Keteknisian Kardiovaskuler Ventrikel Septal Defek [PDF]

Citation preview

LAPORAN PRAKTEK TAHAP III INTERVENSI PENYADAPAN VSD (Ventrikel Septal Defek) KATETERISASI JANTUNG TAHUN 2010-2012



Disusun Oleh Uned Junaedi NIM 1005033013



FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI DIPLOMA III TEKNIK KARDIOVASKULER JAKARTA 2012



KATA PENGANTAR



Dengan mengucapkan puji serta syukur



kehadirat Allah SWT, yang telah



melimpahkan rahmat serta karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan praktik. ”Tindakan penyadapan Amplatzer muscular VSD occluder ( AMVO ) dirumah sakit jantung dan pembuluh darah harapan kita jakarta”. Tugas ini merupakan salah satu tugas dan kewajiban mahasiswa guna melengkapi melengkapi hasil laporan praktik Dalam penulisan tugas ini penulis telah berusaha semaksimal mungkin dari kemampuan penulis, namun penulis menyadari dalam penyajian penulisan ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dalam bentuk materi penulisan maupun dalam tata bahasanya, untuk itu penulis sangat mengharapkan adanya sumbangan kritik serta



saran dari para



pembaca yang sifatnya membangun guna penyempurnaan tugas laporan praktik. tugas praktik ini dapat diselesaikan dengan baik karena adanya dorongan dan bantuan dari berbagai pihak. Penulis ucapkan terima kasih atas segala bantuan dan kebaikan yang telah diberikan kepada penulis, semoga mendapat imbalan dan pahala yang setimpal dari Allah SWT, Amin. Demikianlah penulisan tugas yang sederhana ini penulis buat semoga dapat bermanfaat bagi penulis khususnya maupun bagi semua pembaca pada umumnya dan juga bagi perkembangan ilmu pengetahuan.



Jakarta, November 2011



Penulis



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR................................................................................................................i



BAB I. PENDAHULUAN .......................................................................................................1 I.I. Latar Belakang......................................................................................................................1 I.2.Tujuan...................................................................................................................................2 I.I. Tujuan Umum.....................................................................................................2 I.2. Tujuan Khusus....................................................................................................2 I.3. Manfaat................................................................................................................................2



BAB II. LANDASAN TEORI.................................................................................................3 II.I. Pengertian VSD...................................................................................................................3 II.2. Etiologi VSD......................................................................................................................3 II.I. Penyebab VSD....................................................................................................3 II.2. Gejala VSD........................................................................................................4 II.3. Klasifikasi VSD.................................................................................................................................................4 II.4. Cara Mengatasi VSD........................................................................................................................................4 II.I. Pengobatan.......................................................................................................................................4 II.2. Pencegahan......................................................................................................................................5 II.3. Pencegahan Infeksi pada masa Hamil.........................................................................................5 II.5. Patofisiologi VSD.............................................................................................................................................5 II.6. Pemeriksaan Penunjang dan Diagostik..........................................................................................................6 II.7. Komplikasi.........................................................................................................................................................6 II.8. Penatalaksanaan................................................................................................................................................7 II.9. Hemodinamik....................................................................................................................................................7 II.I. VSD Kecil.......................................................................................................................................7 II.2. VSD Kecil dan Besar....................................................................................................................7



i



BAB III. PEMBAHASAN...................................................................................................................................8 III.I. VSD ( Ventrikel Septal Defek )......................................................................................................................8 III.I. Insiden............................................................................................................................................8 III.2. Klasifikasi.....................................................................................................................................8 III.2. Gambar VSD.................................................................................................................................................11 III.3. Pengertian AMVO........................................................................................................................................11 III.4. Prosedur Pemasangan AMVO....................................................................................................................11 III.5. Gambar Kasus................................................................................................................................................13 III.6. Lampiran Kasusu AMVO...........................................................................................................................14



BAB IV. PENUTUP............................................................................................................................................29 IV.1. Kesimpulan....................................................................................................................................................29 IV.2. Kritik dan Saran.............................................................................................................................................29



DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................................................31



ii



BAB I PENDAHULUAN



I.I.



Latar Belakang Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah keseluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari saraf otonom. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni VSD dan PJB. VSD ( ventricular Septal Defek ) adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Sedangkan PJB (Penyakit Jantung Bawaan) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap, jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Oleh sebab itu, sebagai seorang teknisi yang professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan keteknisian yang tepat pada pasien berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi. istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996). VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelaianan jantung bawaan (Rilantono, 2003). Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1 sampai 7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insiden defek sekat ventrikel. Perlu direncanakan pelayanan diagnostik dan terapeutik pada bayi atau anak dengan kelainan tersebut (Fyler, 1996). kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB sering kali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor-faktor ini adalah: infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau jamu-jamuan, alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat



juga menjadi penyebab meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya sindroma Down (Mongolism) yang sering disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana PJB merupakan salah satunya. Merokok berbahaya bagi kehamilan, karena berpengaruh terhadap pertumbuhan bayi dalam kandungan sehingga berakibat bayi lahir prematur atau meninggal dalam kandungan. Setengah dari kasus PJB semestinya sudah dapat dideteksi pada bulan pertama kehidupan, karena memperlihatkan tanda-tanda yang memerlukan pertolongan segera. I.2. Tujuan



I.2.I. Tujuan Umum



Mahasiswa keteknisian



mampu memeriksa dan prosedur pemeriksaan pada anak



dengan kelainan jantung bawaan VSD ( Ventricular Septal Defect )



I.2.2. Tujuan Khusus



1)



Menjelaskan pengertian dari VSD ( Ventrikel Septal Defek )



2)



Menjelaskan etiologi VSD ( Ventrikel Septal Defek )



3)



Menjel askan klasifikasi VSD (Ventrikel Septal Defek )



4)



Menjelaskan cara mengatasi VSD ( Ventrikel Septal Defek )



5)



Menjelaskan patofisiologi dari VSD ( Ventrikel Septal Defek )



6)



Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diagnostik VSD



7)



Menyebutkan komplikasi VSD (Ventrikel Septal Defek)



8)



Menjelaskan penatalaksanaan VSD (Ventrikel Septal Defek)



9)



Mengetahui prosedur penyadapan VSD (Ventrikel Septal Defek)



I.3.Manfaat



1) Dapat memahami seluk beluk penyakit jantung bawaan 2) Dapat mengerucutkan permasalahan kardiovaskular menjadi sebuah diagnosa 3) Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus kardiovaskular



BAB II LANDASAN TEORI II.I. Pengertian VSD ( Ventrikel Septal Defek )



Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Anak adalah merupakan potensi dan penerus dari cita-cita bangsa untuk melanjutkan pembangunan sehingga anak perlu dijaga agar terhindar dari penyakit. VSD (Ventrikel Septal Defek) adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan dengan kerusakan yang berat. VSD adalah suatu lubang di dinding antara kedua ventrikel. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita gejala-gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran (bruit) atau suara bising jantung yang keras. Jika lubangnya besar, bayi dapat mengembangkan gagal jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Pada kasus-kasus yang lebih maju dengan pengembangan pulmonary hypertension yang permanen ( kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru),cyanosis dapat berkembang. VSD (VentrikelSeptal Defek) merupakan suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat sistole.



II.2. Etioligi VSD (Ventrikel Septal Defek )



II.I. Penyebab VSD (Ventrikel Septal Defek)



Penyebab dari Ventrikel Septal Defek (VSD) belum dapat diketahui secara pasti. Namun, penyakit VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung . VSD (Ventrikel Septal Defek) bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.



Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD



1) Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil 2) Gizi ibu hamil yang buruk 3) Ibu yang minum alkohol 4) Usia ibu diatas 40 tahun 5) Ibu menderita diabetes



II.2. Gejala VSD (Ventrikel Septal Defek)



Pada penyakit VSD (Ventrikel Septal Defek) ini, darah dari paru- paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru. Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan: a)



Sesak nafas



b)



Bayi mengalami kesulitan ketika menyusu



c)



Keringat yang berlebihan



d)



Berat badan tidak bertambah



II.3. Klasifikasi VSD ( Ventrikel Septal Defek ) . a)



VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal.



b)



VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal



c)



VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, hipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada arterior pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan arterior pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis arterior pulmonalis



II.4. Cara mengatasi VSD ( Ventrikel Septal Defek )



II.I. Pengobatan. Terhadap lubang yang kecil tidak perlu dilakukan penutupan, karena lubang ini seringkali menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja.Tetapi jika lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat. Biasanya lubang ini ditutup dengan



sebuah tambalan, pada beberapa kasus hanya perlu dilakukan penjahitan tanpa harus menambal lubang. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun). Jika terjadi gagal jantung kongestif , diberikan obat digitalis dan diuretik.



II.2. Pencegahan. Persiapan kehamilan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat-obatan yang dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol . Perbanyak asupan makanan bergizi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh-tumbuhan sayursayuran yang segar. Pencegahan anemia dengan makan aneka sayuran yang mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter atau bidan. Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbondioksida.



II.3. Pencegahan infeksi pada masa hamil Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan cukup olah raga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda. Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya.



II.5. Patofisiologi



VSD (Ventrikal Septal Defek) ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 ± 3,0 cm. Kira ± kira 20% dari defek ini pada anak adalah



defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira- kira 50 % - 60% anakanak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak-kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1) Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2) Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan pembuluh darah pulmonal. 3) Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ).



II.6. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik



1) Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel 2) EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri 3) Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin 4) Uji masa protrombin ( PT) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan 5) Elektrokardiorafi 



Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal







Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri



6) Radiologi Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih



II. 7. Komplikasi



1) Gagal jantung kronik 2) Endokarditis infektif 3) Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonal



4) Penyakit vaskular paru progresif 5) Kerusakan sistem konduksi ventrikel



II.8. Penatalaksanaan



1) VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak. Berikan antibiotik seawal mungkin 2)



Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.



3)



Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan/penyatuan arteri pulmonari. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah. Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara : 



Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass







Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung



II.9. Hemodinamik II.1.



Ventrikel Septal Defek ( VSD) Kecil Pada defek ini, hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal, sehungga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berarti. Kelainan ini dikenal dengan nama maladie de Roger ( penyakit Roger). Kira-kira 70 % pasien dengan defek kecil menutup spontan dalam 10 tahun, sebagian besar dalam 2 tahun pertama. Bila setelah berusia 2 tahun defek tidak menutup, maka kemungkinannya menutup secara spontan adalah kecil



II.2.



Ventrikel Septal Defek ( VSD ) sedang dan Besar Pada defek ini, terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri kekanan. Pada hari-hari pertama pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan yang bermakna, oleh karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi.



Pirau yang bermakna baru terjadi setelah tahanan vaskular paru menurun, yakni diantara minggu ke-2 sampai ke-6. Karena itulah biasanya bising yang nyata baru terdengar pada saat bayi dibawa melakukan kunjungan pertama setelah pulang dari rumah bersalin. Pirau kiri ke kanan yang besar menyebabkan meningkatnya tekanan ventrikel kana. Bila tidak terdapat obstruksi jalan keluar ventrikel kanan, maka tekanan ventrikel kanan yang tinggi tersebut akan diteruskan ke arteri pulmonalis. Dengan pertumbuhan pasien, maka dapat terjadi beberapa kemingkinan, yaitu : a)



Defek mengecil, sehingga pirau dari kiri ke kanan berkurang



b)



Pasien tampaknya membaik



c)



Defek menutup



d)



Terjadi stenosis infundibulur sehingga pirau kiri kenan berkurang ada defek yang besar proses terjadinya hipertensi pulmonal dapat terjadi pada anak berumur 1tahun, bahkan pada pasien sindrom Down hipertensi pulmonal tersebut dapat. Defek tetap besar dengan pirau dari kiri kekanan berlanjut, menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada sirkulasi paru. Akibatnya terjadi perubahan vaskular paru. Bila tekanan diventrikel kanan melampui tekanan ventrikel kiri maka akan terjadi pirau yang terbalik ( dari kanan ke kiri ) sehingga pasien menjadi sianotik. Keadaan ini disebut sindrom Eisenmenger.



BAB III PEMBAHASAN



III.I. VSD (Ventrikel Septal Defek)



III.I.



Insiden Defek septum ventrikel merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu sekitar 30% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu -minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar.



III.2. Klasifikasi Secara garis besar septum ventrikel dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu septum ventrikel pars membranasea yang terletak di bagian atas, dan septum ventrikel pars muskularis. Sebagian besar defek terdapat pada pars membranasea (defek membran), akan tetapi karena hampir selalu mencakup bagian muscular yang berdekatan, maka kelainan ini lebih sering disebut sebagai defek perimembran. Defek ini dibagi lagi berdasarkan pada tempatnya, apakah didaerah jalan keluar ventrikel (disebut defek perimembran outlet ), dekat katup atrioventrikular (defek perimembran inlet ), atau didekat trabekula. Jenis kedua adalah defek pada pars muskularis, disebut sebagai ventrkel deptal defek muskular. Jenis ketiga adalah defek yang terdapat tepat dibawah katup ke dua arteri besar (aorta dan arteri pulmonalis), yang disebut pula sebagai defek subarterial, atau doubly committed subarterial defect atau defek septum ventrikel tipe Oriental, karena lebih banyak ditemukan pada orang Asia dibanding pada orang kulit putih . defek ini adalah pertemuan antara annulus katup aorta dan katup pulmonal, sedangkan sisanya adalah septum muscular outlet .Defek ini dahulu disebut sebagai defek suprakristal.



Dengan demikian maka defek septum ventrikel dapat diklasifikasikan sebagai berikut:



1)



Ventrikel Septal Defek perimembran, yang dibagi menjadi: a)



Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum



b)



Defek perimembran outlet mengarah ke depan, dibawah akar aorta ke dalam septum pars muskularis



c)



Defek



trabecular



mengarah



ke



bawah,



kearah



septum



trabekularis d)



Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum muscular,sehingga merupakan defek yang besar .



2)



3)



Ventrikel Septal Defek muscular, dibagi menjadi: a)



Defek muscular inlet



b)



Defek muscular trabecular



c)



Defek muscular outlet



Defek subarterial (doubly committed subarterial defect ) Ventrikel Septal Defek biasanya bersifat tunggal, namun dapat berupa defek multiple, khususnya defek yang terdapat pada pars muskularis septum. Ventrikel Septal Defek muscular multiple disebut pula sebagai Swiss cheese ventricular septal defect Pirau pada Ventrikel Septal Defek pada umumnya terjadi dengan arah dari ventrikel kiri ke kanan. Akan tetapi terdapat Ventrikel Septal Defek perimembran yang memiliki pirau dari ventrikel kiri ke arah atrium kanan yang disebut Gerbode defect, suatu kelainan yang jarang ditemukan.



Menurut besarnya defek septum ventrikel diklasifikasikan menjadi defek septum ventrikel kecil (luas defek kurang d ari 5 mm 2 /m luas permukaan tubuh), sedang (luas defek 5-10 mm 2 /m 2 luas permukaan tubuh), dan besar (luas defek lebih dari setengah diameter aorta atau lebih dari 10 mm 2 /m 2 luas permukaan tubuh)



III.2. Gambar VSD ( Ventrikel Septal Defek )



gambar 1.1 III.3. Pengertian AMVO AMPLATZER Muscular VSD occluder ( AMVO) adalah perangkat ditempatkan melalui kateter ke dalam septum ventrikel otot, yang memisahkan kedua ventrikel jantung, untuk menutup lubang, yang dikenal sebagai Ventrikel Septal Defek (VSD).



Perangkat ini terdiri dari dua bagian: (1) sistem pengiriman dan (2) implan permanen. Sistem pengiriman membantu mengangkut implan ke lokasi cacat di dalam hati. Implan adalah bagian dari perangkat yang tetap di jantung untuk memblokir lubang. Implan adalah disc diri diupgrade ganda yang terbuat dari kawat dan kain poliester.orta pan defek secara transkateter:- Amplatzer Muscular Ventricular Septal



III.4. Prosedur Pemasangan AMVO (Amplatzer Muscular VSD Occluder ) Lakukan LV grapi dengan posisi LAO 30 ⁰ , kranial 15 ⁰ dengan posisi lateral Ukur besarnya VSD pada film dan bandingkan dengan pengukuran pada TEE Berikan therapi antibiotik 50 mg/kg/BB IV dan heparin100 unit/Kg/BB IV Masuk kateter JR 3.5/4 F melalui sheath FEAR sampai LV dan arahkan ke VSD dan ke RV 5. Masuk noodle wire soft J 0.035 menyusuri kateter JR 3.5/4 F sampai ke PAS 1. 2. 3. 4.



( pulmonal Arteri Sinistra) apabila wire sulit dikemudikan ganti dengan terumo wire 0.35 universal. Setelah wire di PA dorong kateter JR 3.5/4 F PA, lalu ganti wire terumo dengan noodle wire 6. Masukan MP kateter sampai PA melalui sheath FEVR, masuk wire snare menyusuri MP kateter sampai ke PA sehingga ujung proksimal bertemu dengan noodle wire 7. Lakukan snare dengan menarik wire snare dan MP kateter secara bersamaan sehingga ujung noodle wire dapat keluar dari sheath FEVR, pertahankan JR 3.5/4 F tetap berada di VCI atau AoA , tarik wire snare dan noodle wire sehingga noodle wire cukup untuk guide delivery sistem 8. Siapkan sheath delivery sistem, lakukan flushing dengan cara  masukkan dilator dalam delivery sheath  rangkai kabel device, pusher kateter , masukkan kedalam loading device yang telah disambung dengan copilot, extension 20 inchi dan treeway stop cock  sambung AMVO device dengan deliverydan lakukan bubling test dengan kom besar berisi cairan flushing 9. Tarik sheath 6 F, masukkan delivery sheath melalui FEVR dari bagian proksimal noodle wire, sedemikian rupa dengan “ kissing “ JR Dan seath , sehingga sheath delivery sistem sampai ke LVA, kemidian keluarkan dilator dan noodle wire 10. Pasang ceck flow pada bagian distal delivery sheath dan flushing 11. Masukkan AMVO device yang sudah disambungkan dengan delivery sheath sampai ke LV 12. Tarik sheath delivery sampai ujung AMVO distal LV terlihat 1 ⅟2 13. Tarik sampai septum dan posisi AMVO tepat dengan melihat TEE bila posisi sudah tepat tarik sheath sehingga disc RV juga keluar 14. Masukkan kateter pigtail melaluoi sheath FEVR dan lakukan LV grafi dengan posisi dengan posisi LAO 30 ⁰ cranial 15⁰ untuk evaluasi 15. Bila posisi AMVO tepat menutup VSD lakukan detech atau lepaskan AMVO dari delivery kabel dengan cara memutar secara counter clockwise atau berlawanan arah saat memasang 16. Tunggu selama 10 – 15 menit dan lakukan evaluasi lagi dengan LV grafi



III.5. Gambar Kasus



gambar 1.2



gambar 1.3



gambar 1.4



gambar 1.5



gambar 1.6



III.6. Lampiran Kasus AMVO



gambar 1.7



BAB IV PENUTUP



IV.I. Kesimpulan



1. Perjalanan alamiah Ventrikel Septal Defek, tergantung dari sebagian besar dari ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30 -50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama.Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal ja ntung, defek mungkin menjadi lebih kecil dan jarang akan menutup secara sempurna. 2. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Ventrikel septal defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan. Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, selama beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang - ulang dan berat. Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonal, jika anak asimtomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek atau pembedahan. Resiko bedah kira-kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5tahun.



IV.2. Kritik dan Saran



1. P emeriksaan dan pengobatan dalam Ventrikel Septal Defek lebih baik tidak dengan pengeluaran biaya yang berlebihan. 2. Dengan semakin berkembangnya tek nologi, diharapkan tim medis dapat mengembangkan pengobatan-pengobatan baru dan berkualitas agar penyakit-penyakit non-sianotik dapat diatasi



29



3. Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septal defek sebagai dasar dalam prosedur dan pemeriksaan yang berkualitas 4. Mahasiswa harus mampu memberikan penjelasan atas pemahaman tentang penyakit kelainan pada jantung, khususnya pada kelainan VSD ( Ventrikel Septal Defek)



30



DAFTAR PUSTAKA 1. Sastroasmoro Sudigdo, Bambang Madiyono. Buku Ajar Kardiologi Anak . Ikatan Dokter Anak. 2. Binarupa Aksara, Jakarta 1994.Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2. Kedokteran EGC. Jakarta, 1996 . 3. Cecily L . Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatrikik, Edisi 3 , Jakarta : EGC , 2002. 4. Ilmu Kesehatan Anak 2, Bagian ilmu Kesehatan FKUI , Staf pengajar IlmuKesehatan Anak, FKUI, Jakarta. 5. Judith M. Wilkinson, Buku Saku Diagnosa Keparawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC , edisi 7 jakarta, EGC , 2007. 6. M.D. Donald C . Flyar, Kardiologi anak Nadas , Gajah Mada, UniversityPress, 1996. 7. http://www.totalkesehatananda.com/congenital2.html 8. http://medicastore.com/penyakit/417/Defek_Septum_Ventrikel_VSD_Ventricular_Septal_De fect.htm



31