CRS - KAD - Fadhil Alwan [PDF]

Citation preview

Case Report Session KETOASIDOSIS DIABETIKUM



Oleh:



Fadhil Alwan



1940312091



Preseptor: dr. Riri Dwi Pinta Sari, Sp.A



BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL PADANG 2021



ii



KATA PENGANTAR Alhamdulillahirabbil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT, dan shalawat beserta salam untuk Nabi Muhammad SAW, berkat rahmat dan karuniaNya penulis dapat menyelesaikan makalah Case Report Session dengan judul “Ketoasidosis Diabetikum” yang merupakan salah satu syarat untuk mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, RSUP Dr. M Djamil Padang. Penulis mengucapkan terimakasih kepada berbagai pihak, terutama Ibu dr. Riri Dwi Pinta Sari, Sp.A, selaku dosen preseptor yang telah bersedia meluangkan waktu, pikiran dan tenaga untuk memberikan bimbingan kepada penulis sehingga makalah ini nantinya dapat disempurnakan dengan ilmu yang diperoleh dari beliau. Penulis berharap semoga Allah SWT senantiasa mencurahkat rahmat dan hidayah-Nya kepada semua pihak yang telah membantu proses penyelesaian makalaj ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi akademisi, dunia pendidikan, instansi terkait dan masyarakat luas. Akhir kata, segala saran dan masukan akan penulis terima demi kesempurnaan makalah ini. Padang,



September 2021



Penulis



iii



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB 1 PENDAHULUAN



Halaman ii iii 1



1.1 Latar Belakang



1



1.2 Batasan Masalah



2



1.3 Tujuan Penulisan



2



1.4 Metode Penelitian BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA



2 3



2.1 Definisi



3



2.2 Epidemiologi



3



2.3 Patofisiologi



4



2.4 Peranan Hormon



6



2.5 Diagnosis



7



2.6 Tatalaksana



8



2.7 Komplikasi



10



2.8 Prognosis



10



2.9 Pencegahan BAB 3 LAPORAN KASUS BAB 4 PEMBAHASAN



10



BAB 5 PENUTUP DAFTAR PUSTAKA



iv



BAB I PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah penyebab utama kesakitan dan



kematian pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1). Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri (menyebabkan 57 – 87% dari seluruh kematian karena KAD). Angka kematian akibat KAD di Amerika Serikat adalah 1 – 3 %. Frekuensi KAD sendiri bervariasi antar negara berkisar antara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara dibandingkan dengan negaranegara berkembang. KAD sering terjadi sebagai presentasi klinis awal pasien DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada pasien yang sudah terdiagnosis DMT1. Pada pasien DMT1, KAD terjadi umumnya akibat tidak diberikannya suntikan insulin atau karena terapi insulin yang tidak adekuat.1 Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh di hepar dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer dengan akibat terjadi hiperglikemia dan hiperosmloallitas. Peningkatan lipolisis disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutiratasetoasetat) menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis metabolik menyebabkan diuresi osmotik dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD meliputi giperglikemia (kadar gluksa dalam darah > 11 mmol/L [N > 200 mg/dL]), disertai pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15 mmol/L. Terdapat juga glukosuria, ketonuria dan ketonemia.1,2



v



1.2 Batasan Masalah Laporan kasus ini membahas definisi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi, prognosis dan pencegahan dari ketoasidosis diabetikum. 1.3 Tujuan Penulisan Laporan kasus ini bertujuan untuk meningkatkan pemahaman pembaca dan penulis mengenai ketoasidosis diabetikum dan gambaran kasus yang ditemukan. 1.4 Metode Penulisan Laporan kasus ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.



vi



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulen efektif di



sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1). Hal ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer dengan akibat terjadi hiperglikemia dan hiperosmloallitas. Peningkatan lipolisis disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutirat-asetoasetat) menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis metabolik menyebabkan diuresi osmotik dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD meliputi giperglikemia (kadar gluksa dalam darah > 11 mmol/L [N > 200 mg/dL]), disertai pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15 mmol/L. Terdapat juga glukosuria, ketonuria dan ketonemia.1 2.2



Epidemiologi Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri



(menyebabkan 57 – 87% dari seluruh kematian karena KAD). Angka kematian akibat KAD di Amerika Serikat adalah 1 – 3 %. Frekuensi KAD sendiri bervariasi antar negara berkisar antara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara dibandingkan dengan negara-negara berkembang. KAD sering terjadi sebagai presentasi klinis awal pasien DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada pasien yang sudah terdiagnosis DMT1. Pada pasien DMT1, KAD terjadi umumnya aibat tidak diberikannya suntukan insulin atau karena terapi insulin yang tidak adekuat. Risiko KAD pada DM Tipe 1 terdianosis sebesar 1-10 / 100 pasien dalam 1 tahun. Dimana pasien anak dengan diagnosis DM Tipe 1 dengan prevalensi sebesar 70 % pada kelompok anak usia < 10 tahun. Angka kematian KAD sebesar 0,15 – 0,3



vii



%.1,3 Sementara berdasarkan data Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) pada tahun 2018, tercatat 1220 anak penyandang DM tipe-1 di Indonesia. Insiden DM tipe-1 pada anak dan remaja meningkat sekitar tujuh kali lipat dari 3,88 menjadi 28,19 per 100 juta penduduk pada tahun 2000 dan 2010. Data tahun 2003-2009 menunjukkan pada kelompok usia 10-14 tahun, proporsi perempuan dengan DM tipe 1 (60%) lebih tinggi dibandingkan laki-laki (28,6%).4 Pada tahun 2017, 71% anak dengan DM tipe-1 pertama kali terdiagnosis dengan Ketoasidosis Diabetikum (KAD), meningkat dari tahun 2016 dan 2015, yaitu 63%.2,4 2.3



Patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau



relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hepar meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringan KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu, akibat hiperglikemia dan ketosis.5 Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan Glukagon 



kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase Insulin  sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hepar dapat menyebabkan metabolik



viii



asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetas (AcAc) dan 3-beta-hidroksibutirat (3HB), dalam keadaan normaal kadar 3HB meliputi 75 – 85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.1



Jaringan Lemak



Lipolisis 



Hepar



Ketogenesis 



Glukoneogenesis 



Jaringan Tepi



Penggunaan Glukosa 



Asidosis (ketosis)



Diuresis osmotik



Hipovolemia



Dehidrasi



Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak sehingga menenkan pembentukan asam lemak bebas, menghambat glukoneogenesis pada sel hepar serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif, meningkatkan hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak



ix



bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu sensitivitas insulin. 2.4 Peranan Hormon 2.4.1



Peranan Insulin Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relative terhadap hormon



kontra regulasi yang berlebihan (glukago, epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu selsel lemak, hepar dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat. 2.4.2



Peranan Glukagon Diantara hormon-hormon kontra regulator, glukagon yang paling berperan



dalam keotogenesis KAD. Glukagon menghambt proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl. CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik, bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respon insulin pada sel-sel lemak dan hepar. 2.4.3



Hormon Kontra Regulator Insulin Lain Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon



pertumbuhan pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan



x



lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress metabolik berkepanjangan. 2.5 Diagnosis1,4,6 2.5.1



Anamnesis Gejala-gejala dari KAD berupa : dehidrasi (kekeringan di mulut dan



gangguan turgor kulit), nafas berbau asam, mual, muntah dan rasa sakit di perut, pola pernafasan dalam dan cepat, merasa sangat lemah dan mengantuk. Selain itu gambaran klinis pada KAD juga terdapat keluhan poliuri, polidipsi dan polifagi yang mendahului serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, adanya deman atau infeksi. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis akibat dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai dari komposmentis, delirium atau depresi sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma maka perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lainnya (misalnya uremia, trauma, infeksi).



2.5.2



Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium yang penting dan mudah untuk segera



dilakukan setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dnegan menggunakan strip urin untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat dan leukosit



xi



dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingakt keparahan KAD meliputi kadar HCO3, Anion Gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar HbA1c. Kriteria diagnosis KAD : 



Glukosa darah > 250 mg/dL







Keton darah / urin (++)







Analisis Gas Darah : pH < 7,35







Urin lengkap, BUN & kreatinin



2.6 Tatalaksana4,7 1. Rehidrasi a. Berikan cairan isotonik (Ringer laktat atau NaCl 0,9 %) b. Bila ada syok, atasi sesuai standar (10-20 ml/kgBB) c. Berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi dan rehidrasi dilakukan dengan jumlah cairan untuk 36 – 48 jam (termasuk jumlah cairan untuk atasi syok). d. Cairan diganti dengan cairan yang mengandung Dextrosa 5% bila gula darah mencapai 250 mg/dL. e. Atasi hipokalemia dengan pemberian KCl bila produksi urin cukup. Kecepatan pemberian per drip KCl maksimal 0,5 mEq/kgBB/jam. 2. Pemberian Insulin a. Berikan insulin per dri secara kontinu (tanpa bolus) dengan dosis 0,1 IU/kgBB.jam dalam cairan isotonik.



xii



b. Monitor kadar gula darah tiap jam selama 4 jam pertama, kemudian dapat menjadi 4 jam sekali. Penurunan kadar gula darah tidak boleh melebihi 100 mg/dL per jam. c. Pemberian insulin per drip secara kontinu parenteral, diubah menjadi injeksi subkutan 4x/hari pada 30 menit sebelum makan tetap dengan short acting insulin, bila penderita sadar penuh, gula darah 120 – 180 mg/dL dan pH darah > 7,35 serta HCO3 ≥ 15 mEq/L d. Insulin drip dihentikan 1 jam setelah injeksi subkutan dilakukan. e. Alternatif lainnya untuk penderita DM lama adalah dosis insulin dapat menggunakan dosis lazim yang digunakan. 3. Diet / Nutrisi a. Tidak diperbolehkan memberikan makanan/minuman per oral sampai penderita sadar, tidak nyeri perut dan dapat makan/minum per oral. b. Diberikan dengan kalori yang sesuai untuk usia dan beratnya. c. Nutrisi dibagi 20% - 25% - 25% untuk makan utama dan 3x snack masing-masing 10% 4. Edukasi a. Berikan kepadan keluarga penyuluhan tentang KAD dan DM tipe 1 secara ringan dengan bahasa awam. b. Jelaskan komplikasi yang mungkin terjadi pada KAD maupun DM tipe 1.



xiii



c. Penyuluhan tentang insulin, cara penyuntikan, monitoring gula darah, menghitung penyesuaian karbohidrat dan insulin. d. Motivasi untuk disiplin baik dalam nutrisi, pemberian insulin dan olahraga baik penyandang DM tipe 1.



2.7 Komplikasi Komplikasi edema serebri umumnya terjadi 4 – 12 jam setelah terapi dimulai, meski dapat pula terjadi sebelum diberi terapi atau timbul lebih lambat. Keluhan dan gejala edema serebri bervariasi meliputi nyeri kepala, penurunan atau perburukan bertahap dari tingkat kesadaran, penurunan denyutt nadi yang tidak sesuai dan peningkatan tekanan darah. 2.8 Prognosis Prognosis baik bila tidak ada komplikasi dan penanganan dilakukan dengan cepat dan tepat dalam menangani kasus KAD pada anak.3 2.9 Pencegahan Pencegahan deteksi dini kejadian ketoasidosis diabetik melalui kewaspadaan kasus diabetes mellitus dengan gejala khas 3P (polidipsi, poliuri, polifagi) disertai penurunan berat badan atau edukasi agar tidak menghentikan terapi insulin bagi penderita DMT1.3



xiv



xv



BAB 3 LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama



: An. AAT



Umur



: 14 tahun / 27 Juni 2007



Jenis kelamin



: Laki-laki



Alamat



: Agam



Agama



: Islam



Nomor MR



: 01.11.41.65



ANAMNESIS (Alloanamnesis dari ibu kandung) Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 14 tahun sejak tanggal 12 September 2021 di RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan: Keluhan Utama: Sesak nafas yang meningkat sejak 13 jam sebelum masuk IGD RSUP Dr. M. Djamil. Riwayat Penyakit Sekarang: -



Anak mengeluhkan sesak nafas yang meningkat sejak 13 jam sebelum masuk rumah sakit. Awalnya sesak mulai dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk RS. Sesak nafas dipengaruhi aktivitas, tidak muncul pada cuaca atau setelah makan makanan tertentu.



-



Muntah ada sejak 16 jam sebelum masuk RS sebanyak 4x, jumlah sekitar setengah gelas berisi makanan dan minuman.



-



Anak mengeluh badan terasa lemas sejak 5 hari sebelum masuk RS.



-



Nafsu makan anak baik, namun anak semakin kurus sejak 1 bulan sebelum masuk RS.



-



Anak merasa sering haus sejak 4 hari sebelum masuk RS.



xvi



-



Anak sering buang air kecil sejak 4 hari sebelum masuk RS, jumlahnya lebih dari 10x per hari. Warna urin biasa, tidak nyeri saat berkemih dan tidak ada darah.



-



Riwayat batuk tidak ada, riwayat demam ada sejak 4 hari sebelum masuk RS, tidak tinggi dan tidak menggigil.



-



Riwayat perjalanan keluar kota dan riwayat berkontak dengan pasien terkonfirmasi COVID-19 tidak ada.



-



Anak merupakan rujukan dari RS Swasta di Bukittingi dengan diagnosis Ketoasidosis Diabetikum ec Diabetes Melitus baru dikenal, sudah mendapat terapi oksigen nasal 2 LPM, drip NaCL 0,9% 2 kolf, drip insulin dalam NaCl 0,9% 50 cc kecepatan 2,3 cc/jam , IVFD D5 ½ NS + KCl 10 cc kecepatan 35 cc/jam dan Ceftriaxone injeksi 1,2 gr.



Riwayat Penyakit Dahulu: -



Anak memiliki riwayat asma sejak usia 10 tahun, terakhir kambuh 1 tahun yang lalu, hanya mendapat nebulisasi bila kambuh dan tidak berobat rutin.



Riwayat Penyakit Keluarga: 



Ayah dan adik dari ayah (paman) anak menderita DM tipe 2







Orang tua dari Ibu anak (kakek) menderita DM tipe 2 dan (nenek) menderita asma.



Riwayat Persalinan : Anak pertama, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan, cukup bulan (37 minggu), berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 50 cm, langsung menangis kuat. Riwayat Nutrisi: -



ASI sampai usia 2 tahun



-



Susu formula diberikan dari 2 tahun sampai 5 tahun



-



Buah / Biskuit diberikan sejak usia 6 bulan.



-



Nasi tim/bubur dari usia 6 bulan- 2 tahun



-



Makanan biasa 2 tahun sampai sekarang, frekuensi 3 x sehari menghabiskan 1 porsi



xvii



 Daging 1 x/minggu  Ikan 6 x/minggu  Telur 2 x/minggu  Sayur 3 x/minggu  Buah 5 x/minggu Kesan minuman dan makanan: kualitas dan kuantitas cukup. Riwayat Imunisasi: -



BCG



: 0 bulan



-



DPT



: 1. 2 bulan 2. 3 bulan 3. 4 bulan



-



Polio



: 1. 2 bulan 2. 3 bulan 3. 4 bulan



-



HiB



: belum



-



Hepatitis B



: 1. 2 bulan 2. 3 bulan 3. 4 bulan



-



Campak



Kesan



: 9 bulan : Riwayat imunisasi dasar lengkap



Riwayat Higiene dan Sanitasi Lingkungan: -



Rumah: permanen



-



WC di dalam rumah



-



Pekarangan luas



-



Sumber air minum dari air sumur yang direbus



-



Sampah dibakar



Kesan : higiene dan sanitasi lingkungan cukup baik Riwayat Tumbuh Kembang: -



Tumbuh gigi pertama



-



Perkembangan psikomotor: Miring



: 6 bulan : 2 bulan



xviii



Tengkurap



: 3 bulan



Duduk



: 5 bulan



Merangkak



: 6 bulan



Berdiri



: 7 bulan



Membaca



: 12 bulan



Presetasi di sekolag



: baik



Kesan: Riwayat perkembangan normal Riwayat Keluarga Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Perkawinan Penyakit yang pernah diderita No. 1 z2



Saudara Kandung S A



Ayah S 42 tahun D3 Wiraswasta Rp 3.000.000 1 DM tipe 2 Umur 9 tahun 2 tahun



Ibu N 40 tahun S1 Guru Rp 3.000.000 1 Keadaan Sekarang Sehat Sehat



PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan umum



: sakit sedang



Kesadaran



: composmentis kooperatif (E4M6V5)



Tekanan darah



: 102/75 mmHg



Nadi



: 120 x/menit



Napas



: 40 x/menit



Suhu



: 38oC



Sianosis



: Tidak ada



Edema



: Tidak ada



Anemis



: Tidak ada



Ikterus



: Tidak ada



Tinggi badan



: 165 cm



Berat Badan



: 45 kg



xix



BB/U



: 90 %



TB/U



: 100 %



BB/TB



: 86 %



Status Gizi



: gizi baik



Pemeriksaan Khusus: Kulit



: teraba hangat, tidak edema, tidak sianosis, tidak ikterik



KGB



: tidak teraba pembesaran KGB



Kepala



: bulat, simetris, normocephal



Mata



: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/- , pupil isokor diameter 2 mm/2mm, refleks cahaya +/+ normal



Telinga



: tidak ditemukan kelainan



Hidung



: napas cuping hidung tidak ada xx



Mulut



: mukosa mulut dan bibir basah.



Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis Leher



: Tidak ditemukan pembesaran KGB maupun kelainan



Thoraks: Paru: Inspeksi



: normochest, simetris, retraksi tidak ada



Palpasi



: fremitus kiri sama dengan kanan



Perkusi



: sonor



Auskultasi



: suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-



Jantung: Inspeksi



: iktus cordis tidak terlihat



Palpasi



: iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V



Perkusi



: batas jantung normal



Auskultasi



: irama reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada.



Abdomen: Inspeksi



: distensi tidak ada



Palpasi



: supel, hepar tidak tereaba, lien S



Perkusi



: timpani



Auskultasi



: bising usus (+) normal



Punggung



: tidak ditemukan kelainan



Alat kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan Anus



: tidak dilakukan pemeriksaan



Ekstremitas



: akral hangat, refilling kapiler