Hifema - Minggu 2 [PDF]

Citation preview

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



HIFEMA



Disusun oleh : GAYATTHIRI NAAIDU 130100476



Supervisor : Dr.dr.Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)



PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2020



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



KATA PENGANTAR Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas kasih, berkat, dan penyertaanNya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Hifema”. Penulisan makalah ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr.dr.Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) selaku Pembimbing yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal. Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.



Medan, 27 Mei 2020



i



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR................................................................................



i



DAFTAR ISI...............................................................................................



ii



BAB I



PENDAHULUAN....................................................................



1



1.1



Latar Belakang ................................................................



1



TINJAUAN PUSTAKA..........................................................



3



HIFEMA …………………………………….........................



3



2.1



Anatomi ..........................................................................



3



2.2



Definisi ...........................................................................



7



2.3



Etiologi ...........................................................................



8



2.4



Epidemiologi .................................................................



9



2.5



Klasifikasi ......................................................................



9



2.6



Patofisiologi .........................................…………..……



11



2.7



Diagnosis ……………………....................................…



14



2.8



Tatalaksana .....................................................................



16



2.9



Komplikasi .....................................................................



20



2.10 Prognosis ........................................................................



22



PENUTUP .............................................................................



23



DAFTAR PUSTAKA.................................................................................



24



BAB II



BAB III



ii



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Hifema didefinisikan sebagai kumpulan darah di ruang anterior. Serangkaian hifema dapat bervariasi dari sel darah merah difusi yang bersirkulasi dalam aqueous humor hingga perdarahan yang mengisi seluruh ruang anterior. Paling sering hifema disebabkan oleh trauma atau pembedahan intraokular, tetapi juga dapat terjadi secara spontan pada pasien dengan rubeosit iridis, jumbai pembuluh darah di margin pupil, xanthogranuloma remaja, iris melanoma, distrofi miotonik, keratouveitis, leukemia, hemofilia, trombositopenia atau penyakit Von Willebrand. Hifema juga dapat dikaitkan dengan obat yang mengubah fungsi trombosit atau trombin, seperti aspirin atau warfarin.1 Hifema adalah adanya sel darah merah di ruang anterior. Sejumlah kecil sel darah merah kecil yang tersuspensi dalam aqueous humor disebut microhyphaema. Mikrohyphaema hanya dapat terlihat dengan slit lamp, dalam bentuk eritrosit yang melayang dan bersirkulasi dalam aqueous humor. Jumlah sel darah merah yang sedikit lebih besar mengendap ketika massa dengan berbagai bentuk pada permukaan iris, lensa atau cairan vitreus. Volume sel darah merah yang lebih besar tertarik ke aspek anterior ruang interior, menghasilkan hifa berlapis yang terlihat jelas, yang mungkin parsial atau lengkap.2,3,4,5,6 Hifema mengacu pada adanya darah dalam ruang anterior mata; Hyphema traumatis cukup umum setelah trauma tumpul dan hasil dari kerusakan pada iris atau sudut kapal.7 Cedera mata masih tetap menjadi salah satu penyebab paling umum kebutaan sepihak di seluruh dunia. Cedera mata tumpul sebagian besar mengakibatkan hyphema traumatis dan bukan merupakan penyebab jarang untuk unit gawat darurat banyak klinik mata. Sebagian besar hasil dari cedera mata yang tidak perlu, yang sebagian besar dapat dicegah.8,9,10,11,12,13,14 Hifema adalah salah satu masalah klinis paling menantang yang dihadapi oleh dokter spesialis mata. Hifema traumatis ditemui pada anak-anak dan orang dewasa. Hiphema biasanya merupakan hasil dari pukulan proyektil atau disengaja yang mengenai bagian mata yang terbuka terlepas dari perlindungan tepi orbital tulang. Berbagai rudal dan benda telah dituduh, termasuk bola, batu, mainan 1



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



proyektil, pelet senapan angin, dan tinju manusia.15,16 Bahkan ada kasus yang melibatkan benda yang lebih besar dari orbit, Seperti bola sepak.17 Dengan meningkatnya pelecehan anak, tinju dan ikat pinggang sudah mulai memainkan peran penting. Laki-laki terlibat dalam tiga perempat kasus.18 Karena perubahan mata setelah trauma dapat menyebabkan peningkatan TIO yang signifikan, diduga kerusakan saraf optik akan terjadi jika tekanannya tetap cukup tinggi. Meskipun neuropati optik glaukoma mungkin membutuhkan waktu untuk berkembang, peningkatan TIO setelah trauma okular dapat terjadi segera setelah cedera atau kapan saja di masa depan, bahkan bertahun-tahun kemudian.19 Di seluruh dunia, kejadian tahunan rata-rata hyphema adalah sekitar 17 pasien dalam 100.000 dengan insiden puncak antara 10 dan 20 tahun.20 Di daerah perkotaan, dua pertiga dari hyphema traumatis disebabkan oleh trauma okuler tumpul.5



2



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.



Hifema



2.1



Anatomi Ada beberapa bagian mata yang harus difokus iaitu:  Kornea: Bagian transparan bola mata yang menutupi iris dan pupil.  Sklera: Lapisan luar bola mata putih, padat, dan berserat.  Iris: Diafragma berwarna di ruang anterior bola mata yang berkontraksi dan mengembang untuk menyesuaikan intensitas cahaya.  Pupil: Bukaan di tengah iris yang dilalui cahaya.  Lensa: Tubuh transparan, dual-cembung yang memfokuskan sinar cahaya ke retina.  Retina: Membran di dinding bagian dalam bola mata yang menerima gambar dari lensa dan mengubahnya menjadi impuls saraf.  Gel vitreous: Zat seperti jeli yang jelas yang mengisi ruang posterior bola mata, biasanya melekat pada retina.  Saraf optik: Mentransmisikan impuls saraf dari lapisan sel retina ke otak.21  Ruang anterior: Diikat di depan oleh kornea dan posterior oleh permukaan iris anterior dan bagian pupil lensa. Reses lateral bilik anterior dibentuk oleh sudut iridocorneal yang ditempati oleh trabecular meshwork. Ruang anterior terdalam terpusat (3 mm) dan dangkal di penyisipan iris perifer, dan mengandung sekitar 250 ml humor aqueous. Humor berair dikeringkan dari ruang anterior terutama melalui jalur trabecular (konvensional) ke kanal Schlemm kemudian ke saluran kolektor vena episkleral ke vena cava superior22,23,24 ( Gambar 1 dan 2).



3



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



Gambar 1: Anatomi Mata22



Gambar 2: Anatomi ruang anterior25 Bola mata terbenam dalam corpus adiposum orbitae, namun terpisah darinya oleh selubung fascia bola mata. Bola mata terdiri atas tiga lapisan dari luar ke dalam, yaitu:26 1. Tunica Fibrosa Tunica fibrosa terdiri atas bagian posterior yang opaque atau sklera dan bagian anterior yang transparan atau kornea. Sklera merupakan jaringan ikat padat fibrosa dan tampak putih. Daerah ini relatif lemah dan dapat menonjol ke dalam bola mata oleh perbesaran cavum subarachnoidea yang mengelilingi nervus opticus. Jika tekanan intraokular meningkat, lamina fibrosa akan 4



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



menonjol ke luar yang menyebabkan discus menjadi cekung bila dilihat melalui oftalmoskop. Sklera juga ditembus oleh n. ciliaris dan pembuluh balik yang terkait yaitu vv.vorticosae. Sklera langsung tersambung dengan kornea di depannya pada batas limbus. Kornea yang transparan, mempunyai fungsi utama merefraksikan cahaya yang masuk ke mata. Tersusun atas lapisan-lapisan berikut ini dari luar ke dalam sama dengan: (1) epitel kornea (epithelium anterius) yang bersambung dengan epitel konjungtiva. (2) substansia propria, terdiri atas jaringan ikat transparan. (3) lamina limitans posterior dan (4) endothel (epithelium posterius) yang berhubungan dengan aqueous humour.26 2. Lamina vaskulosa Dari belakang ke depan disusun oleh sama dengan : (1) choroidea (terdiri atas lapis luar berpigmen dan lapis dalam yang sangat vaskular) (2) corpus ciliare (ke belakang bersambung dengan choroidea dan ke anterior terletak di belakang tepi perifer iris) terdiri atas corona ciliaris, procesus ciliaris dan musculus ciliaris (3) iris (adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan lubang di pusatnya yaitu pupil) iris membagi ruang diantara lensa dan kornea menjadi bilik mata depan dan bilik mata belakang, serat-serat otot iris bersifat involunter dan terdiri atas serat-serat sirkuler dan radier. Bilik mata depan terletak antara persambungan kornea perifer dengan iris. Pada bagian ini, terdapat jalinan trabekula yang dasarnya mengarah ke badan siliar. Bagian dalam jalinan ini yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai jalinan uvea. Bagian luar jalinan ini yang terletak dekat kanalis schlemm dikenal sebagai jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sclera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.26



5



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



3. Tunica sensoria (retina) Retina terdiri atas pars pigmentosa luar dan pars nervosa di dalamnya. Permukaan luarnya melekat pada choroidea dan permukaan dalamnya berkontak dengan corpus vitreum. Tiga perempat posterior retina merupakan organ reseptornya. Ujung anterior membentuk cincin berombak, yaitu ora serrata, di tempat inilah jaringan syaraf berakhir. Bagian anterior retina bersifat non-reseptif dan hanya terdiri atas sel-sel pigmen dengan lapisan epitel silindris di bawahnya. Bagian anterior retina ini menutupi procesus ciliaris dan bagian belakang iris.26 Vaskularisasi Bola Mata26 Pemasuk utama orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri ophtalmica, yaitu cabang besar pertama arteri karotis interna bagian intrakranial. Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju ke orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri sentralis retina, yang memasuki nervus optikus sebesar 8-15 mm di belakang



bola mata. Cabang-cabang lain arteri oftalmika adalah arteri



lakrimalis, yang memvaskularisasi glandula lakrimalis dan kelopak mata atas, cabang-cabang muskularis ke berbagai otot orbita, arteri siliaris posterior longus dan brevis, arteri palpebra medialis ke kedua kelopak mata, dan arteri supra orbitalis serta supra troklearis.



Gambar 3: Vaskularisasi pada bola mata 6



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



Arteri siliaris posterior brevis memvaskularisasi koroid dan bagian nervus optikus. Kedua arteri siliaris longus memvaskularisasi badan siliar, beranastomosis satu dengan yang lain, dan bersama arteri siliaris anterior membentuk sirkulus arteriosus major iris. Arteri siliaris anterior berasal dari cabang-cabang



muskularis



dan



menuju



ke



muskuli



rekti.



Arteri



ini



memvaskularisasi sklera, episklera, limbus, konjungtiva, serta ikut membentuk sirkulus arteriosus major iris. Drainase vena-vena di orbita terutama melalui vena oftalmika superior dan inferior, yang juga menampung darah dari vena verticoasae, vena siliaris anterior, dan vena sentralis retina. Vena oftalmika berhubungan dengan sinus kavernosus melalui fisura orbitalis superior dan dengan pleksus venosus pterigoideus melalui fisura orbitalis inferior.26



Gambar 4: Vaskularisasi pada Segmen Anterior 2.2



Definisi Hifema merupakan keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang. Walaupun darah yang terdapat di bilik 7



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan.26 Hifema atau darah di dalam bilik mata depan dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul dibawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan.26 Penglihatan pasien akan sangat menurun. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis. Pasien akan mengeluh sakit disertai dengan epifora dan blefarospasme. Gaya-gaya kontusif sering merobek pembuluh darah di iris dan merusak sudut bilik mata depan. Darah di dalam aqueous dapat membentuk suatu lapisan yang dapat terlihat (hifema). Glaukoma akut terjadi bila anyaman trabekular tersumbat oleh fibrin dan sel atau bila pembentukan bekuan darah menimbulkan bokade pupil.26 2.3



Etiologi Trauma mata tumpul adalah penyebab paling umum, meskipun trauma tembus dan hyphemas yang terjadi secara spontan juga terjadi.27 Kondisi medis tertentu juga dapat membuat pasien berisiko terkena hiphema: leukemia, hemofilia, penyakit von Willebrand, penyakit sel sabit, dan penggunaan obat antikoagulan. Neovaskularisasi mata, yang sering dikaitkan dengan diabetes mellitus, juga membuat pasien berisiko. Terakhir, pasien pasca operasi dapat mengalami hifema. Ini dapat berkembang secara intraoperatif, tetapi juga dapat ditunda hingga satu minggu setelah operasi. Hifema biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada mata seperti terkena bola, batu, peluru senapan angin, dan lain-lain. Selain itu, hifema juga dapat terjadi karena kesalahan prosedur operasi mata. Keadaan lain yang dapat menyebabkan hifema namun jarang terjadi adalah adanya tumor mata (contohnya retinoblastoma), dan kelainan pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma).26 Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekan-robekan jaringan iris, korpus siliaris dan koroid. Jaringan tersebut mengandung banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan. Pendarahan yang timbul dapat berasal dari kumpulan arteri utama dan cabang dari badan ciliar, arteri koroid, 8



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



vena badan siliar, pembuluh darah iris pada sisi pupil. Perdarahan di dalam bola mata yang berada di kamera anterior akan tampak dari luar. Timbunan darah ini karena gaya berat akan berada di bagian terendah.26 2.4



Epidemiologi Insiden tahunan rata-rata hipertensi dari semua penyebab adalah sekitar 17 per 100.000.1 Mayoritas hipertensi terjadi pada pria (75% -78%) dengan usia ratarata 15,5 hingga 18,2 tahun.28 Sebuah studi terhadap 238 pasien dengan hyphema traumatis menunjukkan bahwa penyebab utama trauma adalah batu proyektil, dan sebagian besar trauma terjadi sebagai akibat dari kekerasan jalanan (43%) dan kecelakaan di rumah (33%). Pada anak-anak, saudara kandung dan teman-teman bertanggung jawab atas sebagian besar trauma, dan pada orang dewasa penyebab utama trauma adalah kecelakaan.29 Sumber cedera yang signifikan lainnya adalah olahraga, yang menyumbang 60% hyphemas traumatis dalam penelitian yang berbeda.30 Olahraga berisiko tinggi di mana bola menyentuh mata termasuk baseball, softball, bola basket, sepak bola dan cat bola. Tongkat atau raket lebih mungkin menjadi sumber cedera dalam olahraga berisiko tinggi lainnya seperti hoki, raket, dan squash.31 Insiden tahunan hyphema traumatis telah diperkirakan 17 cedera per 100.000 populasi, dengan laki-laki yang terkena tiga sampai lima kali lebih sering daripada perempuan.32,33,34 Hingga 70 persen hyphema traumatis terjadi pada anakanak, dengan insidensi puncak antara usia 10 dan 20 tahun.8,33,34 Trauma mata memiliki pantai ekonomi yang sangat besar karena biaya perawatan di rumah sakit dan medis dan kehilangan jam kerja.5



2.5



Klasifikasi Deskripsi dan klasifikasi hifema dalam hal beberapa variabel penting dalam mengevaluasi keparahan, pemantauan dan manajemen. Ada sistem klasifikasi umum yang memiliki penerimaan universal yang paling baik diklasifikasikan menurut jumlah sel darah merah di ruang anterior.2,3,4,5,6 Ini terdiri dari penilaian jumlah hadir lapisan darah. Dokumentasi pelapisan darah dilakukan dengan menggambar hyphaema, mencatat persentase layering atau dengan pengukuran 9



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



langsung (dalam mm) dari pelapisan dari limbus bawah. Nilai kemudian dapat diberikan sesuai dengan pedoman berikut: Grade 0: mikrohifema, sirkulasinya hanya sel darah merah Grade 1: kurang dari 1⁄4 anterior ruang Grade 2: lebih dari 1⁄4 hingga 1⁄2 anterior ruang Grade 3: lebih dari 1⁄2 hingga 3⁄4 anterior ruang Grade 4: pengisian total atau "delapan bola" hifema Hifema primer ini cukup tidak berbahaya dan sementara. Hifema sekunder biasanya lebih parah (rebleed) dan terjadi beberapa hari hingga 2 minggu setelah perdarahan asli (paling sering dalam 5 hari pertama). Ini mungkin terjadi karena trombolisis normal bekuan asli sebelum perbaikan pembuluh darah yang rusak, dan benar-benar dapat mengisi ruang anterior (delapan bola hifema setelah bola pool hitam).7,35 a) Berdasarkan penyebabnya hifema dibagi menjadi:26 i.



Hifema traumatika adalah perdarahan pada bilik mata depan yang disebabkan pecahnya pembuluh darah iris dan badan silier akibat trauma pada segmen anterior bola mata.



ii. Hifema akibat tindakan medis (misalnya kesalahan prosedur operasi mata). iii. Hifema akibat inflamasi yang parah pada iris dan badan silier, sehingga pembuluh darah pecah. iv. Hifema akibat kelainan sel darah atau pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma). v.



Hifema akibat neoplasma (contohnya retinoblastoma).



b) Berdasarkan waktu terjadinya, hifema dibagi atas 2 yaitu:26 i.



Hifema primer, timbul segera setelah trauma hingga hari ke 2.



ii. Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma. c) Berdasarkan tampilan klinisnya dibagi menjadi beberapa grade (Sheppard):26 Grade I



: darah mengisi kurang dari sepertiga COA (58%)



Grade II



: darah mengisi sepertiga hingga setengah COA (20%)



Grade III



: darah mengisi hampir total COA (14%)



Grade IV



: darah memenuhi seluruh COA (8%)



10



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



2.6



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



Patofisiologi Hifema yang terjadi sebagai akibat trauma biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lingkaran arteri utama dan cabang-cabangnya sebagai akibat dari robekan pada iris atau badan ciliary.12 Trauma tumpul menyebabkan kompresi antero-posterior bola mata dan ekspansi khatulistiwa secara simultan. Perluasan ini menciptakan tekanan pada struktur sudut chamfer anterior, menyebabkan robekannya ciliary body atau pembuluh stroma iris.7 Pasien-pasien dengan hyphema mungkin awalnya hadir dengan IOP yang rendah atau tinggi. TIO yang rendah mungkin merupakan hasil dari iritis yang menyertai yang menyebabkan penurunan produksi air atau karena peningkatan sementara aliran keluar dari gangguan struktur di sudut ruang anterior.12 Lebih umum, TIO naik secara akut karena sel-sel darah merah dan sel-sel imun-inflamasi menghalangi kerja trabecular mesh.13 Sel darah merah segar dapat melewati meshwork tradisional tanpa banyak kesulitan; namun, adanya jumlah sel yang berlebihan di samping plasma, fibrin dan membran seluler lainnya dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar sementara.12 Pembengkakan meshwork trabecular (trabeculitis) juga dapat menjadi faktor yang berkontribusi dalam 11



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



membatasi aliran keluar.14 Pada kasus yang parah, peningkatan TIO akut dapat terjadi sekunder akibat blok pupil, karena bekuan berbentuk kancing kerah yang melibatkan ruang anterior dan posterior.7 Gumpalan mencegah aliran normal air dari ruang posterior, melalui ruang antara iris dan lensa, dan ke dalam ruang anterior. Sebagai akibatnya, tekanan terbentuk di ruang posterior, mendorong iris perifer anterior yang kemudian menutup sebagian atau seluruh meshwork trabecular melalui apposisi. Aliran air mungkin lebih lanjut terhambat pada pasien dengan hemoglobinopati sel sabit. Eritrosit pada pasien ini menjadi memanjang dan kaku (sabit) dalam aqueous humor, membuat perjalanan melalui kerja trabecular sulit.12 Sebagai hasil dari peningkatan TIO, segmen mata bagian depan dan belakang menjadi lebih rendah. dengan cepat hipoperfusi dan hipoksia, dengan demikian melanggengkan siklus di mana eritrosit dan sludging lebih lanjut terjadi.15 Oleh karena itu, insiden peningkatan TIO di hadapan hyphema lebih tinggi pada pasien dengan gangguan ini, dan dapat terjadi bahkan dalam kasus hyphemas kecil.12 Hifema trauma tumpul atau tembus biasanya menyebabkan hifemas traumatis ke orbit. Pendarahan berasal dari air mata di pembuluh tubuh siliar dan iris. Ketika kekuatan tumpul diterapkan ke bola mata anterior, ada peningkatan instan dalam tekanan intraokular, menghasilkan kekuatan geser di seluruh tubuh ciliary dan iris.27 Trauma penetrasi, bagaimanapun, menghasilkan cedera langsung pada iris. Hyphemas spontan sering terjadi pada pasien yang kondisi medisnya cenderung menjadi iskemia, neovaskularisasi atau kelainan pembuluh darah. Pasien-pasien ini biasanya akan mengalami kebocoran pembuluh spontan. Seperti yang diharapkan, ini lebih umum pada pasien dengan diabetes, tumor mata, gangguan pembekuan, sel sabit, dan mereka yang menggunakan antikoagulan.5,36



Gambar 5: Mekanisme Perdarahan akibat Trauma Tumpul Mata 12



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



Inflamasi yang parah pada iris, sel darah yang abnormal dan kanker mungkin juga bisa menyebabkan perdarahan pada COA. Trauma tumpul dapat merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan merobek pembuluh darah iris dan merusak sudut COA. Tetapi dapat juga terjadi secara spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak dalam ruang COA, mengotori permukaan dalam kornea.26 Perdarahan



pada



bilik



mata



depan



mengakibatkan



teraktivasinya



mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokular, spasme pembuluh darah, dan pembentukan fibrin merupakan mekanisme pembekuan darah yang akan menghentikan perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari bilik mata depan ke bilik mata belakang. Bekuan darah ini biasanya berlangsung hingga 4-7 hari. Setelah itu, fibrinolisis akan terjadi. Setelah terjadi bekuan darah pada bilik mata depan, maka plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh aktivator kaskade koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin, sehingga bekuan darah yang sudah terjadi mengalami disolusi. Produk hasil degradasi bekuan darah, bersama dengan sel darah merah dan debris peradangan, keluar dari bilik mata depan menuju jalinan trabekular dan aliran uveaskleral.26 Perdarahan dapat terjadi segera sesudah trauma yang disebut perdarahan primer. Perdarahan primer dapat sedikit dapat pula banyak. Perdarahan sekunder biasanya timbul pada hari ke 5 setelah trauma. Perdarahannya biasanya lebih hebat daripada yang primer. Oleh karena itu seseorang dengan hifema harus dirawat sedikitnya 5 hari. Dikatakan perdarahan sekunder ini terjadi karena resorpsi daribekuan darah terjadi terlalu cepat sehingga pembuluh darah tak mendapat waktu yang cukup untuk regenerasi kembali.26 Penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal schlem sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini.Sebagian hifema dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisi kornea, yang hanya dapat ditolong dengan keratoplasti. Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya hifema yang penuh.26 13



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



Adanya darah pada bilik mata depan memiliki beberapa temuan klinis yang berhubungan. Resesi sudut mata dapat ditemukan setelah trauma tumpul mata. Hal ini menunjukkan terpisahnya serat longitudinal dan sirkular dari otot siliar. Resesi sudut mata dapat terjadi pada 85 % pasien hifema dan berkaitan dengan timbulnya glaukoma sekunder di kemudian hari. Iritis traumatik, dengan sel-sel radang pada bilik mata depan, dapat ditemukan pada pasien hifema. Pada keadaan ini, terjadi perubahan pigmen iris walaupun darah sudah dikeluarkan. Perubahan pada kornea dapat dijumpai mulai dari abrasi endotel kornea hingga ruptur limbus. Kelainan pupil seperti miosis dan midriasis dapat ditemukan pada 10 % kasus. Tanda lain yang dapat ditemukan adalah siklodialisis, iridodialisis, robekan pupil, subluksasi lensa, dan ruptur zonula zinn. Kelainan pada segmen posterior dapat meliputi perdarahan vitreus, jejas retina (edema, perdarahan, dan



robekan), dan ruptur



koroid. Atrofi papil dapat terjadi akibat peninggian tekanan intraokular.26 2.7



Diagnosis Inspeksi untuk cedera mata kasar, evaluasi adneksa dan penilaian ketajaman visual, bidang visual, fungsi pupil, motilitas okular dan posisi bola harus dilakukan. Lakukan tanpa koreksi, ketajaman visual yang dikoreksi dan lubang jarum (jika diindikasikan) tergantung pada luas hyphaema dan cedera mata lainnya yang dapat memengaruhi penglihatan. Evaluasi murid akan membantu menentukan sejauh mana cedera traumatis pada adneksa di sekitarnya. Ekimosis dan edema kelopak mata sering menyertai cedera kontusio pada mata. Edema konjungtiva atau perdarahan yang tidak proporsional dapat mengindikasikan ruptur skleral, dan pembatasan motilitas okular dapat menunjukkan adanya fruktus orbital blow out. 10 Untuk alasan yang tidak diketahui, banyak pasien yang didiagnosis dengan hyphaema traumatis mungkin tampak mengantuk, sehingga mekanisme cedera harus ditetapkan dengan jelas sehingga cedera kepala tidak akan terdiagnosis.37 Sebagian besar pasien akan memiliki riwayat trauma okular atau operasi okular baru-baru ini. Setiap pasien yang datang setelah trauma berhak mendapatkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang konsisten dengan protokol ATLS (Advanced Traumatic Life Support). Anamnesis harus mencakup pertanyaan yang berkaitan dengan kemungkinan benda asing intraokular, 14



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



perubahan penglihatan, fotofobia, nyeri mata, mual, muntah, dan riwayat diatesis perdarahan, terutama penyakit atau sifat sel sabit.27 Langkah yang paling penting adalah mengevaluasi bola dunia yang berpotensi terbuka atau menembus cedera mata. Semua luka tembus harus dianggap memiliki cedera bola mata terbuka terkait. Dalam hal ini, letakkan semua proyektil di tempat, lindungi mata dengan perisai, dan dapatkan konsultasi oftalmologi yang muncul di unit gawat darurat. Jika diinduksi oleh trauma, pasien juga harus dievaluasi untuk sindrom kompartemen orbital akut. Tanda-tanda sindrom kompartemen orbital termasuk proptosis, penurunan ketajaman visual, dan cacat pupil aferen relatif.27 Setelah



globe



terbuka



dan



sindrom



kompartemen



orbital



telah



dikesampingkan, evaluasi menyeluruh dapat dilakukan. Dokter harus memeriksa kelopak mata, bulu mata, alat lakrimal, dan kornea. Mengevaluasi tanggapan pupil langsung dan konsensual, serta untuk cacat pupil aferen relatif. Ketajaman visual, bidang visual konfrontasional, dan otot ekstra okuler semua harus dievaluasi juga. Temuan khas dalam pengaturan hyphema termasuk penurunan ketajaman visual, fotofobia, anisocoria, dan temuan visual darah di ruang anterior.27 Visual acuity biasanya memburuk dengan posisi terlentang. Gejala dapat membaik dengan meningkatnya kepala karena pelapisan darah di bawah sumbu visual. Visual acuity yang menurun adalah hasil dari perubahan refraktori yang disebabkan oleh darah di ruang anterior. Humor yang biasanya jernih dan berair tidak memengaruhi jalur cahaya, sedangkan sel darah merah akan mencegah cahaya untuk memfokuskan secara tepat pada retina. Anisokor disebabkan oleh robekan pada otot sfingter iris, yang dapat menyebabkan meiosis atau midriasis pada mata yang terkena. Dokter menilai hifema dengan jumlah darah di ruang anterior. Grade 0 atau mikrohifema terjadi dengan sel darah merah yang tersebar di ruang anterior yang tidak berlapis. Hyphema tingkat I memiliki pengisian ruang anterior kurang dari 33%. Grade II memiliki pengisian 33% hingga 50%. Tingkat III memiliki lebih dari 50% tetapi kurang dari pengisian total ruang anterior, dan kelas IV memiliki pengisian ruang anterior 100%.28 Ada beberapa teknik yang bisa dilakukan sebagai pemeriksaan penunjang iaitu:26 15



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



a)Pemeriksaan ketajaman penglihatan: menggunakan kartu mata Snellen; visus dapat menurun akibat kerusakan kornea, aqueous humor, iris dan retina. b)Lapangan pandang: penurunan dapat disebabkan oleh patologi vaskuler okuler, glaukoma. c)Pengukuran tonografi: mengkaji tekanan intra okuler. d)Slit Lamp Biomicroscopy: untuk menentukan kedalaman COA dan iridocorneal contact, aqueous flare, dan synechia posterior. e)Pemeriksaan oftalmoskopi: mengkaji struktur internal okuler. f) Tes provokatif: digunakan untuk menentukan adanya glaukoma bila TIO normal atau meningkat ringan.26 2.8



Tatalaksana dan Manajemen Penatalaksanaan hiphema dari semua penyebab ditujukan untuk mencegah perdarahan sekunder, mencegah trauma lebih lanjut pada mata, mempromosikan pengendapan darah ke bagian bawah ruang anterior dan mengendalikan uveitis traumatik.30 Pemantauan ketat sangat penting sehingga pengobatan untuk komplikasi terkait segera dimulai jika terjadi. Disarankan rawat inap atau rawat jalan dengan tindak lanjut harian. Rawat inap harus dipertimbangkan untuk pasien dengan cedera parah atau kelainan darah dan mereka yang tidak mampu perawatan diri atau mungkin tidak patuh dengan rejimen pengobatan. Selain itu, rawat inap harus dipertimbangkan untuk anak-anak yang



berisiko



amiloskopik



atau



jika



diduga



terjadi



pelecehan



anak.



Penatalaksanaan terdiri dari perlindungan mata dengan pelindung plastik atau logam, aktivitas fisik terbatas, peningkatan postur kepala, dan penghindaran aspirin dan zat antiinflamasi nonsteroid lainnya.38 Memiliki pasien yang tidur pada sudut 30-45 derajat meningkatkan penyerapan darah yang lebih cepat dan menurunkan tekanan vena ke seluruh dunia, membantu mengurangi TIO dan memungkinkan pembentukan dan resolusi gumpalan.39 Aktivitas normal dapat dilanjutkan satu minggu setelah cedera awal atau rebleed. Namun, jika darah tetap di ruang anterior setelah satu minggu, aktivitas harus tetap dibatasi sampai resorpsi darah terjadi.38 Iritis adalah umum pada pasien dengan hyphema traumatis. Kortikosteroid diresepkan untuk mengurangi peradangan dan obat-obatan sikloplegik digunakan 16



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



untuk meningkatkan kenyamanan pasien dan mencegah pembentukan sinkronia posterior.1



Cycloplegics



adalah



obat



antikolinergik.



Mereka



sementara



menghambat reseptor asetilkolin pada otot sfingter iris dan tubuh silia. Hal ini menghasilkan midriasis pupil, yang membantu mengurangi risiko sinekia posterior dengan meminimalkan kontak antara iris posterior dan kapsul lensa anterior. Penghambatan reseptor asetilkolin dalam tubuh sili melumpuhkan otot, yang merelaksasi kejang siliaris dan mengurangi rasa sakit.40 Selain itu, baik cycloplegics dan corticosteroids dapat mengurangi risiko perdarahan sekunder. Steroid menstabilkan sawar darah dan secara langsung menghambat fibrinolisis.1 Cycloplegics meminimalkan pergerakan iris dan tekanan pada pembuluh pecah yang asli.41 Pada pasien dengan peningkatan TIO lebih tinggi dari 25 mmHg, beta blocker dan inhibitor anhidrase karbonat (CAI) biasanya merupakan pengobatan lini pertama. CAI topikal harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hemoglobinopati sel sabit karena obat-obatan ini dapat menurunkan pH berair dan meningkatkan pembentukan sel-sel darah lebih lanjut.38 Jika obat topikal tidak memadai



dalam



mengelola



IOP,



CAI



oral,



seperti



acetazolamide



dan



methazolamide, dapat diresepkan. Efek hipotensi acetazolamide dalam tablet membentuk puncak dalam dua jam dan berlangsung selama enam jam, sedangkan dalam bentuk kapsul memuncak dalam delapan jam dan bertahan lebih dari 12 jam. Acetazolamide umumnya diberikan sebagai 500 mg PO dua kali sehari untuk orang dewasa. Untuk anak-anak, dosis yang dianjurkan adalah 5-10 mg / kg berat badan setiap empat hingga enam jam. Dosis methazolamide dapat dimulai dengan 25 mg dua kali sehari dan ditingkatkan menjadi 50 mg dua kali sehari atau hingga 100 mg tiga kali sehari jika diperlukan. CAI oral efektif dalam menurunkan TIO; Namun, mereka memiliki banyak efek samping. Efek samping sistemik yang umum termasuk peningkatan frekuensi kemih dan parestesia jari, jari kaki dan di sekitar mulut. Efek samping lain termasuk ketidaknyamanan perut, rasa logam, mual dan diare. Lebih tinggi dosis CAI oral dapat menyebabkan asidosis metabolik dan harus dihindari pada pasien dengan insufisiensi hati, gagal ginjal, adrenokortikal ketidakcukupan, asidosis hiperkloremik, kadar natrium atau kalium tertekan atau obstruksi paru berat. CAI oral dikontraindikasikan pada pasien 17



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



dengan alergi sulfa, karena CAI termasuk dalam golongan obat sulfonamid.42 Jika CAI sistemik diperlukan pada pasien dengan sel sabit, metazolamid digunakan karena ia menciptakan lebih sedikit asidosis sistemik, dan karena itu mempromosikan lebih sedikit sabit eritrosit, daripada acetazolamide.1 Manitol intravena, diuretik, dapat juga diberikan pada kasus TIO yang tidak terkontrol; Namun, sangat hati-hati harus digunakan pada pasien dengan sel sabit, karena diuretik menginduksi asidosis dan kontraksi volume.31 Prostaglandin dan pilocarpine umumnya dihindari dalam pengobatan peningkatan TIO karena peradangan yang terkait dengan hyphema traumatis. Beberapa studi awal menunjukkan bahwa prostaglandin topikal dosis besar menyebabkan peradangan dan kerusakan sawar darah-air. Dalam laporan yang lebih baru, beberapa pasien mengembangkan uveitis anterior saat menggunakan latanoprost. Namun, penelitian lain belum menunjukkan efek inflamasi inokular dari prostaglandin.42 Peningkatan permeabilitas penghalang air berair terhadap protein plasma telah ditunjukkan secara klinis setelah berangsur-angsur pilocarpine.43 Selain itu, miosis yang diinduksi oleh pilocarpine meningkatkan zona kontak antara iris dan lensa, dan karenanya meningkatkan risiko sinekia posterior. Intervensi bedah diperlukan hingga 5% dari hyphemas dalam kasus peningkatan TIO, pewarnaan darah kornea, atau total hyphemas yang berlangsung lebih dari 10 hari. Jika TIO tetap lebih besar dari 50 mmHg selama lima hari, atau lebih besar dari 35 mmHg selama tujuh hari, terlepas dari manajemen medis, operasi diindikasikan.41 Parasentesis ruang anterior efektif untuk menurunkan TIO; namun seringkali hanya tindakan sementara dan intervensi bedah tambahan diantisipasi.38 Irigasi ruang anterior dapat dilakukan untuk menghilangkan sel darah merah yang tersebar, dan bekuan darah yang terbentuk dapat diekstraksi secara manual melalui sayatan kornea yang jelas.1 Jika perlu, trabeculectomy dilakukan untuk mengelola TIO dengan membuat pembukaan baru untuk aliran air. Verma44 melaporkan bahwa kombinasi trabekulektomi, iridektomi perifer dan ekstraksi gumpalan darah secara manual memuaskan dalam menurunkan TIO. Semua pasien dalam penelitian ini memiliki ketajaman proyeksi cahaya, pewarnaan darah kornea dan TIO rata-rata 45 mmHg sebelum operasi. Rata-rata 18



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



TIO pada kunjungan tindak lanjut terakhir setelah operasi adalah 18,4 mmHg, tetapi prognosis visual masih buruk. Laser trabeculoplasty biasanya tidak efektif pada kasus trauma okular, karena kerusakan pada trabecular meshwork.45 Obat tambahan dapat digunakan dalam pengobatan hyphema karena darah di ruang anterior mulai membentuk gumpalan. Gumpalan darah dibersihkan dari tubuh melalui proses yang dikenal sebagai fibrinolisis. Selama proses inilah risiko yang ter-reble adalah yang tertinggi.41 Agen antifibrinolitik, termasuk asam aminocaproic (ACA) dan asam traneksamat, digunakan untuk mengurangi risiko perdarahan sekunder dengan memperlambat atau menghambat resorpsi gumpalan darah di dalam pembuluh darah yang mengalami trauma. ACA bertindak sebagai inhibitor kompetitif untuk lisin untuk situs pengikatan pada aktivator plasminogen jaringan, sehingga menghambat konversi plasminogen menjadi plasmin. Plasmin adalah enzim yang terlibat dalam pemecahan bekuan fibrin. Selain mencegah pembentukan plasmin, ACA juga secara kompetitif menghambat pengikatan plasmin ke bekuan fibrin itu sendiri.30 Tindakan ini menstabilkan gumpalan fibrin, sehingga mencegah perdarahan ulang sementara perbaikan permanen terjadi.1 Efek samping dari ACA sistemik terjadi pada 50% pasien dan termasuk mual, muntah, hipotensi sistemik, tinitus (kurang umum), mati rasa, ruam kulit, mialgia dan hematuria.46 Ini dikontraindikasikan pada pasien dengan koagulopati, penyakit ginjal, dan pada pasien yang hamil, dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit hati, kardiovaskular atau serebrovaskular. ACA dalam bentuk gel topi memiliki efektivitas yang sebanding dengan bentuk oral, tetapi dengan sedikit efek samping.30 Karkhaneh et al



47



menemukan ACA topikal tidak



mempengaruhi laju rebleing, tetapi dikaitkan dengan waktu yang lebih lama untuk penyerapan



bekuan



darah



di



ruang



anterior.



Asam



traneksamat,



agen



antifibrinolitik lainnya, memiliki mekanisme aksi yang sama dengan ACA. Traneksamat Asam juga memiliki efek samping yang serupa, tetapi efek samping lambung lebih sedikit. Meskipun data menunjukkan bahwa agen antifibrinolitik mengurangi risiko perdarahan sekunder, mereka tidak memiliki efek signifikan pada ketajaman visual, dan penggunaannya kontroversial.30 Oleh karena itu, beberapa penulis merekomendasikan pemberian antifibrinolitik hanya untuk pasien-pasien yang berisiko lebih tinggi untuk perdarahan sekunder berdasarkan 19



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



pada karakteristik masing-masing pasien, termasuk ras dan adanya hemoglabopati sel sabit.30,48 2.9



Komplikasi Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatik hifema adalah perdarahan sekunder, glaukoma sekunder dan hemosiderosis di samping komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa, ablatio retina, katarak dan iridodialysis. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada tingginya hifema.26 1. Perdarahan sekunder Komplikasi ini sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 6, sedangkan insidensinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya, atau merupakan lanjutan dari perdarahan primernya. Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat daripada yang primer. Terjadi pada 1/3 pasien, biasanya antara 2-5 hari setelah trauma inisial dan selalu bervariasi sebelum 7 hari post-trauma.26 2. Glaukoma sekunder Timbulnya glaukoma sekunder pada hifema traumatik disebabkan oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butirbutir/gumpalan darah. Insidensinya 20% , sedang di RS: Dr: Soetomo sebesar17,5%. Adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi sudut COA dan trabekula sehingga terjadinya glaukoma.Glaukoma sekunder dapat pula terjadi akibat kontusi badan siliar berakibat suatu reses sudut bilik mata sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan mata.26 3. Hemosiderosis kornea Pada penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal Schlemm sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini.Sebagian hifema dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisio kornea, yang hanya dapat ditolong dengan 20



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



keratoplasti. Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang penuh disertai glaukoma. Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder



disertai



kenaikan



tekanan



intraokuler.



Gangguan



visus



karenahemosiderosis tidak selalu permanen, tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (2 tahun). Insidensinya ± 10%.3 Zat besi di dalam bola mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ftisis bulbi dan kebutaan.26 4. Sinekia Posterior Sinekia posterior bisa timbul pada pasien traumatik hifema.Komplikasi ini akibat dari iritis atau iridocyclitis.Komplikasi ini jarang pada pasien yang mendapat terapi medikamentosa dan lebih sering terjadi pada pada pasien dengan evakuasi bedah pada hifema.Peripheral anterior synechiae anterior synechiae terjadi pada pasien dengan hifema pada COA dalam waktu yang lama, biasanya 9 hari atau lebih.Patogenesis dari sinekia anterior perifer berhubungan dengan iritis yang lama akibat trauma atau dari darah pada COA. Bekuan darah pada sudut COA



kemudian



bisa



menyebabkan



trabecular



meshwork



fibrosis



yang



menyebabkan sudut bilik mata tertutup.26 5. Atrofi optik Atrofi optik disebabkan oleh peningkatan tekanan intra okular.26 6. Uveitis Penyulit yang harus diperhatikan adalah glaukoma, imbibisio kornea, uveitis. Selain dari iris, darah pada hifema juga datang dari badan siliar yang mungkin juga masuk ke dalam badan kaca (corpus vitreum) sehingga pada funduskopi gambaran fundus tak tampak dan ketajaman penglihatan menurunnya lebih banyak.Hifema dapat sedikit, dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal. Perdarahan yang mengisi setengah COA dapat menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intra okular sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma. Jika hifemanya mengisi seluruh COA, rasa sakit bertambah karena tekanan intra okular lebih meninggi dan penglihatan lebih menurun lagi.26



21



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



2.10



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



Prognosis Sebagian besar pasien akan pulih sepenuhnya tanpa defisit, tetapi komplikasi lebih mungkin terjadi pada mereka dengan komorbiditas lain seperti sel sabit, dan dengan meningkatnya ukuran hifema. Sebagai contoh, peningkatan tekanan intraokular terlihat pada 13,5% hyphemas tingkat I ke II; sedangkan, ada risiko 52% dengan hyphemas tingkat IV. Prognosis untuk penglihatan normal juga dipengaruhi oleh tingkat hyphema. Hyphemas tingkat I memiliki sekitar 90% tingkat penglihatan normal; sedangkan, grade IV hanya memiliki 50% hingga 75% prognosis untuk penglihatan normal.27,49 Penyebab paling umum untuk gangguan penglihatan adalah pewarnaan kornea dari sumbu visual, yang menggarisbawahi prognosis yang memburuk untuk hyphemas tingkat tinggi.28 Prognosis tergantung pada banyaknya darah yang tertimbun pada kamera okuli anterior. Biasanya hifema dengan darah yang sedikit dan



tanpa disertai



glaukoma, prognosisnya baik (bonam) karena darah akan diserap kembali dan hilang sempurna dalam beberapa hari. Sedangkan hifema yang telah mengalami glaukoma, prognosisnya bergantung pada seberapa besar glaukoma tersebut menimbulkan defek pada ketajaman penglihatan. Bila tajam penglihatan telah mencapai 1/60 atau lebih rendah maka prognosis penderita adalah buruk (malam) karena dapat menyebabkan kebutaan.26



22



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



BAB III PENUTUP Mode presentasi klinis yang paling umum pada trauma mata tumpul adalah hifema. Hifema biasanya tidak menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Namun, kehadirannya menandakan penghinaan besar terhadap dunia dan oleh karena itu memerlukan tindak lanjut dan manajemen yang hati-hati. Pendidikan pasien sangat penting untuk meminimalkan komplikasi dalam beberapa hari pertama setelah cedera serta untuk kesehatan mata jangka panjang pasien. Risiko glaukoma tetap bertahun-tahun setelah cedera dan harus selalu dipertimbangkan dalam kasus glaukoma unilateral setiap saat dalam hidup. Hifema merupakan keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus yang jernih. Hifema biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada mata seperti terkena bola, batu, peluru senapan angin, dan lain-lain. Selain itu, hifema juga dapat terjadi karena kesalahan prosedur operasi mata. Keadaan lain yang dapat menyebabkan hifema namun jarang terjadi adalah adanya tumor mata (contohnya retinoblastoma), dan kelainan pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma). Penegakan diagnosis hifema berdsarkan adanya riwayat trauma, terutama mengenai matanya dapat memastikan adanya hifema. Pada gambaran klinik ditemukan adanya perdarahan pada COA, kadang-kadang ditemukan gangguan visus. Ditemukan adanya tanda-tanda iritasi dari conjunctiva dan pericorneal, fotofobia, penglihatan ganda, blefarospasme, edema palpebra, midriasis, dan sukar melihat dekat, kemungkinan disertai gangguan umum yaitu letargic, disorientasi atau somnolen.



23



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



DAFTAR PUSTAKA 1.



Walter W, Von Hagen S, Grigorian R, et al. Management of traumatic hyphema. Survey of Ophthalmology. 2002;47(4): 297-334.



2.



Rocha KM, Martins EN, Melo LAS, et al. Outpatient management of traumatic hyphema in children: prospective evaluation. J AAPOS 2004; 8: 357 – 361.



3.



Nirmalan PK, Katz J, Tielsch JM, et al. Ocular trauma in a rural South Indian population. The Aravird comprehensive eye survey. Ophthalmol 2004; 111: 1778 – 1781.



4.



Calzada JI and Kerr NC. Traumatic hyphemas in children secondary to corporal punishment with a belt. Am J Ophthalmol 2003; 135: 719 – 720.



5.



Walton W, Van Hagen SV, Grigorian R and Zorbin M. Management of traumatic hyphema. Surv Ophthalmol 2002; 47: 297 – 334.



6.



Demeo ML. Management of spontaneous hyphema in a patient with sickle cell trait: A case report. Clin Eye Vis Care 1998; 10: 141 – 145.



7.



Bruce AS, Loughnan MS (2003) Anterior eye disease and therapeutics A – Z (1st edn.). Elsevier, Netherlands. pp: 164-165.



8.



Edwards WC, Layden WE (1973) Traumatic hyphema: A report of 184 consecutive cases. Am J Ophthalmol 75: 110-116.



9.



Agapitos PJ, Leon-Paul N, Clarke WN (1987) Traumatic hyphema in children. Ophthalmology 94: 1238-1241.



10. Luksza L, Homziuk M, Nowakowska-Klimek M, Glasner L, IwaszkiewiczBilikiewicz B (2005) Traumatic hyphema caused by eye injuries. Klin Oczna 107: 250-251. 11. McEwen CJ, Baires PS, Desai P (1999) Eye injuries in children: the current picture. Br J Ophthalmol 83: 933-936. 12. Collet B (1982) Traumatic hyphema, review. Ann Ophthalmol 14: 52-56. 13. Spoor TC, Kwitko GM, O’Grady JM, Ramocki JMI (1990) Traumatic hyphema in an urban population. Am J Ophthalmol 109: 23-27 14. Amoni SS (1981) Traumatic hyphema in Kaduna, Nigeria. Brit J Ophthalmol 65: 439-444. 15. Morris DS (2006) Ocular blunt trauma: Loss of sight from an ice hockey injury. Br J Sports Med 40: e5. 24



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



16. Listman DA (2004) Paintball injuries in children: more than meets the eye. Pediatrics 113: e15-18. 17. Kent JS, Eidsness RB, Colleaux KM, Romanchuk KG (2007) Indoor soccerrelated eye injuries: should eye protection be mandatory? Can J Ophthalmol 42: 605-608. 18. Crouch ER, Frenkel M (1976) Aminocaproic acid in the treatment of Traumatic Hyphema. Am J Ophthalmol 81: 355-360. 19. Choplin NT (2003) Glaucoma associated with ocular trauma. In: Choplin NT (ed.) Ophthalmic care of the Combat Casualty. Army Medical Center, Washington. pp: 185-194 20. Papaconstantinou D, Georgalas I, Kourtis N, Karmiris E, Koutsandrea C, et al. (2009) Contemporary aspects in the prognosis of traumatic Hyphema. Clin Ophthalmol 3: 287-290. 21. Roberts D (2009) Anatomy of the eye. 22. http://www.britannica.com/EBchecked/topic/199272/eye 23. Read JE, Goldberg MF (1974) Traumatic hyphema: Comparison of medical treatment. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 78: 799. 24. Snell, Richard S (2004) Clinical anatomy (7th edn.). Lippincott Williams and Wilkins. pp: 832-833. 25. http:/www.davidsoneye.com/images/glaucoma_pictures/NORMALANGLEa.jpg 26. Nurulfath F. Hifema [Pre-Graduate]. Universitas YARSI; 2020. 27. Sankar PS, Chen TC, Grosskreutz CL, Pasquale LR. Traumatic hyphema. Int Ophthalmol Clin. 2002 Summer;42(3):57-68. [PubMed] 28. Brandt TM, Haug RH. Traumatic hyphema: A comprehensive review. J Oral Maxillofac Surg. 2001;59:1462-1470. 29. Rahmani B, Jahadi H, Rajaeefard A. An analysis of risk for secondary hemorrhage in traumatic hyphema. Ophthalmology. 1999;106(2):380-385. 30. Gharaibeh A, Savage H, Scherer R, et al. Medical interventions for traumatic hyphema. Cochrane Database Syst Rev. 2012;1:CD005431. 31. Andreoli C, Gardiner M. Traumatic hyphema: epidemiology, anatomy, and pathophysiology. UpToDate. 2012.



25



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



32. Kanski, Lack J (2007) Retinal detachment. Clinical ophthalmology: A systemic approach (6th edn). Butterworth-Heinemann UK. p. 708. 33. Kennedy RH, Brubaker RF (1988) Traumatic hyphema in a defined population Am J Ophthalmol 106: 123. 34. Thomas J, Gang L, Skuka GL, Cantor LB (2003-2004) Basic and Clinical Science Course: Section 13 International Ophthalmology. Chapter XI, Ocular Trauma Epidemiology and prevention. American Academy of Ophthalmology, San Francisco, CA. 35. http://www.atlasopthalmology.com/atlas/photo 36. Wilker SC, Singh A, Ellis FJ. Recurrent bleeding following traumatic hyphema due to mild hemophilia B (Christmas disease). J AAPOS. 2007 Dec;11(6):622-3. [PubMed] 37. Mathebula SD. Sports related traumatic hyphema. S Afr Optom 2005; 64: 7677. 38. Elhers JP, Shah CP. The Wills eye manual. 5th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 39. Catania L. Primary care of the anterior segment. 2nd ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1995. 40. Sowka JW, Kabat AG. Open your eyes to cycloplegia. Review of Optometry. 2007;144(3). 41. Macsai M. Surgical management and rehabilitation of anterior segment trauma. In: Krachmer J, Mannis M, Holland E, ed. Cornea. 2nd ed. Volume 2. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2005. 42. 42. Allingham R. Shields textbook of glaucoma. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2011. 43. Mori M, Araie M, Sakurai M, et al. Effects of pilocarpine and tropicamide on blood-aqueous barrier permeability in man. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1992;33(2):416-423. 44. Verma N. Trabeculectomy and manual clot evacuation in traumatic hyphema with corneal blood Optometric Education 118 Volume 39, Number 3 / Summer 2014 staining. Australian and New Zealand Journal of Ophthalmology. 1996;24(1):33-38. 45. Milder E, Davis K. Ocular trauma and glaucoma. International Ophthalmology Clinics. 2008;48(4):47-64.



26



PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA



NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU NIM : 130100476



46. Beiran I, Talmon T, Miller B. Characteristics and functional outcome of traumatic hyphema without routine administration of ȝ-aminocaproic acid. IMAJ. 2002;4:1009-1010. 47. Karkhaneh R, Naeeni M, Chams H, et al. Topical aminocaproic acid to prevent rebleeding in cases of traumatic hyphema. European Journal of Ophthalmology. 2003; 13(1):57-61. 48. Lai J, Fekrat S, Barron Y, et al. Traumatic hyphema in children. Arch Ophthalmol. 2001;119:64-70. 49. Shiuey Y, Lucarelli MJ. Traumatic hyphema: outcomes of outpatient management. Ophthalmology. 1998 May;105(5):851-5. [PubMed]



27