Kel 2 Syok Kardiogenik (Edit) [PDF]

Citation preview

MAKALAH



Askep dengan Patofisiologi Syok Kardiogenik Mata Kuliah Kegawatdaruratan Sistem II Dosen Pengajar: Izma Daud, Ns., M.Kep



Disusun Oleh: KELOMPOK II KELAS B Makiah



(1714201210044)



Muhammad Hilman Fadhil (1714201210046) Pina Dianti



(1714201210057)



Reni Rosita



(1714201210061)



Rifky Hidayat



(1714201210063)



Siti Qamariyah



(1714201210067)



Siti Rahmah



(1714201210068)



Jean Fransisca Aurora



(1714201210076)



SEMESTER III (GANJIL)



UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN ALIH JENIS TAHUN AKADEMIK 2018/2019



KATA PENGANTAR



Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga berkat Karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah etika penelitian tepat pada waktunya. Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan banyak terimakasih kepada semua teman yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Penulis hanya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi diri sendiri maupun kepada pembaca umumnya. Penulis menyadari dengan keterbatasan yang kami miliki sebagai manusia biasa, namun karena tugas ini adalah amanah, maka tersususnlah hasil pemikiran kami yang mungkin masih jauh dari sutu kesempurnaan untuk itu kami mengharapkan kritik dan pesan demi menyempurnakan makalah ini.



Banjarmasin, Oktober 2018



Kelompok 2



i



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ......................................................................................... i DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................. 1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1.2 Rumusan Masalah ............................................................................ 1.3 Tujuan Penulisan.............................................................................. 1.4 Manfaat Penulisan............................................................................



1 1 2 2 2



BAB 2 TINJAUAN TEORI ............................................................................... 3 2.1 Definisi Syok Kardiogenik .............................................................. 3 2.2 Klasifikasi ........................................................................................ 4 2.3 Etiologi............................................................................................. 4 2.4 Manifestasi Klinis ............................................................................ 6 2.5 Patofisiologi ..................................................................................... 8 2.6 Pemeriksaan Diagnostik .................................................................. 10 2.7 Penatalaksanaan ............................................................................... 12 2.8 Komplikasi ....................................................................................... 16 2.9 Asuhan Keperawatan ....................................................................... 16 BAB 3 TINJAUAN KASUS............................................................................... 26 3.1 Pengkajian ........................................................................................ 26 3.2 Analisa Data ..................................................................................... 30 3.3 Diagnosa Keperawatan .................................................................... 31 3.4 Intervensi Keperawatan ................................................................... 32 3.5 Implementasi dan Evaluasi .............................................................. 34 BAB 4 PENUTUP.............................................................................................. 36 4.1 Kesimpulan ...................................................................................... 36 4.2 Saran ................................................................................................ 36



DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... . 37



ii



BAB 1 PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita.



Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular. Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa.



Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard.



1



2



1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 Apa definisi syok kardiogenik ? 1.2.2 Apa saja klasifikasi syok kardiogenik ? 1.2.3 Apa saja etiologi syok kardiogenik ? 1.2.4 Apa saja manifestasi klinis syok kardiogenik ? 1.2.5 Bagaimana patofisiologi syok kardiogenik ? 1.2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik ? 1.2.7 Apa saja penatalaksanan syok kardiogenik ? 1.2.8 Apa saja komplikasi syok kardigenik ? 1.2.9 Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik ?



1.3 Tujuan Penulisan 1.3.1 Mengetahui definisi syok kardiogenik 1.3.2 Mengetahui klasifikasi syok kardiogenik 1.3.3 Mengetahui etiologi syok kardiogenik 1.3.4 Mengetahui manifestasi klinis syok kardiogenik 1.3.5 Mengetahui patofisiologi syok kardiogenik 1.3.6 Mengetahui pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik 1.3.7 Mengetahui penatalaksanan syok kardiogenik 1.3.8 Mengetahui komplikasi syok kardigenik 1.3.9 Mengetahui asuhan keperawatan syok kardiogenik



1.4 Manfaat Penulisan Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai klien dengan syok kardiogenik dan mendapat bahan masukan untuk melaksanakan asuhan keperawatan dengan penanganan yang tepat terhadap pasien yang mengalami syok kardiogenik. Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang informasi betapa pentingnya penanganan terhadap pasien yang mengalami syok kardiogenik dan perawatan lanjutan.



BAB 2 TINJAUAN TEORI



2.1 Definisi Syok Kardiogenik Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan oleh tidak kuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. Syok kardiogenik terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kardiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial (Manurung, 2016).



Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2010).



Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014).



Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolik tubuh. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut: 2.1.1 Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif). 2.1.2 Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam.



3



4



2.1.3



Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik).



Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik (Mayoclinic, 2014).



2.2 Klasifikasi Menurut Muttaqin (2012) syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat. 2.2.1 Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respon kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, emcegah kemunduran lebih lanjut. 2.2.2 Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ. 2.2.3 Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.



2.3 Etiologi Menurut Manurung (2016) etiologi syok kardiogenik: 2.3.1 Koroner Syok kardiogenik koroner lebih sering dan tampak paling sering terjadi pada pasien dengan infark miokard. 2.3.2 Non Koroner 2.3.2.1 Tamponade jantung 2.3.2.2 Embolisme pulmonal 2.3.2.3 Kardiomiopati 2.3.2.4 Kerusakan katup 2.3.2.5 Disritmia



Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis, syok kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai



5



miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014): 2.3.1 Infark miokard akut Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan. 2.3.1.1 Gangguan fungsi miokard : a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. b. Penyakit jantung arteriosklerotik. c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. 2.3.1.2 Mekanis : a. Regurgitasi mitral/aorta b. Ruptur septum interventrikel c. Aneurisma ventrikel masif 2.3.1.3 Obstruksi : a.



Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium



b.



Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.



2.3.2



Miokarditis akut



2.3.3



Tamponade jantung akut



2.3.4



Endokarditis infektif



2.3.5



Trauma jantung



2.3.6



Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi postIMA



2.3.7



Ruptur korda tendinea spontan



2.3.8



Kardiomiopati tingkat akhir



2.3.9



Stenosis valvular berat



2.3.10 Regurgitasi valvular akut 2.3.11 Miksoma atrium kiri 2.3.12 Komplikasi bedah jantung



6



Menurut Reni (2015) dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik: 2.3.1 Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik, umunya lebih dari 60 tahun. 2.3.2 Telah terjadi payah jantung sebelumnya. 2.3.3 Adanya infark lama dan baru. 2.3.4 Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok. 2.3.5 Infark miokard yang meluas secara progresif. 2.3.6 Komplikasi mekanik infark mikard akut, anatara lain septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel. 2.3.7 Gangguan irama dan nyeri hebat. 2.3.8 Faktor



ekstramiokardial:



obat-obatn



penyebab



hipotensi



atau



hipovolemia.



2.4 Manifestasi Klinis Menurut Manurung (2016) tanda dan gejala syok kardiogenik: 2.4.1



Kulit pucat dan dingin



2.4.2



Denyut nadi menurun



2.4.3



Hipotensi



2.4.4



Nyeri dada



2.4.5



Gelisah



2.4.6



Ansietas



2.4.7



Penurunan curah jantung



2.4.8



Takikardia



2.4.9



Distress pernafasan



2.4.10 Perubahan tingkat kesadaran: apatis, letargi, setengah sadar, koma.



Menurut Reni (2015) timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut dapat dikategorikan dalam: 2.4.1



Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.



7



2.4.2



Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang berulang.



2.4.3



Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini daoat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.



Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2012).



Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan 2.4.1



2.4.2



Keluhan Pokok 2.4.1.1



Oliguri (urin < 20 mL/jam).



2.4.1.2



Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).



2.4.1.3



Nyeri substernal seperti IMA.



Tanda Penting 2.4.2.1



Tensi turun < 80-90 mmHg



2.4.2.2



Takipneu dan dalam



2.4.2.3



Takikardi



2.4.2.4



Nadi cepat



2.4.2.5



Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru



2.4.2.6



Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar



2.4.2.7



Sianosis



2.4.2.8



Diaforesis (mandi keringat)



2.4.2.9



Ekstremitas dingin



2.4.2.10 Perubahan mental



8



2.4.3



Kriteria Adanya disfungsi miokard disertai : 2.4.3.1



Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.



2.4.3.2



Produksi urin < 20 mL/jam.



2.4.3.3



Tekanan vena sentral > 10 mmH2O



2.4.3.4



Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi (Mubin, 2010).



2.5 Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadi lingkaran setan (Rneni, 2015).



Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang bermanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi



akibat penurunan oksigen kejantung, seperti pada gagal



jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalakasaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (left ventrikel end diastolic pressure, LVEDP) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif (Reni, 2015).



9



2.5.1 Pathway Kerusakan Jantung Penurunan curah jantung Menurunnya tekanan darah arteri ke organ vital



Penurunan aliran darah ke arteri koroner



Penurunan aliran darah ke arteri abdominal



Arteri serebral



Hipoksia otak Kerusakan hati



Saluran cerna



Gangguna fungsi hati



Nekrosis hemoragik usus besar



Peningkatan enzim hati.  SGOT  SGPT  Hipoksia hati



Ginjal Penurunan haluaran urine Oliguria



Cidera usus besar



Penimbunan cairan pada usu dan absorbsi bakteri dan endotoksin dalam sirukulasi



Na berkurang sejalan dengan penurunan GFR



Peningkatan BUN dan kreatinin



Suplai O2 ke miokardiun



Meningkatkan beban kerja miokardium dan kebutuhan O2



Metabolis anaerob



Miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) dalam keadaan normal



Nekrosis tubular akut Gagal ginjal akut



Kontraksi ventrikel semaki terganggu Kontraksi ventrikel semaki terganggu Kerusakan lebih lanjut



Konfusi dan agitasi



Gangguan kesadaran



Penimbunan asam laktat Merangsang reseptor nyeri Nyeri dada



10



Penurunan kontraktilitas jantung



Penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri



Penurunan tekanan arteri



Merangsang baroreseptor pada aorta dan sinus karotik



Vasokontriksi dan takikardia



 Penurunan tekanan darah  Nadi cepat dan lemah  Distritmia jantung



Diagnosa keperawatan : Penurunan curah jantung



Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas



Kongesti paru dan edema



Sindrom distress pernapasan :  Takipnea  Dispnea  Ronki



Diagnosa keperawatan : Gangguan pertukaran gas



2.6 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa syok kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah: 2.6.1 Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum. 2.6.2 Foto toraks 2.6.2.1



Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang



2.6.2.2



Edema paru intersisial/alveolar



2.6.2.3



Mugnkin ditemukan efusi pleural



11



2.6.3 Elektrokardiogram 2.6.3.1



Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa gelombang Q



2.6.3.2



Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade jantung



2.6.4 Elektrokardiografi Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menilai: 2.6.4.1



Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark miokard)



2.6.4.2



Efusi pericardial



2.6.4.3



Katup mitral dan aorta



2.6.4.4



Ruptur septum



2.6.5 Kateterisasi jantung 2.6.5.1



Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas krooner atau angioplastu koroner transluminal perkutan.



2.6.5.2



Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.



2.6.6 Cardiac Enzyme Test Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan. 2.6.7 Tes darah 2.6.7.1



Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur kadar oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.



12



2.6.7.2



Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak tersebut



bisa



menunjang



tanda-tanda



terjadinya



syok



kardiogenik.



2.7 Penatalaksanan Menurut Reni (2015) penatalaksaan medis syok kardiogenik: 2.7.1



Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.



2.7.2



Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70-120 mmHg.



2.7.3



Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.



2.7.4



Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam baa yang terjadi.



2.7.5



Bila mungkin pasang CVP.



2.7.6



Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik



Menurut Reni (2015) penatalaksaan keperawatan syok kardiogenik: 2.7.1



2.7.2



Prioritas keperawatan diarahkan terhadap; 2.7.1.1



Membatasi permintaan oksigen miokard.



2.7.1.2



Peningkatan pasokan oksigen miokard.



2.7.1.3



Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi



2.7.1.4



Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi



Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi: 2.7.2.1



Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload



2.7.2.2



Posisi pasien untuk kenyamanan



2.7.2.3



Membatasi aktivitas



13



2.7.2.4



Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman



2.7.2.5



Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan



2.7.2.6



Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang kondisinya



Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah (oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). 2.7.1



Emergency Life Support Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok. Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak, ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi: 2.7.1.1 Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010) 2.7.1.2 Berikan bantuan napas jika diperlukan. 2.7.1.3 Berikan cairan melalui IV



2.7.2



Obat-obatan Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011): 2.7.2.1 Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot 2.7.2.2 Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014). 2.7.2.3 Obat-obatan untuk serangan jantung



14



Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014): 2.7.2.1 Aspirin Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan membantu menjaga aliran darah. 2.7.2.2 Agen trombolitik Agen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik, maka semakin besar pula kesempatan hidupnya. Trombolitik akan diberikan jika emergency cardiac catheterization tidak tersedia. 2.7.2.3 Superaspirin Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker. 2.7.2.4 Antikoagulan Obat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung. 2.7.2.5 Agen inotropik



2.7.3



Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis 2.7.3.1 Intra-aortic ballon pump (IABP) IABP



menggunakan



menguatkan



kerja



counterpilsation



pemompaan



internal



jantugn



untuk



dengan



cara



pengembangan dan penegmpisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak



pengontrol



yang



seirama



dengan



aktivtas



elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat



15



penting untk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan diempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteri kotronaria dan jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001 dalam Muttaqin 2010).



2.7.3.2 Left ventricular assist device (LVAD) Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).



2.7.3.3 Prosedur Bedah Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan megembalikan aliran darah



dan



memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur bedah yang digunakan antara lain: a. Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka arteri koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap terbuka selama prosedur PCI.



16



b. Coronary artery bypass grafting Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria. Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung. c. Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung d. Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar ventrikel) e. Transplantasi jantung Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).



2.8 Komplikasi Menurut Reni (2015) komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah: 2.8.1



Henti jantung paru



2.8.2



Disritmia



2.8.3



Gagal multisistem organ



2.8.4



Gagal ginjal



2.8.5



Kerusakan hati



2.8.6



Stroke



2.8.7



Trombroemboli



2.9 Asuhan Keperawatan 2.9.1 Pengkajian 2.9.1.1 Data Biopsikososial-spiritual a. Oksigen Gejala : 1. Dispnea tanpa atau dengan kerja



17



2. Paroxymal nocturnal dyspnea 3. Pernapasan cheyne stokes 4. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda : 1. Peningkatan frekuensi pernafasan 2. Sesak/sulit bernafas 3. Tampak pucat, sianosis 4. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum b. Nutrisi Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan c. Eliminasi Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam d. Gerak dan aktifitas Gejala : 1. Kelemahan 2. Kelelahan 3. Pola hidup menetap Tanda : 1.



Takikardi



2.



Dispnea pada istirahat atau aktifitas



e. Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. f. Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil.



18



g. Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. h. Rasa Nyaman Gejala : 1. Gelisah 2. Meringis 3. Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. i. Sosialisasi Gejala : 1. Stress 2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda : 1. Kesulitan istirahat dengan tenang 2. Respon



terlalu



emosi



(



marah



terus-menerus,



ketakutan ) 3. Menarik diri 4. Gelisah 5. Cemas j. Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah. Tanda : 1. Tekanan darah



19



Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). 2. Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat. 3. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. 4. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . 5. Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. 6. Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir 2.9.1.2 Pemeriksaan Fisik a. Tampilan umum (inspeksi) : 1. Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. 2. Pasien tampak sesak/sulit bernapas. 3. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. 4. Oliguri (urin < 20 mL/jam). 5. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): 1. Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.



20



2. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark 3. Nadi teraba lemah dan cepat 4. Tensi turun < 80-90 mmHg. c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): 1. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas



bunyi



jantung



pertama



dan



split



paradoksikal bunyi jantung kedua. 2. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. 3. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. 4. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.



2.9.1.3 Pemeriksaan Diagnostik a. Electrocardiography (elektrokardiografi) 1. Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. 2. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. b. Radiografi



21



Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: 1. Cephalization



karena



dilatasi



pembuluh



darah-



pembuluh darah pulmoner. 2. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular



end-diastolic



pressures)



meningkat,



akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. 3. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang



mungkin



tampak



pada



penderita



syok



kardiogenik: a) Kardiomegali ringan b) Edema paru (pulmonary edema) c) Efusi pleura d) Pulmonary vascular congestion e) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. c. Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: 1. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). 2. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). 3. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.



22



d. Laboratorium Penemuan laboratorium : 1. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. 2. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). 3. Hepatic



transaminases



jelas



meningkat



karena



hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). 4. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat



menyebabkan



anion



gap



acidosis



dan



peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). 5. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Petanda



jantung



(cardiac



markers),



creatine



phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T



2.9.2 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan No Diagnosa Tujuan Kriteria Standart Dx Keperawatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Penurunan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan curah jantung b.d penurunan curah jantung kontraktilitas NOC 1. Cardiac pump effectiveness miokard No Indikator 1 2 3 4 5 1 TD 2 Kelelahan 3 Sianosis



Keterangan Penilaian :



Intervensi 1. Cardiac care. 1.1 Auskultasi suara jantung 1.2 Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja jantung yang berat 1.3 Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa



TT



23



1 : Severe deviation from normal range. 2 : Substantial deviation from normal range. 3 : Moderate deviation from normal range. 4 : Mild deviation from normal range. 5 : No deviation from normal range.



No Dx 2



Diagnosa Keperawatan Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler



Tujuan Kriteria Standart



istirahat 1.4 Monitor TTV secara teratur 1.5 Monitor kardiovaskuler status 1.6 Atur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari kelelahan. 1.7 Instrusikan pasien untuk melaporkan adanya ketidaknyamanan di dada. 1.8 Lakukan penilaian sirkulasi perifer (edema, CRT, warna, temperature dan nadi perifer) 1.9 Instrusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan progres aktifitas klien. 1.10 Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium (enzim jantung,GDA,elektro lit). 1.11 Kolaborasi dalam pemberian obat antidisritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan



Intervensi



Setelah dilakukan asuhan keperawatan Ventilation Assistance selama 3x24 jam, terdapat perbaikan 1. Pertahankan kepatenan oksigenasi jaringan. airway NOC 2. posisikan klien untuk 1. Cardiopulmonary Status. mengurangi dispnea 2. Respiratory status 3. posisikan untuk



TT



24



4.



5. 6. 7. 8. 9.



No Dx 3



Diagnosa Keperawatan Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimban gan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.



meringankan respirasi klien ( meninggikan bed) monitor efek dari posisi terhadap saturasi Oksigen auskultasi suara nafas monitor otot bantu nafas. monitor status respirasi dan oksigen ajarkan teknik pursed lip-breathing ajarkan pola nafas efektif.



Tujuan Kriteria Standart



Intervensi



Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik



1. Activity Theraphy 1.1 Monitoring kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas spesifik seperti duduk di tempat tidur, berjalan, buang air kecil di kamar mandi. 1.2 Bantu pasien dan keluarga mengidentifikasi ketidakadekuatan aktifitas. 1.3 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi dan berikan pujian.



2. Energy management 2.1 Monitor status fisiologis pasien seperti TTV (nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan. 2.2 Monitor respon kardio respirasi terhadap aktivitas seperti adanya takikardi, disritmia, gelompang EKG, dispeneu, sesak, RR



TT



25



BAB 3 TINJAUAN KASUS



3.1 Pengkajian 3.1.1



Identitas Klien Nama Klien



: Tn. A



Usia



: 49 tahun



Jenis Kelamin



: Laki - Laki



Tanggal Masuk : 20 Januari 2018 No Register



:363113.17



Diagnosa Medic : Dyspnea e.c Syok kardiogenik, hipoglikemi 3.1.2



Keluhan Utama/Alasan Masuk RS Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Pasien mengatakan sesak dirasakan sudah 3 hari dan makin bertambah parah hari ini sesaat sebelum masuk RS. Pasien mengatakan memiliki riwayat sesak dan batuk selama 3 bulan. Pasein mengatakan sesak dengan atau tanpa beraktifitas, pasien mengatakan sesaknya disertai nyeri dada di sebelah kiri, nyeri bertambah saat menarik nafas. Pasien mengatakan tidak dapat beraktifitas sedikitpun karena sesaknya akan bertambah bila pasien mulai beraktifitas walaupun minimal. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat meminum obat selama 6 bulan. Saat dilakukan pemeriksaan TTV diketahui TD : 110/89 mmHg, HR : 210 X/mnt, RR : 49 X/mnt, T : 38,30C, SpO2 : 86%, kesadaran composmentis GCS : 15 (E : 4, V : 5, M : 6) pasien tampak lemah dan lemas, akral dingin, keluar keringat dingin, pasien tampak pucat, konjungtiva anemis, skelera ikhterik. Pasien bedrest, nafas tersengal –sengal, pernafasan cuping hidung, pasien menggunakan otot bantu pernafasan, terdapat retraksi dada.



26



27



3.1.3



Pengkajian Primer 3.1.3.1 Airway Sumbatan Benda asing



: tidak ada



Darah



: tidak ada



Sputum



: tidak ada



Tidak ada ciri – ciri cedera servikal



3.1.3.2 Breathing Sesak, dengan Aktivitas



: Ya (sesak)



Tanpa aktivitas



: Ya (sesak)



Nafas cuping hidung



: Ada



Menggunakan otot tambahan



: Ya, menggunakan otot



bantu pernafasan Frekuensi



: 49 X/mnt



Irama



: Tidak teratur



Kedalaman



: Nafas dalam dan dangkal



Batuk



: Non produktif



Bunyi Nafas Tambahan



: Wheezing (+)



3.1.3.3 Circulation Kesadaran



: Composmentis



Sirkulasi Perifer



: CRT >3 detik



Nadi



: 210 X/mnt



Irama



: Tidak teratur



Denyut



: Lemah



Tekanan Darah



: 110/89 mmHg



Ekstremitas



: Dingin



Warna Kulit



: Pucat



Pengisian Kapiler



: > 3 dtk



Edema



: tidak ada



28



3.1.3.4 Disability Pemeriksaan neurologis singkat



3.1.4



Perhatian



: Baik



Voice respon terhadap suara



: Baik



Pain respon terhadap nyeri



: Baik



Reaksi pupil



: Baik



Pengkajian Sekunder 3.1.4.1 Riwayat Kesehatan Sekarang: Pasien mengatakan sesak sudah 3 hari dan bertambah parah disertai nyeri dada sebelah kiri. Sesak bertambah saat melakukan aktivitas 3.1.4.2 Riwayat Kesehatan Lalu: Pasien mengatakan sudah sesak dan batuk selama 3 bulan 3.1.4.3 Riwayat Kesehatan Keluarga: Istri os mengatakan dikeluarganya ada yang menderita kencing manis



3.1.5



Anamnesa singkat (AMPLE) 3.1.5.1 Allergies



: tidak ada



3.1.5.2 Medikasi



: tidak ada riwayat mengkonsumsi obat – obatan apapun



3.1.6



3.1.5.3 Nyeri



: Nyeri dada, skala nyeri 5



3.1.5.4 Terakhir kali makan



: Saat malam sebelum masuk RS



3.1.5.5 Penyebab cidera



: tidak ada



Pemeriksaan Head to Toe 3.1.6.1 Kepala Wajah simetris, warna rambut hitam ikal, tidak ada lesi di bagian wajah atau kepala 3.1.6.2 Mata



29



Bentuk mata simetris, konjungtiva anemis, sklera ikhterik, rangsangan terhadap cahaya baik 3.1.6.3 Telinga Bentuk telinga simetris, kemampuan pendengaran baik. 3.1.6.4 Hidung Jalan napas paten melalui hidung, tidak ada sputum berlebihan di hidung 3.1.6.5 Mulut Lidah kotor, mukosa mulut kering, bentuk bibir, gigi dan gusi normal 3.1.6.6 Leher Terdapat pembesaran vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe 3.1.6.7 Dada I : Bentuk dada simetris, terdapat penggunaan otot bantu pernapasan P : Terdapat taktil fremitus, ictus cordis teraba, tidak ada massa P : Perkusi paru normal A: Suara paru wheezing, terdengar BJ I/II 3.1.6.8 Abdomen I : Bentuk abdomen datar P : Timpani P : Tidak ada pembesaran hati, ginjal, tidak ada nyeri tekan di perut, tidak ada pembesaran di kandung kemih A: Bising usus (+) 3.1.6.9 Ekstremitas Gerak aktif, kekuatan otot 5 tidak ada deformitas, kontraktur edema ataupun nyeri serta krepitus. 3.1.6.10 Kulit / Integumen Turgor kulit tidak elastis, CRT > 3 dtk



30



3.1.6.11 Mukosa Mukosa lembab, keluar keringat dingin di seluruh tubuh. 3.1.6.12 Kulit Tidak ada bintik merah ataupun lesi, suhu tubuh T : 38,30C.



3.1.7



Pemeriksaan Penunjang a.



Pemeriksaan EKG



: Gambaran EKG Atrial Vibrilasi,



SVT b.



Pemeriksaan Lab Darah



: GDS : Low (< 20 mg/dL)



c.



Ro Thorax



: Pasien belum dilakukan Ro Thorax



karena kondisi tidak memungkinkan.



3.2 Analisa Data



No 1



Data Fokus



Masalah



Etiologi



DS :



Gangguan pertukaran



Ketidakseimbangan



4 Pasien mengatakan sesak dengan



gas



perfusi - ventilasi



Nyeri



Gangguan Irama



atau tanpa beraktifitas. 5 Pasien mengatakan nafasnya berat, keluhan sesak ini dirasakan sudah 3 hari dan semakin berat DO : 6 RR : 49 X/mnt 7 SpO2 : 86% 8 Pernafasan cuping hidung (+) 9 Otot bantu pernafasan (+) 2



DS : 10 Pasien mengatakan neyeri dada sebelah kiri, dan bertambah saat menarik nafas. 11 Pasien mengatakan nyeri menetap di dada sebelah kiri DO :



Jantung



31



12 Gambaran EKG : AV, SVT 13 Skala nyeri 5 14 Os tampak pucat dan keluar keringat dingin 15 Os tampak memegangi dada sebelah kiri 16 Os gelisah 3



DS :



Intake inadekuat



17 Pasien mengatakan lemas



Kurangnya kadar glukosa dalam darah



18 Pasien mengatakan lelah DO : 19 Akral dingin 20 GDS Low (< 20 mg/dL) 21 Os pucat, skelera ikhterik konjungtiva anemis 22 Os keluar keringat dingin



3.3 Diagnosa Keperawatan No 1



2



Tanggal / Jam



Diagnosa Sesuai Prioritas



20/01/2018



Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan



10.30



ketidakseimbangan perfusi-ventilasi



20/01/2018



Nyeri berhubungan dengan gangguan irama jantung



10.35 3



20/01/2018



Intake inadekuat berhubungan dengan kurangnya



10.40



kadar glukosa dalam darah



32



3.4 Rencana Keperawatan No 1



Hari &



Diagnosa



Tanggal



Keperawatan



Sabtu 20/1/2018



Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi-ventilasi



Tujuan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1X24 jam diharapkan status pernafasan baik dengan kriteria hasil : 1. Tidak ada bunyi nafas tambahan 2. TTV dalam rentang normal 3. Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan 4. Status pernafasan baik (SpO2 99-100%)



Intervensi 1. Pantau status neurologis pasien seperti tingkat



Rasional 1. Mengetahui keadaan umum pasien



kesadaran 2. Pantau TTV (HR, RR, T, & SpO2) dan pola nafas



2. Indikator gangguan sistem pernapasan



3. Kaji Tanda sianosis



3. Evaluasi distress pernapasan



4. Posisikan Pasien



4. Membantu ekspansi dada



semifowler 5. Kolaborasi pemberian Oksigen sesuai indikasi



5. Membantu melancarkan jalan nafas



atau hingga pemasangan ventilator 2



Sabtu 20/012018



Nyeri berhubungan dengan gangguan irama jantung



Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1X24 jam diharapkan nyeri dada tidak terasa lagi dengan kriteria hasil :



1. Kaji skala nyeri



1. Megatahuai tingkat nyeri



2. Observasi status



2. Indikator gangguan sistem



haemodinamik TTV (HR, T, RR, SpO2)



pernapasan



33



1. Pasien mengatakan relax 2. Skala nyeri 0 3. Tidak ada peningkatan HR



3. Posisikan pasien pada posisi nyaman



3. Mmembantu meningkatkan kenyamanan pasien



(semifowler) 4. Ajarkan pasien teknik relaksasi nafas dalam 5. Kolaborasi pemeberian



4. Membantu pasien untuk lebih relax 5. Mengurangi nyeri



analgetik seperti Morphin 3



Intake inadekuat berhubungan 20/01/1018 dengan kurangnya kadar glukosa dalam darah Sabtu



Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1X24 jam diharapakan intake adekuat dengan kriteria hasil : 1. GDS dalam rentang normal < 200 mg/dL 2. Os mengatakan kuat dan tidak lemas lagi



1. Pantau status neurologis seperti kesadaran pasien 2. Pantau status haemodinamik TTV 3. Observasi status Glukosa darah pasien per jam 4. Kolaborasi pemberian cairan intravena 5. Kolaborasi pemberian obat Dekstrose 40%



1. Mengetahui tingkat kesadaran pasien 2. Mengatahui keadaan umum pasien 3. Mengetahui kadar glukosa dalam darah 4. Membantu menambah nutrisi tubuh 5. Membantu meningkatkan kembali glukosa dalam darah



34



3.5 Implementasi dan Evaluasi No 1



2



3



4



5



6



Tgl/Jam 20/01/2018



20/01/2018



20/01/2018



20/01/2018



20/01/2018



20/01/2018



Implementasi Mengecek kesadaran pasien dan mengukur TTV Respon : Pasien mengatakan sesak Hasil : Kesadaran composmentis GCS : 15 (E:4, V:5, M:6) TD :110/89 mmHg HR : 210 x/mnt RR : 49 x/mnt T :38,30C Memposisikan pasien semifowler Respon : Pasien menuruti perintah Hasil : Posisi tempat tidur 450 Pasien masih sesak nafas namun membaik dan terlihat nyaman dengan posisi semifowler Berkolaborasi pemberian oksigen dengan NonBreathing mask 12 Lpm Respon : Pasien mangatakan sesak Hasil : Pasien terpasang NRM 12 Lpm SpO2 99% RR 30 x/mnt Pasien masih menggunakan otot bantu pernafasan Melakukan Manuver Vagal (memijat nadi sinus karotis) Respon : Pasien mengatakan nyeri dada Hasil : Memijat sinus karotis kanan selama ± 10 detik dilakukan pengulangan 2 kali HR : 190 x/mnt Berkolaborasi melakukan pengecekan GDS Respon : Pasien mengatakan lemas Hasil : GDS : Low (