rendah  Kebersihan kurang  vagina kayak kebun binatang  kuman komensal & patologi  pH masih asam: stabil  Begitu ibu malas membersihkan misal karena airnya jelek atau sering membersihkan dengan sabun yang tak sesuai  suasana pH menjadi basa (patogen > komensal)  keputihan o Perokok  Jaringan kolagen tidak seimbang karena nikotin o Tindakan  Sirklase: menjahit leher rahim (supaya janin tidak lahir dari waktu sebelumnya)  berisiko Tatalaksana o Pasien curiga  lakukan:  Anamnesa  Berapa usia kehamilan?  Kapan pecahnya?  PF  Pasang inspekulo  Lihat pooling ketuban  Penunjang  Lakmus  Marker infeksi  leukosit meninggi, DC, LED, CRP: meningkat pada demam (infeksi intrapartus)



Kalau sudah terinfeksi & menganggu  segera terminasi o Kalau preterm (34 minggu)  Udah tegak diagnosa:  AB: ampicilin (drug of choice)  Bed rest (istirahat) o Air sesuai dengan gravitasi  boleh kita pulangkan asalkan marker infeksi baik & tidak meningkat  Infeksi  kehamilan dipertahankan  Beri pematangan paru: kortikosteroid selama 2 hari o Aterm  Pastikan ketuban:  USG kalau habis  operasi  Kalau masih ada  rangsang persalinan (kasih AB + induksi oksitosin)  Benzilpenisilin IV  sekarang tiap jam Terapi antibiotik o Preterm: USG masih bagus, marker infeksi masih bagus  pertahankan kehamilan o Kalau udah 37/38 minggu o 20 minggu  bukan 5 bulan o Kalau kehamilan ngitungnya (dari senin  minggu: 7 hari = 1 minggu) o Hitungan kalau 36 minggu berarti 8,5 bulan (Gampangnya: 36/4 – 2 minggu: ingat HPHT = masa ovulasi)  punya 28 hari lagi untuk melahirkan 2 hormon o Estrogen: akhir o Progesteron: kehamilan awal  Progesteron turun, estrogen ningkat  kontraksi  Makan kacang ijo katanya rambut lebet (sumber fitoestrogen)  kalau teratur  estrogen meningkat  kontraksi terusterusan  Makanya diberi jangan pada awal kehamilan tapi 36 minggu ke atas  estrogen meningkat Test-pack & USG Inspekulo o Cocor bebek  buka vagina



Portio: mulut rahim  Lihat adakah Ca leher rahim  Yang normal: warna merah pink/merah bener kalo dia infeksi  Orang hamil (terlambat haid, testpack): pembuluh darah >>  biru (bluish)  Tanda CHADWICK Perubahan uterus o Bentuk pipih, ukuran: ½ ons, 5-6 cm o Bisa berkembang menahan beban 4 kg (N: 2,5-3,5 kg) o Saat hamil aterm: 1 kg (Tanpa janin) o Setelah 4-6 minggu pascapersalinan  kembali normal o 20 minggu awal: progesteron, nanti turun o 12 minggu: ovarium  membentuk kista lutein untuk mempertahankan kehamilan 12 minggu  Pada USG transvaginal terlihat : bulat hitam kecil d= 3,5 cm  setelah 12 minggu hilang  karena fungsinya diambil alih plasenta Perubahan payudara o Payudara membesar o Areola membesar o Papila mamae membesar o Lama-lama hiperpigmentasi (hitam) areola & papila o Hilang dalam 6 minggu pasca persalinan o Tuberkel montgomery  hilang pada periode menyusu & persalinan: tidak sebanyak pas hamil  Kalau gk hamil normal dk? biasanya muncul saat haid o Colostrum  Dahulu susu basi: sekarang utk meningkatkan imunitas  36 minggu ke atas (banyak vitamin)  Kadang ada yang 20 minggu keluar  dibuang







o























Sistem endokrin o Tiroid: penting untuk ibu & bayi o Hipotiroid: bayi tumbuh kecil o Yang penting fT4 o HCG  Alfa  Beta: yang berperan  Sifatnya mirip TSH  Reseptor TSH ditempati HCG  untuk produksi perlu TSH (nangkep otak bahwa TSH cukup  ft4 jarang sakit dari orang yang tidak hamil o Kehamilan dianggap benda asing  usia kehamilan 20 minggu udah adaptasi o Lebih kebal terhadap infeksi  Kecuali ibunya dk makan obat, dk mau makan (karena mual muntah) Saluran kemih o Pipis terus (normal) o Karena vesika urinaria terletak di depan rahim o Banyak saraf  disenggol sedikit  bereaksi o Di 16-18 minggu (18-20 minggu) kehamilan awal  mengeluh pipis terus karena uterus letaknya pas di belakang vesica  mendorong ke arah simfisis ketika bayi bergerak  kencing terus o Setelah 20 minggu  janin masuk cavum abdomen  vesica tidak ada yang mendorong o Kapan rahim teraba dari luar?  Hamil 3 bulan; (apalagi gendut) dk nonjol  normal  10 minggu  belum kelihatan



12 minggu  2 jari di atas simfisis (Ibu kurus: gampang  Ibu harus terlentang maksimal baru kerasa  16 minggu (3,5 bulan): ½ pusat & simfisis  24 minggu: setinggi umbilical  32 minggu (7 bulan): procesus xyphoideus-umbilikus  37 minggu (aterm): procesus xyphoideus Sesak napas  tapi hamil 24 minggu (bukan karena uterus membesar)  kalau uterus 32 minggu ke atas Sesak napas, Nggak enak ulu hati  karena pola makan yang salah  asam lambung (terlalu lama kosong atau terlalu banyak isinya)  lambung kerja keras mengeluarkan (asam lambung bikin sesak napas) Ada yang nggak makan  asam lambung meningkat untuk melindungi gaster 34-35 minggu: masuk lagi rongga pelvis  pipis terus2an 37 minggu  masuk panggul: pipis terus Di TM akhir: BAK harus bersih (kadang bersisa  ISK  PJT, bayi kecil, prematur 



Karena kalau tidak dibuang  menyumbat  ujung bengkak (mastitis)



o o



o o o o 



GI o



o o o



o



B-HCG  mempengaruhi gerak usus lebih lambat  BAB lambat biasanya 1x tiap hari  pada awal kehamilan jadi 3 hari sekali (karena progesteron tinggi) Kalau 20 minggu  berarti pola makan salah  tidak makan serat, minum kurang Kalau tidak mual  berarti B-HCG tidak tinggi  petanda bayi tidak berkembang Terakhir kontrol, 6 minggu, DJJ ada, mual (-)  bayi tidak berkembang (dari USG)  Curiga perdarahan pervaginam (hilang rasa mual karena HCG menurun) Normal: mual, muntah, pusing dikarenakan HCG meningkat



Kecuali 10 x sehari muntah  baru diberi obat o PICA (makan yang nggak2): nafsu orang hamil tinggi tapi tidak bisa masuk karena mual o Makanan yang tidak diperbolehkan saat hamil:  Boleh makan semua, tapi ada 3:  Alergi  Mentah o Timun, tomat, apel yang dikupas kulit o Atau cuci sendiri di air mengalir o Paling takut infeksi TORCH: o Toxo: feses kucing  kering  terbawa kemana-mana  dimakan  hidup di hepar (trofozoit)  Tidak halal o Nyeri ulu hati karena asam lambung meningkat o Gusi berdarah (normal)  karena hipervaskularisasi (vitamin C  > 20 kg/12 kg  Berat uterus  hemoroid rektum keluar  Setelah hamil  kalau kecil: bisa hilang, kalau besar sekali, proses ngeden susah  hemoroid tidak hilang (paling kecil sedikit 6 minggu post partum) Muskuloskeletal o Punggung nahan berat uterus o Kaki membesar karena lemak o







Lordosis (bungkuk)  makin diikuti makin sakit  Edukasi: badan harus ditegapkan Kardiovaskular o Jantung > besar (pada akhir kehamilan) o Normal: balik lagi 6 minggu postpartum o Kecuali preeklamsi berat  Cek jantung 6 bulan postpartum (ECHO)  jika ada gejala sisa periksa 2 tahun postpartum (30% menetap kelainan jantung)  Tanpa komplikasi: balik normal  Komplikasi: sesak napas, edem paru, tidak balik lagi ukuran jantung, HELLP syndrome o Kehamilan ini dikaitkan dengan cardiovascular stress test  ada predisposisi saat hamil gejala sakit jantung muncul o Hb di atas 10 normal  TM 1: 11  TM 2: 10,5  TM 3: 11 o Pada orang hamil  hemodilusi (makannya dibenerin) o Ferritin  Hb ada Fe yang asalnya dari daging merah o TD menurun : 90/60 itu normal  Pada TM 1  tensi menurun (kalau dari awal udah tinggi sulit)  Meningkat pada akhir kehamilan (tapi tidak lebih dari 130/90 o WBC meningkat di akhir kehamilan sekitar 12.000 o Trombosit menurun  Harusnya normal  Trombositopenia in pregnancy  di luar kehamilan normal kembali  Paling 50-60 ribu  respon dengan pengobatan (steroid, tromboferesis)  Kalau ITP: rendah sampai 26 ribu o



















Vaskular o Spider nevi  Cirrhosis, ibu hamil  Normal: tidak banyak  Karena hormon kehamilan menurun  hilang o Gatal  Kulit kering  stretch mark  Boleh tidak makeup, body lotion, butter  boleh  Yang tidak boleh adalah obat jerawat karena mengandung turunan vitamin A (retin A)  Cuci muka boleh o Kaki bengkak  Wedges boleh  Stileto > 5 cm  tidak boleh (kalau 3 cm masih boleh) o Varises  Pegel  Jarang hilang pasca hamil (paling mengecil saja) Kulit o Hiperpigmentasi di bawah mata o Selangkangan hitam, perut hitam  ratarata menghilang 6 bulan postpartum o STRIAE GRAVIDARUM  Tidak menghilang (paling warna: putih mengkilap)  Dipengaruhi kelembapan & elastisitas  Cairan tubuh (makin lembap dan elastis  stretch mark 36 minggu) o Bayi bisa stress (pecah ketuban, infeksi)  pertumbuhan janin terhambat (USG: usus bayi melebar) Paru = GI matang (34 minggu ke atas: baru ususnya melebar) o Kalau 28 minggu usus melebar  Cari penyebab  Nanti meconeum kecampur air ketuban  tidak steril Nutrisi o Energi: KH, protein, lemak o Lingkar kepala = lingkar perut o Saraf  makannya protein (bagusnya hewani) o Kalau kepala kecil  makan protein hewani atau putih telur (putih 3, kuning 1) o Kalau perut kecil (kan perut itu isinya lemak)  jadi suruh anak minum susu, makan KH (es krim) Cairan amnion o TM 1: diproduksi oleh korion, plasenta, epitel janin, difusi pembuluh darah ibu o 20 minggu ke atas: diproduksi dari kencing bayi  Kalau ketuban menurun  Lihat urinarius bayi  Bisa juga ibu dehidrasi  Kalau ketuban meningkat  Bayi dk bisa menelan  atresia esofagus  Ibu DM CV Respi o 22 minggu bayi bernapas  Bernapas pakai perut (indikator kesejahteraan janin) o USG: bisa lihat turun naik GI



Dikasih vit K untuk mencegah perdarahan (dari vagina: tulang tumpang tindih)  karena dari ibu minim banget Imunitas o Bayi = ibu o Penyakit diturunkan o Kalau Ibu HIV AIDS belum tentu  Kalau pervaginam/susu  rentan HIV o







 



IT-9 Perdarahan Pascasalin & Syok serta penangananRS 







   







Penyebab perdarahan (kematian) o Eklampsi o Perdarahan  emergensi o Infeksi Pasien datang dirujuk bidan ke UGD, melahirkan 1 jam yang lalu dengan perdarahan. Pasien mengaku ini merupakan kehamilan pertama. Datang ke UGD dengan pakai angkotan umum. Apa tindakan yang dilakukan pertama? Tentukan sadar/tidak : penurunan kesadaran/tidak? Bernapas/tidak Nadi ada /tidak? o Kalau penurunan kesadaran  syok  Ternyata perdarahan Atasi syok o Cairan IV line  Cateter vena (bisa 1 atau 2)  Ukuran 18/16  Pasang di vena yang nampak  Diberi dengan cepat: elektrolit, RL, NaCl  O2  Ambil sampel darah  untuk golongan darah, crossmatch, nilai Hb  kirim lab o Memanggil bantuan: perawat, bidan, atau dokter yang lain (punya tim PONEK) Ternyata Hb: 3 (15 menit harus ada hasil lab emergensi)







Kalau tak teratasi  kematian ibu Tindakan: Kita letakkan tangan kita di fundus  lakukan masase selama 15 detik  untuk membuat dia berkontraksi o Penyebab utama perdarahan: atoni/hipotoni (4 T: Tonus) o Ada respon: uterusnya berkontraksi  sudah mengatasi penyebab perdarahan dan bisa menyelamatkan ibu o Kemudian berikan oksitosin drip IM (kalau terasa lembek) o Misalnya trauma (-), tissue (-), tonus (+): lembek  perdarahan juga tak berhenti  pasang tampon (mekanik)  untuk menutupi implantasi plasenta  Di RS: gulung atau balon (kateter) atau kondom (kateter)  Bisa diatasi tunggu 24 jam  kalau tidak bisa baru operasi:  Cukup paritas: histerektomi  Belum: mempertahankan rahim (mengikat arteri yang memperdarahi uterus) o Arteri ovarica  ternyata masih berdarah  arteri hipogastrik o Ternyata masih berdarah  berarti gangguan pembekuan darah (SULIT: biasanya meninggal) Ternyata kontraksi ada, masih ada perdarahan  lanjutkan dengan pemeriksaan ginekologi o Pasien posisi litotomi o Inspeksi: adakah robekan (laserasi) di genital external, labia, vulva, uteri  Kalau robekan  luka dijahit pakai anestesi lokal  Kenapa robek: karena trauma jalan lahir, episotomi/ bayi (4 T: Trauma)



Ternyata pas kita inspeksi luar bagus  lanjut periksa dalam pakai inspekulo (pakai spekulo)  Spekulum sim atau cocor bebek, pakai lampu sorot  Untuk melihat adakah robekan jalan lahir, dilihat muara vagina, portio o Kalau ada robekan jam 12  jahit Ternyata masih berdarah juga  kita lakukan pemeriksaan lanjutan USG: adakah sisa plasenta? (4T: Tissue) o Kita evakuasi dalam keadaan narkose (operasi)  Digital  Manual (tangan kita masuk semua)  Kuretase Ternyata masih berdarah  apakah ada gangguan pembekuan darah? (4T: Thrombin) o Ternyata anemis, trombosit turun, faktor pembekuan turun  pasien dipertahankan + transfusi  Darah merah  Trombosit OBAT o Metegrin o Misoprostol  membantu kontraksi Informed consent: kemungkinan terburuk adalah kematian ibu o











 



IT-10 Infeksi Neonatus & Dampak Penyakit Ibu pada Bayi baru lahir-IND DAMPAK PENYAKIT IBU PADA BAYI BARU LAHIR  



Bayi sehat  rawat ibu dengan baik Istilah o Kematian neonatus: tiap bayi yang lahir meninggal pada usia gestasi 20 minggu/> o Abortus: mati janin < 20 minggu o Neonatus lahir hidup: ada bukti hidup (ada denyut jantung, tidak ada napas















walau Cuma 10 menit) setelah lahir, dan meninggal dalam usia 28 hari o Lahir mati (still birth): kematian hasil konsepsi mati telah mencapai umur kehamilan 28 minggu o Kematian janin (fetal death): kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan dengan sempurna  Perbedaan:  Fetal death: doppler: DJJ (-)  Still birth: doppler: DJJ (+) paling 5/6 (waktu lahir meninggal) o Angka kematian perinatal: jumlah kematian janin usia hamil 28 minggu- 7 hari stlh lahir/1000 kelahiran hidup  Mau 25, 35 minggu tapi hidup < 7 hari o Angka kematian neonatal: jumlah kematian neonatal/1000 kelahiran hidup  Perinatal bagian neonatal (< 28 hari)  kalau 10 hari  masuk neonatal Maternal Well Being dalam kehamilan o Jarak antar hamil bagus: 2 tahun o ANC minimal 4 kali, lebih baik kalau lebih  TM 1: 1x, TM 2: 1x, TM 3: 2x o Hindari usia ekstrim (> 35 atau < 18 th) o Hindari terlalu kurus (bayi kecil kurang oksigen) atau gemuk (HT, DM  ibu ikutan gemuk  lahiran susah) o BB meningkat dan aktivitas fisik yg sesuai o Nutrisi seimbang o Hindari paparan nikotin, obat, pestisida o Kesehatan jiwa: stress & depresi Kurangnya compliance bisa secara langsung/tak langsung berkaitan dengan: o Prematuritas & BBLR  mortalitas & morbiditas ANC o Identifikasi komplikasi maternal



Edukasi ibu (kaki bengkak: gestational toxic) o Membantu ibu menyiapkan kehamilan, edukasi dasar tentang perawatan bayi Identifikasi awal kehamilan o Perkiraan kapan partus/ BB sesuai kehamilan  Kalau 35 minggu  tapi di USG Cuma 1 kg, ada masalah apa? o Mencegah paparan & jaga dari perilaku jelek o Skrining untuk infeksi (sifilis, HIV) & risiko lain (HT, DM)  mencegah komplikasi janin o Diagnosa penyakit ibu:  Anemia  Malnutrisi  Kondisi medis: HT, DM, TB, malaria, ISK  Kondisi uterus: tidak mungkin normal, mungkin SC  Penyakit jantung  Tiroid Nutrisi Ibu o Evaluasi status nutrisi  BB ibu rendah (< 50 kg)  tidak boleh  Peningkatan BB baik (10-15 kg)  Kalau nambah 20 kg  jangan2 bayi terlalu gendut (susah lahir)  Kalau nambah 5 kg  PJT  stunting  Anemia: Hb < 10  dapat suplementasi zat besi  Obesitas maternal (skrining HT & DM)  Endemis: goiter  cek fungsi tiroid o Asupan diet seimbang o Suplementasi vit D  Defisiensi vitamin D karena peningkatan absorpsi & intake Ca kurang  hipokalsemia  kejang pada BBL o











o o o



Asupan asam folat adekuat  Saat awal hamil udah diberi  menurunkan risiko NTD Suplementasi besi  anemia Hindari vit A dosis tinggi  kelainan cacat bawaan pada janin



INFEKSI PERINATAL  



Virus Non virus



INFEKSI VIRUS 











Sitomegalovirus o Bagian TORCH o Ditularkan secara trans-plasenta, ASI  Kalau ibu kena  bisa dari plasenta ke janin  Karena dituler lewat ASI: jadi jangan kasih ASI o Dampak: IUGR, mikrosefali (paling sering) o Manifestasi: kuning, BBLR, trombositopeni, kulit ptechiae, tuli  Tuli: paling sering (usia 2 hari  skrining pendegaran)  Pas 6 bulan  alat bantu dengar (karena bayi mulai belajar mendengar)  kalau telat sampai usia 1-2 tahun tidak bisa ngomong Rubella o Bagian TORCH o Ditransmisikan secara transplasenta o Berbahaya jk infeksi pada TM1 o Dampak: peny jtg kongenital, retinopati, katarak (khas), hepatosplenomegali  Katarak kongenital  periksa serologis TORCH & konsul ke bagian mata HSV o Genital o Penularan: ascending (intrapartum)  tidak plasenta



Kalau pecah ketuban  dari vagina masuk ke ketuban (ascending)  terinfeksi herpes si janin  Atau pas persalinan  ibu dengan HSV jangan spontan, tapi SC o Dampak: Ensefalitis/meningitis, kejang, retinitis, retardasi mental  Ensefalitis/meningitis  bahaya Varicella zoster o Transmisi: transplasenta, bisa kontak o Perbedaan tipe2:  Congenital varicella syndrome: kalau ibu kena cacar TM 1 (< 20 minggu: masa organogenesis)  mikrosefali, retinitis  Congenital varicella: ibu kena cacar 5 hari sebelum melahirkan  vesikel akan timbul pada usia 12 hari  Neonatal varicella: timbul vesikel > 12 hari (dari kontak ibu)  tidak usah lagi cari penyebab, cukup acyclovir o Tatalaksana  Kalau TM 1 kena varicella (Congenital varicella syndrome)  antigen masuk ke janin  maka tatalaksana janin  Ibu harus dapat Ig varicella (di Indo dk ada)  bisa pakai Ig biasa supaya bayi mendapat Ab  Kalau ibu kena cacar TM 2 (masa organogenesis lewat/ congenital varicella)  ibu obati dengan acyclovir, janin tidak perlu terapi  karena Ag masuk janin  pada periode tertentu ibu membentuk Ab dan ditransfer ke janin  Kalau 5 hari sebelum lahir kena cacar (neonatal varicella)  belum



sempat terbentuk Ab  bayinya cacar: beri Ig + acyclovir



o



Ditransmisikan secara plasenta, saat persalinan, ASI (sebaiknya SC, jangan kasih ASI) o Biasanya asimtomatik  waktu normal pas nanti baru bergejala (IUGR)  maka dikasih anti IV profilaksis Hepatitis B o Ditransmisikan secara ascending, ASI, jarang plasenta o Dampak: hepatitis kronik post natal (bisa di dewasa), sirosis, Ca hati  Pas lahir dk ada gejala  Sebaiknya vaksin + Ig hepatitis B  Setelah jadwal vaksin terakhir  cek HbsAg (+), kalau (-): aman  Kalau pas lahir udah dikasih Ig  boleh kasih ASI



o



















HIV o



PENYAKIT TIROID 







INFEKSI NON VIRUS 











Neisseria Gonorrhoea o Transmisi: Ascending, proses persalinan o Banyak sekret mata (kalau sedikit normal)  jarang 1 hari biasanya timbul setelah usia 2 hari o OBAT: AB: ceftriaxone, irigasi mata  susah jelasin ke ortu Treponema pallidum (syphilis) o Transmisi: transplasenta, bisa kapan saja saat kehamilan (bisa TM 1, 2, 3)  Kalau TM 1 cacat, still birth, fetal loss, congenital sifilis, tulang, hepatosplenomegali o Termasuk rutin: sifilis, HIV  VDRL  nonspesifik  TPHA  spesifik (kalau bayi +  kasih penisilin sama dengan ibunya) Toxoplasma gondii o Transmisi: transplasenta



Dampak: hidrosefalus, (jarang mikrosefali), kalsifikasi otak, hepatosplenomegali, retardasi mental Bayi (+)  periksa ibu (+)  jangan hamil tapi obati sampai sembuh  baru punya anak lagi



Hipotiroid o Jarang pada ibu hamil  ETIO: karena angkat kelenjar tiroid, hashimoto o Dampak: still birth, IUGR, abruptio plasenta (lepas), preeklamsia o Terapi: dapat tiroksin Hipertiroid o Lebih sering o Etio tersering: Grave o Jika tidak diterapi bahaya untuk ibu dan fetus o Komplikasi maternal: preeklamsia, ggl jtg, aritmia o Komplikasi janin: lahir preterm dan tirotoksikosis neonatal



DAMPAK HIPERTENSI 



   







IUGR: janin kecil o Vasokonstriksi pembuluh darah (sedangkan bayi dapat nutrisi dari ibu)  aliran darah ke janin <  nutrisi & O2 <  bayi kurang gizi Asfiksia o Suplai O2 < Prematur & BBLR/KMK Anomali kongenital Multipel gestasi o Hamil kembar  plasenta ada gangguan  menyebabkan hipertensi (bukan dampak) Polisitemia + hiperbilirubinemia o Polisitemia: Janin hipoksia (kurang O2)  kompensasi membentuk eritrosit >>



o



Hiperbilirubinemia: Eritrosit >> (Normal Hb neonatus: 14-20 rata2 17)  pada bayi hipoxia Hb : 22-25  begitu usia bertambah (darah mendekati yang normal)  pemecahan eritrosit  melepas biliverdin  bilirubin







DAMPAK DIABETES  



Menurut kriteria Wide: A-F Tipe A-C  belum ada gangguan vaskularisasi o BMK  Asupan ke janin normal  bayi bisa besar (Large gastational age)  hiperglikemia ibu  janin juga hiperglikemia  kompensasi dengan janin membentuk insulin tinggi  ESO: penumpukan lemak di janin (gendut2) o Trauma lahir  Waktu lahir karena bayi besar  trauma lahir o HMD  Pada bayi prematur  kurang surfaktan (normalnya mencegah alveoli kolaps)  kalau kolaps dk bisa masuk udara  sesak  Kalau ibu dengan DM walau bayi cukup bulan bisa HMD  Karena insulin  menghambat pembentukan surfaktan  tidak terbentuk  alveoli kolaps  HMD o Polisitemia o Hiperbilirubinemia o Hipoglikemia  Janin hiperglikemia, insulin tinggi pada bayi  begitu dipotong tali pusat  asupan glukosa distop  sedangkan insulin bayi masih tinggi  hipoglikemi (bisa kejang, meninggal)  segera cek BSS begitu lahir  kalau hipoglikemi: kasih minum susu formula



o Kelainan bawaan Tipe D-F  gangguan vaskularisasi o BBLR/KMK o Kelainan bawaan o Hipoglikemi o Polisitemi o Hiperbilirubinemia







INFEKSI NEONATUS      







Angka sepsis di NICU tinggi (masalah terkini BBL) Melibatkan hampir seluruh sistem tubuh Insidensi: 5/1000 bayi & lebih sering pada prematur Sistem imun imatur o Terjadi pada awal kehidupan, tapi akan matur hingga usia 1 tahun Imunitas spesifik: o Dimediasi limfosit: limfosit B & T Kerentanan neonatus terhadap infeksi o Faktor endogen  Kadar rendah IgG (Antibodi yang bisa lewat plasenta): IgM & IgA (tidak ada)  Prematur gagal dapat IgG  baru ditransfer full pada TM3  Aksi fagosit kurang efektif  Aktivitas humoral terganggu (komplemen rendah)  IUGR lebih rentan o Faktor eksogen  Bayi itu steril  Kulit rusak (luka) tempat masuk kuman  Obat yang mengganggu fungsi imun (kortikosteroid)  Emulsi lemak (lipid parenteral di NICU)  Hiperbilirubinemia Asal infeksi o In utero (kongenital) o Intrapartum o Postnatal











Kongenital (intrauterin) o Transplasenta  TM 1: Infeksi TORCH  TM 2: sifilis  TM3:  Virus  Bakteri  Protozoa o Ascending: setelah pecah ketuban sebelum waktu  masuk ke janin  Paling sering: E. coli Intrapartum o PROM: KPD  kuman di vagina masuk ke bayi o Patogen: HSV, N. GO, Hep B  jangan spontan sebaiknya SC o Faktor risiko maternal  Sepsis (demam, WBC tinggi, uterus tegang, cairan ketuban purulen) karena chorioamnionitis  KPSW/KPD  Persalinan lama > 12 jam  Pemeriksaan vagina terlalu sering  Adanya fetal distress atau asfiksia perinatal Didapat (Postnatal) o Biasanya nosokomial o Terutama bakteri pseudomonas



Sepsis neonatal   



Definisi o Gejala sepsis pada bayi < 1 bulan o Memiliki kultur darah (+) Insiden o Asia: 7,1/38 per 1000 kelahiran Penyebab langsung kematian neonatus o Infeksi 32% o Kasus dikarenakan sepsis neonatal 1268% pada negara berkembang o Morbiditas (kecacatan) :  Kerusakan otak karena meningitis, syok septik, hipoksemia



 







Klasifikasi o Onset   o Onset   Faktor risiko o Early  







o







  Late   



Organ lain: paru, hati, ekstremitas, sendi awal < 72 jam timbul gejala Berarti infeksi dari ibu akhiran > 72 jam timbul gejala Nosokomial atau RS Pecah ketuban > 18 jam Chorioamnionitis  risiko tinggi  Demam > 38oC  Uterus tegang  Leukositosis > 15 ribu  Takikardia fetus Ketuban berbau  Hijau kental, bau  kasih AB  Hijau + tidak bau  meconeum (dari empedu) o Karena bayi hipoxia (fetal distress  sfingter ani terbuka  berak di intrauterin) ISK ibu Persalinan prematur



Prematur/ BBLR Di RS Prosedur invasif: ventilator, IV line, kateter urin, chest tube  Kontak dengan dokter  Tidak mendapat ASI  Bayi tidak bisa minum (< 8 ons)  kapan dikasih muntah  coba tetesi colostrum di pipi 0,1 cc kiri & kanan  merangsang sistem imun di orofaring  Kebersihan NICU buruk Patogen penyebab











 











o Early: bacili gram negatif  E. coli o Late: bacili gram negatif  pseudomonas Diagnosis o Gejala & tanda o Lab  Kultur  Indikator lain Tanda klinis: tanda awal non spesifik, mungkin tersamar  Early o Distress napas (bisa aja HMD) o Apnea (bisa aja prematur) o Penurunan suhu o Aktivitas menurun o Late: hipotensi, syok, purpura, kejang Kriteria infeksi bakteri parah o Retraksi dinding dada Tes lab o Kultur: darah, LCS, urin  GOLD STD: kultur darah  Ambil darah 0,5-1 ml  kebanyakan tumbuh dalam 1-2 hari  bicara sama orang mikro untuk tau hasil lebi cepat o Hematologi: WBC, Trombosit, LED o Tes lain: CRP Bayi memiliki faktor risiko + gejala klinis tapi kultur darah (-) o Karena kultur (+) hanya 2-25% o Mungkin bayi mendapat AB  Ibunya chorioamnionitis diberi AB  AB bisa ke plasenta sehingga janin steril o Bayi mungkin mendapat AB sebelum kultur darah  Harus diambil darah dahulu baru AB o Volume darah terlalu dikit  Butuh 1-1,5 cc (tapi dapat Cuma 0,3 cc)  Kalau (+)  pasti  (-)  belum tentu bukan sepsis LP



Kemungkinan meningitis: 1-10% Bayi dengan meningitis: memiliki gejala sepsis tapi meningitis tidak ada  kalau kejang kita periksa LP o Normal:  WBC: 0-32 /mm3  Glukosa: 24-119 mg/dL  Protein: 20-170 mg/dL  SEPSIS: o WBC: meningkat o Glukosa menurun o Protein meningkat Kultur urin o Hanya untuk late onset sepsis o Spesimen bisa dari kateter/aspirasi suprapubik Kultur lain o Paling bagus darah Hitung WBC o Total WBC: < 5.000/uL, > 25 ribu o Absolute neutrofil count: < 1500/uL o Rasio Imatur: total neutrofil > 0,2  Imatur: batang  Total neutrofil: batang + segmen Tidak ada pengganti klinis o Nilai WBC mungkin normal pada bayi sepsis o WBC tinggi pada lahir tidak spesifik bisa karena stress/asfiksia  Misal 35 ribu, tapi bayi asfiksia  eritrosit >> sumsum dipicu  terbentuk eritrosit muda berinti (di mesin di baca leukosit) o Prediktor sepsis  WBC < 5.000/uL  Absolute neutrofil count: < 1.500/uL  IT ratio > 0,2 pada 12-24 jam usia C-reactive protein o BBL ada infeksi  jangan cepat-cepat diambil  paling tidak 6-12 jam (karena baru disekresi 6 jam) o o







 











Normal: 15 mm/jam (infeksi) Klinis (letargi, malas minum, sesak)  ambil darah (cek kultur + lain2)  kasih AB tanpa nunggu Pada bayi yang sehat o Jika ibu ada chorioamnionitis  walau bayi sehat saja: tatalaksana = sepsis (ambil darah tanpa menunggu hasil , langsung kasih AB) o Ibu demam, leuko 15 ribu  pas lahir normal2 aja si bayi (nangis kuat, gerak aktif)  periksa darah LED, CRP  observasi 48 jam (jangan kasih AB)  tunggu hasil darah  Kalau (+) dan klinis jelek AB  (-)  ulangi Terapi o Ampi + Genta o First line terapi  Ampicilin 50 mg/kg/kali tiap 12 jam (minggu pertama kehidupan), tiap 8 jam (2-4 minggu) + Gentamisin 1x1 hari Infeksi Staphylococcus o Gunakan Cloxacillin/flucloxacillin + gentamisin o Jangan ampisilin karena resisten Bayi tidak respon dengan first line terapi atau suspek infeksi RS o Tidak respon dengan first line terapi  sefalosporin generasi ke 3 (Puskes: cefotaxime, RSMH: ceftazidime) o







 















Infeksi nosokomial  vancomycin + gentamisin (amikasin atau ceftazidime) Durasi pemberian AB o Gram (-): 14 hari o Gram (+): 10-14 hari  grup B streptokokus  Ulangi kultur darah (Tapi jarang) dalam 24-48 jam utk melihat apakah udah bersih o Gram (-) meningitis: 21 hari o Gram (+): 14-21 hari  Catat kultur negatif dalam 24-48 jam terapi  Pertimbangkan studi neuroimaging  USG transfontanella: bayi2 meningitis dalam 2 minggu o Kalau masih tebal gyrus  terapi kita extend hingga 28 hari Pencegahan o Cuci tangan o















IT-11 Hipertensi dalam Kehamilan-AK (SOAL BEDA)  



INFEKSI LOKALISATA 











Infeksi tali pusat o Bisa menjadi sepsis o Diagnosa  Tali pusat normal: putih, kering  Abnormal: pus, lembap, kemerahan, bau buruk (infeksi) o Tatalaksana  Puskesmas: Gentian violet  RSMH: bersihkan dengan clorhexidin + AB ampi-genta Infeksi kulit o Pustul kulit o Tatalaksana:  Bersihkan, kasih gentian violet, kasih ampisilin saja (tidak perlu genta karena genta itu gram negatif) Infeksi mata o Karena chlamydia, GO, kalau karena AgNO3 (dk ada terapi)



Tatalaksana:  GO: ceftriaxone 50 mg/kgBB single dose  IM: pedih (seharusnya pelarut lidokain)  diencerkan hingga 5 cc  Kalau IV pelarutnya aqua (encerkan jadi 10 cc) Oral trush o Plak putih di membran mukosa atau lidah karena candida albican  Tatalaksana  Puskes: gentian violet 0,5%  Sekarang: nystatin oleh 4x1 cc o











Low risk o Tidak menyebabkan mortalitas & morbiditas High risk o Lebih meningkatkan morbiditas & mortalitas o Nolong bekas SC  Pasien PEB udah diterapi  jadinya eklampsia  Partus  jadinya HPP o Preterm  Ibu tidak apa-apa, mungkin bayinya  tidak boleh di puskes  harus ada NICU (RS kelas B/A)  HIGH RISK JANIN Angka kematian ibu : jumlah kematian ibu dalam kehamilan o 359/100.000 kelahiran o Kematian karena hipertensi  Sebabnya tidak diketahui o Yang lain langsung: perdarahan postpartum (di daerah no. 1), infeksi (asal ada antibiotik)  No. 1 paling tinggi angka kematian ibu: Laos 4 Terlalu



Terlalu muda: < 18 tahun Terlalu tua: > 35 tahun (umur ekstrim) Terlalu sering beranak: interval yg baik di atas 2 tahun (< 5 tahun)  agar anaknya udah jalan dengan baik baru ngurus yang baru o Terlalu pendek antara jarak anak 1 dan 2 3 Terlambat o Terlambat mengambil keputusan o Terlambat transportasi o Terlambat memberi tindakan Deteksi jumlah kematian ibu hamil melahirkan – 6 minggu postpartum (42 hari) Hipertensi kronis  batasan 12 minggu Insiden o 5-10% hamil o 4-5% preeklampsi o > dari ½ kematian bisa dicegah  Kematian:  Langsung: HT, HPP, infeksi  Tidak langsung: diperberat penyakit jantung, DM o Blood volume meningkat 3x  kerja jantung berat  Triple eliminasi: 3 terlambat tadi Kematian ibu o Perdarahan post partum 33% o Hipertensi 25%  Di senter seperti RSMH: meningkat karena kausa tidak diketahui o Infeksi 8% Definisi HT o > 140/90 4 tipe: o Gestasional: HT saja pada hamil, (-) proteinuria, timbul > 20 minggu  USG: 18-22 minggu  untuk scan morfologi  Plasenta previa: 20 minggu batas  kalau masih ada akan terus hingga kelahiran o Preeklampsi-eklampsi







  







 



Multiorgan vasospasme:  Otak: pusing  Mata: kabur  Liver: SGOT/SGPT meningkat  Nyeri epigastrium  Proteinuria  Kejang= eklampsia  Periksa 20 minggu, jangan 7 bulan (31 minggu)  karena udah PEB o Hipertensi kronik: TD meningkat sebelum hamil-< 20 minggu  meningkatkan risiko preeklamsi lebih besar o Superimposed preeklamsia: HT kronik (< 20 minggu) + pada saat hamil ada preeklamsi (proteinuria) Preeklamsi o Bisa ada protein/tidak tapi mengenai organ o TD > 140/90  Proteinuria  Multiorgan  Trombositopenia < 100.000  Insuf ginjal (Cr > 1.1 mg/dL)  Hati: SGOT/SGPT meningkat 2x  Gangguan otak: pusing, sakit kepala, gangguan mata, kejang  Edema paru Pembagian o Dulu: ringan, berat (ringan itu kayak tidak berisiko  tapi tetap berisiko  tetap diawasi) o Sekarang: preeklamsi atau berat 



o o o















Faktor risiko o Nulipara (belum punya anak  anak pertama berisiko 3x) o Anak kembar  ada stretch o Kehamilan sebelum ada preeklamsi o Hipertensi kronis o DM o Trombofilia o SLE o BMI > 30 o AAS o Usia > 35  meningkatkan risiko 3x lipat o Ginjal o Bayi tabung o OSA



Genetik Faktor lain: nutrisi, antioksidan (dapat menurunkan TD) Komplikasi preeklamsi : HELLP syndrome o H: hemolisis (dari SADT) o EL: elevated liver enzyme (SGOT/SGPT > 70, LDH 2x nilai normal) o LP: low platelet < 100 ribu  Tatalaksana:  KS  memperbaiki trombosit saat antepartum  Di postpartum tidak berpengaruh  Dexa pilihan untuk HELLP, kalau beta untuk maturasi paru > baik Pencegahan: o Risiko tinggi: aspirin dosis rendah o Risiko sedang: beberapa faktor terpenuhi diberi aspirin dosis rendah o Risiko rendah: tidak perlu aspirin o o















Eklamsia o Ada kejang o Generalisata o Bisa saat hamil, intra, postpartum (terutama 24-48 jam pertama) Patogenesis o Disfungsi endotel  vasospasme  iskemi  tromboemboli o Plasenta terlibat (bukan dari anak) o Invasi trofoblas abnormal  Pada yang normal: arteri spiralis melebar karena invasi trofoblas  Pada preeklamsia  invasinya terbatas sedangkan blood volume tinggi  perlu pelebaran pembuluh darah  vasospasme general (perfusi terganggu  nutrisi kuat mencegah dari kalsium Tatalaksana o Preterm: < 34 minggu  Pasien dirawat masuk kamar bersalin, ekspektatif: MgSO4  tidak respon dengan obat/HELLP  langsung lahirkan  Kalau respon  KS (lahir se-aterm mungkin) untuk pematangan paru selama 2 hari  sudah boleh dilahirkan 34 minggu (karena BB: > 2kg)  Kalau berat bayi 1 kg  umur kehamilan 28 minggu  Ginekologi 2 masalah: perdarahan tak teratur, nyeri perut o Manajemen ekspektatif  Non severe  Bisa rawat jalan  Kesejahteraan janin  lihat USG  Cek trombosit  Severe  Kalau belum matur  steroid 2 hari (dexa/beta) 24 mg  cara pemberiannya beda o Dexa: 6 mg tiap 12 jam IM o Beta: 12 mg IV  Tidak ada konservatif  bila ada gawat  lahirkan o Utama: selamatkan ibu  Oligohidramnion  segera dieliminasi  Polihidramnion  Dilihat dari 4 kuadran (amnion fluid index)  single pocket 2 dari 10 o < 2: oligo o







o 10: poli OBAT  MgSO4  kejang (1 st line eklamsi) dosis loading 4 g selama 5-10 menit, maintenance 1 g selama 24 jam postpartum  Jika berulang 2 g bolus IV  Syarat: o RR harus 16x/menit o Urin output baik o Refleks fisiologis (patella) + o Siapkan Ca-glukonas  antidotum MgSO4 bila henti napas  Monitor o Urin output o Refleks patella o RR o Saturasi O2  Antihipertensi  Nifedipin (1st line)  Hidralazin IV drip  kalau krisis hipertensi (injeksi), tensi > 180/120  Etiologi tidak diketahui  hanya simtomatik  Edem tungkai  tidak dikasih, mungkin cukup tidur miring ke kiri  Kalau edem paru  beri diuretik Komplikasi: o Ibu  Hipertensi kronik (batasan 12 minggu  kalau > 12 minggu HT kronik)  CVD  Penyakit jantung sistemik  Decomp cordis  Stroke  DVT  HELLP o Janin



 



o







PJT Gawat janin



IT-12 DM, Anemia, Penyakit Jantung, Asma-PB DM o o o



o



o



Ditemukan pertama kali saat kehamilan (kalau dari kecil  bukan) BB bayi gede, ibu gendut sekali Curiga: o BB > besar dari usia kehamilan (pusat: 24 minggu) o Pastikan leopold: ternyata 3 jari ditas pusat o USG: seharusnya 6 ons (pada 24 minggu)  8 ons o BB ibu gede banget (naiknya berapa kilo? 12 kg : berlebihan sekali) o Periksa lab: GDPP, GDS, GDP (3 sebelum boleh aja diperiksa) 1. HbA1c  HbA1c  menggambarkan kadar gula darah dalam 3 bulan terakhir  Batasan: 6,5 %, kalau > 6,5%  DMG o 2. Untuk org hamil TTGO  disuruh makan gula 75 gram  periksa 1-2 jam gula darah Klasifikasi o DM tipe I: dari lahir/bawaan rusak  butuh insulin saat terdiagnosa o DM tipe II: dari pola makan (silent) o DM tipe spesifik: infeksi o DM gestasional Faktor risiko DMG o Riwayat keluarga kongenital  Cleft lip  Kelainan jantung  PJT  Kelainan di hepar (Defek metabolik)  Ibu datang dengan perawakan obese, anak pertama saya gk ketawan



o



sebab meninggal saat mau lahiran (di akhir kehamilan)  Periksa HbA1c  udah biasa hiperglikemi  terdiagnosa DMG  Diet ekstrim + kadar GD bayi yang menurun  O2 & nutrisi kurang o Ada riwayat DMG o Riwayat diabet keluarga o Obesitas o Preeklamsi o DM o HPP: karena rahim tidak berkontraksi dengan baik o Distosia bahu  Bayi besar  Panggul ibu sempit karena lemak numpuk o Penggunaan steroid jangka panjang  SLE, ITP, PCOS (lahir dk teratur, panjang)  bisa jadi diabet o Usia > 35 tahun  Kelainan kongenital bayi  Komplikasi ibu (metabolisme berubah) o Glikosuria  Keluhan ibu hamil: pipis terus2an  Seharusnya 20 minggu idk kencing  Kalau terus2an  boleh periksa HbA1c Skrining & Diagnosis o ONE STEP  TTGO: puasa dulu 6 jam  glukosa 75 gram + air 1 gelas  periksa kadar gula 1 jam kemudian  Kalau > 126 dalam 1 jam (+)  Kalau > 200 mg/dL dalam 2 jam (+)  Kalau (-)  diulang o Jika usia kehamilan < 24 minggu  ulangi di 24 minggu



kehamilan  masih bisa mengontrol GD ibu, mengontrol pertumbuhan bayi o



Patofisiologi o Peningkatan resistensi insulin  Haidnya panjang 35 hari (PCOS)  bisa jadi DM  Ubah gaya hidup (rajin olahraga, tidak makan junkfood, makan Obat antidiabetik oral: metformin) o Metabolisme KH berubah  Sedikit aja masuk KH  berkalikali lipat efek di yangtidak hamil o DM tak terkontrol  Bayi kecil (terhambat)  Karena pembuluh darah rusak (mengecil)  darah yang masuk lebih sedikit  kurang nutrisi, O2  bayi kecil o Ibu hiperglikemi  bayi hiperglikemi  hiperplasi pankreas  hiperinsulinemia mengakibatkan:  Growth hormone: makrosomia (BB > 4 kg)  Organomegali (gula: sumber energi)  Ganggu eritropoesis: polisitemia  Surfaktan: RDS  Bayi 38 minggu, tidak DM  baik2 saja  38 minggu, dengan DM  seharusnya paru matang, karena produksi surfaktan kurang  paru belum matang o Kalau lahir dari bawah  distosia o Kalau hiperglikemi bisa IUFD  jadi kita bisa beri pematangan paru (KS: Dexa: 2x 6 mg selama 2 hari)  kalau kita paksa lahir  setidaknya surfaktan udah terbentuk



o



o



o



o



o



o Perubahan hormonal Komplikasi o Ibu  DM menetap (tipe 2)  Preeklamsia (karena pembuluh darah vaskonstriksi)  Polihidramnion (karena bayinya kencing terus) o Janin & neonatus  Makrosomia  distosia  Hipoglikemi, hipoCa, hiperbilirubin  Jangka panjang: CV, DM, obesitas ANC o Multidisiplin: IPD, OG, anak, anestesi, gizi o Kalau kita diagnosa pada 24 minggu  Kalau tidak ada komplikasi: 2 minggu-usia kehamilan 36 minggu Terapi o Umumnya insulin 0,8-1 IU/kgBB o Kadang dosis terlalu kecil misal usia 1416 minggu  makanya GD tidak turun Edukasi o Ibu olahraga: berenang, yoga  Kecuali yang ada komplikasi o Obat anti diabtik tidak dianjurkan karena menembus plasenta  Begitu hamil OAD distop  ganti insulin  Kalau misalnya ibu dengan PCO makan metformin (insulin sensitisizer)  16-18 minggu tetap dikasih sampai plasenta kebentuk  baru distop kalau udah terbentuk Tindakan obstetrik o Lahirkan jika  Fetal distress: gawat janin  Maternal distress: KAD (ketoasidosis diabetik)  Ada riwayat IUFD, riwayat HDK  usia 32 minggu harus dilahirkan  2x seminggu kontrol o Kapan pervaginam vs perabdominal



Rata-rata 3,5 kg, TB ibu 150 cm  masih bisa  Kalau 4 kg  SC abdominal  Kalau udah pernah lahir 4,5 kg  bisa vaginam 2 jam minimal 3 gerakan, dalam 24 jam 10 gerakan (coba ibu dengerin suara keras atau coba makan yang manis)  kalau ada gerakan normal, kalau < dari 3 gerakan  cardiotokografi Periksa gula darah, kalsium, bilirubin  karena terganggu metabolisme 



o



o Anemia o



o o



o



o



o



Sering terbengkalai o TM 1&3: > 11, Ht: 33 o TM 2: > 10,5, Ht: 32 Orang DBD  Ht meningkat (hemokonsentrasi)  hubungan dengan hemodilusi Tiap TM diperiksa Hb o Lesu, lemah, letih  baru keliat apabila Hb < 7 o Apalagi anemi terkompensasi  tidak ada gejala o Gejala: pucat, glositis, mata berkunang2, sesak Prevalensi o 30-42% o Kontraksi jelek o Pertumbuhan bayi terhambat o Bisa ganggu fungsi kognitif Pasien anemia Hb: 9  lihat MCV (Mikrositik hipokrom) o MCV < 80, MCHC 24, MCH: 20  cek ferritin (secara umum 15-200, tapi agar pertumbuhan janin optimal pakai 30-40)  ternyata menurun: ADB (transfusi) o Ferritin itu protein (berikat dengan globin)  nama lain: protein fase akut (dikeluarkan dalam jumlah banyak ketika infeksi)  kalo > 150  curiga infeksi Metabolisme: folat, B12, besi



o



o



Normokrom normositik  retikulosit < 3%  RDW normal o Kalo RDW meningkat (> 15%)  lihat ferritin, B12, folat Makrositik o Defisiensi B12, folat  memperbaiki absorpsi, B12 itu jarang o o



o



o



o



Hbpati o 2 pasang rantai: 2 alfa & 2 beta o HbF anak: alfa & gamma o Hidrops fetalis: Hb bart (gamma 4)  betanya tidak terbentuk o Patofisiologi  CDC: Hb > 15, Ht > 45  outcome buruk  IUFD, cacat janin, kelainan jantung Anemia defisiensi besi o Total kehilangan selama hamil lagi o Rekomendasi:



 Hamil: 27 mg  Ketika menyusui: 10 mg o Suplemen Fe  setidaknya 3 bulan (karena usia darah 120 hari) o Hubungan  depresi postpartum (karena O2 ke otak 1 cm  Multigravida: tidak > 1 cm (walau kayak buka)  Perokok  Psikotropika (kokain)  drug abuse o Lainnya  Anomali janin  Serviks inkompeten  tidak bisa menahan beban  pendataran servik  Hidramnion  vol >>  overdistensi  Infeksi (pneumonia, pielo)  Perdarahan pervaginam > 12 minggu  abortus iminens Keadaan yang berkaitan erat dengan kelahiran preterm o Iatrogenik (Tindakan: karena indikasi medis) o Maternal  Peny sistemik parah  Adanya patologi nyata di abdomen non obstruksi (Tumor, apendicitis)  Penyalahgunaan obat  Preeklamsia/eklampsia  Trauma o Uterus



Malformasi (uterus bersekat, bentuk hati, 2 uterus)  Overdistensi akut  Mioma besar (tumor jinak otot polos myometrium  persalinan preterm (jika besar sekali)  Desiduitis  Aktivitas uterus idiopatik Serviks  Inkompetensi serviks  Servisitis/vaginitis (infeksi berat  reaksi inflamasi) Plasenta  Solutio plasenta (lepasnya plasenta sebelum kala III  seharusnya di kala URI)  Plasenta previa (plasenta yang menutupi jalan lahir)  Previa: depan jalan lahir  37 minggu SBR terbentuk  selaput geser  perdarahan aktif  lahir segera  Sinus marginalis (dipinggir OUI)  Chorioangioma besar (tumor plasenta dekat insersi umbilikus) Cairan amnion  Oligohidramnion non KPD (ketuban sedikit: ada yang KPD & non KPD)  KPD preterm  Chorioamnitis subklinis  Polihdramnion Janin  Malformasi janin  Kehamilan multipel  Janin hidrops (Janin bengkak, penumpukan cairan pada 2/> kompartemen janin)  Edem anasarka, toraks: efusi pleura, perikard, asites, laki2: hidrokel (harus 2/> organ kena)  PJT (bayi kecil, lingkaran tidak efektif  dilahirkan berapa saja usianya) 



o



o



o



o



Gawat janin (kalau bisa dilahirkan  fetal distress)  Kematian janin (kalau dipertahankan si IUFD  tubuh berusaha mengeluari  nanti bisa terjadi gangguan pembekuan darah ibu  kalau lahir tidak dalam 4 minggu  TxA2, prostasiklin  DIC Pentingnya hygiene vagina o Ascending: dari vaginitis-servisitis  endometritis-salpingitis-adnexitis o Sperma dapat membawa bakteri  IMS o Rahim dapat menghisap cairan vagina  Bacterial vaginitis  Kalau ada keputihan  obati  Chlamydia trachomatis  Keputihan busuk, hijau  Preterm & menginfeksi mata  ada nanah di mata  buta pada bayi Daerah potensial infeksi bakteri pada uterus o Amnion-chorion-desidua-myometrium o Chorioamnionitis  Berisiko tinggi untuk sepsis neonatal (short vs long term)  Gangguan kontraksi uterus  Peningkatan hormon CRH: hormon persalinan  37% bayi korioamnionitis akan menjadi serebral palsi (tidak bisa duduk, tidak bisa jalan) Hubungan pekerjaan: bekerja 8 jam dengan berdiri > 4 jam meningkatkan risiko USG transvaginal 











 







Analisa biometrik serviks uteri: memendek seperti huruf Y o Y, V, U: akan terjadi persalinan







Hubungan periodontitis dengan preterm: periodontitis memberi risiko terhadap preterm Hubungan ISK dengan preterm o Uretra deket dengan vagina  simtom vs asimtomatik (kebanyakan)  tiba2 preterm Kriteria diagnosis infeksi intraamnion (amnionitis) o Demam > 37.8oC o Pecah ketuban











2/> gejala:  Ibu takikardi > 100  Janin takikardi DJJ > 160  Nyeri di uterus  Air ketuban bau busuk  Leukositosis > 15 ribu pada ibu o Tidak ditemukan infeksi di tpt lain Tatalaksana o Anamnesa: pecah ketuban, merasa basa, pipis terus o PF: masukkan spekulo (inspekulum)  ada air?  nitrazin test (lakmus merah jadi biru), kalau ditekan (ada cairan keluar dari OUE) o KPD  24-31 minggu: KS  pematangan paru + AB  32-33 minggu: kalau sudah ada paru matang (SHAFT TEST: parunya matang  tapi matangkan juga dengan KS)  34-36 minggu: kenapa setelah 34 minggu? karena dianggap matang  Tidak diberi lagi KS  Hanya AB  Lahirkan jika > 34 minggu  Early (20-34 minggu)  mau diapakan? Dipertahankan atau dilahirkan?  24 minggu ke bawah  lahirkan karena belum viable & kelamaan nunggu hingga 32 minggu  jadinya dilahirkan o Tidak diberi KS  lama-lama habis pecah ketuban  janin kontak dengan luar  hipoplasia paru atau bisa jadi amniotic band syndrome (terpotong, terikat)  Kalau > 24 minggu beri KS o







o







 



Target KS: pneumosit tipe 2 (terbentuk setelah hamil 24 minggu)  Kalau < 24 minggu  tidak ada target



Pencegahan o Perbaiki nutrisi pra hamil, hamil, nifas o Jaga hygiene: mulut-gigi, vagina, colon  Kutuan: tidak (Tapi kalau banyak  anemi) o Saat hamil:  Inspekulo min. 1x dan setiap ada keluhan  Skrining & terapi: ISK, periodontitis  Jika mungkin periksa kadar protein, CBC, ferritin  Def Fe  depresi postpartum, IUGR, ADHD  Mikro-makronutrien  Kelola aktivitas, tetap berolahraga ringan  Cegah stress  Kortisol tinggi  prematur o Probiotik  menurunkan risiko infeksi genital 81% o Sekitar 40% perempuan preterm tu kurang nutrisi  Bibir: sperma, ovum  Bobot: makro-mikronutrien  Bebet Tindakan Cerclage: pakai benang mercilen menahan serviks Tindakan o Rujuk ke sentra lebih siap o Tokolitik (mengurangi kontraksi): nifedipin, terbutalin, MgSO4, indometasin o Dampingi/temani o Perawatan neonatus dengan metode kanguru



KEHAMILAN POST-TERM



    















Sinonim: Kehamilan lewat bulan, kehamilan lewat waktu, postterm, prolonged, postmature Kehamilan > 42 minggu 0/7 hari Postdate: melewati taksiran persalinan Postmatur: kondisi kusus janin  lewat waktu patologis (40 minggu 0 hari  42 minggu) Pemeriksaan ANC o Riwayat haid (HPHT?) o Riwayat pemeriksaan antenatal o TFU o USG (paling akurat TM 1 standar deviasi rendah: kalau kantong : 4 minggu) o Radiologi (efek X-ray) o Periksa cairan amnion (ketuban sudah kental) Dampak posterm o Ibu  Makrosomia fetus (BB > 4 kg) persalinan lama karena tidak sesuai pelvis dengan janin  Oligohidramnion  Preeklampsia  SC  Distosia bahu (dapat menciderai ibu  perdarahan postpartum)  Laserasi perineum o Janin  Still birth (lahir mati)  Sindrom postmaturitas  NICU  Aspirasi mekoneum (infeksi saluran napas)  Kejang neonatus  HIE  Trauma lahir  Obes masa kanak Patofisiologi o Disfungsi plasenta  sindrom post maturitas  gawat janin & oligohidramnion  PJT (bayinya keriput) Disfungsi plasenta



Setelah 39 minggu ke atas  apoptosis (seharusnya menurun fungsi)  41-42 minggu: gangguan janin (kalau belum lahir) Sindrom post maturitas o Gejala  Kulit keriput, kering, mengelupas  Kuku panjang, meconeum staining  Tubuh panjang & kurus  Mata terbuka, waspada, tampak tua, khawatir o Dapat muncul kehamilan 41,42,43 mgg Gawat janin & oligohidramnion o Sebelum bersalin (antepartum) & intrapartum  kontraksi, ketuban sedikit  kompresi tali pusat (tidak ada bantalan dengan tali pusat)  kurang O2: tidak bisa bernapas o Volume cairan amnion terus menurun setelah 3-8 minggu o Fungsi plasenta:  Produksi air ketuban/urin bayi  Makin tua 38 minggu  meconeum PJT o Bisa naik BB paling 150-200 gram seminggu (kalau nutrisi bagus) Kontroversi: o Kalau sudah 40 minggu  pemantauan kesejahteraan janin: USG dinilai:  Biometri  Gerakan janin: flexi/tidak  Cardiotokografi  Cairan ketuban  Apabila 10/10  sejahtera o Yang terbaru 40 minggu  lahirkan saja  karena risiko kegagalan induksi & mati janin meningkat Penatalaksanaan o Aktif: induksi o Pasif: ditunggu saja/ekspektatif o Identifikasi kondisi janin/keadaan yang membahayakan janin o











 







o o



 Jangan induksi, tapi aktif (operasi) Periksa USG: ketuban (hiperechoic: > putih), plasenta kalsifikasi Periksa pematangan serviks  skor Bishop



BBLR   



  







OCT: oksitosin challenge test Terminasi segera: SC Bila serviks belum matang  dinilai keadaan janin apabila tidak diakhiri: o NST (lihat kesejahteraan janin) o Oligohidramnion (< 2cm kantong/ indeks cairan amnion < 5)  induksi persalinan Selama persalinan o Pemantauan ibu & janin o Hindari obat penenang/analgetika  menutupi efek yang jelek (iminens  diinduksi  nyeri hebat) o Persiapan O2  kalau lahir spontan butuh resusitasi o Cegah terjadinya aspirasi mekoneum dengan menghisap cairan atau resusitasi intrauterin



IT-14 BBLR & Hiperbilirubinemia neonatal-AFF







BBLR : bayi berat lahir rendah (ditimbang dalam 1 jam kelahiran) BB: pas kapan nimbang  kalau sudah 1 hari o Bayi 7 hari berat 3 kg  belum tentu lahirnya 3 kg Klasifikasi o Berat lahir  < 2500 g: BBLR  < 1500 g: BBLSR  < 1000 g: BBLASR o Usia kehamilan (hitung dari HPHT  paling akurat, kalau USG: nyimpang bisa 2 minggu, periksa TFU)  < 37 minggu: preterm  Sangat preterm: < 32 minggu  Ekstrim: < 28 minggu  37-42 minggu: aterm  > 42 minggu: post term o Ukuran berdasarkan usia kehamilan (kalau dewasa: IMT)  Persentil < 10: SGA (KMK)  Persentil 10-90: AGA (SMK)  Persentil > 90: LGA (BMK) Ballard Score



 Prematur: transparan Lanugo Permukaan telapak kaki  Cukup bulan: garis2 tangan o Payudara  Bayi kurang bulan  kadang tidak 1 titik o Mata/telinga  Bayi kurang bulan  telinganya nempel o Genital  Laki: Cukup bulan: skrotum rugae jelas, testis turun  Kurang bulan: tidak jelas  Perempuan: labia mayor, minor  Cukup bulan: minor ketutup mayor Skor 48  usia sekitar 43 minggu KURVA LUBCENCHO o o



  







Neuromuskular o Postur  Telanjang bayinya  takut hipotermi (periksa di infant warmer)  Nilai -1: kurang bulan, 4: otot bagus cenderung flexi o Sudut datar pergelangan tangan (Square window)  Kalau dewasa otot kita kaku  BBL bisa nempel karena elastis o Arm recoil o Popliteal angle (kayak brudzinski)  Lutut nempel di perut  baru diluruskan  Semakin prematur: bisa sampai ke belakang  Periksa sekalian juga heel to ear (biasanya = hasilnya) o Scarf sign  Siku ditarik sampai sanggup o Heel to ear Maturitas fisik o Kulit



 























Misal o o o o o o



Berat lahir 2000 gram  BBLR Usia kehamilan 32 minggu  preterm Diatas persentil 90  LGA Panjang badan: 40 cm  SMK Lingkar kepala: 32 cm  SMK Diagnosa: Bayi kurang bulan, BBLR, SMK



Contoh lain diagnosa: Bayi cukup bulan, BBLR, KMK simetris



Definisi o Berat bayi lahir < 2500 gram o 2 tipe:  Prematur  KMK Misal: 38 minggu (cukup bulan), tapi berat 2000 gram (BBLR) Mana yang prognosis bagus? o 1: Seorang bayi 38 minggu (cukup bulan), BBL 2000 grm (BBLR)  kecil masa kehamilan (hanya 1 masalah: BBLR nya aja  > bagus) o 2: Seorang bayi 32 minggu (kurang bulan), BBL 2000 gram (BBLR)  sesuai masa kehamilan (2 masalah) Prematur/preterm o Sebelum 37 minggu o Masalh maturitas fungsi organ  belum siap napas, belum siap makan KMK o Masalah intrauterin  tidak masalah kalau menyusu o Biasanya bayi aterm dan bernapas dan menghisap dengan baik Faktor risiko (Kapan mencegah supaya tidak BBLR? mencegah dari usia remaja  yg gizinya bermasalah  BBLR) o Wanita < 20 th (karena rahim belum sempurna) o Interval < 3 tahun/ grandemultipara (5/>)  Decubitus: luka kalau baring lama o Riwayat BBLR o Wanita BB underweight & nutrisi buruk  Kalau < 40 kg sebelum hamil, TB 185 cm, kalau 40 kg, TB 110 cm  gendut o Ibu memiliki Masalah kesehatan: HT, anemi o Preeklampsi/hipertensi (asupan ke plasenta tidak bagus)



Bayi yang memiliki kongenital abnormalitas o Bayi yang infeksi TORCH Definisi: < 37 minggu (< 259 hari) o Insidensi: negara miskin BBLR tinggi Manifestasi klinis o Kulit: tipis o Lanugo: banyak o Ekstremitas: fleksi jelek o Ukuran kepala: tampak besar dari tubuhnya Masalah  harus diskrining o Asfiksia perinatal (tidak bernapas spontan waktu lahir  fungsi paru belum sempurna) o Instabilitas suhu  Lemak tipis o Susah ngisep ASI o Penyakit paru: HMD o Gangguan metabolik o PDA o Perdarahan intrakranial: intraventrikular & SAH o GI intoleransi & necrotizing enterocolitis PERAWATAN SUPORTIF o Resusitasi saat lahir o Monitoring: HR, RR, TD, Nadi  Output cairan tiap 24 jam  Lingkar kepala 2 minggu sekali  Berat harian o Asupan nutrisi  Bayi prematur < 34 minggu  refleks hisap menurun  maka pakai oro-NGT & pantau BB  Bayi dengan volume gaster kecil butuh frequent feeding tiap 2 jam o Cairan parenteral  Infus Hari 1: 60 ml/kg, hari 2: 80 ml/kg, hari 3: 100, 4:120, 5:140, 6: 160, 7: 180 ml/kg  Kebutuhan cairan orang dewasa dari mana? Rumus dero (10 kg ke bawah 100 cc/kg)



 











Berat lahir 2 kg  Hari pertama dari 80  2x80: 160 ml (bisa minum/infus)  Kalau kurang cairan  dehidrasi o Vitamin  Vit K dosis 0,5-1 mg IM saat lahir o RDS  Beri humidified O2, CPAP  Rawat di ICU o Kuning o Anemia  Semua bayi < 2500 gram/ 34 minggu gestasi  harus diberi Fe suplemen dosis 30 mg/hari dari usia 3 minggu  BBL: Hb bisa 14-16, kalau rendah  prematur KMK (berdasar usia kehamilan) o SGA tipe I (simetris)  Berat, LK, PB semua < 2 SD  Semua pertumbuhan organ terganggu  karena infeksi/kelainan genetik  Early onset  Contoh:  Bayi 32 minggu (kurang bulan)  Berat 2000 gram (SMK)  LK 32 cm (SMK)  PB (SMK)  Contoh 2:  Bayi 38 minggu (cukup bulan)  Berat 2000 gram (KMK)  LK 32 cm (KMK)  PB 40 cm (KMK) o SGA tipe II (asimetris)  Hanya berat, tapi LK & PB SMK  Lebih baik prognosa (tinggal nambah BB)  karena LK normal, pertumbuhan otak normal 



o







Late onset Contoh:  Bayi 38 minggu (cukup bulan)  Berat 2000 gram (KMK)  LK 35 cm (SMK)  PB 48 cm (SMK) o Pantau pertumbuhan  Bayi BBLR  kejar pertumbuhan Perbedaan SGA vs IUGR o SGA: kecil masa kehamilan o IUGR: intrauterine growth restriction : keterlambatan masa kandungan  pantau berat selama kandungan  kalau tidak sesuai (IUGR)  belum tentu menjadi BBLR (kalau kita bisa atasi bisa normal)  Tidak semua IUGR  KMK  Bayi 38 minggu, Berat 2000 gram  IUGR: tampak > tua  kalau prematur kulit bagus  







Hiperbilirubinemia neonatal  







Bilirubin o Metabolit dari RBC o Sifatnya toksik Jaundice o 60% bayi baru lahir  Kuning karena tidak dijemur? o Terlihat apabila bilirubin serum > 5 mg/dL o Lapisan otak ada sawar (lemak & protein)  bilirubin larut lemak  masuk SSP  Kerinkterus Kernikterus o Stadium  1: letargi, hipotoni, ngisep jelek  2: demam, hipertoni, opistotonus  3: apparent improvement  Sequele: tuli sensorineural, serebral palsi, tatapan abnormal o Patologi



Pewarnaan kuning & nekrosis di basal ganglia, saraf kranial, nuklei serebelum Neonatal Jaundice o Fisiologis vs Patologis  Kalau fisiologis  perjalanan metabolisme  Kalau patologis: cari etiologi  Yang bahaya  belum konjugasi (indirek: larut dalam lemak)  Lewat urin, feses  numpuk di saluran cerna  diserap hepar (masuk hati) Toksisitas bilirubin o Jika kadar bil indirek > 20, 25 atau 30 o Usia kehamilan o Hemolisis o Terdapat obat yang mengurangi albumin  bilirubin indrek tidak bisa ke hepar  kuning  Contoh: ceftriaxone: perlu albumin  Maka albumin kepakai untuk obat ini  bilirubin indirek tidak bisa dibawa  kuning Kenapa bayi kuning dalam 1 minggu pertama kehidupan? o Peningkatan produksi bilirubin  Turnover RBC tinggi  Bukti Hb tinggi, RBC bayi gampang pecah (usia pendek)  Dewasa: 120 hari, bayi: 90 hari o Penurunan ekskresi bilirubin  Penurunan konjugasi oleh hati  Fungsi hepar belum sempurna (rata2 1 tahun  sempurna)  Ekskresi membaik setelah 1 minggu Fisiologis jaundice 



















Setelah hari 1, puncak hari 3-5, turun pada hari 7 (nilai: bil indirek: 12)  Onset > 24 jam  Puncak 3-5 hari  Menurun dalam 7 hari o Pada bayi preterm: puncak hari ke 5-6, bisa 2 minggu hilang (karena hepar tidak sempurna)  Biasanya onset lebih awal  Puncak di kemudian hari (5-6)  Sehat dalam waktu 2 minggu Non fisiologis jaundice o Bisa muncul sebelum hari pertama  Onset < 24 jam  Peningkatan > 0,5 mg/dl/jam  Menetap > 8 hari pada aterm, > 14 hari pada preterm o Perbedaan:  Kalau fisiologis:  Muncul hari ke 2  nanti hilang  Kalau patologis  Misal muncul hari ke 2, sangat hebat kuningnya, bil indirek serum meningkat > 0,5 mg/dL/jam (misal sebelumnya diperiksa nilai 5  jadi 20) o Kausa:  Ekstravaskular: hematom, memar  Inkompatibilitas grup darah  Rh (-) ibu vs Rh (+) bayi  O ibu vs A/B bayi o Ibu golongan O, ayah AB  anak bisa A, B  inkompatibilitas o Kalau ibu A, anak O  dpp  Defek intrinsik RBC  G6PD defisiensi o G6PD: supaya dinding eritrosit tidak pecah o







Pemicu: kapur barus, ibuprofen  eritrosit pecah (anemia)  Spherositosis herediter Polisitemia Obstruktif: hiperbilrubinemia direk (> 2 mg/dL)  Cholestasis  Atresia bilier  Kista choledochal o



 











Tatalaksana o Hidrasi  Tidak boleh kurang cairan (karena bilirubin dibuang melalui feses & urin  urin < bilirubin tidak bisa dikurangi) o Fototerapi o Transfusi tukar Fototerapi



Contoh: apabila di atas garis  fototerapi  



Usia bayi 72 jam, bilirubin 16, usia kehamilan 40 minggu& bugar  pakai grafik yang titik (ternyata masih di bawah)  tidak perlu difoto Usia bayi 72 jam, bilirubin 16, usia kehamilan 35 minggu & bagus  pakai grafik garis putus (ternyata di atas)  fototerapi



















Mekanisme kerja fototerapi o Bukan sinar UV, tapi sinar putih & biru  merubah bilirubin indirek tanpa dikonjugasi di hepar  menjadi lumibilirubin (yang larut dalam air)  dibawa ke urin Komplikasi fototerapi o Berpisah antara ibu & bayi o Peningkatan IWL & dehidrasi pada bayi prematur  jadi jangan kehilangan cairan o Bronze baby syndrome pada bayi yang jaundice cholestatik Berapa penurunan bilirubin serum dengan fototerapi? o Intensif: bisa turun 0,5-1 mg/dl/jam 4-8 jam  kemudian melambat o Standar: turun 6-20% dari bilirubin awal dalam 24 jam pertama Transfusi tukar o Keluarkan darah bayi penuh bilirubin  diganti dengan baru o Jarang dikerjakan



o o o



Jangan dilarang menyusu Kuning yang disebabkan ASI Di ASI ada zat yang kompetitor dengan albumin



IT-15 Mekanisme, Pengaaturan & Gangguan Haid-AA   



  







Menstrual regulation Definisi menstruasi: Pelepasan dinding rahim (endometrium) + perdarahan & terjadi setiap bulan kecuali saat hamil Siklus menstruasi: mens terjadi tiap bulan terus menerus o Mengikuti bulan lunar dimodifikasi (1 bln: 4 minggu) Biasanya terjadi menarche : 11 tahun Menopause: 45-55 tahun o Kalau < 40 tahun: precox dini o Kalau pas 40 tahun tidak Dari hari pertama keluarnya darah  Normal panjang mens: 3-7 hari o Kadang2 3 hari tidak bagus  karena fase proliferasi pendek (susah hamil) Berapa banyak darah? o Sedikit o Lebih



FISIOLOGI  







Breast Milk Jaundice o Tidak bahaya



Hipotalamus: asal dari cortex, lingkungan, stress  melepaskan GnRH GnRH mempengaruhi hipofisis  mengeluarkan FSH & LH o FSH: merangsang ovarium (merubah folikel primordial  primer  dominan (sekunder)  de graaf)  Sel 1 lapis  sel granulosa  sel gamet berubah & membelah (oosit primer  sekunder)  estrogen (estradiol) meningkat  kerja di endometrium (fase proliferasi)  Memberi code ke hipofisis & hipotalamus  keluar hormon ovulasi: LH surge



Prostaglandin  dinding folikel lunak  pecah o Sel granulosa berubah menjadi corpus luteum (sel2 lutein terutama sel theca)  Ada yang tetap seperti sel granulosa  menghasilkan estradiol o Makin sembab (penumpukan protein, nutrisi, glikoprotein)  Jika terjadi implantasi  Implantasi terjadi pada hari ke 21-22  Window implantasi (8-10 hari)  Tidak implantasi  Rangsangan dari atas tidak ada lagi & tidak ada juga kode dari embrio  tidak mempertahankan corpus luteum  degradasi (berubah menjadi corpus albicans)  progesteron & estrogen turun  menstruasi Lapisan o Stratum fungsional o Stratum basale Mens  vasokonstriksi pembuluh darah  nekrosis (lepas: di buku leave off) Siklus ovarium o Tahap folikel 10-14 hari o Ovulasi 1 hari o Luteal 10-14 hari Kalau siklus haid < 21 hari  tidak bisa hamil o Folikulogenesis tidak bagus atau fase luteal tidak baik o



  







   















GANGGUAN HAID & SIKLUS



Kelainan banyaknya darah & lamanya perdarahan Kelainan siklus Perdarahan di luar haid Gangguan lain yang ada hubungan dengan haid



Kelainan banyaknya darah & lamanya perdarahan o Hipermenore : > banyak & > panjang (> 8 hari)  kalau pertama kali mengalami tidak usah diobati o Hipomenore/brakimenore: > pendek Kelainan siklus o Polimenore: belum sampai 21 hari  haid lagi (bedakan dengan bercak mens) o Oligomenore: > 35 hari siklus (40 hari 1x) o Amenore: 3 bulan berturut tidak mens  Primer: belum pernah haid Perdarahan di luar haid o Metroragia: terpisah dari haid  Udah mens 7 hari  nanti berdarah lagi  Dulu: menometroragi: siklus & di luar siklus  Sekarang: heavy menstrual bleeding: haidnya biasa  suatu saat banyak  bisa syok  Disebabkan kelainan organik & fungsional  Kelainan organik (anatomi) o Tumor o Peradangan  Kelainan fungsional (disfungsional) o Pada usia reproduksi asal dari endometrium, uterus (perdarahan uterus abnormal  dulu disfungsional bleeding)











Gangguan lain yang ada hubungan dengan haid o Dismenore: rasa tidak nyaman di perut bagian bawah  Hanya berat yang memerlukan terapi  Jarang tidak ada kelainan  Sebainya diperiksa  Mungkin makan preminac/kiranti (isinya glukosa) o Zaman dulu diberi glukosa (madu)  sembuh  Mens terpaksa duduk2  ringan  Klasifikasi:  Primer: tidak ditemukan kelainan o Kalau sakitnya luar biasa (perlu periksa laparoskopi)  Sekunder  Sekarang: sindrom pramenstruasi  Dysphoric syndrome: psikosis saat mens (bisa manik, depresi  bipolar) o Premenstual tension  Keluhan timbul beberapa hari sebelum haid dan menghilang setelah haid datang.  Keluhan è iritabilitas, insomnia, nyeri kepala, mual, pembesaran pada mamae o Vicorious menstruation  Perdarahan ekstragenital dengan interval periodik sesuai siklus haid o Mittelschmerz & perdarahan ovulasi  Sekret warna coklat  Nyeri haid pada pertengahan siklus (tanda ovulasi) o Mastalgia  Rasa nyeri & pembeseran mamae sebelum haid  Kenceng2 Anamnesis







PF







Tidak ditemukan kelainan (Radang/kuman) o Alergi  kondom, kontrasepsi tisu? Baca BUKU SARWONO BIRU: Siklus menstruasi



 o







IT-16 Disfungsi Ereksi & Infertilitas Pria-MRT 







Baca saja IT



IT-17 Gangguan pertumbuhan, kelainan kongenital, plasenta-PM







GANGGUAN PERTUMBUHAN (PJT: IUGR) 



 



Definisi: Hasil USG Efw < 10th persentil o Pada usia 32 minggu  harusnya 1800 gram o Kalau dibawah persentil 10  terhambat Insidensi: o Negara maju: 4-8% o Negara berkembang: 25% Faktor risiko o Ibu  Hipertensi (preeklamsi, HT kronis)  DMG  makrosomia, bisa PJT  Autoimun  Antifosfolipid  Lupus  CHD (congenital heart disease)  Paru, ginjal, GI  Merokok, alkohol, drug abuse  Malnutrisi  Sosek rendah  pola makan & cukup gizi  Usia maternal ekstrim  terlalu muda/tua (< 20 tahun & > 35 tahun)  Matang pada usia 20 tahun: kalau di buku 5 tahun stlh haid  Kehamilan remaja (< 20 th)  berisiko preeklamsi o Janin  Kelainan genetik















Aneuploidi (kelainan jumlah kromosom) Kehamilan multipel (2/>)  Karena janin >>  kompetisi kebutuhan nutrisi  bisa IUGR  TTTS (diskrepansi janin) Infeksi janin  Torch  Malaria Plasenta  Terlalu kecil/tipis  Terlalu tebal (plasentomegali) o Infeksi/anemi o Pembuluh darah gangguan  ganggu transfer nutrisi Abrupsi  Normal: Kala 3 lepas  ternyata sebelum itu udah lepas



Klasifikasi o Simetris  Terjadi sejak awal kehamilan  Kelainan janin (kromosomal)  yang sering kromosom  Semua kecil dari kepala-perut, pendek o Asimetris  Kepala normal  Indikator kurus  perut  Lingkar kepala > lingkar perut  TM3 seharusnya perbandingan LK:LP = 1:1  Kalau rasio 1,2: 1  PJT Komplikasi o Janin  Kurang nutrisi  kencing sedikit  oligohidramnion  Kardiotokografi  non reassuring (CTG)  non stress test  Kematian fetus  IUFD



Neonatus (kalau ada komplikasi ibu & neonatus harus dikeluarkan tanpa memandang usia kehamilan)  Kelahiran iatrogenik (atas indikasi medis)  APGAR  Tidak nangis  Tidak napas  BB menurun  Hipotermi  Hipoglikemi  Asidosis  Sindrom hiperviskositas  darah > kentel  Kejang  Kematian o Anak  Hambat perkembangan  kecil, kurus  Cerebral palsy  Terlambat bicara/baca  Ganggu fungsi kognitif o Remaja  Gangguan sirkulasi  Diberi banyak sekali makan  HT, PJKoroner, stroke, DM, obesitas o Ibu  Preeklamsi  tidak mungkin pervaginam: SC  Indikasi janin & waktu o Harus dikeluarkan segera (janin: racun) o Supaya lingkungan lebih baik Diagnosis o Anamnesis  Mens terakhir kapan? (HPHT: tidak begitu ingat)  Riwayat obstetri  faktor risiko  Kehamilan keberapa?  Masalah sama dengan sebelum?  Darah tinggi? o







 o



Tinggi Fundus uteri  Sesuai usia kehamilan  3 jari dibawah procesus xyphoideus teraba FU  cukup bulan (presentasi kepala/bokong? kalau melintang: sulit)  TFU: min. 30 cm (2900 gram)  Apabila 2-3 cm lebih bawah (bila 28-27 cm, presentasi kepala, letak bayi memanjang  curiga PJT)  Tapi tidak sensitif kalau ibunya gemuk Penunjang: USG  Yang penting data awal TM 1  16-20 minggu  fetal anomali scan  Abnormal anomali?  Ulangi 32-34 minggu, 36-37 minggu  Yang dinilai:  Fetal biometri o Ukur rasio LK & LP o Panjang femur  paling mudah (tidak terpengaruh gangguan nutrisi)  Hamil 22 minggu, LK & LP normal  coba lihat femur  Volume Cairan ketuban o Sering oligohidramnion  kalau gangguan biasa o Ketuban >>  DMG, kongenital, infeksi walau bayi kecil  Kongenital: 



o



Kelainan bentuk kepala: gangguan sekresi ADH  kencing (ketuban >>)  Gangguan menelan: tumor di dkt mulut, bibir sumbing, atresia esofagus (perut kecil, regurgitasi) darah (Color dopler) Periksa di a. umbilical Kuning: sistolik, biru: diastolik > 30 mg S/D tidak boleh > 3,5 Gangguan sirkulasi uteroplasenta  vasokonstriksi hebat  gelombang diastolik hilang  Berat: gelombang diastolik terbalik  Bayi jelek  Kalau tidak lahir dalam 1x24 jam  IUFD  segera terminas i perabdo minam 



Terinfeksi penyakit?



PF







Aliran o o o o



Tatalaksana    







Cari penyebab o Pola makan kurang baik o Diet kurang  cukupi Periksa USG berkala o Biometri, aliran darah KTG (kardiotokografi)  lihat denyut jantung dengan kontraksi uterus  gambaran reasuring (kategori I) Manajemen ekspektatif/aktif o Kalau < 37 minggu  Evaluasi 1 minggu (1-2 minggu)  Kalau pertumbuhan berhenti : lahirkan  Pertumbuhan lambat: evaluasi  Pertumbuhan baik: diikuti o Kalau > 37 minggu  Kita lahirkan  induksi dengan pengawasan ketat  SC:  Hipoksia  PJT berat  Ibu tidak mungkin ngeden  Persalinan lama  Gangguan vagina Pencegahan o Optimalkan nutrisi o Penyakit infeksi TORCH: nanti dulu hamil, diterapi dulu infeksinya o DM, HT  perbaiki o Lupus  tenangkan dulu, baru hamil (6 bulan setelah remisi) o Penyakit jantung bawaan  mungkin hamil /tidak? o Menghentikan kebiasaan buruk  Makan  Merokok (ayah juga hentikan)  Obat terlarang o Pantau secara berkala: USG serial o Diagnosis tepat, cepat  intervensi lebih awal  outcome baik



 



Bayi kecil saja, tanpa gangguan aliran darah Kalau hipoksia  ganggu sel saraf  CV, obesitas







KELAINAN KONGENITAL      







Insiden: 3-6% 2,68 juta di masa neonatus Penyakit jantung bawaan NTD Sindrom down (trisomi 21: aneuploidi) Definisi o Kelainan struktural & fungsional  Sejak kandungan  Saat  Setelah lahir o Dapat berupa  Morfologi  Kromosom (periksa kariotyping  ambil darah ibu/bayi, janin bisa ketuban)  NIPT (non invasive prenatal test): darah ibu diambil  bisa menentukan gender & kelainan kromosom  sekarang bisa dikerjakan di PRODIA (10 jt) Etiologi: multifaktorial o Genetik  Kromosom  Cacat genetik o Lingkungan  Obat, alkohol, merokok  Penyakit sistemik: DM (yang sering)  kelainan jantung pada bayi  Nutrisi: asam folat  NTD: spina bifida, anensefali o Tidak diketahui



Gangguan morfologi 



Malformasi: terbentuk tapi tidak normal











o Labiopalatognatoschizis o Spina bifida (bolong/tonjolan) Disrupsi: tadinya normal o Kalau preterm sangat early KPD  bisa amputasi janin, kakinya terikat (Amniotic band syndrome) Deformasi: normal seperti kaki, tapi arah tidak normal o Club foot o Ketuban terlalu sedikit  Potter  ginjal tidak berfungsi serupa  ketuban 40 th o Pada TM 1 usia 11-14 minggu pada USG  Penebalan kulit belakang leher > 3 mm (nuchal translucency)  Agenesis/hipoplasi nasal bone  Hipertelorisme  Low set ear (Normal: sejajar kantus lateralis) Sindrom turner o Hilang 1 kromosom (45) o Pendek, infertil, hipogonad hipotropik, DM o Di USG:  Higromacoli (masa kistik di belakang leher)  Masa di blkg leher bersekat  webbed neck



Dominan o Akondroplasia: tulang pendek, jari pendek o Crouzon: low set ear, proptosis mata o Apert: tangan berkerut o De lange: tangan pendek, isomelia, anisomelia, amelia Resesif o Talasemia o CAH  janin perempuan, di USG: klitoromegali (kayak penis) o Hemofili: saat mens mati pada perempuan, susah diagnosa intrauterin o DMD



Deteksi dini 



Defek kromosom 



Risiko infertil, gangguan haid, gangguan kognitif











Skrining prenatal: USG o Konfirmasi NIPT o CVS (chorionic villus sampling)  Diawal (gangguan)  Ambil vili korion (invasif)  bisa abortus o Amniosentesis  Cairan ketuban diambil  Apakah ada kelainan kromosom? Skrining sebelum menikah o Talasemi mayor vs carrier  jangan menikah  Nanti perlu transfusi darah, banyak komplikasi  Kalau bisa beda2 pembawa sifat  cari yang normal o Kalau DM  1 nya jangan DM o Penyakit autoimun  tapi komplikasi walau tidak diturunkan Skrining neonatal o Kelainan dikonfirmasi o Apalagi penyakit jantung bawaan



Pengobatan 















Medis o Autoimun: KS o Hipotiroid kongenital: levotiroksin o Talasemi: transfusi, kelasi besi Hindari diet o G6PD: hindari kacang (Fava) o PKU o Galaktosemia Koreksi bedah o Displasia tulang, kadang spina bifida o Celah bibir/palatum o Defek dinding abdomen  Omphalocele  Gastroschizis  Prognosis lebih baik (di samping umbilikus keluar karena tidak ada kelainan kromosom) Kesimpulan o Kalau anencephaly/akranii  lebih dianjurkan terminasi daripada nunggu sampai aterm  Bisa hidup, tapi kualitas buruk  Otak keluar  tergerus cairan amnion  fungsi neuromuskular jelek (tidak bisa duduk, jalan, ngomong)  hanya bisa fungsi vegetatif (bernapas, kencing)



KELAINAN PLASENTA 



Normal o 1/6 berat janin  rata2 450-500 gram  Kalau 4 kg  > 600 gram o d = 22 cm, bulat, oval o Tebal: 2,5 cm  Kalau 5 cm: plasentomegali o Tdd: plasental disc, Membran ekstraplasenta, dan Tali pusat o Permukaan yg melekat pd dinding uteri: basal plate, kotiledon



o



Permukaan fetus: chorionic plate  Normal: melekat di tengah2 plasenta



o



Variasi bentuk & ukuran     



   



Bilobata plasenta: 2 lobus Multi: > 3 Suksenturia: lobus lain ukuran lebih kecil Ringshaped: seperti cincin  perdarahan antepartum postpartum, PJT Plasentomegali o Tebal > 40 mm  Sesuai usia kehamilan (aterm : 40 minggu)  20 minggu lebih kurang 10% usia  2,2 cm  Kalau > 40 mm/ 5 cm  membesar  Misal: 20 minggu udah 4 cm  udah menebal  Kalau 3,6 cm 20 minggu  cari penyebab  Bisa jadi variasi normal, karena infeksi TORCH, anemi, talasemi, penyakit sistemik lain o Hasil pembesaran vili : pasien DM, anemi, hidrops, TORCH Displasia mesenkim plasenta Plasenta ekstrakoronial: Perifer plasenta dk ditutup Plasenta sirkumarginal: perdarahan antara plasenta-amniokorion Plasenta sirkumvalata: lipatan korion dan amion di sekeliling korion berwarna abu-putih



Berdasarkan Letak 



Solutio plasenta/abruptio plasenta atau PSOP: Prematured separation of placenta (kalau di IT masuk ke bentuk & ukuran) o Menutupi OUI



o o



o



o



Faktor risiko: ayah merokok, usia tua, HT, bayi besar/multipel  Uterus terdistensi  trauma mendadak  lepas sebelum kala III Makin besar usia gestasi  survival meningkat Hematom retroplasenta  Derajat berat: > ½ plasenta  Kematian janin, ibu  Anemi  ganggu kontraksi (Atonia: histerektomi)  DIC Faktor risiko  Abruptio  Grandemultipara : > 5  Multipara: > 1  Primipara: 1  Preeklamsi  HT kronis  KPD  BBLR  Merokok Tatalaksana  Kalau lepas sedikit  bisa ekspektatif + pematangan paru, ibu bedrest  Kalau berat:  Resusitasi cairan, transfusi  Kalau janin mati  pervaginam  Kalau tidak > 6 jam  SC (semakin banyak darah hilang  gangguan koagulasi)  Terlepas hubungan ibu-janin  bisa gawat janin, IUFD, perdarahan aktif  segera terminasi  Tokolitik (kontraindikasi)  Untuk menenangkan uterus (menghilangi kontraksi uterus)  Solusio  >> kontraksi  Kalau diberi  kontraksi 5x  Merokok  HT kronis o Diagnosa: USG, bisa CT/MRI  Diagnosa pasti: histerektomi post partum  Lab: alfa fetoprotein & beta HCG o Komplikasi  Ante & postpartum hemorage  Bisa dibuang kalo akreta  seperti myomektomi  dijahit lagi  80% hamil berikutnya tidak akreta o Tatalaksana



  



Tergantung maturitas organ, tingkat perdarahan LSCS atau lanjut histerektomi  kalau tidak bisa dilepas Ada yang udah SC  plasenta dibiarkan  diterapi dengan chemo  takut bisa sepsis



Lain2 







Kalsifikasi Plasenta o Hal yang normal o Klasifikasi (granum)  0: homogen, tidak ada titik putih  1: tersebar di permukaan korion (bawah)  2: di permukaan-basal  Normal pada 36 minggu ke atas (aterm)  3: korion-basal  Post term o Tatalaksana  Kalau tidak ada gangguan sirkulasi  tidak ada arti klinis (lihat & observasi)  Kalau ganggu sirkulasi  misal hamil 20 minggu, granum 3  PJT Chorioangioma o Jinak o Komponen pembuluh darah o Lateral dari umbilicus insersi janin o Hanya 1% o AFP meningkat o Gejala berat: perdarahan kelahiran prematur, preeklamsi pada ibu o Tidak ada tindakan khusus di intrauterin  hanya observasi  Kalau lahir  periksa PA



IT-18 Distosia-SY  



Distosia: persalinan menunjukkan kemajuan Letak janin



yang



sulit,



tidak



Memanjang: presentasi kepala atau bokong o Melintang:  Oblique: kepala kanan atau kepala kiri Letak punggung o Superior, inferior, anterior, posterior Letak melintang (let li) Letak sungsang (let su) Persalinan ada bila  ada His: perut mengeras, fundus kontraksi Panjang portio: 2 cm o Pendataran 50%  tinggal 1 cm o 75%  50 cm o 100%  tidak teraba lagi Kalau bukaan 10 cm lengkap Kepala turun, ada refleks mengejan o Distosia (3P)  Power: kekuatan  Passanger: janin (paling banyak)  Passage: jalan lahir o Di buku 5P: 3P + penolong + psikis  SC: sectio caesarea  EV: ekstraksi vakum  EF: ekstraksi forceps  VE: vakum ekstraksi Kekuatan o Kelainan his o Kelainan mengejan Kelainan his o Kontraksi uterus tidak efisien o Macam:  Inertia uteri hipotonik  His terlalu kuat  Kontraksi tidak terkoordinasi  Kemajuan persalinan  Sifat his  Caput succedaneum o Inersia uteri hipotonik  Sebenarnya In partu: masuk dalam fase persalinan o Fase laten: 1-3 cm o Fase aktif: 4-10 cm o



    



 



 







  



 



   



 







Partus: persalinan His yang baik: 2-3 menit (2’-3’) Kekuatan o Lemah: laten o sedang: 4-6 cm o Kuat: 8-10 cm Relaksasi Mula-mula kepala masuk o H1: UUK di belakang o H2: UUK melintang o H3: o H4: UUK harus di depan (jam 12) Paling normal  presentasi belakang kepala (dagu kena sternum) Subocciput hipomolion: sumbu perputaran  lahir UUK, UUB, dahi, mata, hidung, mulut, dagu Cium anus  paksi luar  sesuai punggung tidak searah Menurut Phantom o Presentasi kepala (3 yg bwhny kecil) o Presentasi bokong (3 yg bwhny bsr)  Punggung kiri atau kanan: sesuai dengan ibu  Diagnosa: 3: misal presentasi kepala punggung kiri o Kalo M : letak melintang  Punggung: inferior, superior  Tentukan kepala kanan atau kiri  Diagnosa: W: misal letak melintang punggung inferior, kepala kanan Y: segitiga: UUK, garis antara UUK & UUB: sutura sagitalis, belah ketupat: UUB o Tentukan arah jam berapa! jam 12, dll Dahulu (Inertia uteri hipotonik) o Primer: (fase laten) his lemah dari mulamula  seharusnya jadi kuat (terutama pada kala II) o Sekunder: pernah kuat karena kelelahan  lemah Sekarang o Hipotonik: sekunder tadinya kuat  lemah



















o Hipertonik Komplikasi o Janin  Kematian janin dalam kandungan (IUFD: intrauterine fetal death)  bedakan dengan IVFD (intravena fluid drip)  Gawat janin (fetal distress)  Infeksi o Ibu  Infeksi  Habis tenaga, dehidrasi, asidosis His terlalu kuat o Persalinan < 3 jam: partus precipitatus (meloncat)  Primigravida (G1P0A0) : 12-14 jam  Multigravida (G2-4): 8-10 jam  Grandemultipara (G5 ke atas): 810 jam akan lahir Kontraksi uterus o Hipertonic lower segment: dominasi bawah (cervical) o Colicky terus: tidak ada koordinasi 1 dengan 1 yang lain (1 kontraksi, 1 tidak) o Lingkaran konstriksi: Tengahnya saja kontraksi o Distosia servikalis (his yang bagus: narik ke atas): his tetap kuat 5 cm  tapi kesakitan karena portio tidak mau buka > 5 cm  Tiap bukaan 1 cm  1 jam Kelainan mengejan o Distosia karena faktor janin  Etiologi  Janin besar  Malposisi & malpresentasi  Kelainan letak bagian janin  Ekstremitas  Tali pusat  Distosia bahu  Malformasi  Kehamilan kembar















  







Presentasi paling normal  belakang kepala (kepala: flexi) o Mulai tidak normal   defleksi minimal  presentasi puncak kepala  Defleksi sedang  dahi  Defleksi maksimal  muka  sulit bersalin Malpresentasi: bukan belakang kepala (denominator UUK) o Puncak kepala  UUB o Dahi  pars frontalis o Muka  dagu (mentum)  Minggu singkatan mgg  Miligram singkatan mg Etiologi o Keturunan o Multiparitas (anak ke 2 ke atas)  Misal G5  anak yang ke 5 > besar dari 4 o Postmatur (lewat hari, post datismus) o DM o Sosek tinggi  kalori tinggi o Eritroblastosis o Hipotiroid  Hubungan air es?  Jangan minum air es nanti anaknya besar  Salah  Karena saat minum es pakai sirup, gula  anaknya besar 1-4 bulan  muntah o DD/ ibu perut sangat besar 5-8 bulan enakan  makan bisa >> Janin besar (sesuai) o Makrosefalus o Hidrosefalus o Hamil kembar (gemeli) o Hamil dengan kistoma o Hamil dengan mioma o TBJ (taksiran berat janin)  susah apalagi dinding perut tebal Komplikasi o Rasa berat, dsypneu, edema



o o o



kurang lancar Distosia bahu Perdarahan postpartum



MALPOSISI & MALPRESENTASI 



 



Malposisi: o Normal: presentasi kepala, tapi UUK tidak di depan ketika di H4  Occiput: UUK  Sinsiput: UUB Malpresentasi o Letak lintang, presentasi bahu Malposisi o Occipito posterior  Anterior: jam 12  Posterior: jam 6 o Occipito transversa  Bisa di pukul 3 atau 8  Denominator: UUK (terletak di transversa  sutura sagitalis melintang) o Asinklitismus (presentasi tulang ubun2 = os parietalis)  Sinklitismus: turun tegak lurus sumbu panggul ibu  Kalau asinklitismus: miring turunnya (seharusnya terendah UUK  tapi ini malah os parietal)  Ada 2:  Anterior (Naegel)  masih bisa lahir secara spontan (walau sangat lama) o Sutura sagital mendekati promontorium  Posterior (Litzman)  mendekati simfis suturanya (harus dengan SC) o Presentasi puncak kepala  Defleksi minimal (sinciput: UUB : fontanella mayor)  Kalau occiput minor  Denominator: UUB



Presentasi dahi  Defleksi sedang, dahi terendah  Denominator: frontum (dahi) os frontalis o Muka  Defleksi maksimal, muka terendah  Denominator: mentum (dagu) Konversi o Tindakan mengubah presentasi kepala dari defleksi  fleksi o Perasat Schatz: lebih baik SC o Ziegen speck: pembukaan kecil, ketuban (-) o Thorn: bukaan besar Pres bo (Let su), pres bahu (let li) o Bokong murni  Toucher: periksa dalam  teraba bokong o Bokong kaki  Sempurna: 2 kaki  Tidak: 1 kaki o Lutut  Sempurna: 2 lutut  Tidak: 1 lutut o Kaki  Sempurna: 2 kaki  Tidak: 1 kaki Etiologi o Faktor ibu o Faktor janin o Faktor uterus  Hidramnion = poli (> 2L) Denominator pres bo: sacrum o Lutut  teraba patella bundar, bisa gerak o Siku  teraba ulna runcing, tidak bisa digerakkan o Kaki  tumit runcing, kaki sudut 90 o dengan tungkai bawah o Tangan  jari tangan > panjang dari jari kaki, jempol tidak sejajar dengan yang lain o Anus (bokong)  lubang kecil, kadang2 meconeum o



















Mulut (muka)  dapat masuk, terasa lidah ngisep, jari bersih Versi luar o Pertolongan bracht: paling normal (dilordosiskan) o Ekstraksi parsial: indikasi ketika 3x ngejen tidak lahir setelah tali pusat  Cara Fenter (klasik) o Ekstraksi total (Cara maurisio): indikasi: pada keadaan ibu udah bukaan lengkap, disuru ngejen  2 jam tidak bisa lahir udah H4 pada primipara  Multipara: 1 jam  Kalau tetap di H3  SC o a Presentasi bahu (letak melintang) Bagaimana tahu janin meninggal? o Raba tali pusat  kalau tidak berdenyut  mati Kepala menyusul: after coming head o Kalau mati  tusuk foramen occipitale magnum Distosia bahu (bahu tidak mau lahir, kepala udah lahir)  kalau mati (tulang selangka: clavicle dipatahkan







   



Gasping: napas 1 1 (sedikit ada usaha napas)  Choking: tersedak  Anak & dewasa keselek bakso  manuver Hemlick (Tekan di abdomen)  Bayi minum ASI/susu tersedak  Stridor: bunyi Napas tidak cukup  Apnea: tidak napas sama sekali  Usaha napas buruk: napas dangkal Kolaps sirkulasi  Bradikardia: < 100 x/m  Hipotensi  Perfusi jelek Oksigenasi buruk  Sianosis Down











o



o o



o 



Skor











IT-19 Respiratory Distress-AFF 



 



Definisi (bayi prematur berisiko RD) o RD gangguan pernapasan neonatus/BBL  Napas cuping hidung  Retraksi dinding dada  Suprasternal  Subcostal  Intercostal  Takipnea  Frekuensi napas > 60 x/menit  Normal: 40-60 x/menit  Grunting Apakah mengancam jiwa (tindakan segera) atau morbiditas (gejala penyakit) Penilaian awal o Obstruksi jalan napas











Ada nilai APGAR (appearance: nilai besar semakin bagus) o Sianosis  tidak berdasar tindakan, kalo down diberi O2  0: pucat/biru  1: biru perifer  2: (-) biru



Asfiksia: menit ke 5 nilainya 3



Contoh o Bayi lahir 4 jam  RR: 70 x/m  1  Retraksi sela iga  1  Pasien sianosis tidak hilang dengan O2  2  Suara napas vesikuler 2 lapang paru menurun  1  Merintih ada pakai stetoskop  1  Total: 6  RD sedang Pemeriksaan fisik o Inspeksi:  Tanda gawat: choking, apnea  Stridor inspirasi: obstruksi saluran napas atas  Dada asimetris + distress berat  tension pneumothoraks  Abdomen cekung (schapoid): hernia diafragmatika kongenital o Auskultasi: dengan suara napas & jantung o Transluminasi dada  Untuk melihat  Menjadi terang  daerah bebas toraks  Normal: udara di intra (paru)  Kalau ada udara di daerah toraks  pneumothoraks Anamnesa o Riwayat ibu o Riwayat kehamilan o Gejala



HMD MAS Air leak syndrome Apneu Pneumonia Penyakit jantung kongenital  ToF (yang sianotik)  Asianotik juga bisa kalau decomp TTN (Takipneu sementara pada neonatus) o Biasanya kena di near term (34-36 minggu) atau aterm  Extremely: < 28 minggu  Very: < 32 minggu o Tidak langsung, beberapa saat setelah lahir mengalami distress napas o Self limited 3-5 hari  Contoh: bayi sesak napas ternyata hingga hari ke 6  bukan TTN  Hari ke 3 sudah tidak sesak  TTN o Patogenesis  Paru-paru janin isinya cairan  Diproduksi oleh alveoli tipe 2  tujuannya supaya tidak colaps  Pada saat dekat mau lahir, kalau awal masih colaps  semakin mau lahir  cairan 80 x/menit  Grunting, napas cuping hidung, retraksi sela iga, sianosis  Hilang 3-5 hari Diagnosa  Pasti: radiologis  Gambaran: cairan di interlobaris atau efusi di sudut costovertebral  Corak perihilar, kardiomegali, paru agak lebih besar Manajemen  Penggunaan seperlunya O2  Restriksi cairan  Diberi makan ketika takipneu membaik Prognosis  Bagus  bisa sembuh sendiri  Semakin banyak kencing  semakin cepat restriksi cairan di alveoli RDS Biasanya pada bayi prematur Defisiensi surfaktan  Untuk mempertahankan tegangan alveoli  supaya tidak colaps  Mulai terbentuk pada usia 32 minggu Down score  untuk RD (RD tdd: RDS, TTN, MAS, dll) Manifestasi  Takipneu > 60 (paling 70 x/m)  Kalau TTN > 80 x/m  Retraksi sela iga dominan (karena alveoli tidak mengembang)  Sianosis persisten atau progresif



Suara napas menurun (karena alveoli colaps)  Grunting  Mekanisme saat ekspirasi  laring/pita suara (glottis)  Saat inspirasi (aktif): terbuka, ekspirasi (pasif) juga terbuka  Kalau glotis tidak terbuka/tidak menutup sempurna (inspirasi: mengembang, ekspirasi: colaps)  supaya ada sisa udara di alveoli (FRC)  Udara  turbulensi pada daerah yang tidak tertutup  Pasien berusaha ekspirasi melawan menjaga supaya jalur napas tetap terbuka, menyediakan waktu lebih lama untuk pertukaran O2 & CO2 di alveoli  Terjadi karena aliran eksposif udara yang terjadi ketika glotis terbuka Insidensi  Terjadi pada 32 minggu kehamilan  Meningkat dengan prematur Faktor risiko  Meningkatkan risiko  Prematuritas  Laki  Ibu DM (walau bayi tidak kurang bulan  insulin berlawanan kerja dengan surfaktan)  Menurunkan risiko  Stress intrauterin kronik o KPD panjang o HT maternal  Bayi prematur, Ibu PEB  kecil kemungkinan HMD  hormon 



o o







o



o



KS meningkat  mensuport kerja surfaktan o IUGR atau KMK  Karena enzim korteks adrenal meningkat  kurang makan bayinya Kortikosteroid o Untuk stimulasi surfaktan



Diagnosa  Lab: AGD (hipoksia, hipercarbia, asidosis), CBC, kultur darah (infeksi), glukosa darah  X-ray: gambaran ground glass (dasar gelas) dengan air bronchogram  Gambaran hitam bulatbulat: air bronchogram o Saat inspirasi (aktif)  udara masuk bronkiolus  ada beberapa tempat di alveoli kolaps  neken bronkus  pas ekspirasi  udara terperangkap di bronkus  Jantung tidak jelas, ditutupi putih2  alveoli kolaps Manajemen  Umum: suhu, cairan, AB, monitoring, CPAP  Ventilator, tiap 10 hari  meningkatkan risk cerebral palsy 20%  Spesifik: terapi surfaktan  Jika intubasi trakeal dibutuhkan  Prognosis  20% kematian bayi











MAS o o o



o



o



Yang selamat  Chronic lung disease  perubahan komponen paru  alveoli tidak normal  butuh O2 terus (pakai O2 seumur hidup) o Gambaran: seperti sarang tawon  karena alveoli rusak



Mekonium: feses fetus Dikarenakan aspirasi mekonium in uter, atau saat persalinan Patogenesis  Mekonium normalnya tidak ada di ketuban  Pas lahir dalam 24 jam baru BAB  Distress  hipoksia  rektum relaksasi  feses keluar  mekonium (+)  Mekanisme untuk mengetahui apakah bunuh diri/ pura2 gantung diri?  Kalau masih ada feses  pura2 gantung Faktor risiko  Post term  plasenta fungsi tidak baik  hipoksia  HT ibu  DJJ abnormal  Biofisik < 6  Preeklamsia  DMG  KMK  Chorioamnionitis Manifestasi  Ketuban bercampur mekonium  Jangan masukin DD/ kalau jernih  Bayi warna hijau  Lama bisa dikuku/umbilikus  Dada lebih cembung  Mekonium menyumbat jalan napas di bronkiolus 







inspirasi aktif, ekspirasi pasif (ssh)  udara terperangkap  dada cembung  Tekanan paru meningkat karena mengembang kuat ada mekonium o Diagnosa  Lab: CBC, AGD  X-ray: infiltrat patchy, hiperinflasi paru o Manajemen  ANC  Identifikasi kehamilan risk tinggi  Monitor DJJ  Amnioinfusi (cairan amnion ditambah) o Tambah langsung infus ke amnion NaCl  untuk mengencerkan amnion  supaya mekonium tidak terlalu kental  Resusitasi  Bersihkan jalan napas  CPAP  AB o Prognosis  Jelek  Selamat  CLD, bronkopulmonary displasia Air leak syndrome (Sindrom Kebocoran Udara) o Udara di paru keluar di ekstraparu o Bisa pneumomediastinum (batas dengan jantung), pneumothoraks, emfisema o Pleura:  Parietal: dinding thoraks  Viseral: nempel di paru o Insidensi  Paru bayi ada kapasitas  diberu udara >>  alveoli pecah  keluar ke rongga pleura o Faktor risiko



Spontan 0,5% Support ventilatori 15-20% CPAP 5% Meconium staining/ aspirasi  Udara terperangkap di alveoli  pas inspirasi masuk terus  pecah (pneumotoraks)  Terapi surfaktan  Untuk meregangkan alveoli  malah pecah  Resusitasi berlebih (mompa terlalu semangat) Manifestasi klinis  Sesak napas  Suara napas saat pneumotoraks: menurun, kadang tidak terdengar  Karena tidak ada udara, malah keluar ke rongga toraks  Kalau kiri pecah  dada kiri cembung Diagnosa  Diagnosa pasti: X-ray AP & lateral  terdapat udara bebas Manajemen  Dekompresi: ditusuk ke toraks supaya udara keluar  Tidak ditusuk pada kondisi tertentu    



o



o o







Apnea o Definisi  Tidak bernapas > 20 detik  ATAU Tidak sampai 20 detik  tapi diikuti bradikardi / sianosis o Insidensi  35% sentral apnea  Masalah SSP  paling banyak pada bayi prematur  5-10% obstruktif  Sekret hidung bayi  Posisi kepala (ketekuk), ketutup selimut  15-20 % mixed



o



o



o



o



Faktor risiko  Apnea patologis pada bayi prematur  Hipotermi, hipoglikemi, anemi, hipovolemi, aspirasi Diagnosa  Tidak spesifik: monitoring bayi preterm  Evaluasi kausa  Lab: CBC, AGD, glukosa darah, elektrolit, kadar calcium  Radiologi  jika suspek HMD, pneumonia Manajemen  Umum: rangsang taktil, CPAP  Farmako: cafein/teofilin (gol. xantin)  Spesifik: terapi kausa  Kejang  bisa apnea  Etio: sepsis, hipoglikemi, anemi, elektrolit imbalans Prognosis  Prematur  bertambah usia bisa membaik



 







TRAUMA LAHIR Faktor predisposisi o Ibu  Primigravida  Hamil pertama otot lahir kaku  Cephalopelvic (disproporsi kepalapanggul)  Pada ibu kecil, pendek  Panggul picak: tidak simetris  Persalinan lama  Bayi kecil, neden terlalu cepat (perubahan TIK mendadak)  perdarahan intrakranial



Janin  Presentasi bokong, muka (Normal: belakang kepala)  BBLSR/prematur ekstrim (< 28 mgg)  Makrosomia: bayi besar  Kepala besar: hidrosefalus  Anomali o Intervensi Obstetrik  Penggunaan forceps/ vakum ekstraksi  Kepala dijepit tidak tepat posisi  Versi dan ekstraksi  Tindakan menarik dan memutar Tipe trauma o Ekstrakranial  Caput succedaneum  Cephalhematom  Subgaleal hemorrhage o Kranial (Fraktur)  Fraktur linier  Fraktur depresi o Intrakranial  Epidural  Subdural  Subarachnoid o Saraf  Spinal cord injury  Facial nerve palsy  Brachial plexus injury  Erb’s Palsy  Klumpke’s Palsy  Laryngeal nerve injury o Tulang o Intraabdominal Ekstrakranial



o



o



IT-20 Trauma Lahir & Kelainan Bawaan-IND







Distosia  Terutama distosia bahu Oligohidramnion  Jumlah air ketuban sedikit (fungsi ketuban: pelicin)







o



o



Caput succedaneum  Bayi lahir kepala benjol paling sering (extracranial)  Melewati sutura (CIRI KHAS)  Karena partus lama, partus macet  tekanan pada scalp melawan serviks  Lokasi: subkutan, ekstraperiosteal  Perdarahan: kulit-selaput aponeurosis  bisa melewati sutura  Karena di tempat itu penyerapan cepat (banyak pembuluh darah & kelenjar limfe)  bisa sembuh sendiri  sembuh beberapa hari  Tidak ada terapi  Komplikasi:  Infeksi kalau ada luka  DD/ dengan cephalhematoma Cephalhematom  Perdarahan di antar tulang tengkorak-selaput periosteum (subperiosteal)  Paling sering di parietal  Meningkat ukuran dengan waktu  Fraktur  X-ray  Penyebab tersering: forceps/vakum  CIRI KHAS: tidak melewati sutura  Resolusi: 2-8 minggu Subgaleal hemorrhage (sub aponeurotic)  Penyebab: mid-forceps & vakum  Terkait dengan trauma kepala  Karena perdarahan banyak  anemia/syok hipovolemi  Semua tulang kepala bengkak  nyebar ke periorbital & leher  Pas diraba tegang, kalau ditekan kempet, pas dilepas balik lagi  makin lama makin membesar  Bisa meluas ke semua tengkorak







 



 



Manajemen:  Observasi  Monitor Ht, hiperbilirubin, koagulopati (PT, APTT  beri faktor koagulan)



Caput succadeneum: lembut kayak balon, tidak bertambah besar, melewati sutura, perdarahan tidak banyak, ngempes kurang dari 1 minggu Cephalhematom: benjolan keras, awal kecil bisa besar (absorpsi dalam 2-8 minggu  kadang kempes tidak tuntas bertahan > 1 tahun), tidak melewati sutura, perdarahan tidak banyak Subgaleal hematom: tegang kalau ditekan kempes nanti pas dilepas balik lagi Kranial o Fraktur linier: fraktur kayak cekungan, terkait cephalhematom o Fraktur depressed: seperti bola ping pong, asimtom o Terapi:  Konservatif: bisa divakum (utk linier)  Operasi o Prognosis: sembuh dlm bbrp bln











Intrakranial o Epidural  Jarang  Trauma a. meningea mediana  Gejala  UUB nonjol, kejang lateralisasi, deviasi bola mata  Diagnosis  CT scan: bentuk seperti cembung (lentikuler, lemon shaped)  Rontgen: fraktur  Terapi: evakuasi perdarahan o Subdural  Paling sering  Rusak vena & sinus venosus dan laserasi  tentorium, falx, vena superfisial, occipital osteodiastasis  Gejala:  Respi: apneu, sianosis  SSP: kejang  Fossa posterior: TIK meningkat, pupil anisokor  Diagnosis  CT scan: bentuk cekung (crescent shaped, seperti pisang)  MRI  X-ray  Terapi: konservatif/ evakuasi o Subarachnoid  Rusak pd vena yg menghubungkan ruang subaraknoid  Gejala: asimtomatik, kejang biasanya pd hari ke 2, diantara kejang sehat  Kalau SDH: diantara kejant tidak normal  Diagnosis: perdarahan di tengah  Terapi: konservatif, monitoring untuk hidrosefalus (ukur LK) Saraf (karena hiperekstensi, traksi, overstretch)



o



o



o



o



Spinal cord injury  Karena traksi atau rotasi  Tempat: C bawah-T atas  sungsang, C atas-tengah  vertex (dahi)  Gejala & tanda  Fungsi respi turun  Hilang refleks tendon dalam  Konstipasi, retensi urin (perut membesar, buli2 penuh)  Diagnosis: CT, MRI  Manajemen  Resusitasi: karena sering depresi napas  Suportif: fungsi neurologis Facial nerve palsy  Karena kompresi saraf perifer oleh forceps (paling sering karena di procesus mastoideus ada N. VII), persalinan lama  Manifestasi: paralisis (yang jatuh yang lumpuh)  Terapi: suportif: proteksi mata (mata dk bs tutup), pasang feeding tube  untuk netek  Prognosis: sembuh dalam 1 minggu Brachial plexus injury  Lumpuh daerah lengan  Etiologi: bayi besar > 3.500 g  Distosia bahu  Presentasi bokong  Biasanya bilateral tapi bisa unilateral  Biasanya brachial tidak sesak  Lesi trauma  Fraktur clavicula  Klasifikasi  Erb  Klumpke Erb palsy  Dikarenakan stretching C5-C7 (Atas)



90% kasus  paling sering Diagnosis  Waiter’s tip, lumpuh, adduksi, pronasi internal rotasi, refleks Moro menghilang (lumpuh), tapi refleks genggam masih bisa  Bisa RD jika kena n. phrenicus  X-ray: untuk menyingkirkan fraktur/bukan  kalau fraktur diangkat nangis, bengkak, merah Klumpke palsy  Dikarenakan stretch C8-T1 (Bawah)  10% kasus  Diagnosis:  Lengan tidak lumpuh (masih bisa angkat), tapi tidak bisa menggenggam  Terkait dengan Horner syndrome (ptosis, myosis, anhidrosis) karena rusak T1  DD/  Lumpuh, tidak bisa genggam  brachial palsy totalis (C5-T1)  Kalau lengan lumpuh, bisa genggam  Erb (C5-C7)  Kalau lengan tidak lumpuh, nggak bisa genggam  Klumpke (C8-T1)  Tatalaksana brachial pleksus injury  Pencegahan menjadi kontraktur  Mencegah ketidaknyamanan: imobilisasi dengan meletakkan tangan di abdomen (seperti orang fraktur untuk Erb palsy)  



o



Kalau tidak bisa genggam  kasih bola kecil o Kalau totalis: kombinasi (bola + imobilisasi)  Memulai fisioterapi  Kalau tidak membaik  konsul bedah (seharusnya 3 bulan membaik)  Kalau 6 bulan tidak bisa dikoreksi lagi  Prognosis  Tergantung lesi o Stretch: 90-100% sembuh dalam 1 th o Ruptur/putus & avulsi (saraf tercabut dari MS)  butuh operasi  Defisit jangka panjang (lumpuh) o Deformitas tulang o Atrofi otot o Kontraktur sendi o Pertumbuhan ekstremitas terganggu o Laringeal nerve injury Fraktur Tulang Panjang o Jarang pada bayi o Faktor risiko  Sungsang, SC, BBLR o Klinis: gerakan berkurang, bengkak, nyeri saat digerakkan, dr Sp.OG nemuin bunyi krek2 o Diagnosa  X-ray o Terapi  Kalau terbuka: operasi  Kalau fraktur tertutup: imobilisasi  Dalam 8-10 hari terbentuk callus (jadi tidak perlu lama2 imobilisasi)  2-4 minggu komplit resolusi Intra-abdominal injury o











o o o o o o



o



Jarang Ada riwayat lahir sulit Akut  hemoragik Biasanya hepar Klinis: perdarahan, syok, kulit: merah2 kebiruan Diagnosis  X-ray abdomen  melihat cairan bebas  USG  lihat ruptur hepar, lien, ginjal  Parasentesis  jika ada cairan Terapi  Volume replacement jika syok  Koreksi koagulopati kalau berdarah dk berhenti  Operasi



KELAINAN BAWAAN   







Semua kelainan yang timbul saat lahir Penyebab: diturunkan, genetik, teratogenik List o Otolaringologi  Atresia choana/stenosis  Cleft lip/palate  Pierre Robin Sequence o Neurologi  Hidrosefalus o CV o Respirasi  Atresia esofagus dengan/tanpa fistula tracheoesophageal  Hernia diafragmatika kongenital o GI  Gastroschizis  Omphalocele  Anus imperforata/atresia ani o Genitourinari Otolaringologi: Atresia choana o Lubang hidung sempit: stenosis o Atresia bilateral:



Sianosis, berkurang ketika menangis (mulut terbuka  udara masuk)  Sulit makan/ minum  pakai feeding tube/OGT dulu o Atresia unilateral  kadang bisa napas (nanti ngeluh pas agak besar kok terasa hidung buntu sebelah) o Diagnosis  Coba masukan OGT no. 6  kalau takut coba dengan no. 3  Kalau bisa  stenosis  Kalau tidak bisa/buntu  atresia  Mencegah sumbatan jangan berkali2 masukin OGT  Langsung periksa dengan bronkoskopi fleksibel Labiopalatoschizis o Celah bibir & palatum o Lebih sering pada pria, 90% unilateral o Diagnosis prenatal  bisa USG dari usia 16 mgg o Gagal perkembangan orofacial selama 612 mgg  mungkin karena jamu (KS) o Terapi  Preoperasi:  Cara memberi minum o Pasang OGT dulu untuk minum o Ajarkan minum susu  pakai spuit/pipet/sendok (sambil duduk)  Kalau misalnya netek/nyedot  takut aspirasi jadi tidak boleh  Operasi  3-5 bulan  baru paling cepat dioperasi untuk bibir  8-10 bulan: baru palatoplasti 







Kalau cepat-cepat  rongga mulut masih berkembang nanti ada celah lagi  Post-operasi: cegah infeksi Pierre Robin Sequence o Sindrom: kumpulan gejala yang tidak saling berhubungan o Sequens: berhubungan o Lidah dijahit ke pinggir (glossopexy) o Mandibula/dagu kecil, lidah normal nonjol ke palatum  ganggu pernapasan palatum  palatoschizis  sering lidah jatuh ke belakang  obstruksi saluran napas  paling baik posisi miring/tengkurap  pasang OGT untuk makan o Distraksi osteogenesis: mandibula dipotong kiri-kanan  pakai besi ditarik ke depan  diharapkan mandibula tumbuh Neurologi: Hidrosefalus o Kepala besar o Terkait dengan:  Stenosis aquaductal  Myelomeningocele dengan/tanpa Chiari malformasi  Dandy-Walker  PHH (post hemoragik hidrosefalus) o Etiologi:  Oversekresi LCS: papiloma  Obstruksi  Defisiensi resorpsi  Abnormalitas vili arachnoid  LCS diproduksi di plexus choroid  Ke ventrikel lateral  ke ventrikel 3 melalui foramen Munro  abis tu ke ventrikel 4 (Tusca mangeni)  diserap vili arachnoid o Terapi  Progresif: VP shunt  Stenosis aqueductal



 



o















Myelomeningocele Hidrosefalus communicating kongenital  Dandy Walker  Non progresif: tidak ada terapi  Malformasi otak  Hidranensefali  otak tidak ada, cairan semua Respiratori: atresia esofagus o Bayi sesak, saliva meler, dikasih minum tersedak  coba pasang UGT  tidak masuk (buntu esofagus)



o o o o o o



Tipe A: buntu ada fistul di trakea distal (cairan lambung  bisa masuk ke paru) Tipe B: buntu tidak ada fistul  gimana tidak bisa minum? Tipe C: nyambung ada fistul (bahaya makanan bisa masuk paru) Tipe D: fistel di proksimal (bahaya juga) Tipe E: 2 kali nyambung 1 di atas, 2 di bawah Terapi  Stabilisasi baru dirujuk  Kepala ditinggikan 45o  Pasang NGT/OGT  suction air liur  jangan masuk paru (kalau yang fistula)  Jangan diventilasi dengan ambubag  kalau dia











berfistel  nanti masuk ke paru  Lihat adakah VACTERL o V: spina bifida, myelomeningocele o A: atresia ani o C: murmur, echokardiografi o T: atresia esofagus dengan fistula o E: atresia esofagus o R: lihat di USG o L: ada kelainan ekstremitas? Hernia diafragmatika kongenital o Defek terjadi pada 8-10 minggu karena gagal nutup canalis pleuroperitoneal  adanya usus di rongga thoraks o Diafragma seharusnya nutup  kalau tidak nutup usus naik o Pada X-ray  usus di rongga thoraks o Terapi:  Stabilisasi  Jangan dengan ambu-bag + sungkup  nanti masuk lambung  usus dilatasi  menekan jantung & paru  bertambah sesak  Sebaiknya diberi O2 nasal, masker  Lakukan IV line dan arteri umbilikal  Puasa dahulu  Operasi  Mortalitas: 40% GI: Gastroschizis o Tidak ada pembungkus o Etiologi: paparan teratogen, genetik o Lokasi di sebelah kanan umbilikus o Tampak usus edem  karena terpapar mekonium  inflamasi (edem) o 10-20% kelainan penyerta yang GI  biasanya atresia intestinal/stenosis















o Gerakan usus lambat Omphalocele o Masih ada selaput o Etiologi: ada kelainan kromosom o Lokasi di daerah umbilikus o Biasanya usus normal o 45-80% kelainan penyerta yang non GI  jantung, genitourinari, 50% trisomi o Gerakan usus normal-lambat Tatalaksana Gastroschizis & omphalocele o Cegah hipotermi  tutup dengan plastik bersih (jangan pakai kasa)  misal: urine bag, kantong darah (supaya dk infeksi & dk hipotermi) o Pasang NGT & suction o Cegah iskemik usus  Posisikan miring  tidak menekan pembuluh darah  Kalau terlentang  usus ketekan ke bawah  iskemia o Beri AB: ampi+genta IV o Omphalocle: cari   CRIC (cardiac, renal, imperforate anus, chromosom: 13, 18, 21, Beckwith-Wiedemann: bayi 5 kg (besar, ada omphalocele & lidahnya besar)  VACTERL o Gastroschizis : cari adakan atresia usus lain o Kalau mau operasi  Pakai silo bag  diharapkan usus masuk ke rongga abdomen  tinggal jahit kulit  Untuk mempromote epitelisasi dengan penggunaan AgNO3/ Ag sulfadiazine Atresia Ani o Cek anus pada bayi ada/tidak? o Manifestasi  Laki2: cari fistel perineal







o



Perempuan: cari fistel perineal, vestibular, apakah beraknya ke vagina? Berhubungan 50-60% VACTERL



 Terapi  Colostomi dulu sampai besar  berak melalui abdomen (operasi 1)  Rekonstruksi definitif: Anus buatan baru disambung (operasi 2)



IT-21 Pencitraan (USG) Obgyn-NS X-ray 







Dada o Edem paru ibu hamil (sesak napas) o Metastasis dari tumor primer  lesi coin o Choriocarcinoma  sebagain besar dai mola hidatidosa (hamil anggur yang dibiarin) Abdomen o Kista dermoid: kalsifikasi o Posisi janin, kelainan janin o Pelvimetri: mengukur panggul sempit, apakah sesuai?  ini dahulu dikerjakan



CT scan     



Tindakan untuk scan dengan alat digital Metode di abdomen  terbatas di pelvis Masuk dalam 1 tabung  foto Gambaran Ca servix, Ca ovarium Tidak boleh untuk ibu hamil  radiasi



MRI    



Boleh untuk ibu hamil  gelombang magnet, tidak mengubah DJJ Non invasif untuk struktur dalam Hindari pada TM1 Lihat o Atresia esofagus: bayi tidak bisa nelen  ketuban >>  Normal: bayi minum air ketuban



Begitu nangis pertama  bisa bernapas  Ada yang ngomong bayi keminum air ketuban  Yang benar : ketuban kental masuk ke paru  seperti jus pokat (Meconeum) Plasenta akreta: previa yang lengket sampai myometrium  tidak ada batas dengan vesica  Tindakan: histerektomi  Arti previa: letak di depan jalan lahir Abnormalitas otak  Posisi bayi: ada sungsang, normal  Akranii anencephalus (sebatas orbita  letal) 



o



o



o o o o o



o



USG 







   



o Tipe o o o o o Probe o o



2D Dopler Color 3D static (pasien extreme) 4D (3D + real time: gerakan) (transducer) Transabdominal: 3-5 Hz Transvaginal: 5-8 Hz  Hamil muda & tidak hamil harus periksa standarnya transvaginal Untuk memvisualisasi di bawah kulit 20 kHz Tidak invasif, murah (200 ribu rupiah) Tapi penetrasi rendah pada udara & tulang o Kalau di paru  tidak bagus maka butuh X-ray dada Kegunaan pada TM1 o Apakah ada kehamilan  Telat  udah tes kencing ? iya  Jadi USG hanya sebagai konfirmasi saja, karena tes kencing sensitivitas 100% o Intra/extrauterin  KET o Usia gestasi o Tanda kehidupan







Hamil o



o o



Evaluasi komplikasi kehamilan  Abortus iminens  Lihat flek (hematom subkorionik) Lihat sumber perdarahan Anomali fetus  polidaktili Deteksi kembar Mencurigai kelainan kromosom  Penebalan tengkuk janin  Tidak ada tulang hidung  Curiga syndrome down Evaluasi adnexa, myom, lokasi IUD  Kista  tidak mengganggu kehamilan  IUD  tidak ada perkataan bahwa IUD mengganggu janin (kena kepalanya tidak, karena ketutup sama ketuban) Diagnosa prenatal  CVS (chorionic villous sampling)  ambil sampel  Untuk sindrom down (konfirmasi)  keluar hasil trisomi 21 (pas lahir: mongoloid, retardasi mental) 4 minggu (paling cepat bisa mendeteksi) Kantong kecil  Desidualisasi (> putih tengah ada kantong)  Uterus bikornus: 2 cavum uteri Konfirmasi kehamilan  IUP  Bligthed ovum: kantong kosong Deteksi  4 minggu: kantong saja  5 minggu: yolk sac, DJJ  USG transvaginal (> akurat)  kalau hamil muda  STD (sexually transmited disease)  transvaginal  6 minggu: badan janin di samping yolk sac  Abdominal  Yolk sac (min. 5 minggu)  cikal bakal janin (tidak mungkin BO)







o



o o



o







TM 1:



Panjang janin: 0,5 cm/5 mm  hamil 5 minggu  mau lihat kelamin? tidak bisa  7 minggu: panjang minimal 1 cm  8 minggu: Body stalk yang bersambung ke yolk sac Kembar 2/3  TM 1 kembar  TM 2 masihkah kembar? pasti, tapi belum tentu hidup semua  Monozigot: Dari 1 sel telur yang belah  persis kembar  Dizigot: Dari 2 sel telur  muka mirip Hamil dalam/di luar  Hamil di tuba kiri  kehamilan ektopik Mola  Gelembung semua (total)  evakuasi  Mola partial (masih ada kantong)  terminasi/tidak  Kebanyakan triploid: kelainan kromosom 3 set (normal diploid)  biasanya terminasi Ukur usia kehamilan  CRL (ujung kepala-ujung pantat)  Paling akurat untuk 7 minggu o Setelah itu tinggal tambah 1 cm o 7 minggu: 7 cm  8 minggu: 8 cm  TM 2 Biparietal  untuk usia kehamilan  Dimulai pada TM 2  Untuk mola & KE tidak akurat lagi  karena kepala udah masuk panggul  Panjang tulang femur  mau lihat apakah anak pendek/tinggi?  Lingkar perut  gemuk/tidak? CRL (kaki tidak diikuti: karena lipat), GS



o



o











Nuchal translucency (transparansi tengkuk)  ukur berapa ketebalan  Kalau > 3 mm  curiga sindrom Down  Bisa mendeteksi sejak TM 1 Tulang hidung (usia 11-14 minggu  skrining)  (-) tulang hidung: absent nasal bone  curiga sindrom Down Bibir sumbing tidak?



o TM2-3 o Apakah ada tanda kehidupan  cek 1 bulan sekali o Jumlah fetus  Kalau mati muda  diabsorpsi  Kalau mati di akhir  sampai akhir o Presentasi (bagian terbawah janin) o Gerakan janin aktif o Menentukan usia gestasi  Paling tepat: CRL pada TM 1 (7-12 minggu)  Bayi gemuk  kayak tua o Menentukan taksiran kehamilan  PEB  34 minggu  N: 37-40 minggu o Pertumbuhan janin sejahtera o Volume cairan o Bentuk plasenta & tali pusat  Tali pusat pendek: tidak bagus takut solutio plasenta walau tidak terlilit  Panjang: bagus: bisa lilitan pada leher (normal bukan kelainan  tidak ada indikasi untuk SC)  Hipercoiling: banyak simpul o Anatomi fetal & fungsi  Claw hand  Clench hand o Kehamilan kembar o Myom  nutup jalan lahir mesti di SC  Servix (elongasio), adneksa  kista











Normal: 4 cm, tapi pada elongasio 6-7 cm  tidak bisa bukaan o Minimal 3 ukuran diperiksa pd TM 2  BPD, AC, FL o Kelainan kongenital (di kepala)  Ventriculomegali: melebar > 5 cm  Lama2 lebar  hirosefalus  Acrania, anencephaly  Tidak ada kepala  letal (2 hari lahir meninggal  maka diterminasi)  Seperti mata kodok  Encephalocele  Nonjol selaput otak  Amniotic band syndrome  selaput ketuban mengamputasi tubuh  Sumbing  Omphalocele  usus nonjol di tali pusat  Thanatophoric dysplasia  dada kecil, dahi panjang sekali (terdepresi), tengkorak berliku2, hipoplasia paru o Menilai plasenta o Cairan ketuban  Normal: 2-8 cm  AFI normal 8-20 cm (perhitungan 4 kuadran) o Jantung  terdeteksi > 20 minggu Doppler (4 atas) o A. umbilicalis (2 arteri, 1 vena)  untuk prognostik o (-) diastol  kelainan berat  dalam 7 hari meninggal  kasih pematangan paru segera dilahirkan o Reversed  > berat lagi  dalam 3 hari meninggal jika tidak dilahirkan  bayi udah asfiksia begitu lahir Dokumentasi o Tanggal, identitas o Foto, video



o



Deskripsi: lokasi, ukuran, abnormalitas



USG Ginekologi      







  



Adakah massa Tumor jinak & ganas Perubahan endometrium selama siklus haid Infertil Tuba tidak bisa dilihat normalnya o Kalau terlihat : tuba membesar/ asites Endometrium o Fase proliferasi: triple line, masa subur o Fase sekresi: corpus luteum, menebal o Fase menstruasi: tipis sekali o Menopause: paling kenceng 5 mm  kalau menebal ganas (Ca endometrium)  kalau pakai HRT  8 mm masih normal Myom  tumor jinak padat o Kalsifikasi, pembuluh darah tidak menyebar o Seperti bakso Kista  tumor jinak berisi cairan o Bisa hilang sendiri Adenomyosis o Putih, pembuluh darah nyebar o Bikin sakit banget saat menstruasi Ovarium normal/tidak? o Ada folikel? stroma?  Gambaran: folikel >> di pinggir stroma dominan seperti roda pedati  PCO (polycystic ovarium)  Tidak mens tiap bulan  Susah hamil  Mens hari 1  folikel sel telur mulai berkembang (hari ke 14: ovulasi)  Kalau tidak mens  sel telur tidak ada yang dibuat  Beda dengan PCOS  Sindrom: kumpulan gejala (banyak gejala2)  Tidak mens berulang



  



o



Bulu-bulu tebal Suara jadi cowok Biasanya karena resistensi insulin: PCOS  DM Kista ovarium  Seperti balon berisi air  Ada 2 Normal vs penyakit (ada 2 jinak vs ganas)  Normal o Dinding tipis o Tumbuh lambat o Hitam pekat o Bekas folikel de graaf yang tidak pecah  Kista retensi/ folikel persisten o Tindakan: diamkan saja  Penyakit  Jinak o Kista endometriosis  Bikin sakit  Isinya coklat cair (darah mens)  Refluks darah mens  masuk ke ovarium  Haid sakit (pada hari 1) o Kista dermoid  Bintik2 putih banyak  Isinya rambut, kuku, tulang, gigi, lemak  Sebagian besar jinak, bisa ganas  Ganas: Ca ovarium



EFM & Kardiotokografi 



Alat:



Kalau yang atas: transducer untuk kontraksi uterus o Kalau yang bawah: DJJ janin Kalau ontraksi kuat  ada pengaruh, gerak banyak Ibu tidak boleh terlentang  karena neken aorta  aliran darah ke janin 6 bulan baru terdeteksi, kromosom: FGF33



IT-22 Infertilitas & Disfungsi Seksual Wanita-AC 



 o



Profil   



biofisik Manning NST: tidak akurat Lihat tonus janin Gerakan



 



Infertil: tidak mampu hamil > 1 tahun, dengan hubungan sex teratur tanpa kondom o Sudah menikah > 1 tahun o Hubungan teratur (2-3 x seminggu) o Tanpa kondom Dibagi 2: o Primer: belum punya anak sama sekali o Sekunder: pernah pnya anak  karena riwayat KB ke anak ke 2 (belum dapat) Infertil (bisa diobati)  cenderung subfertil Evaluasi  Jika 1 tahun gagal hamil







 











  











Etiologi o Pria 25% o Ovulasi 27% o Tuba/uterus 22% Riwayat medis WANITA Riwayat ginekologi o Menstruasi (siklus, lama, nyeri/tidak) o Siklus normal: 21-35 hari, rata-rata 28 hari o Lama > 7 hari o Kontrasepsi: hormon  dapat mempengaruhi siklus ovulasi Infertil sekunder o Pakai kontrasepsi: hormonal o 3 bulan: tidak ada estrogen o 1 bulan: masih ada Contoh o KB alami: ASI eksklusif tanpa tambahan makanan, coitus interuptur, kondom o Non hormon: IUD  tidak mempengaruhi siklus ovulasi Durasi infertil Riwayat kista berulang, endometriosis, leiomioma, PMS, PID Riwayat medis o Hiperprolaktin & tiroid o PCOS  tidak mens (amenore)  Amenore primer: tidak pernah  Amenore sekunder: pernah menarche (curiga PCOS)  Hirsutisme (kumis)  USG: dilihat jumlah folikel banyak kecil2  BMI > 30  resistensi insulin o Kemo (kanker), radiasi (fraktur) pada pelvis Riwayat pembedahan o Operasi panggul dan perut (appendektomi)  curiga PID o Operasi rahim sebelum (SC)  adhesi Riwayat obat o NSAID







  











o Obat herbal o Disarankan beri asam folat 400 mcg Sosial o Obes o Underweight o Rokok o Alkohol o Kafein Etnis o Meningkatkan risiko endometriosis o Keluarga ada riwayat PRIA Riwayat medis o Puber & sulit fungsi sexual o HT, DM, neuro  disfungsi ereksi/ejakulasi retrograde o Kemo/radiasi o Rokok, alkohol, obat terlarang, racun o PMS/infeksi: epididimitis, prostat (obstruksi vas deferens) o Riwayat pekerjaan suami PF o WANITA  TTV, TB  Pelvis  Pap smear o PRIA  Testosteron  Uretra penis, di ujung kelenjar  Panjang testis 4 cm, volume 20 ml  Epididimis lembut & tidak keras LAB



 



    











Histerosalphingografi: masuk dari uterus  tuba Laparaskopi: di perut dibuat lubang  lihat (kasih cairan ke uterus dengan cairan metilen blue  kalau sampai fimbrae  lancar = Paten tuba bilateral o Atau non paten bilateral  bagaimana sperma mau masuk? USG transvaginal  untuk yang Nona USG NS (normal saline)  dari uterus ke tuba adakah sumbatan Uji post coital Kalau pria: ANALISA SPERMA Penuaan & disfungsi pembuahan o Meningkat usia  infertil o Ukur FSH & estradiol  untuk dokter umum o Tiroid dan hiperprolaktin Faktor tuba & pelvis o Nyeri pinggul kronis  obstruksi tuba/perlengketan o Sejarah PID  adhesi panggul/rusak tuba o Salpingitis ischimica nodosa  radang tuba, tebal nodular o Endometriosis  obstruksi tuba Abnormalitas uterus o Kongenital  septum uterus, uterus bikornu, unikornu, uteri didelphys



Didapat: polip endometrial (berdarah fase mens & diluar mens/ setelah berhubungan),  Leiomyoma: mencegah implantasi normal  Asherman: adhesi intrauterin (sinekia) Disfungsi sex wanita Etiologi o



 







Kehamilan (klasik): pinnacle of womanhood  puncak dari kewanitaan



Tinjauan Psikiatri Reproduksi Periode Reproduktif



 



SEKSUALITAS & PERKEMBANGAN   



 



Hubungan sex sehat  tanda sehat jiwa Organ sex penting  otak Depresi mayor: o L > sebelum pubertas secara sosiodemografi rentan o W meningkat sejak pubertas o Jangka panjang  bertahun2 setelahnya 35-40 tahun Penyaluran dorongan Nggak ingin hamil  hamil dianggap stressor, infeksi (STD)



SIKLUS MENSTRUASI   



Hormon Evaluasi: ALLOW, PLISSIT Tatalaksana o Hipoaktif o Edukasi o Farmakologi: estrogen topikal, sildenafil o Nonfarmakologi o Sexual arousal  edukasi, eros clitoral device o Orgasme  masturbasi terarah, CBT o Sexual pain



   



   



Biopsikososial Perubahan endokrin  fisik & psikologis Beberapa keadaan berhubungan: o Peripartum (post) o Psuedocyesis: hamil palsu Mind & body relationship (Psyche-fisik)



seorang



Infertilitas   



IT-23 Psikiatri Reproduksi-DYZ Pendahuluan



Perubahan & pergantian hormon Mempengaruhi kondisi psikologis perempuan Profil endokrinologi o Estrogen meningkat  labil Laki-laki lebih stabil, usia 60-70 tahun







Hubungan psikologi belum tegas Bukti: disfungsi sperma, ovulasi/ sexual Faktor: zat, olahraga, BB, frekuensi koitus o Distimia (depresi)  dorongan fisik minimal o (-) dorongan sex untuk koitus Pengaruh infertil dengan psikologi o Rasa bersalah o Sensitif emosional o Cemas o Premature blaming: perempuan lebih banyak  Kalau perempuan sifatnya introjeksi (menyalahkan dirinya sendiri)



Kalau pria: proyeksi menyalahkan orang lain



suka



Upaya o Tidak semua langsung berhasil  emotional toll (jangan depresi itu bersisa) o Kondisi infertil  tergantung kepribadian o Manuver invasif (Invasion of privacy)  sensitif  Informed consent saat periksa daerah sensitif o Penggunaan donor: id-ego-superego kompromi (juga iklim sosial)  Dorongan id: dorongan sex, ingin punya anak  Ego: biayanya berapa?  Superego: apakah boleh secara normal o Netralitas  cari posisi senetral mungkin o Intervensi hormon  bisa neuropsikiatri timbul o Dukungan psikologis  memulihkan kondisi yang terganggu  memfasilitasi fertilitas



Functional Hypothalamic Anovulasi    



   



6 bulan tidak mens, tanpa organik patologi Singkirkan DD/ lain (Diagnosa eksklusi) Karena GnRH rendah  penurunan Gonadotropin  anovulasi (-) ovum Penyebab: o Meningkatnya HPA Axis o Bioorganik: olahraga, BB menurun/ rendah o Psikologi: Afek, makan, perfeksionis & harapan tak terpenuhi o Stress kronik & majemuk Kompleks Iklim hormonal Tatalaksana farmakologi  butuh pertimbangan Gangguan psychodevelopmental pada anak  turun nafsu, BB, gangguan metabolik



Kehamilan 











Aborsi o Blame, gulit anger, denial o Lebih mudah mencapai penerimaan jika tunggal o Aborsi berulang  kadang ditanggapi dengan cemas o Depresi meningkat 2x  Sudah pernah depresi ½ populasi o Elektif (memang diinginkan): tidak ada depresi Pseudocyesis o Gejala-gejala kehamilan subjektif, tapi tidak hamil o Input sentral hipotalamus o Predisposisi: wish & fear  reaksi aborsi, ligasi, histerektomi o Pemeriksaan objektif  dapat resolusi  Tapi bisa depresi, anger, loss (hati2) o Couvade: perubahan perilaku terkait hamil pada laki2 Pembatasan kehamilan o Kontrasepsi  dampak psikologi, relatif lebih rendah  Pemilihan mutlak untuk perempuan: kesal, disiplin rendah, gangguan harmonis  Konseling dengan baik, mengedepankan kesetimbangan peran o Sterilisasi: tidak bisa kembalikan lagi  Sulit diprediksi siapa yang nanti ingin kembali  Penyesalan terjadi ketika untuk menstabilkan pernikahan  Kesetimbangan peran



Periode menyusui  



Rasa bersalah jika belum berhasil diinduksi Sulit nyusu akibat depresi (tetap dipertahankan antidepresan)







Mother infant bonding







Menopause 



Involutional melancholia: depresi o Empty-nest syndrome  meningkat 2030% o Peran extra reproduksi  menurunkan kejadian yang tak diinginkan (pengalihan: mengasuh anak) o Perhatikan usia perkembangan psikososial (Fase ke 7 dari 8)  jangan sampai jatuh ke despair (Integrity vs despair) o Hormone replacement therapy  risiko neuropsikiatri menurunkan demensia







Kondisi Psikiatri Pada Reproduktif 







PMDD (Pre menstrual dysphoric disorder, menurut DSM V) o Kalau Anak: DMDD o Gangguan depresi o 5% o Gejala: ganggu fungsional, hormon steroid sexual o Siklus normal  Korteks orbitofrontal o Majority menstrual cycle o Orang tidak pernah PMS  anovulatoar Postpartum Blues o Baby Blues, Postpartum Blues o Kumpulan gejala mood segera setelah lahir o Gejala: perubahan mood cepat, insomnia, general overhelmed (merasa tidak mampu, ckmn ini? ckmn itu?) o Muncak di H-5, pulih H-10 o Hati-hati jangan jatuh ke depresi (sekitar 20-25%) o Tatalaksana: psikoedukasi (keluarga  terutama yang primipara)  Psikoterapi suportif  Observasi







Depresi Perinatal o Bukan lagi postpartum o Mayor & minor  25% perempuan o Bisa suicide o Relaps > tinggi, apalagi stop obat o Gejala: perfeksionis, psikotik, cemas o Faktor risiko: riwayat depresi, risiko depresi Perinatal Anxiety o 8,5-13% (subsindrom 20%) o Tertinggi: GAD o Komorbid dengan depresi meningkat 50% o ETIO: Peningkatan glukokortikoid, komplikasi kehamilan, persalinan lebih awal, prematur, BBLR o Faktor risiko: usia dini, ortu tunggal, komplikasi kehamilan, pemicu stress, kesehatan fisik buruk, victimisasi (gara2 hamil aku dk pacak sekolah) o OCD, PTSD, panik Tatalaksana o Treat for 2: Ibu & bayi o Tidak lepas obat o Antidepresan: SSRI (aman), MAO (tidak aman) o Terapi hormonal  menurunkan kadar estrogen setelah lahir o Intervensi psikososial  CBT  Home visit  Dukungan sebaya o Paparan cahaya pagi, EPA, DHA, edukasi, olahraga, akupuntur



PSIKOSIS PASCA PERSALINAN    



0,1-0,2% Progresif cepat Gangguan bipolar, unipolar depresi, psikotik Gangguan motorik, perilaku, paranoia, halusinasi, grandiosa, impulsivitas, judgement  delirium & disorientasi







Meningkatkan risiko infanticide & suicide  gawat darurat psikiatri







Bipolar   











Clues: postpartum Meningkat setelah periode kehamilan Tangangan obat: efek teratogenik o Seperti: penstabil mood, anti kejang o Mungkin kita stop asam valproat  teruskan quetiapin Dampak bagi ibu o Lahir anak, lahirlah juga ibu o Peran bertambah: menjadi istri & ibu o Lebih siaga dan waspada selama kehamilan & menyusui o Terlibat emosional yang mendalam o Siap dalam mengasuh & terkait kepribadian (tempramen & karakter), sang ibu: anak itu beban/ berkah? o Pemenuhan kebutuhan dasar ibu (mendahulukan anak) o Peran ibu: familial & sosiokultural Dampak bagi anak o Mother-infant bonding  Attachment: secure: bagus  pelindung dari depresi  Ibu depresi  anak berisiko depresi juga o Risiko genetik dapat dilihat o Kejadian psikiatrik ibu  mempengaruhi kemampuan pengasuhan  pengaruh terhadap perkembangan anak o Paparan dengan psikoneuroendokrin & obat  Ibu memakai sabu/benzo  anaknya withdrawal (gejala putus obat) o Redemption/penebusan  anak dijadikan mata uang transaksi  Aku dulu dickituin sama ortu aku, aku jg ai samo anak aku o Percobaan atas pengetahuan ortu, sejak kandungan  terutama anak 1











Dampak bagi kandungan o Peningkatan kebutuhan  butuh penyesuaian luas dalam rumah tangga o Menurunnya proporsi waktu, dermi urusan kepengurusan baru o Mengubah hirarki & struktur keluarga o Perubahan peran dari anak sebelumnya  dikenali dulu (apalagi pada fase oedipus complex) o Sibling rivalry  Kebutuhan psikiatri anak  Kebergantungan ibu terhadap anak o Rumah tangga & sexual pasangan o Masalah rumah tangga yang muncul lagi o Keberadaan lingkungan extra (kakek dan nenek)  Visi ortu vs visi mertua?  Ortu maunya gini, mertua maunya gini Penggunaan psikofarmaka o Tidak berbahaya kecuali:  Mood stabilizer (STOP)  MAOi  IUGR, HT (eklampsi) & berinteraksi dengan tokolitik & anestetik o Yang lain kontroversi  Escitalopram (gen I)  BBLR  Chlorpromazin  masuk ke anak (tranquilizer: tenang)  Gen II: metabolik  SSRI & SNRI: APGAR rendah, ADHD  TCA: BBLR, defek septum jantung Kehamilan usia dini o Iklim sosiokultural: stigma/dukungan  Terlalu cepat: kemano be kau? la jajan kemana2 o Masa remaja (identity vs confusion role): dampak besar bagi perempuan o Psikosial: tugas cari identitas  dapat terganggu dalam kehamilan o Revisi prediksi & harapan masa depan



Kebutuhan fisiologis: berupa perkembangan organobiologis o Mindset: remaja vs ibu Kehamilan luar nikah o Iklim: stigma/dukungan o Direncanakan, tidak sengaja, dipaksakan (perkosa) o Dukungan keluarga & masyarakat o Relasi perempuan dengan ayah anaknya o Persepsi anak sebagai turunan ayahnya (kena juga anaknya stigma)  Misal ih anak itu na hasil kawinan di luar nikah o Stressor berat  infanticide & suicide Kehamilan usia lanjut o Perbedaan usia jauh dengan anak 1:  Ibu menganggap anak 1 sebagai tambahan pengasuh  ATAU Anak 1 merupakan halangan dalam perhatian (berbagi perhatian dengan anak ke 2, anak 1 merasa dk diperhatike) o Sikap ANAK 1: tambahan subordinat/ halang mencapai visi o Kemampuan, insting, keibuan mulai beralih o Persepsi keluarga, masyarakat, suami & ayah o











IT-24 IKK dalam OG-IZZ HIV & AIDS      



HIV: lentivirus, famili retrovirus  AIDS AIDS: sindrom dengan infeksi oportunistik / kanker (imunitas selular menurun, IFN Gamma) Banyak ditemukan pada core group, MLM (multi level marketing: MAN LIKE MAN: homo) HIV 1 lebih virulen, mudah ditransmisikan, gejala lebih berat HIV 2 tidak begitu mudah ditransmisikan, hanya di Afrika Barat 3 gen tertentu



gp 120 (envelope gene)  yang kita periksa Ab terhadap antigen ini o Pol gene: enzim reverse transciptase  RNA jadi DNA  diintegrasi dengan enzim integrase  seolah2 self  provirus  dengan enzim protease  diambil CD4 untuk menjadi membran virus  sel CD4 pecah o HIV aktif  Gen aktif: gen tat  replikasi hebat  hancurkan limfosit Th4  kekebalan tubuh lumpuh  AIDS Transmisi: Darah, semen, sekret vagina, ASI, 75% sexual o Hubungan sex tanpa kondom o Jarum suntik/tindik/tato tidak steril o Peralatan medis tidak steril (gunting rambut, pedi, manicure) o Transfusi darah yang mengandung HIV o Ibu HIV positif ke bayinya melalui kandungan, saat lahir, ASI (transmisi vertikal) Obat lini 1: harus 3 obat o 2 nucleated + 1 non nucleated  karena mutasi Gejala klinis o Bervariasi o Infeksi HIV ke AID rata2 10 tahun/> o Klasifikasi  CDC  CD4 turun  B2 mikroglobulin meningkat o 2 atas petanda buruk  Window period: Antibodi terbentuk 4-8 mgg o Kadang 3-6 bln  Ab (-) tapi HIV udah (+)  WHO: negara terpencil (ada 1 saja masuk stadium) o Klasifikasi berdasar hitung jenis sel CD4  Infeksi akut (CD4: 750-1000/ml)  1-3 bulan setelah infeksi







o







 















Sangat menular ada di plasma & duh tubuh meningkat  Lab Antibodi (-)  (+) 3-6 bulan setelah infeksi  WINDOW PERIOD  Gejala: flu-like syndrome Infeksi kronis asimtomatik: Fase laten (CD4: > 500/ml)  5 th stlh infeksi HIV  Gejala: sehat  di KGB >>, plasma 100.000: < 10 th akan menjadi AIDS Infeksi kronis simtomatik  > 5 th  Di sirkulasi darah >>  2 sub:  Penurunan kekebalan tubuh ringan: CD 4: 200-500/ml o Herpes zoster, Dermatitis seboroik o AIDS related complex: o 2/> gejala + < 2 LAB o AIDS  Penurunan imunitas berat: CD4 < 200/ml o Stadium terminal  demam: kasih obat demam, mual: kasih obat mual



Diagnosis o Keuntungan dx dini:



Fase asimtomatik dapat diperpanjang  Menghambat ke AIDS  Cegah infeksi oportunistik  Konseling  Pre-exposure: suami kena, istri tidak kena (2 2 nya makan obat)  supaya istri tidak terinfeksi  Triple eliminasi:  Ibu hamil ANC: hepatitis, HIV AIDS, Sifilis  Umur 13-35 mgg kehamilan: periksa HIV kehamilan o Langsung: isolasi virus (untuk penelitian), Mikroskop elektron, PCR o Tidak langsung: deteksi antibodi (gp 120)  ELISA  Ab: 2-12 minggu  ELISA: 3-6 bulan  Anak < 18 bulan  bisa positif palsu  karena Ab dari ibu masih ada  Rapid test  untuk survey  yang baru terinfeksi kadang (-)  Western Blot  Setelah ELISA (+) konfirmasi dengan Western Blot  Gold standar  untuk konfirmasi Tatalaksana o Dini o Lanjut: suportif o CDC:  Asimtomatik CD4 < 300  Simtomatik CD4 < 500 o Sekarang WHO  Baik itu (+)  kasih obat Terapi ARV o Menghambat progresifitas  Viral load tinggi  berat penyakit 











CD4 tinggi  bagus, kalau rendah  buruk o KEMENKES:  Zidovudine + Stavudine/lamivudine (2 NRTI) + Nevirapine/evapirene (1 NNRTI)  TRIPLE  HAART o Tidak ada vaksin o Profilaksis  Pre-exposure:  suami kena, istri tidak  Wong kesehatan yang mau tindakan ke pasien HIV  Post-exposure  Pas bayi lahir bini perdarahan  dikasih  Wong dk sengajo ketusuk  kasih juga o Tatalaksana fase terminal: simtomatik Dampak o HIV dan kehamilan  tidak boleh ASI, tidak boleh partus normal (harus SC), VCT o Pencegahan:  Tidak melakukan hubungan sex  Tidak berganti pasangan sex 







STD/ IMS 











Klasifikasi o Bakteri:  GO: Neisseria gonorrhoeae  Non spesifik : Chlamydia trachomatis  Ulkus mole: Haemophilus ducreyi  Sifilis: Treponema pallidum o Parasit  Sarcoptes scabiei  lihat glans (stratum corneum tipis) SPESIMEN o Duh tubuh o Ulkus o Tumor PEMBAHASAN



o o o o o o o o o o o o



Gonore Infeksi genital non spesifik Kandidosis vulvovaginal Vaginosis bakterialis Trikomoniasis Ulkus Molle/ Chancroid Limfogranuloma venereum Kondiloma akuminatum Herpes genitalis Granuloma inguinale (Donovanosis) Sifilis Moluskum kontagiosum



Gonore  



















Infeksi bakteri diplokokus gram (-) Neisseria gonorrhoeae Pria: o Masa tunas 2-5 hari (kapan hubungan sex?) o Uretritis anterior akut o Gatal, panas o PF: keluar cairan seperti susu dari uretra anterior o Epitel collumnar  1/3 anterior fossa naviculare o Tiap infeksi: anterior dulu Wanita o Kalau wanita endoservix (bagian posterior) o Sering asimtomatik o PF: eritem, edem serviks, sekret serviks, perdarahan mukosa Perbedaan dengan non GO o Lendir, encer, kalau pagi2 ada bercak lendir di celana dalam (morning drops) udah 3 minggu gejala dirasakan Syarat obat: o 95% cure rate o Dosis tunggal o Murah, mudah, aman Komplikasi o Pria:



Lokal: tisonitis (kelenjar di sekitar genital)  Penjalar: infertil o Wanita  Servisitis, bartolinitis (kelenjar di jam 5 & 7)  bakteri & bisulnya biasa di bawah o Infeksi selain genitogenital:  Orofaringitis: main secara oral  Proktitis (anus: matahari)  Konjungtivitis  autoinokulasi (sakit mata  diobati dengan air kencing) Pemeriksaan lab o Pulasan gram (untuk cowok): leukosit PMN penuh/LPB, diplokokus gram (-) intra & extrasel o Biakan (untuk cewek): agar Thayer Martin, coklat o Tes 2 gelas: menentukan lokasi  Tes Thompson:  Gelas 1: keruh, gelas 2: jernih  infeksi anterior  2 2 gelas keruh  infeksi posterior juga Diagnosa o Anamnesa o Gram  ditemukan biji kopi (diplokokus gram (-) intrasel) DD/: infeksi genital non spesifik Tatalaksana: o Sefiksim 400 mg PO tunggal  DEPKES o Alternatif:  Kanamisin. aktinomisin  pilih 1 saja o CDC:  Cefixime 200 mg + Azitromisin 1 gram Prognosis: BONAM 











 







Infeksi genital non spesifik 



Maksud non spesifik: Tidak bisa diperiksa saat itu



 











Etiologi: Chlamydia trachomatis (paling sering) Pem Lab: o Giemsa  tidak khas  BV  clue cell  GO  biji kopi  Candida  hifa o Biakan: HeLa-229, McCoy cells, BHK Gambaran klinis o Pria  Masa inkubasi 1-5 minggu  Morning drops o Wanita  Tidak khas  DD/  Candida: 2 minggu sebelum haid muncul, setelah haid reda  BV: pakai sabun (basa) berlebih  normal pH vagina 4,5  keputihan o Jangan pakai pakaian ketat, hangat o Pantang pakai pembersih DD/











Diagnosis o Anamnesis o Lab: baku emas: biakan (tapi hanya untuk penelitian)







Infeksi vagina karena kandida Biasanya pada wanita Etiologi: C. albicans (tersering) Reproduksi: budding, hifa pipih, memanjang tidak bercabang Gejala: o Gatal & merah  keputihan o Duh tubuh khas: keju lembut o KHAS: eksaserbasi seminggu sebelum menstruasi, mereda saat mens o PF: eritem labia & vulva, edem & eritem vagina, duh tubuh putih lengket o Kadang balanopostitis pria Lab: o KOH 10%  diagnosa  blastospora & pseudohifa o Gram o pH vagina normal: 4-4,5 kalau 5,5 BV



Biakan: Agar Saborraud bila NaCl 0,9% atau KOH 10% negatif Tatalaksana o Paling mahal: Flukonazol 150 mg PO tunggal o REKOMENDASI: Klotrimazol 200 mg intravagina tiap hari selama 3 hari o Alternatif: Nystatin 100.000 IU intravagina, tiap hari selama 14 hari o







BV     



Kandidosis vulvovaginalis    







Diagnosa presumtif:  Klinis: sekret uretra/vagina & disuria  Pulasan gram  Sekret uretra pria: leukosit > 5/LPB  Sekret serviks: leuko > 30/LPB  Tidak ada diplokokus gram (-)  NaCl  T.vaginalis (-) o KOH: bukan candida o pH: tidak > 4,5  BV Tatalaksana: o REKOMENDASI: Doksisiklin 100 mg PO 2x/hari selama 7 hari atau Azitromisin 1 gram PO dosis tunggal  IMS  azitro + cefixime (untuk GO)  Candida (pendekatan simtomatik)  Clindamisin 2x300, metronidazol 2x500 mg, ketoconazole selama 1 minggu o



 



Ketidakseimbangan flora normal (Lactobacillus spp) dengan bakteri anaerob o H2O2 halix system Sinonim: vaginitis nonspesifik, vaginitis Gardnerella vaginal, vaginosis anaerobik Etiologi: G. vaginalis, Bacteroides spp, Mobiluncus spp, M. hominis Gejala: o Vaginal malodor/fishy odor Diagnosa: (Kriteria Amsel) 3 dari 4 o Duh tubuh vagina khas melekat, putih homogen o pH cairan vagina > 4,5 o Whiff test (+)  fishy odor: ketika cairan cagina + KOH dibakar o Clue cell pada pulasan gram (min. 20% sel epitel vagina)  Baku emas: lihat bakteri Clue cell  epitel batas tidak jelas karena bakteri menutupi Tatalaksana o REKOMENDASI WANITA TAK HAMIL: Metronidazol 500 mg PO 2x/hr selama 7 hari o HAMIL: Metronidazol 250 mg PO tunggal o CDC juga metronidazol



Trikomoniasis   



Etiologi: Trichomonas vaginalis (makan heme) Masa inkubasi: 3-28 hari Gambaran klinis wanita



Perdarahan pasca coitus (habis hubungan berdarah) o Strawberry cervix Pria: sperma itu toxic buat trichomoniasis  tanpa gejala DD/ eritem o Trichomoniasis o Candida: gatal, kering, kayak keju Pem Lab: o Sediaan basah NaCl  gerakan parasit khas o Biakan: media Feinberg atau Kupferberg, Inpouch (masukkan di plastik kecil  inkubasi) Tatalaksana: o REKOMENDASI: Metronidazol 2 g PO tunggal o



  







 



Kondiloma akuminatum 



Ulkus Molle/ Chancroid   







 



Bedakan dengan chancre: lesi ulkus soliter, dangkal, bersih, tidak nyeri  Sifilis Etiologi: Haemophilus ducreyi (chancroid: multipel) Gejala: o Ulkus multipel, sangat nyeri, tepi tidak rata, batas tegas, dasar ulkus kotor & mudah berdarah Diagnosa: o Gram: gram (-) school of fish o Biakan: dengan Blood agar/ agar Hb mueller hilton DD/ o Ulkus HSV, sifilis, LGV Tatalaksana o REKOMENDASI: Siprofloksasin 500 mg PO 2x/hari selama 3 hari o Atau Azitromisin 1 g PO dosis tunggal



Limfogranuloma venereum  



Etiologi: Chlamydia trachomatis servorar L1, L2, L3 Gambaran klinis



Dini: lesi primer, sindrom inguinal (benjolan)  Primer: ulkus dangkal, papul/vesikel  Dari kaki 1/3 luar, genital : dalam  ligamentum (sulkus koronarius) o Lanjut: sindrom anorektal, elefantiasis genital (Esthiomene) Pemeriksaan: Tes Frei  antigen C trachomatis Tatalaksana o Doksisiklin 100 mg 2x/hari selama 21 hari atau o Eritromisin 500 mg 4x/hari selama 21 hari o



 















Etiologi: HPV tipe 6 & 11 o Tipe 16,18,31  ganas (Ca servix) o Vaksin 6,11,16,18 Masa inkubasi: 1-8 bulan Bentuk lain: o Giant condyloma Buschke Lowenstein: wanita (kadang cowok) nutupi anus  susah vagina, muara vagina tertutup  dk bs partus o Papulosis Bowenoid Diagnosa o Lesi akuminata, papul, datar (seperti kembang kol) o Tes asam asetat (acetowhite) 5% DD/ o Pearly Penile papules, kondiloma lata  Pearly: di sekitar muara glans penis  ada bintik2 kecil Tatalaksana: o Kemoterapi: (Bedah kimia)  Tinctura podofilin 10-25%  tidak boleh untuk wanita hamil  Asam trikloroasetat 50-90% o Bedah  Krioterapi, listrik o CDC: imiquimod (mahal)



Herpes Genitalis  











  



Etiologi: HSV tipe 1 & 2 o Tipe 1: pusat ke atas o Tipe 2: pusat ke bawah Gambaran klinis o Masa inkubasi: 3-7 hari o Khas: vesikel milier, multipel, berkelompok, diatas dasar eritem & edematous (herpetiformis)  UKDI  Kalau dermatomal  zosteriformis o Lesi vesikopustular nyeri  melibatkan saraf (tinggal di saraf sacralis)  dormand  timbul lesi baru o Infeksi rekuren  ringan Transmisi o Kontak seksual o Perinatal o Dari pria ke wanita Tipe infeksi: o Episode I infeksi primer: baru kena saat itu & bergejala o Episode I non infeksi primer: dulu subklinis sekarang bergejala o Infeksi rekuren: berulang o Asimtomatik o Subklinis Pem Lab: o Tes Tzank  multinucleated giant cell DD/: Sifilis primer, Chancroid, LGV, Granuloma inguinale, Behcet disease Komplikasi o Bayi/hamil  Abortus  Malformasi  Hepatitis  Infeksi VHS berat  Ensefalitis  Keratokonjungtivitis  Lahir mati o Dewasa (jrg)  Meningoensefalitis  Hipersensitif terhadap virus







Tatalaksana o Terapi episode I: Acyclovir 400 mg 3x sehari PO selama 7-10 hari o Terapi episode rekuren: Acyclovir 400 mg 3x sehari PO selama 5 hari o Terapi supresif rekuren: > 1 tahun menderita 4 x: Acyclovir 400 mg PO 2x sehari o Valasiklovir & Famsiklovir bagus tapi mahal







Granuloma Inguinale (Donovanosis)    



 



Infeksi bakteri karena Calymmatobacterium granulomatis Masa inkubasi: 8-80 hari Lesi ulseratif progresif, relatif tak nyeri, tanpa limfadenopati regional Tipe: o Ulkus granulomatosa o Hipertropik/verukosa o Nekrotik o Sklerotik Pem Lab o Pulasan Giemsa  badan Donovan Tatalaksana: o Azitromisin 1 g PO HARI 1  dilanjutkan 500 mg/hari (1 minggu)



Sifilis  











Etiologi: Treponema pallidum Penularan: o Kontak seks o Transplasenta  infeksi kongenital o Transfusi darah  sifilis dimble  masuk langsung pembuluh darah o Inokulasi accidental o Puncture instrumen terkontaminasi Klasifikasi treponema: o Parvirus  VDRL, TPHA (sifilis) o Parbacterium  frambusia o ...  kinta Stadium:



Primer: Chancre: ulkus tunggal, soliter, dangkal, bersih, tidak nyeri, indurasi  312 mgg menjadi o Sekunder: the great immitator o Laten early: < 1 tahun (-) manifestasi, periksa (+) o Late latent o Tertier: CV, neurosifilis Gambaran Klinis o Primer: ulkus 3 mgg stlh kontak  Ulkus: soliter, indurasi (+), tepi bawah teraba keras, dasar ulkus bersih, diameter 1-2 cm, tidak nyeri  Bisa sembuh spontan 4-6 mgg o Sekunder  3-6 mmg stlh ulkus  Ruam kulit generalisata sampai telapak tangan  roseola siflitika  Limfadenopati generalisata  Kondiloma lata  papul datar di anus, vulva (daerah lembap)  permukaan basah, lembap  Moth eaten alopecia di oksipital o Laten  Jarang menular, kecuali wanita hamil o Tertier  Gumma: rusak hidung, endarteritis obliterans diujung arteriole  Neurosifiis  Kardiovaskular Pem Lab o Periksa lapangan gelap: rotasi, fleksi & maju-mundur o Uji serologi  Nontreponema  Pakai darah domba  Untuk skrining & berhasil pengobatan (prognostik)  VDRL & RPR  titer > 1: 8  konfirmasi dengan treponemal test







o















Dikatakan berhasil pengobatan 4x lipat titer menurun Treponema  FTA-ABS: The fluorescent antibody absorption test  MHA-TP: Microhemaglutination assay for Ab to TP



Tatalaksana: o Stadium primer, sekunder, laten yg tdk > 2th  REKOMENDASI: Benzatin penisillin G (DOC), dosis tunggal 2,4 juta unit IM  Alergi Benzatin: Doksisiklin 100 mg PO 2x sehari 30 hari  Periksa klinis & serologi ulang setelah 3 & 6 bulan o Stadium laten  Benzatin penisillin G (DOC), dosis tunggal 2,4 juta unit IM selama 3 minggu



Moluskum Kontagiosum   







Neoplasma jinak kulit & mukosa Etiologi: MCV  famili Poxvirus Manifestasi: o Inkubasi 1 minggu-6 bulan o Papul domeshape, keras, umbilikasi di tengah o Banyak pada anak-anak o Petanda orang HIV  hati2 pada org dewasa terutama di daerah genital o Isinya badan kaseosa Pengobatan o Kemoterapi: Bedah kimia  Sol Kataridin 0,9% o Kuretase kulit o Bedah listrik o Bedah beku o Atau bisa dilakukan ekstraksi seperti ekstraksi komedo (tapi dibolongin tengah



terus dipencet sampai badan kaseosa keluar) IT-25 Pemeriksaan Mikrobiologi Obgyn-ELA 



Tampon + toxic staphylococcus (jarang)



Pendahuluan  



  



 



   



Penegakkan Diagnosa STD/IMS Penyebab: o Bakteri: GO, T. palidum o Virus: HSV, HPV o Jamur: candida o Protozoa: trichomonas Spesimen o Keputihan: exudat o Sifilis: ambil darah Paling sering 30-50% vaginitis: disebabkan bakteri & trichomonas Gejala klinis: o Keluar exudat o Nyeri perut o Demam Sifilis primer: demam tidak spesifik, ulkus di genital (tidak sembuh), kemerahan Sifilis: batuk lama o Mikroskopik: keputihan o Kultur o Serologi, uji kepekaan, siflis sulit untuk dibiakkan Gatal  pikirkan 2: o Keputihan o Trichomoniasis PID : kronis, lama, sering keputihan (tidak terlalu berat  lama2 naik) CMV: demam, ruam, anak2 ada kelainan jantung Rubella  katarak kongenital



Spesimen 



Swab serviks o Infeksi lebih atas (uterus/serviks)



 



Spesimen uretra o Laki-laki keluar duh (Exudat)  ambil dari uretra Swab vagina







Eksudat 











3 tipe o Non infeksi: sesaat sebelum haid  cairannya bening, kental, tidak berbau o Infeksi: putih kuning, kehijauan, amis (kyk ikan), darah, gatal, nyeri, terbakar o Alergi: KB spermisida  cairan keputihan noninfeksi Wanita o Vaginitis  Perdangan ada yang infeksi vs non infeksi o BV  Perubahan F.N (tidak khas: keluar cairan)  Pada wanit usia reproduktif o Cerivitis  HSV, HPV  Keluar dari dalam serviks Pria o GO o NGU  karena bakteri coccus bisa 30% trichomonas



Vaginitis 







Sediaan basah: paling besar pembesaran (400 x) o Lensa okuler: 10 x o Lensa objektif: 10/40 x  melihat clue cell Swab vagina/cervix  tetesi dengan NaCl 0,9%  lihat di bawah mikroskop o Clue cell o Bakteri o Trichomonas (cepat < 10 menit harus segera diperiksa)  punya flagel gerakan muter2







  



KOH 10% o Untuk melihat jamur o Whiff test: exudat diletakkan di atas gelas objek + KOH  cium apakah ada bau amis  jika (+) amis : BV, trichomonas o KOH 10%  keratin dihancurkan  spesifik untuk melihat jamur (dia tidak hancur) Litmus test o Untuk melihat pH o pH vagina: 3,8-4,5 o pH < 4,5  jamur o pH > 4,5  infeksi BV Kultur o GO Amplifikasi  trichomonas, sifilis PCR  HIV, HBV



Neisseria gonorrhoeae  



 







Bakteri gram (-) Spesimen: o Uretra untuk pria o Wanita ambil dari serviks  jangan vagina  karena dari mikroskop udah tegak diagnosa o Swab faring posterior o Kripta tonsil Media transpor o Amies: uji kepekaan (kultur) o Stuart Pewarnaan gram o Leukosit PMN > 10  Kalau dikit: pasien immunocompromised o Diplokokus gram (-) intraseluler Media kultur: o Modified Thayer-Martin (MTM) agar, agar coklat  Coklat: agar darah dipanasi 50oC  Hb pecah o Inkubasi 35oC CO2 (anaerob)











> 10 PMN Berpasangan GO  servisitis, jarang vaginitis Wanita  asimtomatik, laki2: mudah diagnosa Gambaran media kultur: o o o o







Minum probiotik juga membantu menjaga pH vagina o Kriteria Gardner & Dukes:  Discharge abnormal  homogen, putih  pH > 4,5  Clue cell  bisa juga sediaan basah  Spesifik: gram  perbesaran 1000 (10 lensa okuler, 100 lensa objektif)  Tidak bisa langsung tegak diagnosa  harus ada detailnya menggunakan Nugent scoring system  Berbau amis (ketika KOH 10% ditambah) Nugent scoring system 



Gambaran gram:



Koloni abu2 di atas agar cokelat (lebih opak) Bakterial vaginosis o Perubahan F.N  rubah pH  bakteri patogen bermultiplikasi lebih dari F.N o Patogen: Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Provotella bivia  Basil gram (-) o F. N vagina:  Lactobacillus  asam, untuk mempertahankan pH  Ada juga S. aureus, candida  Sekret vagina berupa glikogen  asam laktat  pH tetap 3,8-4,5  Mengganggu populasi F.N  Aktivitas seks  Memasukkan benda/cairan asing (pembersih kewanitaan)  Douching  masukin cairan ke vagina o



lebih







   



Lactobacilus: gram (+) basil  bentuknya besar o Kalau gram (-) inget aja saluran cerna Gardnerella: basil pendek warna merah Mobiluncus: basil lebih kayak coma (bengkok) Keterangan: o Skor 0: 0







1+: < 1 2+: 1-4 3+: 5-30 4+: > 30 Total skor:  0-3: normal  4-6 intermediet (perubahan flora vagina)  7-10: BV LATIHAN o o o o o







 















Serologi: VDRL, TPHA o Paling mudah VDRL  IgM BBL sifilis  saddle nose (hampir tidak ada kasusnya lagi) Biasanya jarang datang dengan sifilis primer o Primer  masuk darah  demam tidak spesifik o VDRL  2 minggu pertama o PCR Biasanya udah ada ulkus  ambil swab (tidak nyeri)



Gambar 2: (sebelah kanan) o Lactobacillus: banyak  skor 0 o Gardnerella: nggak ada  0 o Tidak BV Gambar 3: sel epitel vagina diinvasi bakteri Gardenerella, Mobiluncus



Candida Albicans  







Gambar 1: o Lactobacillus: tidak ada  berarti 0  skor 4 o Gardnerella: banyak  skor 4 o Udah mobiluncus dk usah lagi karena skor sudah 8  BV



 







Perubahan F. N vagina Faktor risiko: Antibiotik, immunocompromised o Karena AB  lactobacilus 4,5  Tipis, homogen, dinding vagina, bau amis, tidak terlalu nyeri  BV  Kuning kehijauan  Bisa GO  bisa trichomoniasis: gatal, pH > 4,5  Hijau/darah  staphylococcus, streptococcus  cek endoserviks















&



Analitik



Pada



Sistem



PA: mitra dengan dokter spesialis Menunjang diagnosa o Deteksi dini o Tegak diagnosa akurat o Pengelolaan, obat, evaluasi, pantau, prognosa Klasifikasi penyakit o Developmental o Radang o Neoplastik o Degeneratif  Radang & neoplastik  terbanyak Penyebab: o Faktor lingkungan o Faktor genetik PA: mempelajari kelainan struktural & fungsi dihubungkan dengan gejala klinis Menelaah morfologi sel, jaringan Makroskopis & mikroskopis Sarana diagnosa & dasar tindakan Pemeriksaan: o Histopatologi o Sitologi o IHK o Pemeriksaan genetik/DNA Tujuan: o Mengetahui PA o Mampu menerangkan gambaran PA o Fiksasi o Mengirim jaringan o Prosesing jaringan o Terminologi Histopatologi o Gold standar o Tumor ganas  gene targeted therapy  butuh IHK  Kualitas penanganan dalam histopatologi harus bagus  bisa terapi target molekular akurat Penanganan bahan pemeriksaan (histopatologi)















Histopatologi o Morfologi o Mikroskopik o Pewarnaan rutin: HE o Diagnosa: degeneratif, infeksi, neoplastik o Jaringan: operasi, biopsi insisi, eksisi, nekropsi o Fiksasi: formalin 10% (netral)  Kalau belum jaman IHK pakai netral, kalau sekarang pakai yang buffer o Waktu: 16-18 jam o Paling cepet hari ke 3 keluar hasil diagnosa o Spesimen dapat disimpan 2 bulan  sekarang hanya 1 bulan Handling fase o Pre-analitik: menentukan quality bagus histopatologi & sitologi o Analitik o Post analitik Kualitas sediaan o Fiksasi jaringan (praanalitik) o Parafin & warna (analitik) o Contoh: Ca payudara  ada standard terapi (yang mana butuh blok parafin kualitas harus baik)  lanjut dengan IHK/FISH/CISH



Fase Pra-Analitik     



Fiksasi & pengiriman spesimen jaringan Fiksasi dengan formalin buffer 10% pH 6,8, wadah tertutup Sesegera mungkin masuk ke wadah formalin (lebih kurang 30 menit) Ukuran wadah sesuai Jaringan yang besar & padat  dilamelasi dengan jarak 0,5-1 cm  supaya rata ke seluruh jaringan o Karena penetrasi formalin itu lambat sekitar 0,1 mm/jam



     







Untuk KGB & ginjal  karena kapsul kuat maka harus dibelah 2 o Walau KGBnya misal hanya 1-2 cm Jumlah cairan fiksasi 10-20 x volume jaringan  kalau tidak terendam  nekrosis Wadah diberi label Formulir: identitas, nama dokter, lokasi jaringan, diagnosa klinis, no. keluarga (tanya untuk melengkapi data) Data  identitas pasien, dokter Identitas jaringan: o Dari organ apa? o Batas sayatan o Berapa jaringan yang dikirim o Tanda khusus Data klinis: data penyakit & pemeriksaan sebelumnya



Blok parafin  



Fase Analitik (PA)    







Ambil jaringan oleh orang PA Ada yang tidak menyampaikan seluruh jaringan  tidak representatif Dipilih bagian jaringan yang mewakili diagnosa diproses sesuai dengan prinsip dehidrasi, clearing, embedding pada alat otomatis (autotechnicon/ histokinet)  dibuat blok parafin dan dipotong dengan mikrotom untuk dibuat sediaan mikroskopik, Diwarnai dengan HE



Fase Post Analitik   



Petugas lab ke dokter spesialis di RSMH response time 4 hari o Paling cepet hari ke 3 Jaringan disimpan 1 bulan  > 1 bulan  IHK tidak bisa



Tujuan fiksasi   



Mencegah autolisis Mencegah busuk jaringan (bakteri) Memadatkan & mengeraskan jaringan



Rutin dengan HE Ada potong beku (VC: Vries Coupe) o Cepat hanya 30-45 menit  tegak diagnosa o Saat di kamar OK  bagaimana tatalaksana pasien? o Tidak boleh difiksasi o Dalam waktu 2-3 menit beku  langsung dipotong dengan mikrotom  warnai dengan HE o Tujuan:  Terapi ganas vs jinak beda  Untuk menentukan batas apakah bebas dari tumor?  Hirschprung  memastikan memotong usus pada batas yang tidak ada sarafnya? o VC selesai  baru dilanjutkan histopatologi rutin (untuk yang besar jaringannya) o Ada permintaan 1 hari sebelum  alat dapat disiapkan







o



Spesimen cairan/sitopatologi      



Skrining pasien Efisien & ekonomis Pap smear, FNAB Bahan cairan atau slide Prosedur fiksasi: o > 10 cc atau papsmear (slide yang mengandung bahan pemeriksaan) Cairan o Misal cairan pleura >>  Belum ada waktu mengirim  masukin lemari es dalam 1 hari  Ternyata tidak ada lemari es atau di luar kota mau dikirim  bisa difiksasi dengan alkohol 50% 1:1  Kalau ada sentrifuge  endapan diambil  sel lebih mengelompok



o o Jenis o



 kirim ke PA (tetap difiksasi dengan alkohol 50% 1:1) Form permintaan Prosesing fiksasi khusus cairan Fiksasi basah  Habis dismear  segera masukkan di alkohol 95/96% selama 30 menit  untuk melihat sitoplasma, inti tidak terlalu detail  dikeluarkan/ditiriskan  baru dikirim  Lanjut dengan pewarnaan papaniculao  Bedakan dengan yang 50% tadi  tu untuk cairan >> dikirim  Kalau 95/96%  untuk slide bahan pemeriksaan Fiksasi kering  Sudah dismear  dianginkan di ruang udara (tidak sempat lisis)  Kadang spesimen dari FNAB itu terambil lemak  keringnya lama  butuh haidryer tapi pelan  Lanjutkan dengan pewarnaan Giemsa



IHK   



Pengenalan Ag Mempertajam diagnosa Tetap diagnosa standar emas dari histopatologi



PATOLOGI SERVIKS  



Paling banyak  Squamous cell neoplasia Normal: o 4 lapis  Ekto: squamous  Endo: collumnar  Stroma submukosa  Otot polos: serous



Squamo-columnar junction  Ca servix dihubungkan dengan HPV (ini tempat masuknya)  Karena disini sering metaplasia squamous  maturasi yang berubah2  rentan masuk infeksi  pH vagina Patologi o Servisitis o Polip servikal o Squamous cell neoplasia o Microglandular hiperplasia o Microinvasif SCC o Invasif SCC Polip servikal o Struktur polipoid (ada tangkai) o Epitel columnar membungkus polip o Kadang kelenjar hiperplastik Squamous cell neoplasia o Rutin skrining untuk mencari lesi prakanker o Lesi pra-kanker  displasia sedang-berat o Kalau ringan  tidak termasuk o Hubungan sex bebas o HPV 16-18  high risk, 31,33,35  intermediet o Gold standar: Histopatologi o Kalau PAP smear: hanya memperlihatkan displasia sedang-berat o Cervical intraepitelial neoplasia  CIN 2& 3  prakanker  Koilositosis (Secara pap)  Inti raisinoid/atipik (seperti buah kismis)  Membran inti tidak bulat  Perinuclear halo  duga ada infeksi HPV  Diskariosis (displastik)  Inti membesar  N:C ratio tinggi  Hiperkromatik o Klasifikasi:  CIN 1: 1/3  radang berat















CIN 2: ½ CIN 3: 2/3  CIN 2 & 3  prakanker o HG SIL  Ca insitu  Regresi 70%  Persisten 15%  Progresif 15%  Lanjutkan dengan biopsi Microinvasif SCC o Hanya sebagian invasi o Membran basal menghilang sebagian Invasif SCC o Neoplastik terbanyak o Ada 2 tipe: non & keratinizing o Gejala: post coital vaginal bleeding o Stadium1: parametrium, 4: udah ke vesica urinaria o Gambaran: hiperplastik, atipik, dispolaritas, stroma invasif, sebukan limfosit, inti bizarre  



o



 











Kista neoplasma 



PATOLOGI OVARIUM  



Normal Patologi o Non neoplastik endometriosis) o Neoplastik



 



kista



(folikel



&



Kista non neoplastik    



Ovarian inclusion cyst: secara tidak sengaja Folikel terkait hormon estrogen kalau multipel Corpus luteum kista Endometriosis







Kista o o Kista o o







inklusi ovarium Dari permukaan invasi ke dalam Stroma: kayak endometriosis folikular Jumlah estrogen meningkat < 5 cm



Corpus luteum kista o Makroskopik: Dinding agak kekuningan o Pecah  masuk intraabdomen o Stein Levental Syndrome  folikel multipel Kista endometriosis o Kista coklat o Stroma ovarium, dinding kista o Mengandung stroma & kelenjar endometrium di ovarium o Berdampingan dengan peradangan



      



Paling banyak epitelial o Paling banyak dari epitelial adalah serous o ke 2: mucinous o ke 3: endometrioid  Sebagian endometriosis  endometrioid (ada daerah yang ada endometriosisnya)  dikaitkan dengan hormon estrogen  Ayam broiler (estrogen + AB) Makros serous cystadenoma  polipoid, papiler o Epitel pseudostratified columnar tidak mengandung musin o Kalau musin  mucinous (ada sel goblet) o Kadang kasus sulit bukan tumor primer melainkan metastase dari tumor saluran cerna Borderline tumor  progresif tapi belum masuk tumor ganas GANAS Invasi ke stroma Endemetrioid  tubular Serous  papiler Clear cell adnenocarcinoma  terkait endometriosis Germ cell tumor o Jinak: teratoma matur o Ganas: imatur o Disgerminoma



IT-27 Kegawatdaruratan Ginekologi-IS



  



  



    



P1: ancam napas, STEMI P2: anak, ginekologi KU o Nyeri: Kista terpuntir (acute PID) o Perdarahan o Tanda sepsis o Komplikasi kehamilan  KE, abortus o Bisa jadi syok:  Kardiogenik  Septik  Hemoragik  Hipovolemi  Neurogenik Akut abdomen o Sakit yang emergensi di abdomen o Pelvic pain  ke abdomen Perdarahan o Ganggu hemodinamik > 20% o 15% udah sign Nyeri abdominal akut o KE o Kista ovarium terpuntir o Ruptur dinding kista Dalam kehamilan o KE, abortus, mola Tidak hamil o Miom, keganasan, endometriosis Makanya tanyakan terlambat mens dk? o Ada mual, pusing  tanda hamil Gejala perdarahan intra-abdomen  peritonitis KE o Penyebab utama o Implantasi di luar lapisan endometrial normal (di cavum uteri)  Yang uterus: cornu: tanduk o Di luar: tubo, abdomen o Paling banyak di ampulla  Karena umumnya pertemuan sperma-ovum (fertilisasi) di ampulla  Ini agak lama 1-2 hari  Karena isthmic sempit



o o o



o o o o o







KISTA o o o



o



Paling jelek (perdarahan  syok) di isthmic Faktor risiko:  Kontrasepsi apa yang meningkatkan risiko? IUD Manifestasi  Gejala  Akut abdomen  Berdarah (padahal telat mens)  Telat mens  Tanda  Inspekulo: kalau serviks lunak/livide normal Lab:  Peningkatan B-HCG  Progesteron < 5 USG:  Kantong di luar rahim (SOAL) Keadaan terlentang  darah pergi ke antara hepar & ginjal Culdosentesis  ambil cairan di cul de sac douglas Tatalaksana:  Tidak semua KE dioperasi  Konservatif  suntik MTX IM  Bedah  Kalau KET (ada tanda2 akut) OVARIUM TERPUNTIR Nyeri perut bagian bawah terus menerus Mual, muntah KISTA  Patologi  Non neoplastik  Neoplastik o Jinak o Ganas  Fisiologi Yang paling mungkin menyebabkan kista ovarium terpuntir adalah kista dermoid karena dia tidak lengket, padat dan berat  Kalau endometriosis  lengket, dk mungkin terpuntir



o



PF



Nyeri tekan Massa pelvis  saat bimanual palpasi o USG: WHIRLPOOL SIGN o Tatalaksana  Laparatomi  Laparoskopi  pilihan Perdarahan Hebat o Normal: 80 cc, siklus: 21-35 hari, durasi: 7 hari o Kapan haid dibilang tidak normal  apabila melampaui nilai normal o Trauma (-), hamil (-)  kok berdarah? ada hubungan dengan gangguan haid  Bisa juga keganasan Komplikasi awal kehamilan o ABORSI o MOLA HIDATIDOSA ABORSI o Penghentian kehamilan sebelum 20 mgg, BB < 500 gram o Dahulu ada abortus provokatus  agak jarang o Pembagian  Abortus spontan  Iminen: mengancam  masih bisa konservatif (dipertahankan)  Insipien: Udah ada bukaan  Inkomplit: plasenta tinggal, bayi keluar  harus dievakuasi  nanti sepsis  Komplit: keluar semua  Missed abortion: lama ketauan  Sepsis: paling menakutkan inflamasinya  Abortus induksi  Terapeutik  Elektif MOLA HIDATIDOSA o 10% jadi Ca  







 







o o o   



Degenerasi hidrofik Bisa berdarah 3 L USG: badai salju: snow storm appearance  Mola parsial  swiss cheese GOLD STANDARD: kuretase hisap



 



o PID o GOLD STANDARD: laparoskopi BEDA SOAL DENGAN TAHUN LALU  tidak semua di slide  soal berupa case Tegak diagnosa o Wanita dengan B-HCG 2500, riwayat terlambat mens, Hb: 8 ke UGD  Diagnosa?  Apakah KET, mola, abortus?  Pemeriksaan o Pasien syok, kok Hb: 11, leukosit tinggi  Diagnosa: PID  AB pilihan & berapa lama? 10-14 hari



IT-28 Abortus-FU  



Terminasi sebelum 20 minggu/ BB < 500 gr o Kalau 21 minggu BB < 500 gr  masuk abortus juga Terminologi o Abortus spontan: keluar spontan tanpa campur tangan (biasanya karena infeksi TORCH) o Abortus rekuren/habitualis: > 3 x  bisa anatomi/genetik o Abortus terinduksi: kehamilan yang baik dipaksa keluar  Dahulu namanya: abortus provokatus  Bisa pakai:  Obat: misoprostol (baca VIGO) o Untuk abortus (mengakhiri/terminasi ) o Untuk induksi persalinan  Alat kuret







Abortus tidak aman/infeksius  meningkat 4449% di Asia Tenggara Faktor risiko o Fetal  50% BO  dibuahi sperma yang tidak ada isinya  Secara fisiologis  keguguran sendiri  25% kromosom  25% kelainan perkembangan zigot, embrio, fetus, plasenta o Maternal  Infeksi  Tiroid  Malnutrisi/rokok, minum keras  Gaya hidup  Inkompeten serviks  Mulut rahim tidak kuat  Kolagen 8 minggu o Atau dia tidak tau dia hamil  tertahan janin di cavum uteri > 8 minggu o Test pack (+)  tapi kok tidak besar2 perut o Atau ada yang (-)  ternyata 2 tahun kemudian mens menjadi tidak teratur  pas di USG ada hasil konsepsi ternyata  Ilang kata orang awam diambil iblis SEPTIK ABORTUS o Dikuret tidak bersih  sepsis TATALAKSANA o Ekspektatif  berusaha mempertahankan kehamilan  UNTUK IMMINENS o Medikamentosa o Evakuasi 



















 



Tidak bisa dipertahankan untuk yg medikamentosa & evakuasi  Inkomplit  misoprostol Kontraindikasi obat: o Hb < 9.5  karena perdarahan panjang & lama o KE  karena kehamilan di luar tidak akan keluar hasil konsepsi (mau seberapa banyak obat diberi) o AKDR: IUD  tertahan IUD jadi tidak keluar o Riwayat KS jangka panjang  karena misoprostol menurunkan efek KS o Alergi mifepriston & misoprostol Tindakan o Sekarang di puskesmas hanya boleh  AVM (Aspirasi Vacum Manual)  Lebih aman dari kuret  Kalau kuret  perforasi tinggi  Kayak selang NGT tumpul  disedot pakai alat o Persiapan serviks  supaya OUE terbuka  alat bisa masuk  Misprostol 400 ug SL/ pervaginam tiap 3 jam  abortus inkomplit  Laminaria 6-24 jam  Kayu yang memiliki daya serap tinggi  Begitu laminaria mengembang dengan besar  menyerap air  OUE akan terbuka  AB profilaksis  hindari septik  Jarang  jurnal terbaru ACOG ternyata saat kuret tidak perlu AB profilaksis karena dianggap operasi kecil  Kalau SC  operasi besar maka dibutuhkan profilaksis Kontrasepsi pasca kuret o Hormonal  Lihat penyakit penyerta:



 



























TD tinggi  tidak boleh Penyakit jantung  jangan kombinasi (progesteron saja)



o AKDR Kenapa disuruh KB? o Kalau dikuret  lecet (> tipis) o Langsung hamil  implantasi di tempat kuret  bisa plasenta akreta, inkreta, bahkan perkreta o Biasanya 3 bulan udah regenerasi







IT-29 Episiotomi & POP-AF EPISIOTOMI 



 



Perluasan liang vagina dengan insisi perineum pada akhir kala II o Kepala udah crowning, d= 4-6 cm tidak masuk lagi  baru dilakukan Tujuan: perineum teregang  kita potong supaya sfingter ani tidak robek o Kalau robek  inkontinensia Indikasi: o Janin  Jangan sampai trauma  Pada pasien prematur dianjurkan episiotomi  Bayi besar  jangan sampai distosia  > 4 kg  diameter kepala lebih kecil dari bahu  Normal: LK paling besar dari diameter bahu, bokong, dll o Pada presentasi bokong  sulit lahir bahu & kepala o Ibu  Supaya lukanya bagus  Supaya otot tidak terobek (sekonyong-konyong)  Robekannya ke samping







Kalau ditengah  bisa ruptur perineum grade 3 atau 4  Dasar panggul terjaga  Bisa sembuh sempurna Episiotomi  tidak rutin dikerjakan o Terutama primigravida  masih elastis jadi tidak perlu dipotong  Kalau dipotong tengah  ruptur perineum grade III/ IV  Pas nolong  jangan dipaksa  nanti turun sendiri  Kalau Potong pinggir  Otot kontraksi  menghilang  carinya lebih sulit Komplikasi o Perdarahan  Terutama yang lateral  Karena cabang a. hemoroid media & cabang ke anus rektum o Penyembuhan luka lambat  Hygiene buruk  KU jelek, Hb & albumin turun o Dispareunia  Kalau luka terbuka  gangguan penyembuhan luka  Karena teknik jahit yang salah o Disfungsi dasar panggul  Otot2 gangguan  prolaps organ panggul (bisa depan, tengah, belakang) o Fistulasi  Karena salah jahit (episiotomi yang anterior)  terbentuk fistulasi  Bisa saluran kemih (vesikovagina atau uretrovagina)  Bisa GI (rektovagina) o Timbul jaringan parut  Penyembuhan yang tidak sempurna  Teknik jahit yang terlalu kencang  jaringan akan nekrotik  parut



Episiotomi tak terdiagnosa  sfingter ani eksterna putus  mengganggu BAB (inkontinensia alvi/ flatus)  tidak bisa menahan kentut, berak Jenis2: o Mediana o Anterior  jarang dikerjakan karena tidak ada pengaruh untuk memperlebar introitus vagina o Bisa unilateral/bilateral Yang sering: o Mediana: US  tapi bisa ruptur perineum grade III/IV o Mediolateral: Eropa, Indo Episiotomi Median o Insisi post fourchette  Untuk menghindari kelenjar bartholin terpotong  Karena saat udah bukaan besar kelenjar bartolin terdorong ke atas o Kalau perineum tu panjang 2 cm, pas his: 3-4 cm  kita potong ½ nya saja  introitus udah melebar  Kalau mediolateral  insisi 4 cm o Infiltrasi anestesi atau bisa setelah mau jahit  Karena pas his ambang nyeri menjadi lebih kuat daripada saat dijahit kulit  maka lebih baik setelah mau pas jahit diberi anestesi Episiotomi Mediolateral o Sudut 45-60o  Saat perineum belum terbuka/menonjol o Kalau nonjol/ crowning  posisi dirubah menjadi 70o  saat kepala lahir bisa balik lagi ke 45o o Sebelum lahir, pakai pena kita gambarkan  Indo: ke kanan pasien  Eropa: ke kiri pasien Episiotomi median dimodifikasi o























Robek sekonyong-konyong  terus ke sfinter ani Derajat robek perineum o Ruptur tidak sengaja  3 o Episiotomi (sengaja)  paling 1 atau 2  Kalau 3 atau 4  komplikasi lanjutan perineum o 1: kulit & mukosa vagina perineum o 2: otot perineum (bulbocavernosus, sfingter ani)  1 & 2 ringan, 3 & 4 berat o 3: Ke sfingter ani eksterna  a: < 50%  b: > 50%  c: sampai sfingter ani interna o 4: mukosa anorektal  Kalau lebih jauh kena muskulus levator ani  lebih atas letaknya (melingkari rektum: bulborektalis) Prinsip jahit o Tegak diagnosa o < 6 jam  golden period  > 6 jam  bisa jahit tapi sembuh sekunder (parut) o Informed consent  jelaskan komplikasi nanti tidak bisa nahan kentut, eek o Tindakan aseptik + analgesik (pasien dk boleh merasakan nyeri pas kita jahit) o Kateter (tidak rutin)  kecuali ada retensio urin Grade 1 & 2 o Pinggir yang baik o Sembuh sempurna o 1: masukkan jari ke anus (supaya tidak kejahit mukosa rektum) Yang dipakai benang sutura 2-0 o Bisa cepat serap/yang biasa o Dijahit sesuai kemampuan Prinsip jahit o Hemostasis: berhentikan darah o Aprosimasi: mendekatkan organ  Luka akan sembuh tidak komplikasi o















 



  











Otot: bulbocavernosus & bulbospongiosus, transversus perineal superfisialis  jahit bisa jelujur (kontrol 2 minggu postpartum) Jahit kulit: benang 2-0, bisa serap/tidak serap Grade 3-4 o Jahit dari rektum (prinsip 1 1)  tembus mukosa rektum o Baru sfingter ani o Subkutan, profunda superfisialis  kalau 1 bundel otot (nanti putus semua) o Bisa end to end atau overlapping (karena jaringan ikat sedikit  udah putus otot  tidak tersambung lagi)  Jaringan ikat yang menyambung o Overlapping: seperti orang salaman  Benang lama diserap  supaya sembuh sempurna Obat o AB: ampicillin + metronidazol o Grade 3 atau 4  enema o 1 atau 2  rektal, 3 atau 4: tidak boleh rektal (oral bolehnya) o Laksansia laktulosa (2 minggu pantau) Komplikasi o Hematom : tidak terjahit sempurna  Bisa sampai ke hepar (retroperitoneal) o Infeksi  Ringan: (-) AB  Karena darah >>  bisa sembuh sempurna  Kalau infeksi tulang (osteomielitis)  tetap lanjut tidak akan sembuh karena sedikit darah  Berat: penicillin G



POP 



POP : penonjolan organ/ keluar ke vagina akibat kelemahan dasar panggul/vagina o Anterior: vesica & uretra o Tengah: uterus (prolaps uteri)



Belakang: rektum (rektokel, prolaps rekti) & usus halus (enterokel) Ditopang dasar panggul: o Diafragma pelvis  Otot levator ani  Pubococcygeus:  Ileococcygeus  Ischiococcygeus  fungsi otot untuk menahan organ yang disitu (narik uretra, vagina, rektum)  Bentuk slim (nopang ke atas)  kalau putus  vagina lebar, rektum lebar  bisa prolaps rekti  Yang tengah nopang vagina  Yang atas:  Ligamentum sacrouterina  Cardinale ligament o Kalau hanya ligamen: yang turun serviks (elongasio serviks)  Anterior fascia pubocervicalis  Bawah fascia rektovaginal o Kalau tidak dijahit dengan benar bisa rektokel  Bagian lateral  Fascia parakolpium  semua terbalik (membalik kaos kaki, bisa sistokel, rektokel)  Bagian bawah vagina  Ditopang diafragma urogenital (bulbocavernosus, bulbospongiosus, transversus perineal superfisial, profunda, sfingter ani externa et interna) o Diafragma urogenital o











 







Prevalensi sedikit o 40% pernah  bisa berbagai tingkatan o Hanya 10% yang butuh bantuan  Konservatif  Operatif o Makin tinggi usia makin berisiko  Defisiensi hormon  Jaringan ikat lemah Etiologi o Kelemahan penyangga uterus Risiko o Faktor obstetrik  Dinding vagina/ dasar panggul berubah keadaan: bersalin pervagina lama (regangan lama dasar panggul)  Kala 2 lama (partus kasep)  Makrosomia: makin besar bayi, makin besar regangan penopang dasar panggul  Regangan terlalu cepat: ekstraksi vakum/forcep  Sudah lahiran kolagen 4: tergantung kebiasaan): regangan berkali2  disfungsi dasar panggul permanen o Non obstetri  Metabolisme jaringan ikat terganggu: menopause, merokok  Peningkatan tekanan intrabdomen: tekanan pelvis meningkat (penyakit)  Usia, genetik, ras: kaukasoid > mongoloid > negroid (karena tebal levator ani > normal) Derajat:



o o o



o o



    



0: 1-4: untuk uteri Kalau rektokel, sistokel, enterokel: derajatnya sampai 3  Sampai 3 cm patokan dari titik di dinding depan/ belakang))  Kalau tengah bisa sampai 8 cm TVL (total vaginal length) normal: 8 cm Prodesensia: kalau keluar pegang aja prolaps  bisa teraba di introitus vagina



Normal Aa: 3 cm Cincin himen pada ortu: OUE 3 cm ke atas: Ba Kalau titik anterior turun kita lihat D (douglas): enterokel











DIAGNOSIS o Anamnesis:  Teraba/ ganjal  Kayak duduk di atas bola  Jalan terasa sulit  Cebok terasa ada yang nonjol (apakah dari dinding depan/ dalam?)  Kalau yang bawah  gangguan kemih, saluran cerna  Gangguan kemih: ggn pengosongan frekuensi (N: 8 x)  ini bisa tiap jam udah kencing (N: 3-4 jam baru berkemih)  Saluran cerna: ggn defekasi, kadang sampai congkel sendiri feses  Bisa datang dengan perdarahan o PF  Paling baik berdiri  Tapi bisa periksa baring (pasien menghadap/membelakangi pemeriksa)  Penunjang  Residu urin  USG  Skrining ISK  Bisa CT/MRI  seberapa jauh keadaan dasar panggul (apakah robek/ utuh) Tatalaksana o Observasi  Tidak ada gejala  Pas MCU  ketemu prolaps o Konservatif  Grade 1-4  yang tidak mau bedah  Pasang pesarium  masukkan cincin di vagina untuk mengganti penopang  Latihan caegel: kencangkan otot dasar panggul o Jenis bedah



 



Indikasi: tidak nyaman, gagal konservatif Rektokel, vesikokel, prolaps uteri







    



Abdominal sacral colpolexy: perabdominam (laparotomi) Uterosakral ligament suspension: bisa abdominal bisa vaginam (agak susah) Sacrospinous fixation: perabdominam Anterior colporrhaphy: pakai mesh (tidak dibuang jaringan)



IT-30 Infeksi pada sistem reproduksi-HD  



PMS Bisa infeksi (air, sentuhan biasa) o Air belum tentu hamil (sperma mati)



Di toilet umum: handle pintu (penyebaran) Bakteri o Gonorrhea  Paling sering  Diplococcus, merah  Sering hubungan sex di luar nikah  Keluhan: nyeri BAK, kemaluan bernanah o Klamidia  1 dari 10 gadis  Asimtomatis  Dampak klamidia: KE, tidak hanya klamidia (tapi rata2 infeksi)  Vagina  portio  uterus  tuba  KE  infeksi ascending  tuboovarial abses (Tahap lanjut)  Paling banyak pada BBL  konjungtivitis (selaput mata melewati jalan lahir  berikan salep mata untuk cegah terjadi infeksi chloramphenicol)  Wanita:  Tanpa gejala  Kalau berejala: servisitis, uretritis (frekuensi, urgensi, nokturi)  Demam PID = adnexitis, salphingitis o Infeksi vagina ascending  PID o Bisa menjadi KE, infertil o Tanda  Nyeri panggul kronis terutama sebalah kanan tidak sampai demam  DD: appendisitis, tuboovarial abses, kista terpuntir o Tatalaksana (hati2 beri obat pada bumil)  Chlamydia: azitro, eritro  Pertimbangkan ABCD  A: aman  B o



  



C: masih boleh kasih, kalau kita kasih terjadi apa2 D: kontra mutlak







GO o o o o o



o



o o



o



Disebabkan N. gonorrheae Gram (-) diplokokus Ditemukan di nanah AB: kanamisin, siprofloksasin  bisa mati  Dulu obat kanamisin IM pantat ki & ka (200 rb 1 suntikan) Nuler ke pasangannya  Paling banyak kontak sex  Ibu ke anak  Pelecehan sex anak (kena konjungtiva)  bisa buta (maka beri salep chloramphenicol)  Penolong (terpercik air vagina, ketuban) Risiko:  Usia muda sexual aktif  Pasangan > 1  Sering di kota daripada desa Gejala:  Wanita: iritasi vulva, nyeri sekali BAK, panas (KHAS) Diagnosa  Anamnesis: nyeri BAK pas keluar  PF: tanda2 radang di vulva & vagina, pus  Penunjang:  Swab vagina  Kultur: untuk ketahui sensitif terhadap AB Tatalaksana:  Paling aman sefiksim  Cipro & ofloxacin tidak boleh karena mempengaruhi pertumbuhan tulang pada bayi & anak  Tetrasiklin juga tidak boleh  Kalau tidak hamil:  Cipro 2 x 500 mg 15 tablet 1 mgg  Atau doxi cepat sembuh







PID o o o o o



 Uterus, tuba, ovarium Gejala: nyeri Bisa sembuh dengan antibiotik Dampak: infertil, KE Etiologi:  Ascending infection  Paling banyak PMS  Walau tidak ada PMS  bisa karena bakteri lain  Karena banyak F. N di vagina  mencegah infeksi MO abnormal  Paling banyak penyebab non PMS adalah: E. coli (anus dan vagina itu dekat)  Mencuci kemaluan dengan antiseptik  F. N mati  yang tidak normal mendominasi  infeksi



BV o o



o



o



o



Bakterial patogen > F. N Gejala:  Kadang (-) ada  Keputihan >> putih abu2 nempel di vagina  Bau amis terutama setelah hubungan sexual  Gatal Kriteria diagnosa  Keputihan  Bau amis  pH > 4,5 (N: 3,0-4,5)  Perubahan sel & mikroflora pada mikroskopik AB:  Sebelum kultur bisa beri: AB empiris  Kalau ada kultur: sesuaikan  Kasih dari yang paling ringan  baru AB canggih  Seperti: Metro, ampisilin Rawat alternatif: jauhkan dari hub sex















Sifilis o o o o



Etiologi: T. pallidum Masa inkubasi: 3-4 minggu Bisa kelainan kongenital Manifestasi klinis:  Sifilis primer: ulkus  Pada bayi prematur: merah2  Sifilis sekunder: bisa kayak condiloma  Laten:  Early: 12 bln  Late: > 12 bln  Hanya bisa pakai serologi  Sifilis kongenital  Kehamilan preterm  Tumbuh tidak sehat  BB kecil tidak sesuai berat badan (< 10 th)  PJT  Mati janin  Plasenta > besar  isinya air o Diagnosa:  Anamnesis  PF  Penunjang  Serologis: VDRL  Spesifik: lihat treponema o Tatalaksana:  Benzatin penicillin 2,4 juta IM dose tunggal Pemeriksaan spesimen urogenital o Swab vagina (bisa serviks, mukosa vagina) o Pengumpulan:  kapas steril: swab endoserviks diputar  Kultur: hasil 1 mgg Bakteri o Hijau o > bau busuk o Pilih yang paling sensitif Candida



o o



Putih lengket Kasih antijamur



o



IT-31 Tumor ginekologi-AT   







Paling sering masa reproduksi: Ca serviks & ovarium Post menopause: USG: nebel endometrial line o Kuret: PA  endometrioid Ca (tanpa pengaruh hormon) Tumor: pertumbuhan jaringan baru yang tidak ada fungsi & berasal dari proliferasi cepat sel tak terkontrol o Benign  Tidak menyerang (Dari bentuk & ukuran, hasil lab) o Malignant  Clinical staging  Surgical staging  Ca ovarium: ada germinal, epitelial  Germinal: LDH & AFP meningkat (Sex cord)  Epitelial: Ca 125 meningkat GOLD STANDARD Diagnosis: Histopatologi



Tumor Jinak Tumor vulva  







Padat: Epidermis & dermis Epidermis (subkutan) o Leiomyoma: otot polos uterus o Fibroma: jaringan fibrosa o Lipoma o Ectopic breast tissue Dermis o Nevus: melanosit o Syringoma: tumor kelenjar keringat, kelenjar ekrin tersumbat akibat pemakaian celana ketat o Acrochordon: skin tag  Fibroepitelial polip: ada tangkai bahkan hingga 15 cm  Jinak







 Tidak berpotensi ganas Keratosis seboroik  Penebalan epitel  Bisa di wajah, genital  Kemungkinan ganas rendah



Kistik o Kista bartholin  Muara ke perineum (kista/ abses)  Benjolan, kemerahan, radang, nyeri  Tatalaksana: insisi marsupialisasi  Kalau masih sexually active (buat lubang ditutup)  Bartolin untuk pelumas sexual o Diverticulitis uretra  kelenjar skene o Kista epidermoid  Tersumbat unit pilosebaseous (kelenjar minyak) o Ateroma: titik, benjolan



 Tumor uterus 



Tumor vagina 



Kistik o Kista gartner: remnant of wolfian duct



Tumor serviks 



Jinak o Kista nabothi  Dari kelenjar-kelenjar serviks  Bintil kecil, mengkilap, kuning translusen  pasien kontrol perdarahan antepartum, portio livide tau2 ada bintil2 o Polip endoserviks  Polipoid, bertangkai  Predileksi: Mengarah Tambah ke endometrium epitel silindris, kalau squamous tidak menghasili  Keluhan:  Perdarahan terus di luar siklus (karena bertangkai  mudah berdarah)



Harus lakukan: histereskopi (DNC)  tonjolan bertangkai







Leiomyoma o Sifat jinak o Saat menopause atau hamil  degenerasi (menyesuaikan keadaan ibu) o Keluhan:  Perdarahan apalagi di submukosa/intramural (kontak endometrium & cavum uteri)  Intramural  Pedunculated  SM & intramural: yang paling sering perdarahan  Uterus myomatus  sulit dilalui sperma  infertil  Gambar: multipel myom seperti bakso  biasanya anemia  Kecil: obati  Sedang: laparoskopi myomektomi  Besar: operasi > 3 (laparatomi myomektomi) + histerektomi Polip endometrial (perluasan dari endoserviks) o PUA o Histereskopi PNC  umur > 50 tahun  ganas pikirkan (jaringan dikuret  lihat PA) o Tangkai rapuh  mudah berdarah



Tumor ovarium  



Saat USG ngecek kehamilan Tipe: o Epitel o Stromal o Germ cell  Stromal & germ cell  dewasa muda usia 20 tahun (karena tidak dependen estrogen & progesteron)  Jika dependen  sel tak berkembang  masuk usia



















reproduksi  periksa genital interna (apalagi marital  periksa) o Campuran Tumor fungsional o Folicular cyst o Corpus lutein cyst o PCOS: resistensi insulin, infertilitas karena siklus anovulatoar Tumor epitelial o Musinosum o Endometrioid (seperti epitel endometrium) o Serosa  Resistensi index & morfologi index  Semakin padat  ganas  Lobular/ sekat  ganas  Dengan hipervaskularisasi + asites  ganas o Tumor brenner: elemen epitel menyerupai kandung kemih Tumor sex cord-stromal o Murni stromal: fibroma, thecoma o Murni sex-cord o Campuran: sel sertoli-leydig Tumor germ cell o Bayi & anak-anak o Teratoma = kista dermoid: gigi, rambut o Yolk sac tumor (ganas)











Saat surgical staging  ganas Modalitas o Hormonal o Kemoterapi : rata-rata golongan Ca lain yang ini o Radioterapi: yang radiosensitif  Ca servix



Ca vulva   



Jarang Kadang nyebar ke organ lain Hubungan infeksi HPV  Ca vulva



o o



 



Intraepitel o Neoplasia intraepitel:  HPV  Tidak sexual aktif  total vaginektomi  Sexual aktif  dipertahankan, buang sebagian (kalau ada massa baru lagi  naik staging)  Di atas 3 atau 4  total vaginektomi (apalagi usia 50 tahun)  Massa ulkus di vagina, tidak sembuh-sembuh  curiga o KSS  lihat FIGO 2018 KSS Sangat jarang o AdenoCa



Melanoma Sarkoma  botryoides



Serviks     



Vagina



TUMOR GANAS  



2 tipe: o Intraepitel:  Bowen disease: acetowhite (+)  Paget disease: darah, kemerahan, iritasi (pakai pembalut), chancroid, keras, benjol o Invasif (FIGO 2018) KSS (karsinoma sel skuamosa)  Definitif: Biopsi  Ada ulkus > 6 bulan atau menahun  Awal unifokal  eksisi radikal > 1 cm  Lanjut: bedah radikal + stoma usus  Sebelum dioperasi berikan prekemo/radiasi  untuk mengurangi risiko post operasi o Melanoma maligna : awal seperti tahi lalat o Ca verukosa: seperti kembang kol o Ca kelenjar bartolin o Ca sel basal o Sarkoma vulva











No. 4 Ca serviks, No. 2 payudara Tersering pada wanita HPV tipe 16 & 18 Patofisiologi o Injeksi gardasil  dari umur 10-50 tahun boleh untuk vaksinasi (isinya antibodi) Faktor risiko o Wanita berhubungan > 1 o Paritas tinggi o Kebiasaan merokok o Sosek rendah  hygiene sex rendah o Jarang dibersihkan: kalau basa dengan pembersih vagina  MO > F.N o Gizi buruk (imun jelek) o Imunosupresan (KS, kemo dengan penyakit lain)  Wanita masuk reproduksi, titik squamo columnar junction (hormonal & siklus mens)  metaplasi  diubah menjadi onkogenik  proliferasi sel-sel tubuh di luar kontrol  Ca servix Gambaran klinis: o Keputihan & busuk o Perdarahan post coital (ada riwayat hubungan sex) o Anemia Staging (jangan tidak tahun) o IA 1  histerektomi + kalau mau dipertahankan (Sexual active)  conisasi serviks (dibuat kerucut diikat di PAP) o IA 2 o IB 1: histerektomi radikal o IIIA- III B: radiasi 35 x  apakah ada pertumbuhan masa baru?  Kalau ada: progresif  Sebelum 6 bulan: progresif (sudah lanjut tidak mempan dengan



regimen lama)  ganti carboplatin jadi cisplatin III-IV A  histerektomi radikal  Di PA kan hanya Ca servix atau pada yang lain-lain  baru kemoradiasi  Radiosensitif : mempan dengan radiasi







Estrogen dependent Non dependent Ca endometrium (belum kena corpus uteri) Kalau 1 D ke atas  sudah menginvasi otot myometrium = Ca corpus uteri 1A 1B: histopatologi: baru kemoterapi Kalau hiperplasi: tunggu 6 bulan untuk koreksi Sarkoma uterus o 0.5-1% berkembang dari leiomyoma Leiomyosarkoma o Dikelilingi massa, kayak bakso o PA: peningkatan hiperkromatin, sel atipik o Ada riwayat miom Tumor stroma endometrium o Kalau udah leiomyosarkoma  5 year survival rate 35% o Myom  myomektomi (kurangi insiden menjadi leiomyosarkoma)







o



  



Uterus         







Ovarium  no. 5, kalau servik no. 4 



      



Asal epitel  paling ganas o AdenoCa o Mixed o Clear cell Gonadal-stromal Germ cell 1 A: terbatas ovarium 1B: 2 ovarium 1 C 2: pecah pada saat bukan operasi 1 C 3: pecah saat ovarium dioperasi III A: KGB paraaortik



III C: hidronefrosis  ggn berkemih, nyeri pinggang, anemia IVA: efusi pleura (udah sakit pinggang, hidronefrosis, sesak) Kelas epitel: o Serosa: epitel tuba falopi, epitel endoserviks Tumor serosa o Bentuk berdungkul-dungkul, hipervaskularisasi Germ cell (16-20 th) o Kayak benjolan kecil o Akhir balik baru muncul o Disgerminoma  LDH meningkat  Sangat sensitif terhadap chemoterapi  Jadi diagnosa dini sangat membantu o Ca embrionik  Yolk sac: AFP meningkat, gambaran I A pada usia muda (stadium lanjut)  III C: ginjal  IVA: cairan pleura  IV B: liver



IT-32 Infeksi dalam Kehamilan-NS







 











HEPATITIS 



Hamil normal o Peningkatan  Perubahan dalam hati  Peningkatan Volume & CO 35-50%  ALP meningkat 3-4 kali  Hiperkoagulasi o Penurunan  Batu empedu  Hb  Asam urat turun, kalau ningkat  preeklampsi makin buruk  Albumin turun o Tidak ada perubahan







Dampak hamil o Hamil tidak memperberat hepatitis o Tapi hepatitis mempengaruhi kehamilan o TM 1  Muntah meningkat  Aborsi  Sindrom down o TM 2 & 3  Hipertensi  HPP Paling banyak pada hamil  HBV Hepatitis virus akut o Diagnosa  GI parah: mual, muntah hebat  Kuning  Ensefalopati hepatik  Gagal ginjal  Pusing, mual 1-2 mgg Hepatitis virus kronik o Asimtomatik o 60% tetap normal, 40% akan menjadi sirosis  Ca hati o Lab:  SGOT/SGPT meningkat  ALP meningkat  Serologis Hepatitis A o Tidak teratogenik (tidak akan cacat) o Penyebaran  Makan/ minum terkontaminasi  Cegah: vaksin  Terapi  Diet  Atur aktivitas fisik (istirahat)  Transmisi  Saat persalinan  Risiko nular menurun  Antibodi IgG HAV tidak disalurkan lewat plasenta  anak tidak sakit HBV o Sebar: darah o Gejala:



o o



o



o



o







HCV o o o o o o o



 Anoreksia  Mual, muntah  Demam  Nyeri perut  Kuning HBV 100x > menular dari HIV (cucuk jarum) Tatalaksana:  Ibu kena  anak kena  Antenofovir  Bayi lahir dari ibu (+)  beri obat Ig dalam 12 jam Transmisi  HbeAg (+)/ DNA HBV  HbeAg (+)  saat lahir  BBL 80% mungkin terinfeksi dari ibu Triple eliminasi  HBV  HIV  Sifilis  Semua ibu hamil periksa pada TM 1 kunjungan pertama  Apabila (+) rujuk ke RS untuk cek HbsAg o Kalau IgM: sedang infeksi akut  Cek anti HbeAg, HBV DNA di RS rujukan (tumbuh atau tidak?) Pencegahan  Kasih HBIg 0.5 ml saat lahir 3 dose, selama 12 jam pertama  Vaksin rutin tetap diberi ditambah dengan Ig Meningkatkan risiko BBLR NICU, prematur Belum ada vaksin Terapi: IFN + ribavirin Hubungan dengan HIV Tidak begitu menular ke bayi Pencegahan:



  











HEV o o o o



Tidak berbeda SC dengan vaginam SC elektif pada pasien HIV + HCV



Air terkontaminasi Paling banyak di Cina, Jepang Vaksin ada tapi belum diakui Transmisi  Saat persalinan/ setelah lahir  Vertikal 50%



HGV o Darah terkontaminasi o Dekat dengan HCV/ HIV o Tidak ada terapi pada BBL Terapi o Tentukan tipe o Isolasi  Apakah perlu HBIg? o Vaksin  boleh pada ibu hamil o 6 wajib  Semua ibu hamil cek HbsAg  Vaksin semua kelahiran berisiko  Pencegahan perinatal (ibu didiagnosa & diobati)  Metode salin: SC  Semua bayi mendapat HBIg  2 suntik: vaksin + 1 suntik Ig dalam 12 jam pertama  Baru boleh menyusui  Pastikan mendapat 3 dosis lengkap vaksin  Pengawasan aktif  bayi berisiko menjadi sirosis  hepatoma o Antibodi IgG (-)  belum kebal o Antibodi IgG (+)  periksa HbeAg, HBV DNA, Anti Hbs  kalau (+) kasih antivirus o HbsAg (-), anti HBs (+), IgG (+)  udah kebal dapat dari bayi



TORCH  



Manifestasi pada ibu Pada bayi: o BBLR/ prematur o Mikrosefali



















o Hepatosplenomegali Toxoplasma o Indo: IgG 51,58 %: udah kena infeksi masa lampau (> 6 bln) o IgM: 13,16 %  sedang terjadi saat ini o Kalau IgG (+)  dpp tanda udah kebal o Bahaya jika IgM (+) Penyebaran: o Makan mentah/ kontak dengan feses kucing o Gejala:  Lemah, demam, pusing, sakit otot, bercak makulopapular & limfadenopati posterior servikal  Toxo  sikatrik  retinopati sentralis Imunologi o IgG (-), IgM (-)  ulang TM 2  masih (-)  cek ulang pada mgg ke 3  Kalau 4x meningkat berarti infeksi ulang (imunocompromised: HIV, SLE, Ca, kemo)  Kalau (+) saja berarti infeksi yang lalu o Ig G (+), IgM (-)  udah kebal seumur hidup tapi ikut juga cek ulang pada mgg ke 3 (sama kayak atas) o IgM (+), IgG (-)  obati sampai bayi lahir  baru berhenti obat untuk mencegah penularan o IgG (+), IgM (+)  lihat IgG afinitas  > 0.3 udah lama terinfeksi  < 0.3 kena sedang hamil  obati dan lihat USG Host: o Definitif: kucing o Setiap hari 10 juta ookista keluar dari feses o Sporulasi (sangat infeksius) o Bertahan > 1 tahun di tanah  dibawa kecoa/lalat o Expose makanan  makan daging mentah, lalap, tidak cuci tangan











Obat: o Sulfonamide o Spiramisin o Terapi:  Cegah infeksi  Cuci tangan  Masak sampai matang  Obat  Kurangi transmisi jauh  Efek 50% Toxoplasma kongenital o Ringan: (-) gejala, lahir normal o Berat:  Mati janin, gangguan tumbuh, hidrosefali, anensefali, mikrosefali, hidrops non imun, korioretinitis o Gejala lambat (beberapa bulan)  Katarak, korioretinitis, ikterus, mikrosefali  Paling besar risiko transmisi  TM 3 : 62 %  90% infeksi TM 3: tidak ada gejala  Toxo: hidrosefali kadang mikrosefali



Rubella (German measles)       



Paling ganas Begitu ibu hamil  pasti kena ke bayi (cepat sekali nembus sawar) Nyebar udara Pada janin o Viremia  replikasi sel trofoblas o Kelainan organ luas (macam2 organ) Pada orang normal: tidak bahaya Pada orang hamil: gagal pembentukan organ Gejala: o Ringan: tidak bergejala o Limfadenopati postaurikular o Ruam 6-7 hari o CRS (congenital rubella syndrome)  Banyak kena organ











 VSD/ASD Diagnosa: o Tidak khas o Periksa darah  Akut  meningkat 4 x  IgM 1-2 mgg o CRI: < 12 bulan, tidak ada gejala klinik, tapi lab IgM (+) Terapi: o Vaksinasi: dahulu MMR (Measle, mumps, rubella), sekarang MR (mumps, rubella) o Tidak boleh untuk wanita hamil vaksin  karena virus hidup yang dilemahkan



















Paling besar ukuran Sebar: o Cairan tubuh (TPA: tempat penitipan anak)  banyak pada pampers (pipis) karena virus diekskresi di ginjal o Transmisi janin 40% o Semakin muda semakin berat (kalau toxo kan di TM 3) o Ada fase laten (dormand) o Virus ini paling banyak kejadian Gejala klinis o Flu biasa o Pada janin:  PJT, mikrosefali, ventrikel melebar Diagnosa o Ibu:  Titer anti CMV meningkat 4 x  Antibodi IgM (+) o Kongenital (bayi kuning)  IgM (+) OBAT: o Acyclovir o Belum ada vaksin



       







HERPES   



Sebar: kontak sex Transmisi saat kelahiran (kontak dengan lesi) Tipe 2: kelamin, tipe 1: atas



Sebar: hindari kelahiran SC Diagnosa: ELISA Terapi: Acyclovir, belum ada vaksin Infeksi herpes neonatus o Diseminata o Lokalisata o Asimtomatik Terapi o Jangan teruskan virus & bayi o Bayi boleh rawat, hindari kontak dengan lesi



TBC 



CMV  



   



Makin banyak HIV, makin tinggi angka kejadian TBC Gejala: batuk, penurunan BB, keringat malam Ibu 35 mgg, bayi: 1500 gram  PJT Ibu dengan HIV kadang disertai TBC Diagnosa: o Pengaruh: BBLR, preterm, perinatal pada bayi Obat TBC tidak boleh pada kehamilan adalah streptomisin, kadang pirazinamid dihindari TM1 : dosis obat dikurangi sedikit  begitu TM2  dibalikan ke dosis awal (FDT: fixed dose treatment) Selama hamil  ditunda baru diobati terus  tapi karena takut obat boleh ditunda dahulu baru obati lagi ESO: o Rifampisin: hepatitis o Streptomisin: ototoxic o Kanamisin & amikasin: kontraindikasi bu hamil Ibu menyusui: o Suntikan tidak boleh o ASI tidak dilarang, tapi pertimbangan o Hindari injeksi



SIFILIS  



VDRL (+)  periksa TPHA Sebar: infeksi transplasenta, fetal







 



Klinis: o Sifilis primer: tidak nyeri, ulkus o Sekunder: o Laten o Sifilis kongenital: kelainan janin TPHA (+)  obati dengan benzatin penicillin G 2,4 juta unit single dose cukup 1 x Evaluasi sampai 2 tahun o Kalau di bagian kulit  per minggu (Takut menularkan jadi lebih agresif) o Doksisiklin tidak boleh pada bu mil  karena pewarnaan gigi o Paling eritromisin: hati2 eso lambung



IT-33 Diagnosa & Tatalaksana Partus Perawatan Masa Nifas, Infeksi Masa Nifas- FB     















Lama,



Persalinan dengan dukun + petugas lain Pengetahuan kurang & ketrampilan kurang  rujuk menjadi lama (tidak tau komplikasi) Partus lama Angka kesakitan & kematian (labia bengkak, edem, napas 1 1) Definisi: o Partus lama: dari in partu hingga lahir o Kala II lama merupakan bagian partus lama  Primigravida: > 2 jam  Multigravida: > 1 jam  Macet + lama  Dehidrasi  Asfiksia Normalnya: o Fase laten: 1-3 cm (1 cm = 4 jam) o Bukaan lengkap : 1-10 cm o Primigravida: (aktif: 1,5 cm/jam)  jadi kan udah buka 3 cm, maka tinggal 7 cm lagi jadi sekitar 10,5 jam (kalau ditotal sama fase laten : 24 jam)  kalau > 24 jam : partus lama o Multigravida: aktif 1 cm/jam (12 + 7 = 19 jam) maka dikatakan partus lama apabila > 18 jam Etiologi











o Distosia: persalinan sulit o Tatalaksana tidak adekuat Diagnosa in partu o His 2 x / 10 menit / 25-30 detik o Kelainan his ada /tidak? o Presentasi, posisi, pertumbuhan janin o Pelvis/panggul sempit?  Panggul picak  kecil sebelah  Normal: oval, tapi ini sebelah lurus  Pada orang yang kaki pendek sebelah  pinggul berubah o Kelainan jalan lahir: tumor, septum vagina Diagnosa: o Gejala klinis  Lelah  Infeksi  Gawat janin  Sekarang : < 120 atau > 160  Dulu: < 100 atau > 180 (tapi bayi udah dikit lagi mati) o Palpasi  His lemah  Gerakan janin hilang  Tanda ruptur uteri iminen (ancaman)  Ring bandl: antara mulut rahim sampai bawah ada cekukan o Auskultasi  DJJ melemah  Meteorismus o Periksa dalam  Kaput besar  Air ketuban hijau + bau Komplikasi o Ibu  Gangguan keseimbangan elektrolit  HPP



















Uterus lemah : setelah bayi lahir kontraksi jelek  dk bisa jepit pembuluh darah Infeksi: sepsis  Karena begitu pecah ketuban  langsung menjadi tempat masuk kuman  Pas inpartu kontraksi  menekan isi rahim  air ketuban keluar  pas relaksasi dihisap yang di vagina Robek jalan lahir Fistula, vesikokel, rektokel Prolaps uteri



   o Janin  Asfiksia  Gawat janin Tatalaksana o Rawat pendahuluan  Perbaiki KU  cairan kolon meningkat  Keseimbangan asam basa  Hipoksia  beri O2  Atasi infeksi (AB: broadspectrum)  Penyesuaian ibu pada tempat yang baru o Mengakhiri kehamilan  Tergantung macet  Kalau tidak bisa disingkirkan etiologi  terminasi  Anak ke 4 macet karena lintang (pas kala II tidak mau lahir), apakah bukaan lengkap?  Operasi/ tidak  ketuban pecahkan tarik kaki secara klasik  baru diforceps  KU: bisa tidak diperbaiki?  Keadaan janin: fetal distress Tindakan o Kontraksi tidak bagus: augmentasi







Metritis: antibiotik (disamping kalori, nutrisi sudah)  ketuban pecahkan + akselerasi oksitosin



Kalau  Forceps: udah gawat, ibu udah letoy  Vakum: masih bisa ngeden tapi dk kuat o SC o Operasi PORRO: dengan histerektomi/ myomektomi Kala I (pembukaan) o Fase laten : 1-3 cm (1 cm = 4 jam) o Fase aktif: 4-10 cm o Udah bukaan lengkap  kala II  Persalinan itu butuh:  His  Kepala turun  bayi udah lahir  kala III: plasenta lahir: 2 jam-42 hari  Kala II lama: Untuk mengeluarkan bayi lama  Primigravida: maksimal 2 jam (pas kita suru ngeden)  Multigravida: maksimal 1 jam DIAGNOSA KLINIS: G4P3A0 hamil aterm in partu dengan kala II lama janin tunggal hidup presentasi kepala o (diagnosa ibu dulu baru bayi) o Tatalaksana:  Vakum: ngeden masih bisa  Forceps: letoy  SC: gawat janin, bayi besar o











 











     







Perawatan masa nifas   



Rawat pada wanita hamil yang selesai melahirkan hingga alat reproduksi balik lagi setelah hamil (6-8 mgg: 40 hari) Seluruh alat genital benar2 pulih setelah 3 bulan Perawatan masa nifas o Sejak kala uri (plasenta lahir)



Kita pantau 2 jam dengan hindarkan PPH & infeksi Perhatikan: Mobilisasi o Membantu memperlancar sirkulasi darah o Darah nifas ngumpul ke vagina  begitu berdiri (plong darah)  jangan kaget ibu Diet o Yang bagus sesuai kebutuhan o Jangan makan keras2, cabai, karena msih meteorismus BAK dipantau (ngeden lama  uretra edem) o Saat kepala bayi di dasar panggul  neken seluruh (juga uretra dengan d= 1,6-1,8 cm)  oedem  dk bisa kencing o Pastikan dalam 6 jam  kencing (maka disuruh mobilisasi) o Kalau tidak bisa kencing dalam 6 jam  ganggu kontraksi rahim (PPH) maka kita pasang kateter BAB Demam Mules Laktasi Perhatikan: sama kayak atas tapi satu per satu IT Mobilisasi o Tergantung adanya komplikasi persalinan o Begitu syok  stabilisasi o Belajar miring kiri & kanan o Ibu duduk  suruh berdiri sebelum di tempat tidur Diet/makanan o Makanan bermutu tinggi o Kalori, protein, cairan o Buah  serat o Dehidrasi  hemokonsentrasi  maka butuh balans cairan yang bagus BAK o Nggak biasa pakai WC duduk ke jongkok (atau sebaliknya) o







o o o o o 















BAB o o o



Harus mandiri (m. detrussor vesicae  apakah ada penyempitan pada uretra?) Kadang m. vesicae & sfingter ani spasme  tidak bisa BAB (kentut dikit sakit) Edem kantong kencing Kalau kantong penuh & sulit kencing  kateter karena bisa menjadi HPP Bila infeksi  uretritis, cystitis, pielonefritis  beri antibiotik



3-4 hari postpartum harus bisa BAB Kalau konstipasi  kasih pencahar Meteorismus  feses keras diujung rektum  tidak mau keluar2)  Kalau anak: skibala  Dewasa: fecalith  Maka diberi clisma  supaya lembut  kalau tidak akan infeksi Demam o Suhu ibu meningkat 0.5oC (tidak > 38oC) o Sesudah 12 jam pertama suhu akan kembali normal o Apabila > 38oC  infeksi Mules2 o Rahim kontraksi (pas mau eek = pas mau salin samakan persepsi) o Bisa dialami 2-3 hari sesudah persalinan karena menjepit a. spiralis o Bisa beri analgetik (Sedatif) jika kenceng sekali Laktasi o Ibu di rumah IMD untuk merangsang timbulnya laktasi o Contoh kontraindikasi:  HIV yang belum mendapat vaksin  KU jelek  Tifus  TB aktif  Tirotoxicosis  DM berat  Leprae



Periksa puting apakah retraksi?  masase payudara  karena bisa komplikasi ke mastitis Periksa pasca salin o 6 mgg sesudah lahir seharusnya kembali ke normal o 1 mgg jaga dengan mengontrol penyulit (robek perineum, demam)  lihat lokia o Pemeriksaan:  KU : TTV  Keadaan payudara & puting  lihat juga pada awal hamil  Dinding perut, perineum  Sekret yang keluar:  Lochia: cairan nifas o Lochia rubra: merah o Lochia sanguinolenta: coklat o Lochia serosa: kekuningan o Lochia alba  Fluor albus: infeksi  keputihan  Keadaan organ kandungan: serviks & uterus o







Infeksi Masa Nifas    







Infeksi pada & melalui traktus genital setelah lahir > 38oC > 2 hari dalam 10 hari pertama o Pas hari 1 dpp  bukan akibat persalinan tapi dari luar berarti bukan demam nifas Sebab extragenital tidak ada o Ternyata kandungan bagus (ada bisul besar di belakang yang berarti infeksi extragenital) Predisposisi: o Daya tahan turun, kurang gizi, anemi, PEB o Proses salin masalah  Partus lama  KPD



o







     



 







 Infeksi intrapartum  EV/ EF (vakum, forceps)  Manual plasenta Plasenta tinggal, selaput, bekuan darah  Pas kita lihat plasenta kok ada gompel/hematom  Eksplorasi rahim Monitor DJJ Atoni kandung kencing Kateter Lelah Hygiene jelek



o o o o o Kelas: o Lokal o Sebar ke tempat lain  Kena endometrium  endometritis  otot juga  saluran limfe (ketuban, cavum uteri diraba) Gejala: perut terasa tegang Periksa: lokia: merah  coklat  kuning  putih Kalau aneh: kultur (misal lokia berbau disertai nanah) Bekuan darah USG: apakah ada plasenta tertinggal? Tatalaksana: o Atonia uteri o Gizi o Cegah sex pada hamil tua o Salin bersih o Cegah HPP o Rawat luka baik  Ruptur perineum  dipasang kassa betadin tidak boleh lagi karena sebagai tempat masuk kuman KIE OBAT: o AB spektrum luas o Kultur : kasih AB sesuai o Perbaiki KU: transfusi, diet SC: port d’entree  pertemuan dunia luar dengan bayi & cavum uteri



 



    



Uretra dekat dengan vagina ada katup (2-3 cm) Simfisis  pada saat jalan gk nyambung o Begitu kepala masuk  menekan simfisis  jalan ngangkang o Bisa lepas pada bayi besar (down tract)  bahaya lewat situ  ibunya tidak merasa tidak sakit  begitu disuruh berdiri tidak bisa H1: bidang khayal antara tepi atas simfisis sejajar promontorium H2: pinggir bawah simfisis sejajar H1 H3: setinggi spina ischiadica sejajar bidang H1 & H2 H4: ujung os coccygeus (spina tak teraba) TBJ: TFU –k. 155 o 11: di bawah (H4+) o 12: setinggi spina ischiadica H3 o 13: di atasnya (H1 H2)



IT-34 Masalah Penduduk & KB-HE (SOAL BARU)     











MDGS Triple eliminasi: HIV, sifilis, hepatitis TFR: total fertility rate o Palembang 2,3 % o Indo 2,6%  1 tahun ada 2,6 juta 60-70% remaja paling banyak Pengendalian jumlah & pertumbuhan penduduk: o Membatasi jumlah kelahiran o Tunda usia kawin muda o Peningkatan pendidikan KB o Gerakan membentuk keluarga sehat & sejahtera o Perencanaan jumlah keluarga Tubektomi o < 30 th tidak boleh o Anak 2/3 lebih  kalau kurang tidak boleh o Unmet need  dia tidak mau hamil, tapi KB dewek (Niat tidak sama dengan perilaku)



 















FKTP: faskes tingkat pertama FKRTL o 4 pilar safe motherhood  KB  ANC  Persalinan bersih/aman  Essential obstetric care Medical eligibility o Wanita belum menikah, berisiko tinggi o Kalau PSK boleh dk KB? dilema  Rata2 pasang spiral IUD o Perdarahan dengan IUD  jangan kasih hormon tapi beri saja NSAID o AKDR 380 A (coope) o Terjadi proses inflamasi  IL-1, IL-6, TNF alfa, MMP-13 o IUD non progesteron o Keuntungan:  Efek jangka panjang  Rugi:  kram, perforasi dinding uterus, ekspulsi IUD  ESO:  Nyeri haid, mens lebih lama, perdarahan spotting lama o IUD progesteron  Penebalan dinding, berdarah, tidak mau di histerektomi  Waktu masang: kapan pun (SOAL: kapan IUD efektif dipasang?)  Soal manfaat  tidak mungkin langkah2 pemasangan  Konseling:  Pemberian informasi, edukasi, dalam situasi kesetaraan (acceptordokter) Hormon o Perdarahan pada uterus abnormal o Pil, suntik, susuk o Ideal jangan > 35 th, jangan > 60 kg







o



Karena kerja di hipotalamus  GnRH meningkat  jangan menghasilkan estrogen  tidak ovulasi



o o o



Alami Non alami TUBEKTOMI: KONTAP  Laki: MOP : metode operatif pria  Vas deferens dipotong (kompetensi dokter umum)  Wanita: MOW  Konseling: penjelasan umum berbagai metode



KB



IT-35 Kanker payudara-BEN 



Pendahuluan o Neoplasma ganas  sifat menyebar o Padat: kulit, nipple areola o Ca terbanyak pada wanita (90% wanita)  penyebab no. 1 o Negara sudah bekembang: dianggap sangat berbahaya  30% kematian o Negara belum berkembang:  Asia tenggara: 21%  Amerika: 28%  karena skrining yang baik jadinya banyak o Di bawah 2010 (tinggi)  sekarang estimated death menurun o Pada tahun 2007: pendataan udah baik o 70% pasien datang ke kita itu udah stadium III o Distribusi kanker payudara di seluruh dunia  UK: T4 0%  negara maju  Uganda: T4 59%  Sama kayak Indo  India udah agak baik o Deteksi dini: 28 penderita/100 rb penduduk  Amerika: 101 /100 rb penduduk o Pembunuh pertama  maka perlu diagnosa o Yang meninggal 60%



Setiap hari 20 detik 1 ketemu Ca Setiap hari di Indonesia ada 54 orang meninggal karena Ca payudara o Indonesia  Prevalensi 0,5%  Estimasi 61.682  19750 mati karena Ca tiap tahun, 54 tiap hari, 11 nya (+) Her2Neu Petanda tumor (4: ER, PR, Ki67, Her2Neu)  IHK Her2Neu o Dari 5 penderita 1 (+) o (+): agresif, metastasis, resisten dengan pengobatan 2010 ke bawah: o Klasifikasi  Ca mamma (kalau ditambah e: bilateral kena)  Dulu diagnosa berdasarkan orang PA:  Invasif ductal carcinoma insitu  paling banyak  Invasif lobular carcinoma Pas 2010an juga sudah ada pengganti PA  IHK o Ambil dari jaringan o Bisa kita lakukan periksa 4 reseptor o ER/PR (+)  60% dianggap (+)  Karena tidak ada pemeriksaan  dianggap (+)  Terapi: hormonal terapi o Manfaat:  Bisa menentukan tempat metastasis  Her2Neu (+)  metastasis > 30% o 15% metastase ke otak  Rugi: Cuma lihat perbedaan warna Genomics o tahun 2000an sebenarnya udah ada (tapi publikasi lambat  mahal) o Lihat ekspresi DNA o o



 















Ada 4: luminal subtipe A, luminal subtipe B, basal subtipe, normal breast-like;  dengan atau tidak ekspresi Her2Neu o Luminal A: ER (+), PR (+), Ki67 (-), Her2Neu (-) o Luminal B: ER (+), PR (+), Ki67 (+), Her2Neu (-) o Non luminal: ER (-), PR (+), Ki67 (-) o SOAL  Luminal tipe A: dengan/ tidak ekspresi Her2Neu o Genomic ni mahal karena > sensitif dibanding IHK (murah) Ca payudara: penyakit yang spesifik o Sistemik: bisa metastase o Heterogen: 1 penderita bisa > 1 tipe dan subtipe  Zaman dahulu 1 aja (sekarang bisa aja lobus + invasif ductal) Di jurnal: de novo metastatic Yang lama: o Lokal: bertambah, ganas, banyak o Sistemik: de novo  saat muncul, saat itu nyebar  micrometastasis (belum tampak : SOAL) Stadium IV: di textbook tidak boleh operasi (dahulukan textbook), di jurnal boleh (no. 2) Kelainan payudara: o Luminal A: low risk  Terapi: hormonal terapi o Luminal B: intermediet  Apalagi Her2Neu (+)  high risk  chemo (untuk yang intermediethigh risk ) SOAL.  Wanita 50 tahun datang ke bagian onkologi. Penderita terdiagnosa dengan invasif Ca NOS grade III, LVI (+), dengan IHK ER (+), PR (+), Her2Neu (-) (4 SOAL)  Golongkan: luminal  Terapi yang terbaik: hormonal o







 



 



 Risiko: rendah Non luminal  ER (-), PR (-), Ki67 (-)  Bisa dengan (+) atau tanpa (-) ekspresi Her2Neu  Jadi: non luminal dengan ekspresi Her2Neu (+) Diagnosa klinis o Benjolan payudara: anamnesa  jinak atau ganas  OSCE: tidak mungkin ganas Terapi o LOKAL  Bedah  Setelah bedah lakukan: systemic terapi o Hormon o Chemo/radiasi o Biologi  Paling ngetop  Her2Neu (+)  harus diberi anti-Her2Neu  Dari 5 org wanita 1 (+) Her2Neu  agresif & resisten obat o CANCER  Metastase: paru, hepar, tulang Ca payudara pembagian ada 3: o Ca payudara dini o Locally advanced (3A & 3B)  3A: masih bisa operasi  3B: tidak bisa dioperasi o Advanced: 4 Stadium 1, 2a, 3a  operasi seradikal mungkin o Dulu: radical mastektomi o Sekarang: modified radical mastektomi (stadium 1, 2, 3a)  karena morbiditas dan mortalitas tinggi yang dulu telah ditinggalkan



















Jurnal: 1a, 2a, 3 a  sekarang sudah dianjurkan (sebelum operasi dilakukan chemo) Stadium 3b, 4  tidak boleh , terapi utama adalah Chemo (SOAL) o Neoadjuvant o Adjuvant Baca buku De witz 2010 (REFERENSI saja) o Pasien stadium 3B yang chemo  candidat MRM/RM  bisa dilakukan BCT o PAKAI yg ini: Dulu setelah di chemo  dari yang tidak bisa operabel/tidak bisa reseksi  menjadi bisa operasi & resectable Chemoterapi o Neoadjuvant: kelompok khusus 3B  nilai siklus ke 3  Tidak operable  operable  pasiennya dioperasi  Kalau tidak bisa dioperasi coba lanjut ke siklus ke 6 atau obat diganti  Misal: pasien 3B  siklus ke 3 dk mempan sebaiknya ganti regimen (dari 1st line  2nd line)  bila memungkinkan operasi  SOAL:  Wanita datang dengan borok, dilakukan biopsi, IHK ER/PR (+), Her2Neu (+). Bagaimana terapi? o Operasi o Chemo o Chemo + antiHer2Neu  Karena kalau Her2Neu (+)  high risk maka diberi juga antiHer2Neu o Observasi o Adjuvant: boleh juga untuk stadium 4 (bisa neoadjuvant, bisa adjuvant) Bagian bedah: stadium 3B/4  chemo o



o































Terapi utama yg low risk/lokal : bedah baru dilanjutkan systemic terapi o Dapat meningkatkan survival dan memperpanjang DPS (disease pre survival) Apakah boleh 1,2 ,3a dichemo? o Sebetulnya boleh tapi baru jurnal tahun ini o Neoadjuvant breast Ca (JURNAL)  Orang2 stadium 1 yang chemo  respon ada 4:  Komplit  Partial  Statik  Kompresif  Stadium I: dulu sikat dengan operasi, sekarang boleh chemo  Bila chemo udah 3 x  komplit (berarti 100% sembuh SOAL)  Dengan demikian untuk prognosis Anatomi o Jinak: lumen diinfiltrasi tumor o Invasif: keluar dari dinding o Invasif ductal o Invasif lobular o Dibungkus fascia (ligamentum suspensorium, pectus minor superfisialis)  bentuk bagus  Bila diinfiltrasi  ketarik: dimpling  Kalau limfatik: gudera o Sistem limfatik sejajar dengan vena  Mamaria interna: 20-25%  Sisa ke axilla: 60-75%  Regional: nyebar ke sistem limfatik o Kalau operasi : ambil no. 1 & 2 (klasifikasi Berd)  No.3 haram diambil  Nama tindakan: deseksi aksila (KGB 60% tadi diangkat)  Kalau no. 3 diangkat  radical mastektomi tapi masalahnya lengan edem (SOAL) o Berdasarkan sistem limfatik dibagi 3:



Level 1: di lateral pectoralis minor Level 2: deep (di bawah pectoralis minor)  Level 3: atas/medial pectoralis minor o Ada 1 saluran kiri ke kanan  kalau stadium IV (metastase sistem limfatik) Keluhan utama o Benjolan: 68% o Nyeri: 12% o Krusta nipple o Nipple discharge Anamnesis (anam 1 mnt, Pf: 1 mnt, tmbhn: 1 mnt) o Tumor  Saat dia datang:  Sejak kapan? 3 bulan yang lalu  Sebesar apa? sebesar mangga  Sebelum benjolan ini ada benjol? iya ada sebesar kelereng 3 th yang lalu  Tumor doubling time kasar (TDT kasar)  Cari rumus TDT kasar  Nilai 0-7  Kalau nilai < 7 hari: infeksi  Kalau 7-200 hari: keganasan  Kalau > 200 hari: jinak o Nodul  Apakah ada benjol di tempat lain? terutama di axilla, supraclavicula & infraclavicula o Metastasis  Sifat payudara  Tumbuh cepat: ER/PR (+)  metastase tulang o Kalau ER/PR (+)  viscera (otak, paru, hati)  Lambat  











   



PF: Inspeksi  Tampak tumor sebesar apa?  Warna kulit adakah perubahan?  Tanda ganas: nipple discharge o Palpasi  Konsistensi: keras, kenyal, fluktuasi  Permukaan: licin, berdungkul2  Ukuran  Ambil mistar: ukur 3D p x l x t  Nyeri tekan/tidak  Terfiksasi/tidak Pemeriksaan penunjang: o Darah rutin o Foto thoraks  gambaran white lesion (radioopak) o USG:  Indikasi: kalau stadium IV: borok  Kalau dokternya kalau udah kelihatan tak perlu lagi USG  Tapi boleh dikerjakan atas indikasi, misal stadium IV kok N nya 0,  kita periksa USG karena tidak mgkin seharusnya N1  Walau tidak teraba pada PF  kita lihat dengan USG (SOAL) o Mammografi  Bisa untuk skrining atau diagnosis  Penyinaran dengan sinar X ke jaringan lunak payudara (seperti rontgen)  bisa meramalkan 2 tahun ke belakang  Yang dinilai:  Kalsifikasi  Fibrous reaktif o







Tanyakan bu ada sesak/batu tidak? Pecah benjolan, muncul sakit2 tulang? Lihat tanda ganas: perubahan warna, nipple discharge, retraksi















Gambaran comet sign/stelata  Spiculate  Benign: massa bulat jelas  Malignant: spiculate Diagnosa klinis o Ganas: sebutkan TNM & stadium o Jinak: tidak perlu o Kalau suspek ganas: tulis suspek ganas o DD/ invasif ductal, lobular Ujian OSCE: tumor payudara) o Dasar ganas: anamnesa: lihat TDT kasar, tanda ganas o PF o Diagnosa pasti: Biopsi  Tertutup  FNAB  Core biopsy  Terbuka  Eksisi  Insisi