HRAC Group [PDF]

Citation preview

Nama



: Putri Astuti



NIM



: 1805101050018



Jurusan



: Agroteknologi



Mata Kuliah : Pengelolaan Gulma



Classification of Herbiside Resistence Action Commite (HRAC)



Kelompok Komite Aksi Perlawanan Herbisida Global (HRAC) telah dibentuk sistem klasifikasi untuk herbisida yang didasarkan pada protein terhambat yang ditargetkan (situs aksi) atau, ketika tidak didefinisikan, MoA mereka, yaitu kesamaan yang disebabkan gejala, seperti penghambatan perakitan mikrotubulus. Sistem ini terbukti menjadi sistem klasifikasi herbisida yang paling komprehensif secara global; meskipun dengan Weed Science Society of America (WSSA) dan Sistem Kode Australia, dua sistem klasifikasi serupa telah dikembangkan pada tahap awal untuk kebutuhan regional. Penggunaan angka yang berbeda dan surat-surat dalam sistem klasifikasi yang berbeda sangat sering menyebabkan kebingungan dan beberapa kesalahpahaman di tingkat global. Karena itu, dianggap demikian satu sistem global yang umum akan sangat diinginkan untuk semua pengguna secara tegas mendefinisikan perbedaan antara kelas kimia yang berbeda dari herbisida. Sistem klasifikasi ini bertujuan untuk memberikan dukungan dan saran kepada semua orang pengguna herbisida dalam hal manajemen pengendalian gulma kimia, khususnya dalam menentukan strategi yang tepat dari situs herbisida / rotasi MoA disesuaikan dengan masing-masing sistem tanam, untuk mencapai kontrol gulma terbaik dan memitigasi evolusi SDM. Sistem klasifikasi tidak hanya menggambarkan keluarga kimiawi yang dimiliki situs aksi / MoA tertentu tetapi juga semua senyawa (melalui nama umum mereka) milik masing-masing keluarga. 1.



C1 (Inhibition of photosynthesis at photosystem II) Phenylcarbamates, pyridazinones, triazine, triazinones, dan uracils adalah herbisida



yang menghambat fotosintesis dengan mengikat ke ceruk pengikat QB pada protein D1 dari kompleks fotosistem II dalam membran tylakoid kloroplas. Pengikatan herbisida di lokasi protein ini menghalangi transpor elektron dari QA ke QB dan menghentikan fiksasi



CO2 dan produksi ATP dan NADPH2 yang semuanya diperlukan untuk pertumbuhan tanaman. Namun, kematian tanaman terjadi oleh proses lain dalam banyak kasus. Ketidakmampuan untuk melakukan reoksidasi QA mendorong pembentukan klorofil keadaan triplet yang berinteraksi dengan oksigen keadaan dasar untuk membentuk oksigen singlet. Triplet klorofil dan oksigen singlet dapat mengabstraksi hidrogen dari lipid tak jenuh, menghasilkan radikal lipid dan memulai reaksi berantai peroksidasi lipid. Lipid dan protein diserang dan dioksidasi, mengakibatkan hilangnya klorofil dan karotenoid dan membran bocor yang memungkinkan sel-sel dan organel sel mengering dan hancur dengan cepat. beberapa senyawa dalam kelompok ini juga dapat menghambat biosintesis karotenoid (fluometuron) atau sintesis antosianin, RNA, dan protein (propanil), serta efek pada plasmalemma (propanil).



2.



D ( Photosystem-electron diversion) Bipyridyliums adalah contoh-contoh herbisida yang menerima elektron dari fotosistem



I dan direduksi untuk membentuk radikal herbisida. Radikal ini kemudian mengurangi oksigen molekuler untuk membentuk radikal superoksida. Radikal superoksida kemudian bereaksi dengan diri mereka sendiri di hadapan superoksida dismutase untuk membentuk hidrogen peroksida. Hidrogen peroksida dan superoksida bereaksi untuk menghasilkan radikal hidroksil. Superoksida dan, pada tingkat lebih rendah, hidrogen peroksida dapat mengoksidasi gugus SH (sulfhidril) pada berbagai senyawa organik di dalam sel. Namun, hidroksil radikal sangat reaktif dan siap menghancurkan lipid tak jenuh, termasuk asam lemak membran dan klorofil. Radikal hidroksil menghasilkan radikal lipid yang bereaksi dengan oksigen untuk membentuk hidroperoksida lipid plus radikal lipid lain untuk memulai reaksi berantai yang berkelanjutan dari oksidasi lipid. Hidroperoksida lipid seperti itu merusak integritas membran sel yang memungkinkan sitoplasma bocor ke ruang antar sel yang menyebabkan layu dan pengeringan daun yang cepat. Senyawa ini dapat direduksi / dioksidasi berulang kali.



3.



E (Inhibition of protoporphyrinogen oxidase (PPO)) Diphenylethers,



N-phenylphthalimides,



oxadiazoles,



oxazolidinediones,



phenylpyrazole, pyrimidindiones, thiadiazoles, dan triazolinone adalah herbisida yang



nampaknya menghambat protoporphyrinogen oksidase (PPG oksidase atau Protox), suatu enzim dari klorofil yang diintegrasikan dengan sintesis asam amino. protoporphyrin IX (PPIX). Penghambatan protox menyebabkan akumulasi PPIX, prekursor klorofil penyerap cahaya pertama. Akumulasi PPGIX tampaknya bersifat sementara karena meluap dari lingkungan normalnya di membran tilakoid dan teroksidasi menjadi PPIX. PPIX yang terbentuk di luar lingkungan asalnya mungkin dipisahkan dari Mg chelatase dan enzim jalur lain yang biasanya mencegah akumulasi PPIX. Penyerapan cahaya oleh PPIX tampaknya menghasilkan PPIX keadaan triplet yang berinteraksi dengan oksigen keadaan dasar untuk membentuk oksigen singlet. Triplet PPIX dan oksigen singlet dapat mengabstraksi hidrogen dari lipid tak jenuh, menghasilkan radikal lipid dan memulai reaksi berantai peroksidasi lipid. Lipid dan protein diserang dan dioksidasi, mengakibatkan hilangnya klorofil dan karotenoid dan membran bocor yang memungkinkan sel dan organel sel mengering dan hancur dengan cepat.



4.



O (Synthetic auxins (action like indoleacetic acid) Asam benzoat, asam fenoksikarboksilat, asam piridin karboksilat, dan asam kuinolin



karboksilat (O (4) dan L (27)) adalah herbisida yang bertindak mirip dengan auksin endogen (IAA) meskipun mekanisme yang sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Situs pengikatan seluler atau molekul spesifik yang relevan dengan aksi IAA dan herbisida peniru auksin belum diidentifikasi. Namun demikian, aksi utama senyawa ini tampaknya mempengaruhi plastisitas dinding sel dan metabolisme asam nukleat. Senyawa-senyawa ini dianggap mengasamkan dinding sel dengan merangsang aktivitas pompa proton ATPase yang terikat membran. Penurunan pH apoplasma menginduksi pemanjangan sel dengan meningkatkan aktivitas enzim yang bertanggung jawab untuk melonggarnya dinding sel. Konsentrasi rendah herbisida peniru auksin juga menstimulasi RNA polimerase, menghasilkan peningkatan RNA, DNA, dan biosintesis protein selanjutnya. Peningkatan abnormal dalam proses ini mungkin menyebabkan pembelahan dan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol, yang mengakibatkan kerusakan jaringan pembuluh darah. Sebaliknya, konsentrasi tinggi herbisida ini menghambat pembelahan dan pertumbuhan sel, biasanya di daerah meristematik yang menumpuk asimilasi fotosintat dan herbisida dari floem. Herbisida peniru auksin menstimulasi evolusi etilen yang dalam beberapa kasus mungkin menghasilkan gejala epinastik khas terkait dengan paparan herbisida ini.



5.



P (Inhibition of auxin transport) Phthalamates (naptalam) dan semicarbazones (diflufenzopyr) adalah senyawa yang



menghambat transportasi auksin. Senyawa ini menghambat pengangkutan polar dari auksin yang terjadi secara alami, asam indoleasetat (IAA) dan herbisida peniru auksin sintetis pada tanaman sensitif. Penghambatan transportasi auksin menyebabkan akumulasi abnormal IAA dan agonis auksin sintetik dalam pucuk meristematik dan daerah akar, mengganggu keseimbangan auksin halus yang dibutuhkan untuk pertumbuhan tanaman. Ketika diflufenzopyr diterapkan dengan dicamba, ia memfokuskan translokasi dicamba ke sink meristematik, di mana ia memberikan kontrol gulma yang efektif pada tingkat dicamba yang dikurangi dan melintasi berbagai spesies gulma yang lebih luas. Gulma berdaun lebar yang sensitif menunjukkan efek hormon tanaman yang cepat dan parah (mis. Epinasty) setelah pemberian campuran; gejala terlihat dalam beberapa jam, dan kematian tanaman biasanya terjadi dalam beberapa hari. Gejala pada rumput tahunan yang sensitif ditandai dengan pertumbuhan yang terhambat. Toleransi pada jagung terjadi melalui metabolisme diflufenzopyr dan dicamba yang cepat.