Git SK 1 [PDF]

Citation preview

WRAP UP SKENARIO 1 BLOK GASTROINTESTINAL



DISUSUN OLEH: KELOMPOK A12 Ketua : Aldi Nugraha Atmadinata(1102015015) Sekretaris : Bianca caterinalisendran (1102014058) Anggota : 1. Dini Pela Rudia (1102014076) 2. Ika Tri Rahayu (1102014024) 3. Dyah Sri Kusumaningayu (1102015064) 4. Eka Heriyanti (1102015165) 5. Khanza Isdiharana Keusuma (1102015117) 6. Asa Gema Karuniawan (1102015036) 7. Azka Aulia Shafira (1102014042) 8. Desti Dhea Izzani (110201555)



FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS YARSI 2017/2018



SKENARIO NYERI PERUT



Nn. A, 20 tahun, mengeluh nyeri perut sejak 3 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan gastritis dan duodenitis sehingga dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui penyebab keadaan tersebut. Pasien diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.



I.



Kata Sulit a. Epigastrium Daerah perut Bagian tengah dan atas yang terletak antara angulus sterni. b. Gastroskopi Inspeksi bagian dalam lambunng dengan alat endoskopi c. Epigastrium Daerah perut Bagian tengah dan atas yang terletak antara angulus sterni d. Gastritis Keadaan Peradangan atau pendarahan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik, difuse atau lokal. e. Duodenitis Peradangan mukosa duodenum.



II.



Rumusan Masalah 1. Mengapa terdapat nyeri tekan pada epigastrium? 2. Organ apa yang kemungkinan terganggu jika terdapat nyeri tekan epigastrium? 3. Pemeriksaan apa yang dilakukan selain pemeriksaan gastrokopi? 4. Mengapa dokter hanya menduga infeksinya hanya pada saluran pencernaan atas? 5. Mengapadokter menganjurkan pemeriksaan gastroskopi? 6. Apa penyebab gastritis dan duodenitis? 7. Gambaran apa yang ditemukan pada pemeriksaan gastrokopi? 8. Apa saja alat pencernaan saluran pencernaan bagian atas? 9. Obat dan makanan apa saja yang sesuai untuk pasien tersebut? 10. Apakah ada gejala lain yang mungkin menyertai? 11. Apa komplikasi pada penyakit ini? 12. Apa diagnosis sementara yang menimpa pasien? 13. Apa tatalaksana dan tindakan pencegahannya?



III.



Analisa Masalah 1. Kaena ada kerusakan pada saluran pncernaan bagian atas. 2. Gaster dan duodenum 3. Biopsy, kultur Darah,Urea Breath Test, USG, rontgen saluran cerna, analisis lambung, serologi, analisis tinja 4. Karena hasil pemeriksaan didapatka gastritis dan terdapat nyeri tekan epigastrium. 5. Karena untuk melihat keadaan gaster. 6. Karena rusaknya epitel lambung dan pengikisan pada mukosa lambung 7. Ditemukan lesi atau luka 8. Mulut, gigi, lidah, esophagus, gaster, usus halus. 9. Obat antasida yang berfungsi untuk menaikan asam lambung, makanan, bubur 10. Alkalosis metabolic, anemia, atropic gastritis, Pembentukan ulkus, GERD, Hematemesis, dll. 11. Sindrom dispepsia 12. Tatalaksana dengan mengeradikasi kuman dengan antibiotic (jika disebabkan infeksi H. pylori), antasida, antagonis reseptor histamin 2, Protein Pump Inhibitor, Sitoprotective agent, dan prokinetik. Disamping itu dapat diberi pengobatan simptomatik seperti anti emetic. Pencegahan dengan pola hidup sehat dan hindari merokok.



IV.



Hipotesis



Saluran cerna bagian atas terdiri dari Mulut, gigi, lidah, esophagus, gaster, usus halus pada anamnesis adanya keluhan nyeri perut, nyeri tekan epigastrium yang merujuk pada gaster dan duodenum, pada pemeriksaan penunjang Biopsy, kultur Darah,Urea Breath Test, USG, rontgen saluran cerna, analisis lambung, serologi, analisis tinja salah satunya yang digunakan gastrokopi, untuk melihat keadaan gaster, ditemukan adanya lesi yg disebabkan Karena rusaknya epitel lambung dan pengikisan pada mukosa lambung. Diagnosis sementara sindrom dipepsia dengan komplikasi Pembentukan ulkus, GERD, Hematemesis, dokter menganjurkan pemberian Obat antasida yang berfungsi untuk menaikan asam lambung



SASARAN BELAJAR LI. 1 LI. 2 LI. 3



Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster LO.1.1 Anatomi Makroskopik LO.1.2 Anatomi Mikroskopik Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster dan Biokimiawi pencernaan gaster Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia LO.3.1 Definisi Sindrom Dispepsia LO.3.2 Klasifikasi Sindrom Dispepsia LO,3,3 Etiologi Sindrom Dispepsia LO.3.4 Eidemiologi Sindrom Dispepsia LO.3.5 Patofisiologi Sindrom Dispepsia LO.3.6 Manifestasi Klinis Sindrom Dispepsia LO.3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom Dispepsia LO.3.8. Tatalaksana Sindrom Dispepsia LO.3.9 Komplikasi Sindrom Dispepsia LO.3.10 pencegahan Sindrom Dispepsia LO.3.11 Prognosis Sindrom Dispepsia



LI. 1



Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster LO.1.1 Anatomi Makroskopik



Gambar 1: Anatomi Makroskopik Gaster Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama : a. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml. b. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah padat. c. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung. Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis. Sebagian besar lambung terletak di bawah iga-iga bagian bawah. Secara kasar lambung berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang dikenal sebagai curvatura major dan minor, dan dua permukaan anterior dan posterior. Berbeda-beda pada orang yang sama tergantung pada volume isinya, posisi tubuh dan fase pernafasan. Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut :  Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus terisi penuh oleh gas.  Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor.



 Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus. Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. Omentum minus terbentang dari curvatura minor sampai hati. Curvatura major jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. Ligamentum (omentum) gastrolienalis terbentang dari bagian atas curvatura major sampai limpa, dan omentum majus terbentang dari bagian bawah curvatura major sampai colon transversum. Ostium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Walaupun secara anatomis tidak ada sphincter, diduga bahwa terdapat mekanisme fisiologis yang mencegah regurgitasi isi lambung ke oesophagus. Ostium pyloricum dibentuk oleh canalis pyloricus yang panjangnya sekitar 2,5 cm. Otot sirkular yang meliputi lambung jauh lebih tebal di sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum. Pylorus terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan lambung. Sphincter pyloricum mengatur kecepatan pengeluaran isi lambung ke duodenum. Membrane mukosa adalah tebal dan banyak pembuluh darah dan terdiri atas banyak lipatan atau rugae yang terutama longitudinal arahnya. Lipatan memendek bila lambung teregang. Dinding otot lambung mengandung serabut longitudinal, serabut sirkular dan serabut obliq. Serabut longitudinal terletak paling superfisial dan paling banyak sepanjang curvatura. Serabut sirkular yang lebih dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada pylorus untuk membentuk sphincter pyloricum. Serabut sirkular jarang sekali ditemukan pada daerah fundus. Serabut obliq membentuk lapisan otot yang paling dalam. Serabut ini mengitari fundus dan berjalan turun sepanjang dinding anterior dan posterior, berjalan sejajar dengan curvatura minor. Peritoneum mengelilingi lambung secara lengkap dan meninggalkan curvatura sebagai lapisan ganda yang dikenal sebagai omentum. Batas-Batas Anterior Dinding anterior abdomen, arcus costae kiri, pleura dan paru kiri, diafragma dan lobus kiri hepar. Posterior Bursa omentalis, difragma, limfa, kelenjar suprarenal kiri, bagian atas ginjal kiri, A.lienalis, pankreas, mesocolon transversum dan colon transversum.



Perdarahan Pembuluh Arteri



Gambar 2: Perdarahan Gaster A. A.gastrica sinistra Berasal dari A.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor lambung. Ia memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung. B. A.gastrica dextra Berasal A.hepatica pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Ia memperdarahi bagian kanan bawah lambung. C. A.gastrica brevis Berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus D. A.gastroepiploica sinistra Berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major. E. A.gastroepiploida dextra Berasal dari A.gastroduodenalis yang merupakan cabang dari A.hepatica. Ia berjalan ke kiri dan memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major Pembuluh Vena Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra dan dextra langsung mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.



Pembuluh Limfe 1 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepenjang A.V.gastrica sinistra. Efferent kelenjar limfe ini berjalan ke nodulus lymphaticus coelica, yang terletak disekitar pangkal A.coelica.



2 3



Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.V.gastrica dextra. Efferent dari kelenjar limfe ini berjalan sepanjang A.hepatica dan kemudian masuk ke nodus lymphaticus coelica. Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.gastrica brevis dan A.gastroepiploica sinistra dan kemudian memasukkan cairan limfe ke kelenjar limfe pada hillus limfa. Dari sini pembuluh limfe ini berjalan ke nodus lymphaticus pancreticolienalis yang terletak sepanjang A.lienalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphatici coelica. Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus gastroepiploica dextra, yang terletak sepanjang bagian bawah curvatura major lambung. Pembuluh limfe efferent bermuara pada kelenjar limfe yang terletak sepanjang A.gastroduodenalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus coelica.



Persarafan Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan dan kiri. Truncus vaginalis anterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kiri. Truncus ini masuk abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus yang mungkin tunggal atau multiple, kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang mempersarafi permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati dan dari sini ramus pylorica berjalan turun ke pylorus. Truncus vaginalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kanan, masuk ke abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Truncus kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior lambung. Suatu cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan plexus coeliacus dan disebarkan ke usus halus sejauh flexura lienalis dan ke pancreas. Persarafan simpatis lambung membawa serabut-serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung dan motoris untuk otot dinding lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut-serabut inhibitor dari N.vagus.



LO.1.2



Anatomi Mikroskopik



Gambar 3: Anatomi Mikroskopik Gaster Lambung seperti halnya usus halus , merupakan organ campuran eksokrin endokrin yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Lambung berfungsi sebagai reservoir, organ cerna dan absorbsi zat tertentu. Karena fundus dan korpus identik secara mikroskopik, hanya 3 daerah yang dapat dikenali secara histologis. Mukosa dan submukosa lambung memperlihatkan lipatan yang memanjang yang dikenal sebagai rugae. Bila lambung terisi makanan lipatan ini akan melebar. Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid . Yang memisahkan mukosa dari submukosa dibawahnya adalah selapis sel otot polos yaitu muskularis mukosa. Di Lambung terdapat 4 daerah: 1. Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagus-gaster . Mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular simplex/bercabang. 2. Fundus dan korpus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher dan sel parietal. Dasar kelenjar mengandung sel parietal , sel zimogen dan sel enteroendokrin. 3. Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut sebagai antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter piloricum canal piloricum berakhir pada duodenum



Tunika mukosa lambung



 Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan yang berlekuk kedalam lamina propria dengan kedalaman yang bervariasi dan membentuk sumur sumur lambung (paveola gastrica) tiap foveola terdapat gastric pit.  Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi  Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi lendir Kardia  Suatu pita melingkar yang sempit dengan lebar 1,5-3 cm , pada batas esofagus dan lambung.  Foveolae lebar dan dalam  Kelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabang  Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung



Gambar 4: Esofagus-Kardia



Gambar 5: Histologi Esofagus-Kardia Fundus dan Korpus  Lamina propria dipenuhi kelenjar gaster tubular bercabang  3-7 buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya kedalam paveola gastrica.  Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua (bifurcatio)  Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis Pada bagian leher kelenjar mengandung beberapa sel : a. Sel parietal (oksintik)  Terdapat pada setengah bagian atas gaster, jarang pada basis  Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sel ditengah, sitoplasma sangat eosinofilik  Menghasilkan HCl  Gastric intrinsic factor, penting untuk mengabsorbsi vit B 12  Enzim yang banyak terdapat di sel ini adalah karbonat anhidrase.



Gambar 6: Sel Parietal b. Sel mukosa leher  Terdapat berkelompok atau sendiri sendiri diantara sel parietal di bagian leher kelenjar gaster .  Sekresi mukusnya bentuknya tidak teratur, dengan inti dasar granul dan sekresi didekat permukaan apikal.  Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikansti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel



Gambar 7: Sel Mukosa Leher/Neck Cells c. Sel zimogen (chief cell)  Banyak terdapat dibagian bawah kelenjar tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil dan pengekspor protein.  Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar  Sifatnya basofilik karena banyak retikuloendotelial kasar, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel .  Granul didalamnya mengandung enzim peptinogen  Pada manusia menghasilkan pepsin(proteolitik aktiv) lipase(enzim lipolitik)



Gambar 8: Chief Cells d. Sel Argentafin/ Sel Enterochromatin  Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell  Granula padat terdapat di basal sel  Merupakan kelenjar endokrin uniselular  Mensekresi serotonin e. Sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells  Mensintesa polipeptida  Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorum, duodenum, yeyunum, ileum, dan colon  Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glucagon and somatostatin like substance Tabel 1: Sel-Sel Kelenjar



Gambar 9: Sel-Sel Kelenjar



Gambar 10: Histologi Gaster Fundus Pilorus  Merupakan tempat kelenjar pilorus tubular bercabang bermuara.  Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum  Paveola dan Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelung  Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia  Kelenjar ini banyak mensekresi mukus dan mensekresi enzim lisozim  Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung



Gambar 11: Lapisan Gaster Pylorus



Gambar 12: Histologi Gaster Pylorus Lapisan lain lambung  Submukosa : jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh darah dan limfe. Lapisan ini mengandung sel limfoid , makrofag dan sel mast  Muskularis : serabut otot polos tersusun sirkular dan lapisan dalam tersusun oblik dipilorus. Lapisan tengah sangat menebal membentuk sfingter pilorus. Lambung dilapisi selapis tipis serosa LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pencernaan (Gaster) FISIOLOGI LAMBUNG (GASTER) Fungsi lambung terdiri dari: 1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung. 2. Getah asam lambung yang dihasilkan: a. Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) b. HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin c. Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu) d. Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung Otot lambung yang tebal berfungsi untuk mengaduk dan menggerus bahan makanan didalamnya serta mencampur secara sempurna dengan getah sekret pencernaan yang dikeluarkan oleh lambung. Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : 1. mukosa, berfungsi mensekresikan sesuatu yang diperlukan untuk mengabsorpsi vitamin B12. Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu :



a. kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom b. kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormonhormon. c. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus. 2. submukosa, mengandung pembuluh darah, pembuluh limfa dan syaraf perifer. 3. Muskularis 4. serosa, mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.



PENCERNAAN DI LAMBUNG 1. MEKANIK Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut. 2. KIMIAWI Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.



Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.



PENGOSONGAN LAMBUNG Pengosongan lambung terjadi bila adanya faktor berikut ini : Impuls syaraf yang menyebabkan terjadinya distensi lambung (penggelembungan). Diproduksinya hormon gastrin pada saat makanan berada dalam lambung. Saat makanan berada dalam lambung, setelah mencapai kapasitas maksimum maka akan terjadi distensi lambung oleh impuls saraf (nervus vagus). Disaat bersamaan, kehadiran makanan terutama yang mengandung protein merangsang diproduksinya hormone gastrin. Dengan dikeluarkannya hormone gastrin akan merangsang esophageal sphincter bawah untuk berkontraksi, motilitas lambung meningkat, dan pyloric sphincter berelaksasi. Efek dari serangkaian aktivitas tersebut adalah pengosongan lambung.Lambung mengosongkan semua isinya menuju ke duodenum dalam 2-6 jam setelah makanan tersebut dicerna di dalam lambung. Makanan yang banyak mengandung karbohidrat menghabiskan waktu yang paling sedikit di dalam lambung atau dengan kata lain lebih cepat dikosongkan menuju duodenum. Makanan yang mengandung protein lebih lambat, dan pengosongan yang paling lambat terjadi setelah kita memakan makanan yang mengandung lemak dalam jumlah besar. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN PENGOSONGAN LAMBUNG A. Pompa Pilorus dan Gelombang Peristaltik Pada dasarnya, pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik pada antrum lambung, dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan. Dalam keadaan normal pilorus hampir tetap, tetapi tidak menutup dengan sempurna, karena adanya kontraksi tonik ringan. Tekanan sekitar 5 cm, air dalam keadaan normal terdapat pada lumen pilorus akibat pyloric sphincter. Ini merupakan penutup yang sangat lemah, tetapi, walaupun demikian biasanya cukup besar untuk mencegah aliran chyme ke duodenum kecuali bila terdapat gelombang peristaltik antrum yang mendorongnya. Oleh karena itu, untuk tujuan praktisnya kecepatan pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang peristaltik antrum. Gelombang peristaltik pada antrum, bila aktif, secara khas terjadi hampir pasti tiga kali per menit, menjadi sangat kuat dekat insisura angularis, dan berjalan ke antrum, kemudian ke pilorus dan akhirnya ke duodenum. Ketika gelombang berjalan ke depan, pyloric sphincter dan bagian proksimal duodenum dihambat, yang merupakan relaksasi reseptif. Pada setiap gelombang peristaltik, beberapa millimeter chyme didorong masuk ke duodenum. Daya pompa bagian antrum lambung ini kadang-kadang dinamakan pompa



pilorus. Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan juga oleh sinyal dari duodenum. Sinyal dari lambung adalah : 1. Derajat peregangan lambung oleh makanan, dan 2. Adanya hormon gastrin yang dikeluarkan dari antrum lambung akibat respon regangan. Kedua sinyal tersebut mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan karena itu mempermudah pengosongan lambung. Sebaliknya, sinyal dari duodenum menekan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, bila volume chyme berlebihan atau chyme tertentu berlebihan telah masuk duodenum. Sinyal umpan balik negatif yang kuat, baik syaraf maupun hormonal dihantarkan ke lambung untuk menekan pompa pilorus. Jadi, mekanisme ini memungkinkan chyme masuk ke duodenum hanya secepat ia dapat diproses oleh usus halus. B. Volume Makanan Sangat mudah dilihat bagaimana volume makanan dalam lambung yang bertambah dapat meningkatkan pengosongan dari lambung. Akan tetapi, hal ini tidak terjadi karena alasan yang diharapkan. Tekanan yang meningkat dalam lambung bukan penyebab peningkatan pengosongan karena pada batas-batas volume normal, peningkatan volume tidak menambah peningkatan tekanan dengan bermakna,. Sebagai gantinya, peregangan dinding lambung menimbulkan refleks mienterik lokal dan refleks vagus pada dinding lambung yang meningkatkan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, kecepatan pengosongan makanan dari lambung kira-kira sebanding dengan akar kuadrat volume makanan yang tertinggal dalam lambung pada waktu tertentu. C. Hormon Gastrin Peregangan serta adanya jenis makanan tertentu dalam lambung menimbulkan dikeluarkannya hormon gastrin dari bagian mukosa antrum. Hormon ini mempunyai efek yang kuat menyebabkan sekresi getah lambung yang sangat asam oleh bagian fundus lambung. Akan tetapi, gastrin juga mempunyai efek perangsangan yang kuat pada fungsi motorik lambung. Yang paling penting, gastrin meningkatkan aktivitas pompa pilorus sedangkan pada saat yang sama melepaskan pilorus itu sendiri. Jadi, gastrin kuat pengaruhnya dalam mempermudah pengosongan lambung. Gastrin mempunyai efek konstriktor pada ujung bawah esofagus untuk mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus selama peningkatan aktivitas lambung. D. Refleks Enterogastrik Sinyal syaraf yang dihantarkan dari duodenum kembali ke lambung setiap saat, khususnya bila lambung mengosongkan makanan ke duodenum. Sinyal ini mungkin memegang peranan paling penting dalam menentukan derajat aktivitas pompa pilorus, oleh karena itu, juga menentukan kecepatan pengosongan lambung. Refleks syaraf terutama dihantarkan melalui serabut syaraf aferen dalam nervus vagus ke batang otak dan kemudian kembali melalui serabut syaraf eferen ke lambung, juga melalui nervus vagus. Akan tetapi, sebagian sinyal mungkin dihantarkan langsung melalui pleksus mienterikus.



Jenis-jenis faktor yang secara terus menerus ditemukan dalam duodenum dan kemudian dapat menimbulkan refleks enterogastrik adalah : 1. 2. 3. 4. 5.



Derajat peregangan lambung Adanya iritasi pada mukosa duodenum Derajat keasaman chyme duodenum Derajat osmolaritas duodenum, dan Adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam chyme, khususnya hasil pemecahan protein dan lemak.



Refleks enterogastrik khususnya peka terhadap adanya zat pengiritasi dan asam dalam chyme duodenum. Misalnya, setiap saat dimana pH chyme dalam duodenum turun di bawah kira-kira 3.5 sampai 4, refleks enterogastrik segera dibentuk, yang menghambat pompa pilorus dan mengurangi atau menghambat pengeluaran lebih lanjut isi lambung yang asam ke dalam duodenum sampai chyme duodenum dapat dinetralkan oleh sekret pankreas dan sekret lainnya. Hasil pemecahan pencernaan protein juga akan menimbulkan refleks ini, dengan memperlambat kecepatan pengosongan lambung, cukup waktu untuk pencernaan protein pada usus halus bagian atas. Cairan hipotonik atau hipertonik (khususnya hipertonik) juga akan menimbulkan refleks enterogastrik. Efek ini mencegah pengaliran cairan nonisotonik terlalu cepat ke dalam usus halus, karena dapat mencegah perubahan keseimbangan elektrolit yang cepat dari cairan tubuh selama absorpsi isi usus. Kontraksi Pyloric Sphincter Biasanya, derajat kontraksi pyloric sphincter tidak sangat besar, dan kontraksi yang terjadi biasanya dihambat waktu gelombang peristaltik pompa pilorus mencapai pilorus. Akan tetapi, banyak faktor duodenum yang sama, yang menghambat kontraksi lambung, dapat secara serentak meningkatkan derajat kontraksi dari pyloric sphincter. Faktor ini menghambat atau mengurangi pengosongan lambung, dan oleh karena itu menambah proses pengaturan pengosongan lambung. Misalnya, adanya asam yang berlebihan atau iritasi yang berlebihan dalam bulbus duodeni menimbulkan kontraksi pilorus derajat sedang. Keenceran Chyme Semakin encer chyme pada lambung maka semakin mudah unruk dikosongkan. Oleh karena itu, cairan murni yang dimakan, dalam lambung dengan cepat masuk ke dalam duodenum, sedangkan makanan yang lebih padat harus menunggu dicampur dengan sekret lambung serta zat padat mulai diencerkan oleh proses pencernaan lambung. Selain itu pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh : a. Pemotongan nervus vagus dapat memperlambat pengosongan lambung. b. Vagotomi menyebabkan atoni dan peregangan lambung yang relatif hebat. c. Keadaan emosi, kegembiraan dapat mempercepat pengosongan lambung dan sebaliknya ketakutan dapat memperlambat pengosongan lambung. SEKRESI ASAM LAMBUNG Sekresi dari getah lambung diatur oleh mekanisme syaraf dan hormonal. Impuls parasimpatis yang terdapat pada medulla dihantarkan melalui syaraf vagus dan merangsang gastric glands



untuk mensekresikan pepsinogen, asam klorida, mukus, dan hormon gastrin. Ada tiga faktor yang merangsang sekresi lambung, yaitu : fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal. 1. Fase (refleks) sefalik Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan lambung untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan impuls ke medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar.



2. Fase Gastrik Terjadi ketika makanan memasuki lambung. Semua jenis makanan menyebabkan penggelembungan (distension) dan merangsang reseptor yang terdapat pada dinding lambung. Reseptor mengirim impuls ke medulla  kelenjar lambung  merangsang sekresi dari getah lambung. Protein dan kafein yang tercerna sebagian merangsang mukosa pilorus untuk mensekresikan hormon gastrin, selanjutnya hormon gastrin merangsang kelenjar lambung untuk mensekresikan getah lambung. Kelenjar lambung yang merangsang sekresi sejumlah besar getah lambung, juga menimbulkan kontraksi lower esophageal spinchter dan ileocecal spinchter. Sekresi gastrin terhalang saat pH cairan lambung (HCl) mencapai 2.0. Mekanisme negative feedback ini membantu menyediakan pH optimal untuk memfungsikan enzim-enzim di perut. 3. Fase Intestinalis Fase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki usus halus. Saat protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi. FAKTOR PENGHAMBAT SEKRESI LAMBUNG a. Kehadiran chyme selama fase intestinal Kehadiran chyme dapat menginisiasi refleks enterogastrik yang menimbulkan rangsangan untuk menghambat rangsangan syaraf parasimpatis dan merangsang aktivitas syaraf simpatis, yang pada akhirnya akan menghambat sekresi lambung. b. Beberapa Hormonal Intestinal Hormon sekretin, koleosistokinin (CCK), dan Gastric Inhibiting Peptide (GIP). Ketiga hormon ini menghambat sekresi lambung dan mengurangi motilitas dari saluran pencernaan. GIP juga merangsang pelepasan insulin. Sekretin dan kolesistokinin juga penting dalam pengendalian sekresi usus halus dan pankreas, kolesistokinin juga membantu meregulasi sekresi empedu dari kantung empedu. LI. 2



Memahami dan Menjelaskan Biokimiawi pencernaan Pencernaan Karbohidrat, protein, dan lemak



1. Karbohidrat Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan). Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (α–amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida α(1à4) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida. Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh enzimenzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase, laktase, sukrase, αdekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida, terutama glukosa. Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.



Gambar 13: Pencernaan dan absorbsi karbohidrat



2. Lemak Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu bermakna. Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulusglobulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase. Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle). Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air. Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi. Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.



Gambar 14: Pencernaan dan absorbsi lipid 3. Protein Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-dagingan). Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino. Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil. Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor aktif sekunder (seperti glukosa dan galaktosa). Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.



Gambar 15:Pencernaan dan absorbsi protein Peran enzim-enzim pencernaan Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu.Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekulbahan makanan yang kompleks dan besar menjadi molekul yang lebih sederhanadan kecil. Molekul yang sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getahbening ( limfe ) mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan. Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukansuhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerjapada substrat lain. Molekul enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendahatau terlalu tinggi. Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidakakan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-macam enzimpencernaan yaitu: a. Enzim ptyalin Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa . b. Enzim amylase Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu : Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amylase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa. c. Enzim maltase



d.



e.



f.



g.



h.



i.



Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana (monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari padamaltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh selyang membutuhkan. Enzim pepsin Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen. Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Carakerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton. Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapatdiangkut oleh darah. Enzim tripsin Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus duabelas jari ( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton. Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruhsel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel. Enzim rennin Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susudapat dicerna. Asam khlorida (HCl) Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkanoleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untukmembunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersamasama makanan.Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit ”mag”. Cairan empedu Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakansel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi. Enzim lipase Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil.



Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening (limfe ). LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Dispepsia LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindeom dispepsia Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu: a. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organic dikategorikan menjadi : 1. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum. 2. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak. 3. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal. 4. Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan. 5. Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun. 6. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada. 7. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita ini—di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung—keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.



8. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia. 9. Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia. b. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), Dispepsia yang tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 sub grup yaitu: 1. Dispepsia mirip ulkus {ulcer-like dyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati; 2. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang 3. Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b)



LO.3.3 Etiologi Sindrom Dispepsia



Tabel 4: Penyebab Dyspepsia



LO. 3.5 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi 1. Umur



Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75% pada populasi di atas umur 50 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.3 2. Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%). 3. Etnik Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih, walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek. Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).15 4. Golongan Darah Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori. LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi



Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan. Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral. a.



b. c.



Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. Helicobacter pylori. Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima. Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang



d.



e.



f. g.



h. i.



sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut. Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum. Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten. Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol. Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.



LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.



nyeri perut (abdominal discomfort) rasa pedih di ulu hati mual, kadang-kadang sampai muntah nafsu makan berkurang rasa cepat kenyang perut kembung rasa panas di dada dan perut regurgitasi banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)



LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang



Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) + biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung) 1. Pemeriksaan Radiologi Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik → berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganas → tepi tukak tidak teratur. 2. Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative,B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak. 3. Invasive Test : 



Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.







Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).







Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin



4. Non Invasive Test 



Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.







Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.



Diagnosis banding



1. Dispepsia non ulcer atau dispepsia idiopatik adalah dispepsia kronis atau berulang berlangsung lebih dari 1 bulan dan sedikitnya selama 25 % dalam kurun waktu tersebut gejala dispepsia muncul,tidak ditemukan penyakit organik yang bisa menerangkan gejala tersebut secara klinis,biokimia,endoskopi (tidak ada ulkus,tidak ada oesofagitis dan tidak ada keganasan) atau radiografi 2. Gastritis, merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,kronik,difus atau loka,.Gejala-gejalanya tidak khas dapat berupa nyeri dan panas pada uluhati diserta mual dan muntah.Diagnosa ditegakkan dengan endoskopi.Didapatkan mukosa memerah,edematosa ditutpi oleh mukus yang melekat. Diagnosis Banding Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) merupakan penyakit nyeri abdomen bagian atas epigastrum/ulu hati yang dapat menyebabkan regurgitasi asam. irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren, yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang. Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi.. Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat membingungkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen. LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak



mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung. ANTASID Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup. 1. Antasid yang dapat diserap Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asambasa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. 2. Antasid yang tidak dapat diserap Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah. 3. Alumunium Hdroksida Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. 4. Magnesium Hidroksida Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis



kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida. Rekomendasi pengobatan anti H.pylori Obat



Dosis



Kelompok 1 (3 jenis obat):



4 x II tablet



pBismuth



4 x 500 mg



p Tetracycline



4 x 250 mg



p Metronidazole Kelompok 2, 3 dan 4 (3 jenis obat):



2 x I kapsul



p Penyekat pompa proton



2 x 500 mg



p Clarithromycin atau



2 x 1000 mg



Amoxicillin



2 x 500 mg



p Metronidazole



2 x 1000 mg



Durasi



Eradikasi



14 hari



88% - 90%



10-14 hari



86% - 91%



OBAT-OBAT ULKUS Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari. 1. Sucralfate Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit. 2. AntagonisH2 Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama



pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang). 3. Omeprazole dan Iansoprazole Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). 4. Antibiotik Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan. 5. Misoprostol Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita). PEMBEDAHAN Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk: -



Mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan) 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus Ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas Ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.



Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalahmasalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.



LO.3.9 Komplikasi Sindrom Dispepsia Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi LO. 3.10 Pencegahan sindrom Dispepsia Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai : 1) Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia. 2) Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air bersih. 3) Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya. 4) Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.



Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention) Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis and Prompt Treatment). Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari 40 tahun. Untuk memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan yaitu : laboraturium, radiologis, endoskopi, USG, prompt treatment. Pasien dengan tukak harus mengurangi NSAID (termasuk Aspirin), Jika NSAID tidak dapat dihentikan penggunaannya, maka harus dipertimbangkan pemberian dosis yang lebih rendah atau diganti dengan Acetaminophen, COX2 inhibitor yang relatif selektif . Pencegahan primer ulkus peptik akibat NSAID: Hindari penggunaan yang tidak perlu NSAID Gunakan acetaminophen atau salisilat nonacetylated bila mungkin



-



Gunakan dosis efektif terendah dari NSAID dan atau beralih ke NSAID yang memiliki toksisitas rendah terhadap gastrointestinal, seperti NSAIDs yang lebih baru atau siklooksigenase-2 (COX-2) inhibitor, (tidak dianjurkan untuk pasien yang dengan riwayat penyakit jantung)



Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak seperti; makanan pedas, kafein, dan alkohol. (Sukandar E.Y, Dkk, 2009) - Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada penderita ulkus. . LO.3.11 MEMHAMI & MENJELASKAN PROGNOSIS Pada umumnya baik dengan pengobatan yg adekuat. Diagnosis infeksi H. Pylori biasanya mengikuti diagnosis gastritis atau ulkus. Dengan terapi antibiotik yang adekuat, bakteri dapat dieradikasi dan resiko komplikasi berkurang. SetelahH. Pylori tereradikasi dari tubuh, resiko terjadinya reinfeksi rendah. Namun, setelah infeksi sembuh, perlu dilakukan modifikasi perilaku untuk mencegah inflamasi lambung karena penyebab non-infeksi



DAFTAR PUSTAKA Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC