CRS Vertigo Sentral [PDF]

Citation preview

Case Report Session



VERTIGO SENTRAL



Oleh: Yestria Elfatma 1010313114



Pembimbing: Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp.S (K) dr. Syarif Indra, Sp.S dr. Restu Insani, Sp.S



BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF RSUP DR. M. DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2015



BAB I PENDAHULUAN 1.1.



Latar Belakang Vertigo merupakan jenis pusing yang paling dominan yang membawa pasien datang ke



dokter atau ke instalasi gawat darurat.1 Pada lima penelitian yang berbasis masyarakat ditemukan dari pasien yang merasakan pusing, 30% diantaranya menderita vertigo. 2 Diperkirakan sekitar 4% pasien yang mengunjungi instatalasi gawat darurat disebabkan karena pusing. Meskipun sebagian besar pasien dengan keluhan pusing tidak memiliki masalah yang serius,tapi sebagian kecil pusing memiliki masalah pada sistem saraf usat seperti infark atau proses lainnya. Ketidaktepatan diagnosis pusing yang diakibatkan masalah pada system saraf pusat dapat meningkatkan angka kesakitan dan kematian.1 Salah satu pusing yang disebabkan oleh kelaian pada sistem saraf pusat adalah vertigo sentral. Vertigo sentral itu sendiri di artikan sebagai rasa pusing berputar yang disebabkan karena adanya kelainan pada batang otak dan serebelum.2 Tingginya angka kujungan pasien dengan keluhan pusing dan agar tidak terjadi kesalahan dalam mendiagnosis pusing yang di akibatkan masalah pada system saraf pusat yang dapat meningkatkan angka kesakitan dan angka kematian melatarbelakangi penulis untuk membahas salah satu penyebab pusing yang berasal dari system saraf pusat yaitu mengenai vertigo sentral. 1.2. Rumusan Masalah a. Apakah definisi, etiologi, dan patofisiologi vertigo sentral? b. Bagaimana klasifikasi vertigo? c. Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding, terapi dan prognosa vertigo sentral? Tujuan a. Mampu menjelaskan , etiologi, dan patofisiologi vertigo sentral. b. Mampu menjelaskan klasifikasi vertigo. c. Mampu menjelaskan gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis,



1.3.



1.4.



diagnosis banding, terapi dan prognosa vertigo sentral. Manfaat



Memberikan informasi dan pengetahuan yang baik bagi penulis maupun pembaca tentang diagnosis dan penatalaksaan penyakit vertigo sentral.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Vertigo tidak sama dengan pusing (dizziness). Pusing adalah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan menjadi empat subtype yang berbeda sesuai dengan gejala yang dijelaskan oleh pasien, yaitu : vertigo, presyncop, light-headedness, dan disequilibrium.3



Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar mengelilingi pasien atau pasien mengelilingi lingkungan sekitar.3 Vertigo dapat juga didefinisikan sebagai persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan sekitarnya. Munculnya vertigo menunjukan adanya ketidakcocokan pada sistem keseimbangan yaitu system visual, system vestibular dan system somatosensori.2 2.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita storoke setiap tahunnya. Sekitar 85% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik dan 1,5% diantaranya terjadi diserebelum. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan.4 Insiden penyakit serebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan daripada wanita. Dala satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dan wanita yaitu dengan 2:1.4 Vertigo sentral biasanya diderita pada usia lanjut. Usia rata-rata yang menderita infark pada usia 60 tahun atau berkisar usia 60-70 tahun. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor predisposisi berupa hipertensi, diabetes milletus, dislipidemia, arterosklerosis, dan stroke.4 2.3 Etiologi dan Klasifikasi Berdasarkan atas kelainan yang mendasarinya, etiologi vertigo dibedakan menjadi berikut:5 1. Fisiologik : mabuk gerakan, mabuk angkasa, vertigo ketinggian 2. Patologik : a. Vertigo vestibular (true vertigo) ditandai dengan rasa berputar. Vertigo ini dibagi menjadi :  Vertigo perifer yang terdiri dari gangguan pada labirin (BPPV, meniere’s, 



labirinfritis) dan gangguan pada saraf vestibuler (neuritis, neuroma aukustikus). Vertigo sentral adalah vertigo yang terjadi akibat adanya kelainan pada batang otak dan serebelum yang disebabkan karena: - Infark batang otak, Iskemia pada batang otak merupakan penyebab yang penting untuk terjadinya vertigo. Iskemia pada daerah ini dapat secara akut mengancam



jiwa. Biasanya pasien memiliki factor resiko yang dapat merusak vascular seperti hipertensi, diabetes, hiperlipidemia dan pengguna tembakau. Pada pasien dengan TIA biasanya tidak hanya mengeluhkan vertigo tetapi disertai -



dengan diplopia, disartria, mati rasa dan inkoordinasi.2 Tumor otak, radang otak, insufisiensi dan vertebra basilar, epilepsy, multiple sklerosis. Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral5 Gejala Bangkitan Beratnya Vertigo Pengaruh gerakan kepala Mual/ muntah/ keringatan Gangguan Pendengaran Tanda fokal otak



Perifer Lebih mendadak Berat (++) (++) (+/-) (-)



Sentral Lebih lambat Ringan (+/-) (+) (-) (+/-)



b. Vertigo Non-Vestibuler (Pseudo vestibuler) ditandai dengan rasa goyang, melayang, mengambang. Kelainan ini terdiri dari syncope (aritmia jantung, hipotensi ortgostatik, vasivagal syncope), disquilibrium (Parkinson, kelainan serebelum, atrofi murni system) dan psikogenik (ansietas, hiperventilasi, hysteria, agora labia, depresi) 2.4 Fisiologi Sistem Keseimbangan Sistem keseimbangan tubuh dikendalikan oleh tiga sistem yaitu sistem vestibuler, visual dan somatosensori, ketignya merupakan suatu kesatuan dalam sistem multi sensori. Sensor dari masing-masing sistem tersebut adalah reseptor, dilabirin (kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus) pada sistem vestibular, retina pada sistem visual dan musculoskeletal pada sistem somatosensori.5 Informasi dari sistem vestibular, visual dan proprioseptik akan ditangkap oleh masingmasing reseptor. Arus informasi ini akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfe dilabirin, selanjutnya bulu(silia) dan sel rambut (hair cell) akan menekuk sehingga terjadi perubahan permeabilitas membrane sel sehingga ion K masuk ke dalam sel. Perpindahan ion K ini akan



mengakibatkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan neurotransmitter eksitatorik (glutamate) diteruskan oleh saraf aferen (vestibularis) ke inti vestibularis yaitu otak kecil, koteks serebri hipotalamus dan pusat otonomik di formation retikularis. Adanya perubahan gerakan dari kepala atau tubuh akan meningkatkan intesifitas arus informasi tersebut.5 Pusat integrasi alat keseimbangan tubuh yang pertama pada inti vestibularis, yang kedua di serebellum. Serebelum ini juga merupakan pusat pembanding informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat.5 2.5 Patofisiologi Gangguan Keseimbangan Gangguan keseimbangan timbul apabila adanya gangguan pada satu atau lebih dari ketiga sistem yang mengaturnya yaitu sistem vestibular, visual, atau somatosensori. Manifestasi gangguan keseimbangan terjadi akibat terjadinya gangguan fungsi keseimbangan dari reseptor, transmisi oleh saraf aferen, pusat integrasi dan koordinasi di batang otak dan serebelum, sampai ke persepsi di korteks serebri.5 Gangguan persepsi di korteks menimbulkan sensasi abnormal yaitu vertigo, gangguan reflex vestibulookular menimbulkan nistagmus, ransangan pada sistem otonom/pusat muntah menimbulkan mual/muntah dan keringatan, gangguan pada fungsi jalur vestibulospinal akan menyebabkan ataksia.5 Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian vertigo, yaitu :6 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau



ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. 4. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. 5. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo 6. Teori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing



factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis. 2.6 Diagnosis Anamnesis :5,7 - Deskripsikan secara jelas keluhan pasien. Kadangkala pasien mengeluh pusing tapi pusing yang dimaksud dapat berupa sakit kepala, rasa goyang, pusing berputar, rasa -



tidak stabil atau melayang. Bentuk serangan vertigo dapat berupa pusing berputar atau rasa goyang. Tanyakan apakah terdapat pengaruh dari perubahan posisi, atau factor pencetus



-



lainnya seperti adanya suara, keramaian atau emosional. Apakah terdapat kondisi lain selain perubahan posisi yang dapat membuat sensasi



-



vertigo bertambah berat. Apakah timbulnya akut, atau perlahan-lahan, atau hilang timbul, paroksismal, atau



-



progresif. Apakah terdapat gejala autonom yang menyertai seperti mual, muntah, keringat



-



dingin. Apakah gejala otonom yang menyertai berat atau ringan. Ada atau tidak gejala gangguan pendengaran seperti tinnitus atau tuli Apakah terdapat gangguan penglihatan. Jika ada apakah gangguan penglihatan hanya



-



terjadi pada saat bergerak. Apakah terdapat gejala deficit neurologis fokal seperti penglihatan ganda, gangguan menelan, disartri, kelemahan motorik, hemihipestesi, baal satu sisi wajah, perioral



-



numbess. Apakah ada mengosumsi obat-obatan yang menimbulkan gejala vertigo seperti



-



streptomisin, gentamisin atau kemoterapi. Apakah ada menderita penyakit diabetes milletus, hipertensi, kelainan jantung



Pemeriksaan Fisik5



1. 2. 3. 4.



Tanda vital sign Pemeriksaan Umum Pemeriksaan neurologic Pemeriksaan khusus neuro-otologi5 a. Test Romberg o Pemeriksa berada dibelakang pasien , pasien tegak dengan kedua tangan di dada , kedua mata terbuka lalu diamati selama 30 detik. Setelah itu pasien diminta menutup mata dan di amati selama 30 detik. o Jika ada keadaan mata terbuka pasien sudah jatuh berate adanya kelainan diserebelum, tetapi jika pasien terjatuh ke satu sisi saat mata tertutup berate kelainan vestibuler/proprioseptif. b. Test Romberg dipertajam o Pemeriksa berada dibelakang pasien, tumit pasien berada di depan ibu jari kaki lainnya, pasien diamati dalam keadaan mata terbuka selama 30detik kemudian pasien menutup mata dan diamati selama 30detik o Interpretasi=test Romberg c. Test Tandem Gait o Pasien diminta berjalan dengan sebuah garis lurus dengan menempatkan tumit didepan jari kaki sisi yang lain secara bergantian o Pada kelainan serebelar jika pasien tida dapat melakukan jalan tandem dan jatuh ke satu sisi o Pada kelainan vestibuler jika pasien akan mengalami deviasi ke sisi lesi. d. Stepping Test o Pemeriksa berada dibelakang pasien, tangan diluruskan kedepan mata pasien ditutup, pasien diminta berjalan ditempat sebanyak 50langkah o Dianggap abnormal jika deviasi ke satu sisi >300 atau maju/undur >1meter o Tes ini menunjukan lokasi kelainan disisi kanan atau kiri e. Past Pointing Test o Pada posisi duduk, pasien diminta untuk mengangkat satu tangan dengan jari mengarah ke atas, jari pemeriksa diletakan di depan pasien, pasien diminta untuk menyentuh ujung jari pemeriksa beberapa kali dengan mata terbuka, setelah itu dilakukan dengan cara yang sama dengan mata yang tertutup.



o Pada kelainan vestibular maka ketika mata tertutup maka jari pasien akan deviasi kearah lesi o Pada kelaian serebelar maka akan terjadi hipermetri atau hipometri f. Head thrust test o Pasien diminta untuk memfiksasikan mata pada hidung/dahi pemeriksa, setelah itu kepala digerakan secara cepat ke satu sisi o Pada kelainan perifer akan terlihat adanya sakadik g. Pemeriksaan nistagmus 1. Bedside secara sederhana dengan atau tanpa kacamata frenzel o Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa kekiri atau kekanan 300 untuk melihat adanya nistagmus horizontal o Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa kearah atas dan bawah untuk melihat adanya nistagmus vertical. o Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat sedangkan komponen lambat menunjukan lokasi lesi. 2. Head shaking test o Pasien digerakan kepalanya kekiri dan kekanan dalam 20 hitungan o Lalu diamati adanya nistagmus horizontal dan vertikal 3. Dix-Hallpike test o Pasien menoleh 450 ke satu sisi, setelah itu pasien dijatuhkan sehingga kepala menggantung 150 dibawah bidang datar. Diamati adanya nistagmus atau tidak Kemudian pasien tegak kembali dan diamati adakah nistagmus atau tidak Hal yang sama dilakukan kembali pada sisi yang lainnya Pada kelainan perifer :  Latensi : 3-10 detik  Lamanya nistagmus : 10-30 detik, atau 35 Kesan : LVH + old MCI b. MRI Brain Diagnosa Klinis



: vertigo sentral



Diagnosa Topik



: batang otak



Diagnosa Etiologi



: tromboemboli serebri



Diagnosa Sekunder : - Hipertensi stage I -



DM tipe II tidak terkontrol



Penatalaksanaan : a. Manajemen umum: - IVFD Asering 12 jam/kolf - ML RG II DD 1700kkal b. Manajemen Khusus: - Aspilet 2 x 80mg (p.o) - Betahistin Maleat 2 x 12mg (p.o) - Flunarizin 2 x 5mg (p.o) - Alinamin F 1 x 25mg (i.v) - Citizidin 2 x 1000mg (i.v) - Candesartan 1 x 8mg (p.o) Prognosis Dubia ad bonam



BAB IV DISKUSI Seorang pasien perempuan berusia 59 tahun di rawat di bangsal saraf RS. DR. Djamil dengan keluhan pusing sempoyongan. Pusing dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyebab yaitu gangguan vestibularis atau gangguan non vestibularis. Dari setiap gangguan tersebut memiliki ciri-ciri pusing yang khas. Pusing sempoyongan, merasa berada di atas kapal merupakan ciri khas gangguan yang disebabkan gangguan vestibularis. Gangguan vestibularis ini terbagi menjadi dua yaitu gangguan yang berasal dari sentral atau perifer. Perbedaan yang khas yang dapat ditemukan pada kelainan perifer yaitu pusing berhubngan dengan perubahan posisi. Pada pasien ini ditemukan pusing yang dirasakan tidak berhubungan dengan perubahan posisi.



Onset waktu yang ditemukan pada pasien ini bersifat lambat atau tidak mendadak. Pasien telah dirawat di RSUD Pariaman selama lima hari tetapi tidak terdapat perubahan yang berarti. Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa bangkitan pada gangguan perifer bersifat lebih mendadak dan gangguan sentral bersifat lebih lambat. Pada pasien ini jga ditemukan bahawa keluhan disertai mual dan muntah. Mual dan muntah dapat terjadi baik itu vertigo sentral maupun vertigo perifer. Hanya mual dan muntah yang disebabkan vertigo perifer biasanya bersifat lebih hebat dibandingkan vertigo sentral. Pada pasien ini muntah hanya berlangsung selama 5 kali saat masih di pariaman dan saat masuk ke RS. Dr. M.Djamil pasien masih merasakan pusing sempoyongan tetapi tidak lagi disertai dengan rasa mual dan muntah. Rasa kebas pada sekitar mulut pasien menunjukan bahwa adanya keterlibatan susunan saraf pusat. Adanya keterlibatan sistem saraf pusat merupakan perbedaan yang dapat mendasari bahwa vertigo yang dirasakan disebabkan oleh vertigo perifer. Usia pasien 59 tahun disertai dengan adanya riwayat hipertensi, diabetes milletus yang tidak terkontrol merupakan fakor predisposisi untuk terjadinya iskemik batang otak. Iskemik batang otak merupaka salah satu penyebab untuk terjadinya vertigo. Hal ini semakin menguatkan kecurigaan bahwa pusing sempoyongan yang dirasakan merupakan vertigo sentral. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi, batas jantung yang melebar. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan dalam batas normal. Selain itu tes koordinasi pada pasien ini didapatkan tidak ada kelainan tetapi tes keseimbangan belum dapat dilakukan karena pasien hanya mampu berbaring ditempat tidur.



Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah yang tinggi. Hal ini juga merupakan salah satu factor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya infark yang menimbulkan keluhan vertigo. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana yang telah dilakukan, pusing yang dirasakan disebabkan oleh vertigo yang berasal dari sentral, dimana akibat terjadinya trombo emboli pada batang otak sehingga terjadi infark dan bermanifestasi berupa gangguan keseimbangan. Tetapi beberapa pemeriksaan seperti tes keseimbangan belum dapat dilakukan dan pemeriksaan penunjang berupa MRI untuk melihat lesi pada otak belum dilakukan sehingga kita dapat mendiagnosa banding dengan benign paroksismal positional vertigo, dimana BPPV ini merupakan penyebab vertigo yang paling banyak.



BAB V KESIMPULAN 1. Vertigo sentral memiliki penyebab yang bermacam-macam dimana penyebab terbanyak karena iskemik pada batang otak. Akibat adanya proses arterosklerosis dan beberapa factor predisposisi seperti hipertensi dan diabetes milletus menyebabkan terbentuknya tromboemboli yang dapat menyumbat di batang otak sehingga bermanifestasi pusing sempoyongan. 2. Vertigo dapat dibagi menjadi gangguan vestibularis dan non vestibularis. Gangguan vestibularis dapat berasal dari perifer dan sentral.



3. Diagnosa ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik ditambah dengan pemeriksaan neurootologi, dan pemeriksaan penunjang. Prognosis tergantung dari penyebab yang mendasarinya.



DAFTAR PUSTAKA



1. Park MK, Kyong-Min Kim, Naree Lee. The Usefulness of Magnetic Resonance Imaging for Acute Isolated Vertigo Patients in the Emergency Departement. 2. Sura, DS, Newell, S. Vertigo-Diagnosis and management in primary care, BJMP 2010;3(4):a351. 3. Eggenberger E, DO, Kathryn L.. Vertigo and Dizziness; Vestibular System DisordersSummary. Department of Neurology & Ophthalmology. 4. Marril KA. Central Vertigo. WebMD LLC. 7 Agustus 2015. Diunduh tanggal 15 September 2015. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview#a6. 5. Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Pedoman Penatalaksana Vertigo. 2012.h.85-212. 6. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Bell DS. Vertigo and Dizziness. London: Springer-Verlag, 2005.



7. Dewanto G, Wita J, Riyanto B, Taruna Y. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Cetakan I. Jakarta. EGC: 2009 8. PERDOSSI. Neurootologi: Vertigo. Standar Pelayanan Medik. 2006