Edema Paru [PDF]

Citation preview

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK



MAKALAH PKMRS



FAKULTAS KEDOKTERAN



SEPTEMBER 2018



UNIVERSITAS HASANUDDIN



EDEMA PARU



Oleh: ANILDHAH WAHAB C 111 14 359



Pembimbing Residen: dr. Ade Malikul Alim N dr. Rahmi Utami



Pembimbing Supervisor: dr. Rahmawaty, M.Kes Sp.A



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN



MAKASSAR



2018



DAFTAR ISI



BAB 1 PENDAHULUAN…………………………….…………………………………………….1 1.1 Latar belakang………………..…………………….……………………………………….....1 BAB 2 PEMBAHASAN……………………………………………….……………………………3 2.1 Definisi…………….……………….………………………………………………………….3 2.2 Anatomi dan fisiologi………………………………………………………………………….3 2.3 Patogenesis………………………………………………………………………………….....5 2.4 Patofisiologi……………………………………………………………………………………7 2.5 Etiologi klinik………………………………………………………………………………....9 2.6 Diagnosis………………………………………………………………………………………13 2.7 Tatalaksana…………………………………………………………………………………….15 2.8. Prognosis……………………………………………………………………………………...18 BAB 3 PENUTUP…………………………………………………………………………………..19 DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………....20



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Edema paru adalah kondisi dimana terjadi akumulasi cairan yang berlebihan di dalam sel, ruang antar sel, dan rongga alveoli pada paru. Menurut Huldani edema paru secara klasik dikategorikan berdasarkan patofisiologinya, yaitu edema paru hidrostatik dan edema paru permeabilitas. Pada keadaan normal, cairan pada kapiler paru berada dalam keadaan seimbang dengan cairan yang berada di ruang interstisial. Sejumlah kecil plasma kapiler (air dan sedikit zat terlarut) terus-menerus memasuki ruang interstisial, yang kemudian dialirkan melalui saluran limfe menuju sirkulasi vena sistemik.1 Berdasarkan etiologinya 65% daripada edema paru adalah disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, penurunan tekanan osmotik plasma yang disebabkan oleh penyakit hati yang berat, hipoproteinemia berat, gagal ginjal dan penyakit ginjal lainnya. Seterusnya, edema paru juga disebabkan oleh obstuksi sistem limfatik, yaitu pada kelainan refluks limfatik.2 Tambahan dari itu, 20% daripada edema paru pula adalah diakibatkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler paru kausa kerusakan endotel kapiler, endotoksin, inhalasi gas yang mengandung konsentrasi oksigen atau zat toksik lainnya yang tinggi. Menurut Saguii A, pada pasien anak yang dirawat di unit perawatan intensif, terjadi peningkatan insiden edema paru akibat dari peningkatan kejadian sindrom distress pernapasan akut yang dipicu oleh penggunaan ventilasi mekanikak. Mortilitas hospital terkait kondisi ini adalah 34-35%, dengan kematian kausa kegagalan multi organ.3 Disamping itu, 10% dari edema paru pula disebabkan oleh peningkatan ketegangan permukaan paru pada anak-anak dengan kurangnya surfaktan paru. Diikuti dengan 5% seterusny, yaitu kelainan neurogenik yang diakibatkan oleh trauma kepala atau lesi pada otak. 2 1



Umumnya, edema paru pada bayi dan anak-anak lebih adalah jarang dibanding panderita dewasa, dengan insidensi 1: 1000 pada bayi dan anak-anak. Menurut Uejima T insidensi kejadian edema paru akut pada pasien anak adalah disebabkan tidak adanya penyakit arteri koroner. 2 a Edema paru akut adalah kondisi dimana terjadinya kumulasi cairan yang berlebihan pada paru yang terjadi secara mendadak, apabila pada kondisi ini turut disertai komplikasi lainnya ianya merupakan suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi.



2



BAB 2 PEMBAHASAN 2. 1 Definisi Edema paru adalah kondisi dimana terdapat akumulasi cairan yang berlebihan di dalam sel, ruang interstitial dan rongga alveoli pada paru. Edema paru dapat dikategorikan sebagai edema paru hidrostatik dan edema paru permeabilitas. Edema paru hidrostatik ( tekanan tinggi, transudatif, atau kardiogenik) ditandai dengan peningkatan tekanan mikrovaskular paru yang menyebabkan transudasi cairan melalui endotel ke ruang antar sel paru dan kemudian ke ruang alveolar. Pada edema paru permeabilitas ( tekanan-rendah, eksudatif, atau nonkardiogenik), trauma pada endotel mikrovaskular memungkinkan cairan yang tinggi dengan protein untuk memasuki ruang ekstravaskular.4 2.2 Anatomi dan fisiologi



Paru terdiri dari empat bagian, yaitu: 1) Vaskular Bagian ini terdiri dari pembuluh darah yang turut aktif dalam pertukaran cairan dengan ruanh interstitial. Bagian vaskular dibatasi oleh endotel. Kebocoran vaskular bisa diakibatkan oleh kerusakan endotel oleh berbagai mediator inflamasi endogen dan eksogen. 4 3



2) Ruang interstitial Ruang ini terletak di antara vaskular dan alveolar. Cairan dari vaskular dikumpulkan terlebih dahulu di ruang interstitial sebelum dibawa ke rongga alveoli. 4 3) Membran alveoli Membran ini terdiri dari sel epitelial tipe 1 dan 2. Sel ini turut aktif pada perpindahan cairan dari ruang alveoli. 4 4) Pembuluh limfe paru Merupakan rangkaian jarinhan limfatik paru yang mengalirkan cairan berlebih ke sirkulasi sistemik. Apabila jumlah cairan melebihi kapasitasnya, maka terjadi penumpukan cairan. 4 Secara fisiologis, cairan pada kapiler paru berada dalam keadaan seimbang dengan zat cairan yang berada di ruang interstitial. Sejumlah kecil plasma kapiler akan terus menerus memasuki ruang interstial dan seterusnya dialirkan melalui saluran limfe menuju sirkulasi vena sistemik.Faktor yang menentukan keseimbangan cairan di kapiler dan ruang interstitial adalah tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik. Tekanan hidrostatik merupakan tekanan intravaskular yang mendorong cairan keluar dari kapiler paru. Manakala tekanan onkotik mempertahankan cairan agar tetap berada di intravaskular. 4



4



2.3 Patogenesis



Edema paru terjadi apabila volume plasma berlebihan memasuki ruang insterstitial dan alveoli. Edema paru merupakan suatu keadaan klinis akut yang ditandai dengan gejala distres pernapasan dan takipnea yang sebanding dengan penurunan PaO2 dan P(A-a)O2. 4 Berikut merupakan penyebab terjadinya edema: 1) Peningkatan tekanan hidrostatik mikrovaskular paru Kenaikan tekanan mikrovaskular paru dapat dikarenakan pemberian cairan intravena yang berlebihan, dan defek-defek kardiak seperti shunt kiri-ke-kanan, obstruksi vena paru dan atrium kiri, serta disfungsi ventrikel kiri. 4 2) Penurunan tekanan osmotik koloid Terjadi akibat kadar protein yang rendah. Biasanya terjadi pada malnutrisi berat, enteropati yang menyebabkan kehilangan protein dan nefrosis. 4 3) Penurunan tekanan hidrostatik interstitial Penurunan nilai tekanan interstitial terjadi karena keadaan seperti penurunan tekanan intratorakal, peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular, dan peningkatan tekanan negatif pleura.4 4) Peningkatan permeabilitas kapiler paru 5



Peningkatan permeabilitas kapiler paru terjadi melalui dua mekanisme, yaitu penambahan jumlah total poros dan pelebaran diameter poros. Keadaan ini dapat disebabkan oleh lepasnya mediator inflamaso, inhalasi zat toksik, terbakar, toksin dan lain-lain. 4 5) Aliran pembuluh limfatik Merupakan salah satunya edema paru yang sejauh ini tidak dideskripsikan dalam persamaan starling. kontribusi relatif dari faktor-faktor di dalam sistem limfatik, seperti valvula limfatik dan otot polos, yaitu berkerja sebagai pompa untuk mengatasi peningkatan tekanan vena sistemik, masih diperdebatkan. 4 6) Peningkatan luas permukaan vaskular paru Area permukaan vaskular yang berisi darah lebih luas pada bayi dan anak dibanding dewasa. Oleh karena itu, keadaan tersebut mempermudah terjadinya perpindahan cairan paru. 4 2.4 Patofisiologi Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas di paru. Produksi lapisan surfaktan terganggu karena alveoli terendam cairan, serta adanya protein dan sel debris. Keadaan ini menyebabkan peningkatsn tegangan permukaan pada alveoli, sehingga memudahkan terjadi kolaps (atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan di ruang interstitial juga mengurangi kelenturan paru dan mempermudah kolaps alveoli dan saluran respiratorik kecil. 4 Resistensi jalan napas juga meningkat akibat kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan penumpukan cairan di interstitial peribronkial. Efek ini bersama-sama mengurangi komplians paru dan meningkatkan resistensi jalan napas yang meningkatkan kerja pernapasan, akhirnya terjadi kelelahan otot respiratorik dan terjadi gagal napas. 4



6



Pada edema paru, terjadi gangguan pertukaran gas. Pada edema interstitial pertukaran gas hanya sedikit terganggu karena membran kapiler mencegah penumpukan cairan, tetapi pada edema alveoli pertukaran gas sangat terganggu kerana terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi akibat dari unit paru yang tidak mengembang akibat terendam cairan, atau karena obstruksi saluran respiratorik, sehingga aliran darah ke unit paru yang tidak mengembang akan berkurang karena vasokonstriksi akibat hipoksia. 4 Hiperventilasi dengan hipokapnia merupakan keadaan yang sering muncul pada awal edema paru. Hiperventilasi terjadi akibat keadaan seperti kompensasi adanya hipoksemia arteri, ansietas, serta stimulasi reseptor J oleh edema saluran respiratorik. 4 Hipertensi arteri pulmonal merupakan keadaan yang juga sering ditemukan pada edema paru, pada edema paru yang berat. Hipertensi arteri pulmonal adalah akibat dari vasokonstriksi hipoksia pada unit paru yang mempunyai ventilasi buruk dan juga kompresi vaskular langsung oleh edema peribronkial. 4 Kecepatan resolusi pada edema paru berlangsung bergantung pada mekanisme yang mendasarinya. Jika terletak di ruang interstitial, cairan dapat menghilang dalam beberapa jam, tetapi jika di ruang alveolar maka membutuhkan beberapa hari. 4 2.5 Etiologi klinis Berikut merupakan beberapa etiologi dari terjadinya edema paru: 1) kardiogenik Peningkatan tekanan yang terjadi akan menyebabkan pengeluaran cairan dari mikrovaskular. Edema paru kardiogenik akan berkembang jika Pcap sangat tinggi, melebihi kemampuan sistem limfatik untuk menyerap cairan. 4



7



Lesi obstruktif pada jantung seperti kor triatum, stenosis mitral dan obstruksi vena pulmonal kongenital secara langsung menimbulkan hipertensi vena pulmonal. Berbeda pada koartasio aorta dan stenosis aorta, edema paru muncul apabils telah terjadi gagal jantung kiri. 4 Hipertensi sistemik akibat retensi cairan pada gagal ginjal akut akan menyebabkan peningkatan volume cairan intravaskular. Peningkatan aliran darah dan tekanan vaskular pulmonal dapat terjadi pada kelainan jantung bawaan seperti Ventricle Septal Defect (VSD) atau Patent Ductus Arteriosus (PDA). 4 Penambahan cairan yang berlebihan juga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan dilusi protein plasma, seperti pemberian cairan pada diare dan Dengue Shock Syndrome (DSS). Selain itu keadaan ini juga dapat disebabkan oleh sekresj hormon ADH yang berlebihan yang ditemukan pada pneumonia berat dan asma ( Syndrome inappropriate antiduretic). 4 2) Permeabilitas kapiler Trauma difus pada unit-unit alveokapiler akan meningkatkan permeabilitas endotel kapiler dan epitel alveolar terhadap molekul-molekul besar saperti protein. Keadaan ini menyertai kondisikondisi berbagai penyakit seperti sepsis dan aspirasi cairan lambung. Secara klinis trauma paru akut bermanifestasi sebagai rangkaian gejala dan tanda yang seringkali disebut sebagai acute respiratory distress syndrome (ARDS). Sebuah kaskade kompleks dari mediator-mediator inflamasi yang dipicu oleh serangan akut menyebabkan aktivasi dan penggunaan makrofag, neutrofil, dan limfosit. Mediator-mediator sitotoksik, radikal-radikal oksigen bebas, protease dan metabolit-metabolit asam arakidonat dilepaskan, menyebabkan kerusakan sel-sel endotel dan epitel. Hasilnya adalah peningkatan konduktansi barier alveolokapiler terhadap cairan dan protein. 4 3) Obstruksi saluran respiratorik



8



Edema paru pascaobstruksi jalan napas dikenal dengan nama edema paru tekanan negatif. Pada keadaan obstruksi jalan napas, seperti asma, maka akan terdapat peningkatan tekanan negatif intratorakal, sehingga terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonal dan menyebabkan perpindahan cairan ke interstitial. 4 4) Re-ekspansi paru Keadaan ini terjadi pada pasien yang mengalami pengembangan paru yang cepat setelah pemasangan water sealed drainage (WSD) pada pneumotoraks atau efusi pleura. Sindrom ini dihubungkan dengan penurunan tekanan interstitial yang mendadak. Ketidakseimbangan daya Starling karena pembentukan tekanan negatif intratoraks yang tinggi selama penyedotan eksternal diduga yang menyebabkan terjadinya edema paru. 4 5) Uremia Diakibatkan oleh overhidrasi, bertambahnya volume darah, peningkatan tekanan mikrovaskular paru disertai dengan anemia dan penurunan tekanan koloid osmotik . Permeabilitas kapiler paru juga dapat berubah akibat meningkatnya produk metabolik uremia. 4 6) Neurogenik Dapat terjadi setelah trauma kepala, perdarahan sub arakhnoid, tumor otak, dan meningitis. Mekanisme kejadiannya dimulai dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang mengaktivasi saraf simpatik, yang mengakibatkan peningkatan volume afterload ventrikel kiri jantung. Selanjutnya, akibat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Edema paru pada keadaan ini dapat terjadi secara akut ataupun kronik. 4 7) Dataran tinggi



9



Edema paru pada keadaan ini diduga akibat hipoksia lama yanh menyebabkan hipertensi pulmonal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa predisposisi konstitusional dari beberapa individu terhadap hipertensi paru dengan hipoksia, kenaikan yang tidak sama dalam resistensi prekapiler bertanggungjawab terhadap tekanan yang sangat tinggi dan terlihat dalam beberapa kapiler paru. 4 8) Inhalasi zat toksik Gas toksik pada paru yang paling sering adalah asap api kebakaran, dengan toksisitasnya ditentukan oleh jenis barang yang terbakar. 4 9) Obat-obatan Ditemukan bahwa setelah penyuntikan paraldehid atau heroin (narkotik), terjadi edema paru secara klinis dan radiologis. Edema paru juga dapat terjadi sebagai komplikasi lambat dari keracunan salisilat yang berat. Keadaan ini adalah disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular karena perubahan fungsi platelet dan inhibisi sintesis prostaglandin. Pemakaian zat intravena juga beresiko terhadap terjadinya mikroemboli di pembuluh darah paru yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. 4 10) Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS) Terjadi akibat kelebihan cairan paru janin pada masa lahir. Tekanan dan aliran darah yang tinggi pada arteri pulmonal, tekanan ruang interstitial yang rendah, konsentrasi protein plasma yang rendah, peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan endotel paru akibat inflamasi, tekanan jalan napas yang tinggi, dan konsentrasi oksigen yang tinggi. 4



10



2.6 Diagnosis 1) Gejala klinis Bergantung pada mekanisme terjadinya edem paru. Edema interstitial dan alveoli menghambat pengembangan alveoli menghambat pengembangan alveoli, serta menyebabkan atelektasis dan penurunan produksi surfaktan. Akibatnya, komplians paru dan volume tidal berkurang. Sebagai usaha agar ventilasi semenit tetap adekuat. Secara klinis dapat timbul gejala sesak napas, retraksi interkostal pada saat inspirasi, dan perubahan berat badan. Suara merintih dapat dijumpai, yang terjadi akibat usaha untuk mencegah kolaps paru. 4 2) Pemeriksaan fisis Beberapa derajat distress pernapasan dan penyebab dasar dari edema. Secara umum, beberapa derajat distres pernapasan bermanifestasi dalam bentuk peningkatan laju pernapasan, retraksi interkostal, dan penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Sianosis dapat terlihat dan mungkin terdengar hantaran pada aukultasi. Khususnya pada lapangan paru yang terkena. Peningkatan P2 dan S3 dan "aliran" bising dapat terdengar bersamaan dengan distensi vena jugularis dan hepatomegali. Sputum yang sangat berbuih dan berwarna merah muda terlihat hampir pada semua edema paru berat. 4 Krepitasi tidak selalu ditemukan, kecuali bila sudah terjadi perpindahan cairan alveoli ke bronkhiolus terminal. Bila penumpukan cairan sudah sampai ke saluran respiratorik besar, maka ronki dan mengi dapat didengar. 4 Gejala-gejala iskemia miokardial yang berhubungan dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri mengarah kepada diagnosis edema pru hidrostatik, sedangkan riwayat aspirasi cairan lambung dan respons kardiovaskular hiperdinamik mengarah kepada diagnosis edema paru permeabilitas. 4



11



2.7 Tatalaksana 1) Terapi awal Terapi awal adalah pemberian oksigen, jika perlu dengan ventilasi mekanik. Pemberian ventilasi mekanik bertujuan tidak hanya untuk mengurangi kerja pernapasan saja, tetapi juga meningkatkan oksigenasi dengan mencegah kolaps alveoli memakai Positive end-expiratory pressure (PEEP) . Peningkatan oksigenasi menyebabkan cairan keluar ke interstitial sehingga tidak menggangu pertukaran gas. 4 2) Edema paru kardiogenik Fungsi ventrikel kiri diperbaiki dengan menurunkan preload dan afterload, juga dengan stimulasi langsung kontraktilitas miokard. Perbaikan fungsi jantung juga dapat diperbaiki dengan cara pemberian oksigen, dan digitalis untuk meningkatkan volume seminit. 4 a) Preload Tatalaksana yang dapat diberikan adalah dengan pemberian morfin untuk mengurangi preload dan afterload dengan cara menurunkan ansietas, memperbaiki posisi duduk dan pemberian ventilasi tekanan positif. 4 b) Afterload Aminofilin dapat diberikan bagi menurunkan afterload, disamping memperbaiki kontraktilitas dan menyebabkan bronkodilatasi. 4 c) Perbaikan kontraktilitas miokardium Stimulasi adrenergik dengan obat-obat inotropik seperti dopamin, dobutamin, atau isoproterenol dengan memingkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel. 4



12



d) Pemberian duretik Untuk mengurangi volume plasma dan pengisian atrium kiri, juga untuk meningkatkan tekanan koloid osmotik. Duretik mengatasi edema paru dengan meningkatkan kapasitas vena dan meningkatkan ekskresi garam dan air sehingga mengurangi pengeluaran cairan dari mikrovaskular paru. 4 d) Terapi suportif Pemberian cairan dengan memberikan cairan pengganti dehidrasi, koreksi asam basa dan kemudian pemberian cairan pemeliharaan. 4 3) Edema paru berat Furosemid dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/KgBB. Dosis ini menghasilkab diuresis nyata yang menurunkan tekanan mikrovaskular paru dan meningkatkan konsentrasi protein di dalam plasma. Dua perubahan ini menghambat filtrasi cairan ke dalam paru dan mempercepat masuknya air ke dalam mikrosirkulasi paru dari interstitial. Terapi berkelanjutan dengan furosemid dengan atau tanpa disertai penggunaan duretik lain seperti tiazid dan spironolakton juga digunakan. Terapinjangka panjang dengan duretik sering terjadi kehilangan sejumlah bersar kalium klorida. Deplesi elektrolit ini dapat dicegah dengan pemberian suplementasi kalkum klorida 3-5 mEq/kgBB setiap hari. 4 4) Edema paru dengan hipotensi Dapat diberikan zat inotropik seperti dopamin dan dobutamin. Jika terdapat resistensi vaskular yang tinggi, maka dobutamin lebih efektif karena dapat meningkatkan voleme jantung semenit tanpa meningkatkan resistensi vaskular sistemik, bahkan menyebabkam vasodilatasi sistemik. 4 5) Edema paru yang disebabkan oleh penurunan tekanan koloid osmotik 13



Dapat diberikan albumin intravena bagi mencegah penumpukan cairan sementara. Pemberiannya harus lambat dan disertai duretuk. Pada bayi serta anak-anak dengan edema paru berat, infus albumin atau plasma biasanya tidak memberikan keuntungan. Malah cenderung menigkatkan tekanan mikrovskular paru sebagai usaha mengimbangi efek peningkatan tekanan osmotik protein intravaskular. Selanjutnya protein yang diberikan dapat bocor ke interstitial paru sehingga memperberat edema. 4 6) Edema paru yang disebabkan oleh perubahan permeabilitas kapiler Pada pasien ARDS, dapat ditambahkan steroid dan nonsteroid antiinflammatory drugs( NSAID) dosis tinggi. Jika disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation (DIC), maka dapat diberikan heparin dan dekstran. Pemberian antioksidan dapat dipertimbangkan pada beberapa kasus ARDS atau NRDS. 4 7) Anemia dan edema paru berat Jika anemia dan edema paru berat terjadi bersamaan, bisa diberikan transfusi pengganti dengan packed red blood cells (PRC) akan lebih aman dan memberikan keuntungan yang lebih besar. 4 Jika tindakan-tindakan ini tidak berhasil mengurangi edema, perlu diberikan dukungan ventilator dengan PEEP dan continuous positive airway pressure (CPAP). PEEP dapat mengurangi penumpukan cairan di paru sedangkan CPAP dapat mencegah terjadinya kolaps unit alveoli dan membuka kembali unit alveoli yang sudah kolaps. Keadaan ini akan meningkatkan kapasitas residu fungsional (Functional residual capacity, FRC). Peningkatan FRC akan memperbaiki komplians paru, meningkatkan produksi surfaktan dan menurunkan resistensi vaskular. Hasil akhirnya adalah penurunan kerja pernapasan, peningkagan oksigenasi, dan penurunan afterload jantung.4 2.8 Prognosis



14



Menurut IDAI setelah memantau 94 pasien dengan edema paru hidrostatik, Goldberger dkk melaporkan mortalitas di RS sebesar 17% dan data selama satu tahun adalah 51.2% . Pada pasien dengan edema paru kardiogenik yang membutuhkan ventilator mekanik pula, Feddulo dkk melaporkan angka mortalitas sebesar 56% dan menemukan bahwa derajat penurunan fungsi ventrikel kiri berhubungan dengan mortalitas. 4 Pasien-pasien dengan edema paru permeabilitas memiliki prognosis keseluruhan yang buruk, terutama pada pasien dengan ARDS dengan angka mortalitas sebesar 68%, diikuti dengan 16% yang disebabkan oleh kegagalan respirasi yang irreversible. Sebahagian besar kematian tersebut terjadi pada tiga hari pertama karena penyakit atau trauma yang mendasarinya.4



15



BAB 3 PENUTUP Kesimpulannya adalah : -



edema paru edema paru dapat dikategorikan sebagai edema paru hidrostatik dan edema paru permeabilitas.



-



Edema paru hidrostatik ( tekanan tinggi, transudatif, atau kardiogenik) ditandai dengan peningkatan tekanan mikrovaskular paru yang menyebabkan transudasi cairan melalui endotel ke ruang antar sel paru dan kemudian ke ruang alveolar.



-



Gambaran klinis yang didapat pada edema paru dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipneu serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis.



-



Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah dada Pada pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang difus.



-



Pengobatan edema paru aadalah berdasarkan mekanisme terjadinya edema paru tersebut disertai (dengan



pengobatan suportif terutama pemberian



oksigen



dengan



mempertahankan teknik-teknik



oksigenasi



ventilator)



dan



yang adekuat optimalisasi



hemodinamik (retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).



16



DAFTAR PUSTAKA 1



Huldani, 2014. Edem Paru Akut.Universitas Lambung Mangkurat: Fakultas Kedokteran banjar Masin



2



Uejima T, 2001. General Pediatric Emergencies: Acute Pulmonary Edema. Anesthesiology Clinics of North Americ. Vol 19, Issue 2, 1 June 2001, Pg 383-



3



389Saguii A, 2012. Acute Respiratory Distress Syndrome : Diagnosis and Management. American Academy of Family Physicians



4



.Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta.



17