14 0 164 KB
A. IDENTITAS PASIEN Nama penderita
: An. Ge
RM
: 15****
Jenis kelamin
: laki-laki
Tanggal lahir
: 28 oktober 2008
Umur
: 7 tahun
Agama
: Kristen
Suku
: Batak
Kiriman dari
: Poli Klinik
Tanggaldirawat
: 12 Mei 2016
Nama ayah
: Tn. DN
Umur
: 37 tahun
Pekerjaan
: Pelaut
Alamat
: Ruko presna P.Sagulung no 16
Nama ibu
: Ny. Dy
Umur
: 33 tahun
Pekerjaan
: Wiraswasta
Alamat
: Ruko presna P.Sagulung no 16
B. ANAMNESIS 1. Alloanamnesis diberikan oleh 2. Keluhan Utama 3. Riwayat Penyakit sekarang
: Ibu pasien : Demam
Pasien datang diantar orangtuanya ke Poli Klinik RSUD Embung Fatimah dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan panas naik dan turun
tanpa obat, panas turun pada pagi hari kemudian
meningkat terutama pada sore dan malam hari, demam tidak menggigil, tidak ditemukan nyeri sendi dan tidak dijumpai kejang. Pasien mengeluh mual, tapi tidak muntah, disertai sakit kepala, mudah lelah dan nafsu makan berkurang. Orang tua mengatakan pasien mengalami
pilek
dan batuk selama 6 hari SMRS, awalnya didahului pilek lalu diikuti batuk 1
berdahak dengan lendir putih, pasien mengeluh sakit pada tenggorokan dan nyeri menelan, pasien juga mengeluh nyeri perut. Keluhan tidak disertai gejala perdarahan seperti bintik kemerahan, perdarahan gusi dan mimisan, pasien juga tidak mengeluh sesak. Orang tua mengatakan pasien belum BAB, buang air kecil masih dalam batas normal, tidak ditemukan nyeri BAK. Dari orang tua diketahui pasien jarang makan dirumah dan lebih suka memakan makannan yang dijual diluar. 4. Penyakit dahulu Ibu Pasien mengaku Anaknya belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelum nya. Ibu mengatakan pasien mempunya riwayat asma. 5. Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal serupa. 6. RiwayatKelahiran RiwayatKehamilan/Kelahiran: Kehamilan
Morbiditas kehamilan
Tidak ada
Kelahiran
Perawatan antenatal Tempat persalinan
Periksa kebidan 1 kali/bulan Rumah Bidan
Penolong persalinan
Bidan
Cara persalinan
Spontan
Masagestasi
9bulan
Keadaan bayi
Berat bayi lahir 3600 gram Langsung menangis
Kulit kemerahan Kesimpulan Riwayat Kehamilan / Kelahiran: Baik 7. Riwayat Tumbuh Kembang: Pertumbuhan gigi
: lupa
Gangguan perkembangan mental
: tidakada
Psikomotor
: keluarga lupa
Tengkurap
: 6 bulan
Berjalan
: 11 bulan
Duduk
: 9 bulan
Bicara
:1,5 tahun
2
Berdiri
: 10 bulan
Membacadan menulis
: 4 tahun
Kesimpulan: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik 8. RiwayatMakanan : Umur
ASI/
Buah /
Buburs
Nasi
Nasi
(bulan)
PASI
Biskuit
usu
Tim
Biasa
0-2
√
2-4
√
4-6
√
6-8
√
√
8-10
√
√
10-12
√
√
1 th-3th
√
Lauk
sayur
√
4th-6th
√
√
√
7th-10th
√
√
√
9. RiwayatImunisasi:
Vaksin
Dasar (umur)
Ulangan (umur)
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan BCG 0 bulan DPT 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 bulan Polio 0 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 bulan Campak 9 bulan Kesimpulan Riwayat Imunisasi : Imunisasilengkap C. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Kesan sakit
: sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis 3
2 tahun
2. Tanda-tanda Vital Nadi
: 84 x / menit
Suhu tubuh
: 38,1º C
Pernapasan
: 22 x/ menit
3. Status Antropometri Umur
: 7 tahun
Berat badan
: 24 kg
Tinggi badan : 130 cm Berat badan
: 24 kg
Tinggi Badan : 130 cm : BB/(TB)2 = 24/(1.3)2 = 14,2
IMT
: (-1 SD sampai dengan 1 SD) : Status gizi normal 4.
Status generalis
4.1 Kepala Kepala
: Simetris
Mata
: Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor dengan diameter 2 mm, refleks cahaya +/+,
THT
: Pernafasan Cuping Hidung -/-, secret -/-
Mulut
:Mukosa kering (+), thypoid tonge dengan warna lidah puirh
kotor kecoklatan
dengan
ujung dan
tepi
hiperemis, faring hiperemis (+), Tidak ada pembesaran pada kedua tonsil.
4.2 Leher
: Kaku kuduk (-) Pembesaran Kelenjar (-)
4.3 Dada 4.3.1 Dinding dada / paru- paru
4
Inspeksi
: Bentuk dan pergerakan simetris kanan = kiri, retraksi(-)
Palpasi
: stem femitus dextra sama dengan sinistra
Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi :Suara Nafas -/- vesikular, ronchi -/-, wheezing -/4.4. Jantung Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis tak teraba
Perkusi
: Batas jantung dalam batasan normal Atas
: SIC III linea parasternalis sinistra
Kanan bawah : SIC V linea sternalis dextra Kiri bawah
:SIC V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, reguler, murmur (-) 4.5 Abdomen Inspeksi
: Tampak datar
Auskultasi
: Bising usus (+) Normal
Perkusi
: Timpani, Asisites (-)
Palpasi
:Tidak teraba pembesaran pada hepar dan limpa, Nyeri tekan (+) region epigastrium dan umbilicus
4.6. Ekstremitas
: Akral hangat, tidak ada edema, CRT
D. PemeriksaanPenunjang Hematologi tanggal 11 mei 2016
5
Pemeriksaan Hemoglobin Lekosit Hematokrit Trombosit Eritrosit MCV MCH MCHC
Hasil 8 g/dL 5000/uL 25 % 324 ribu 4.5juta 55,7 fL 17.5 pg 31.6 g/dl
NilaiRujukan 11,0 – 16,0 g/dL 4.500 – 13.500 /ul 34 – 40 % 150 – 450 ribu/ul 3,8-5,8 juta/ul 80,0 – 97,0 fL 26,5 – 33,5 pg 31,5 – 35,0 g/dl
Hitung jenis leukosit Basofil Eosinofil Netrofil segment Pemeriksaan Limfosit Anti Salmonela Monosit IgM ( Tubex)
0 0 48 Hasil 45 (+)6,0 7
0-1 0-4 Nilai46-73 Rujukan 17-48 < 2 : Negatif 3 : Bordeline 4-0 4 : Positif lemah 6-10 : Positif kuat
Imunoserologi tanggal 12 mei 2016
E. DIAGNOSIS Diagnosis Banding
Demam Tifoid + ISPA ec bakteri+anemia - Demam tifoid + ISPA ec bakteri+anemia - Demam tifoid + ISPA ec virus+anemia - Demam tifoid + ISPA ec fungal+anemia
Malaria+ ISPA - Malaria + ISPA ec bacteri+anemia - Malaria + ISPA ec virus+anemia - Malaria + ISPA ec fungal+anemia
Diagnosis kerja: Demam Tifoid+ISPA+anemia F. PENATALAKSAAN AWAL 6
1. IVFD RL 1500cc/ hari 2. Injeksi
: Ceftriaxone1x1 gr, ranitidin 2x25mg
3. peroral
: lasal 3x1, puyer 3x1, progesic 3x1
4. Diit
: MLTKTP
G. FOLLOW UP FOLLOW UP PASIEN DI BANGSAL 1. Harike1 perawatan (tanggal 12 Mei 2016) Keadaan umum penderita tampak sakit sedang. Kesadaran kompos mentis. Berat badan pasien 30 kg. Demam (+) 38,1oC,batuk (+), mukosa bibir kering (+), lidah kotor, faring hiperemis (+) ,mual (+), muntah(-), perut nyeri tekan (+) di epigastrium dan umbilical, BAB mencret (-), BAK lancar.
Penatalaksanaan : IVFD RL 1500cc/ hari
Injeksi
: Ceftriaxone1x1 gr, ranitidin 2x25mg
peroral
: lasal 3x1, progesic 3x1
Diit
: MLTKTP
2. Hari ke 2-3 perawatan (13-14 mei 2016) Keadaan umum penderita tampak sakit sedang. Kesadaran kompos mentis. Berat badan pasien masih 30 kg. Demam (-) 37,2oC, batuk (+), mukosa bibir kering (+), lidah kotor (+), mual (-), muntah(-), perut nyeri tekan (+) di epigastrium dan umbilical, BAB mencret (-),BAK lancar.
7
Penatalaksanaan : IVFD D5 ¼ NS 500 cc/hari
Injeksi
: Ceftriaxone1x1 gr, Ranitidin 2x25mg
peroral
: : lasal 3x1, progesic 3x1
Diit
: MLTKTP
3. Hari ke 4 perawatan (15 Mei 2016) Keadaan umum penderita tampak sakit sedang. Kesadaran kompos mentis,. Berat badan pasien masih 30 kg. Demam (-) 36,6oC,batuk berkurang, mukosa bibir lembab, mual (-) , muntah(-) , perut nyeri tekan (+) epigastriumm, BAB mencret (-), BAK lancar. Penatalaksanaan : IVFD D5 ¼ NS 500 cc/hari
Injeksi
: Ceftriaxone1x1 gr, ranitidin 2x25mg
peroral
: lasal 3x1, progesic 3x1
Diit
: MLTKTP
4. Hari ke 5 perawatan (16 Mei 2016) Keadaan umum penderita tampak sakit sedang. Kesadaran kompos menti.Berat badan pasien 30 kg. Demam (-) 36,5oC, batuk berkurang, mukosa bibir lembab, mual (-) , muntah (-) , perut nyeri tekan (-) , BAB mencret (-), BAK lancar. Penatalaksanaan : IVFD D5 ¼ NS 500 tpm
Injeksi
: Ceftriaxone1x1 gr, ranitidin 2x25mg
peroral
: lasal 3x1, progesic 3x1
Diit
: MLTKTP
Pasien Acc Pulang 8
Terapi pulang : Cefixime 2 x 1 cth H. DIAGNOSIS AKHIR Demam Tifoid+ISPA+Anemia I. RESUME Dari anamnesis diketahui bahwa Pasien datang ke Poli Klinik RSUD Embung Fatimah dengan keluhan demam sejak 4 hari. Demam dirasakan panas naik turun terutama pada sore dan malam hari, demam tidak menggigil, tidak ditemukan nyeri sendi dan tidak dijumpai kejang. Pasien mengeluh mual, tapi tidak muntah, disertai sakit kepala dan nafsu makan berkurang. Orang tua mengatakan pasien mengalami pilek dan batuk selama 6 hari SMRS disertai sakit pada tenggorokan dan nyeri menelan, pasien juga mengeluh nyeri perut. Tenggorokan pasien tampak merah, dengan lidah tampak kotor. Keluhan tidak disertai gejala perdarahan seperti petekie, perdarahan mukosa dan epistaksis. Orang tua mengatakan pasien belum pernah BAB selama dirawat dirumah sakit, buang air kecil masih dalam batas normal, tidak ditemukan nyeri BAK. Dari orang tua diketahui pasien jarang makan dirumah dan lebih suka memakan makannan yang dijual diluar. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang. Dengan Nadi 84x/menit, frekuensi nafas 22x/menit dan suhu 38,1°C. Serta ditemukan mukosa bibir kering, lidah kotor, faring hiperemis, conjungtiva anemis dan nyeri tekan pada perut diregio epigastric dan umbilical. Hasil pemeriksaan Laboratorium ditemukan hasil pemeriksaan darah Hb menurun (8g/dl), leukosit 5000U/L, hematokrit 25%, tromobist (324ribu/ul), eritosit 4,5 juta, MCV 55,7 fL, MCV 55,7 fL, MCH 17,5 pg, MCHC 31,6 g/dl. Basofil 0, eosinofil 0, netrofil segment 48, limfosit 45, monosit 7, sedangkan pada pemeriksaan Imunoserologidi dapatkan Anti Salmonela IgM (Tubex) +6. 1 Pasien didiagnosis dengan Demam Tifoid karena sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa adanya pasien dengan demam tinggi dan demamnya naik turun, terutama pada sore dan malam hari, disertai 9
mual dan nafsu makan berkurang. Biasanya pada pemmeriksaan sering dijumpai lidah kotor, nyeri menelan nyeri perut dan tenggorokan hiperemis.
Dari hasil pemeriksaan penunjang dilakukan tes tubex
diperoleh hasil +6 artinya positif kuat, hal ini menunjukan bahwa pasien telah terinfeksi bakteri salmonela thyposa. Bakteri ini merupakan penyebab terjadinya demam thypoid. Pasien di diagnosa dengan demam tifoid disertai Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) karena pasien mengalami batuk dan pilek lebih dari 6 hari, sakit tenggorokan dan faring tampak hiperemis. Pasien ditatalaksana di ruangan dengan IVFD RL 1500cc/ hari, Injeksi Ceftriaxone 1x1 gr, ranitidin 2x25mg, peroral lasal 3x1 cth, progesic 3x1 cth dan Diit : MLTKTP J. DISKUSI Penegakkan diagnosis Dari anamnesis diketahui bahwa keluhan utama pasien adalah demam sejak 4 hari. SMRS, demam dirasakan panas naik turun terutama pada sore dan malam hari, demam tidak menggigil, tidak ditemukan nyeri sendi dan tidak dijumpai kejang. Pasien juga mengeluh mual, tapi tidak muntah, disertai sakit kepala, nafsu makan berkurang, sakit pada tenggorokan
dan nyeri
menelan, serta nyeri perut. Orang tua mengatakan pasien belum BAB dari dirawat dirumah sakit. Keluhan tidak disertai gejala perdarahan seperti petekie, perdarahan mukosa dan epistaksis buang air kecil masih dalam batas normal, tidak ditemukan nyeri BAK. Dari orang tua diketahui pasien jarang makan dirumah dan lebih suka memakan makannan yang dijual diluar. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mukosa bibir yang kering, lidah kotor, tenggorokan hiperemis, conungtiva anemis, nyeri perut pada epigastrium umbilical. Dari laboratorium didapatkan Hb 8 g/dl, leukosit 5000U/L, hematokrit 25%, tromobist (324ribu/ul), eritosit 4,5 juta, MCV 55,7 fL, MCV 55,7 fL, MCH 17,5 pg, MCHC 31,6 g/dl. Basofil 0, eosinofil 0, netrofil segment 48, limfosit 45, monosit 7 dan pada pemeriksaan Imunoserologidi dapatkan Anti Salmonela IgM (Tubex) +6. 10
Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa pertimbangkan demam tifoid jika anak demam dan mempunyai salah tanda sebagai berikut : diare/konstipasi, mual/muntah, nyeri perut, sakit kepala, terutama jika demam dirasakan naik turun terutama pada sore dan malam hari2. Dari pemeriksaan fisik biasnya sering ditemukan lidah tifoid yaitu bagian tengah kotor dan bagian pinggir hiperemis2. Dari pemeriksaan laboratorium biasanya dijumpai anemia hal ini sesuai dari hasil laboratorium terjadi penurunan Hb,Ht, MCV, MCH2. Dari hasil tes tubex juga sudah menunjukan terinfeksi demam tifoid dengan hasil 6 yaitu positif kuat. Berdasarkan manifestasi dan pemeriksaan fisik demam tifoid mempunyai gejala yang sama dengan demam paratyphy, yang membedakan yaitu demam tyfoid disebabkan salmonella typhi biasanya disertai gejala konstipasi, sedangkan demam paratyfoid disebabkan salmonella paratyphy disertai gejala diare. Untuk memastikan
bakterinya sebaiknya dilakukan
pemeriksaan kultur, pemeriksaan kultur dapat diperoleh dari darah, sumsum tulang, tinja,
u r i n , d a n c a i r a n d u o d e n u m . Salmonella typhi dapat
diisolasi dari darah atau sumsum tulang pada2
minggu
pertama
demam. Pada 90% penderita demam tifoid, kultur darah p o s i t i f p a d a minggu pertama demam dan pada saat penyakit kambuh. Sensitifitas kultur darah menurun pada penderita yang mendapat pengobatan antibiotik.Kultur s u m s u m t u l a n g \ l e b i h s e n s i t i v e b i l a dibandingkan walaupun
dengan
setelah
dipengaruhi
waktu
kultur
darah
pemberian
dan
tetap
antibiotic
pengambilan.
Tetapi
positif
dan
tidak
di
RSUD
embung fatimah tidak ada pemeriksaan kultur darah sumsum
tulang
belakang
untuk
menentukan
jenis
bakteri yang menginfeksi. Pada kasus ini pasien mengalami konstipasi, mual, nyeri tekan abdomen, dan lidah kotor. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena, di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Akibat hyperplasia jaringan
11
di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah, dan mual dapat disebabkan impuls iritasi dari traktus gastrointestinal. Impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, atau impulsdari korteks serebri untuk mencetuskan muntah. Pada kasus ini, impuls iritatif inilah yang berperan dalam rasa mual. Bakteri yang berkembang biak didalamtraktus gastrointestinal (didalam lamina propria atau plak peyeri) akhirnya akanmengakibatkan usus iritasi dan mengirimkan impuls ke pusat mual dan muntah diotak untuk mencetuskan rasa mual seperti ingin muntah. Adanya infeksi bakteri ini menyebabkan peningkatan seksresi asam lambung yang ketika dalam posisi tidur asam lambung tersebutdapat naik hingga ke pangkal lidah. Hal ini menyebabkan lidah kotor. Nyeri tekan disebabkan bakteri melekat pada sel-sel mukosa dan kemudianmenginvasi mukosa dan menembus dinding usus, tepatnyadi ileum dan yeyenum. Setelah berada dalam usus halus, kuman mengadakan invasi ke jaringanlimfoid usus halus (terutama plak peyer) dan jaringan limfoid mesentrika.Bakteri yang difagosit oleh makrofag akan mengeluarkan mediator inflamasi. Adanya relaps yang mengakibatkan kerusakan epitel dan perforasi dinding usus membuat inflamasi di dinding intestinum terjadi terus menerus. Organ yang mengalami inflamasi jika ditekan akan mengakibatkan rasa nyeri. Umumnya infeksi dan inflamasi persisten ini secara spesifik terjadi duodenum,dikarenakan bakteri yang telah tinggal di gallbladder dan hati akan pertama kali disekresikan ke intestinum di bagian duodenum ( duodenum sendiri merupakan tempat pencernaan kimiawi utama usus dimana enzim-enzim pencernaan disekresikan dansecara anatomi terletak di epigastrium). Ini mengulang proses sebelumnya sehinggaterjadi inflamasi yang persisten dan nyeri di bagian epigastrium. Inflamasi yang terusmenerus ini juga dapat mengakibatkan demam. Jika terjadi terus menerus dapatmengakibatkan ulcer dan nekrosis di dinding usus.
12
Pada kasus ini didapatkan Hb rendah, rendahnya kadar hb selalu diikuti dengan penurunan kadar ht, yang biasanya menggambarkan anemia. Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium penurunan Hb dan Ht diikut dengan penuruna MCV, MCH, dan MCHC hal ini menunjukan pasien mengalami anemia mikrositik hipokrom (Anemia defesiensi besi, anemia penyakit kronik, anemia sideroblastik, thalasemia). Penyebab anemia mikrositik hipokrom : 1. Anemia defisiensi besi biasanya disebabkan
kurang gizi, gangguan
absorbsi Fe (terutama dalam lambung), kebutuhan besi yang meningkat akan besi. 2. Anemia pada penyakit kronis Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah 3. Anemia sideroblastik terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. Menyebabkan besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus. 4. Thalasemia Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal. Berdasarkan etiologi diatas penyebab anemi pada kasus ini mengarah ke anemia defisiensi besi, karena demam tifoid selalu menginfeksi sistem pencernaan hal ini menyebabkan gangguan absorpsi fe akibatnya kadar fe dalam darah menurun, sehingga terjadi gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di dalamnya (hipokrom). Pasien didiagnosa ISPA karena pasien mengalami batuk dan pilek lebih dari 6 hari, batuk beradahak tapi tidak purulen, tenggorokan sakit, faring tampak hiperemis, dan tidak ditemukan eksudat, hal ini sesuai dengna kepustakaan bahwa faring hiperemis, tidak disertai eksudat, tidak timbul petekie, KGB dalam batas normal disertai batuk dan pilek biasanya disebabkan oleh virus3. Penatalaksanaan 13
1.
Anitibiotik
Ceftriakson
Pada pasien ini di terapi Ceftriaxone1 x1 gr karena pasien didiagnosa dengan demam tifoid yang mana demam tifoid disebabkan oleh salmonella tipy yang merukapan bakteri gram negatif. Sesuai dengan teori Ceftriaxone adalah golongan sefalosporin generasi ke 3 yang merupakan bakterisidial dan bekerja dengan menghambat sintesis mukopeptida pada dinding sel bakteri. Dan aktifitas aktif terhadap gram (-). Diberikan untuk mencegah penyebaran kuman di masyarakat sehingga akan mengurangi kejadian demam tifoid dan mencegah wabah.4
Cefixime
Cefixime merupakan obat golongan cephalosporin generasi ketiga dengan aktivitas luas untuk melawan bakteri gram-negatif. Mekanisme kerja cefixime adalah
dengan
berikatan
penicillin, menahan
sintesis
dengan dinding
1
atau sel
lebih
bakteri
protein dan
pengikat
menghambat
pertumbuhan bakteri4. 2.Terapi mukolitik Pada pasien diberikan Lasal karena dari anamnesis pasien mengalami batuk berdahak. lasal merupakan golongan mukolitik yang efektif untuk penghancur dahak sehingga melegakan saluran pernafasan. Saat anak dirumah sakit dosis yang diberikan adalah 3x1 cth.5 3.
Terapi paracetamol Dari anamnesis didapatkan pasien dengan keluhan demam. Maka pasien diterapi dengan pemberian progesic yang mengandung paracetamol dan berfungsi sebagai antipiretik. Yang mana menurut teori cara kerja paracetamol dengan menghambat peningkatan sintesis prostaglandin di otak sehingga terjadinya penurunan suhu tubuh. Diberikan dengan dosis 3 x 2 cth.6
4. Ranitidine 14
Ranitidin merupakan golongan obat antihistamin reseptor 2 (AH2). Mekanisme kerja ranitidin adalah menghambat reseptor histamin 2 secara selektif dan reversibel sehingga dapat menghambat sekresi cairan lambung. Ranitidin mengurangi volume dan kadar ion hidrogen dai sel parietal akan menurun sejalan dengan penurunan volume cairan lambung7. 5. Infus ringer laktat Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Jika untuk mengatasi kondisi kekurangan volume darah, larutan natrium klorida 0,9% - 1,0% menjadi kehilangan maka secara terapeutik sebaiknya digunakan larutan ringer, larutan ini mengandung KCl dan CaCl2 disamping NaCl8. 6. D5 ¼ NS Dekstrosa dengan mudah dimetabolisme, dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan menambah kalori. Dekstrosa dapat menurunkan atau mengurangi protein tubuh dan kehilangan nitrogen, meningkatkan pembentukan glikogen dan mengurangi atau mencegah ketosis jika diberikan dosis yang cukup. Dekstrosa dimetabolisme menjadi CO2 dan air, maka larutan dekstrosa dan air dapat mengganti cairan tubuh yang hilang9. M. Prognosis Ad vitam
: Dubia Ad bonam
Ad functinam
: Dubia Ad bonam
Ad sanationa
: Dubia Ad Bonam
15
DAFTAR PUSTAKA 1. Djoko Widodo. 2004. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Depkes RI 2. WHO.2008. Pelayanan Kesehata Anak di Rumah Sakit. Jakarta:Indonesia 3. Mansjoer, Arif, 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI 4. Behrman RE. 2010. Nelson Esensi Pediatri edisi 4. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran FKUI 5. Purwanto,Hardjo. 2008.Data Obat Indonesia (DOI). 2008. Edisi 11.Jakarta : Tiga Matahari 6. Sudarti, SM. 2010. Kelainan dan Penyakit pada Bayi dan Anak. Yogyakarta :Nuha Medika 7. Gunawan, gan sulistia. Farmakologi dan terapi edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.2007 8. Weinstein, S. 2001. Buku Saku: Terapi Intravena. Edisi 2. Jakarta: EGC 9. Hidayat, A, dkk. 2005. Buku Saku: Praktikum Kebutuhan Dasar Manusia. Jakarta: EGC
1. Aturan pemberian kloramfenikol berdasarkan jummlah leukosit Kloramfenikol dapat menekan produksi sum sum tulang sehingga kloramfenikol memerlukan perhatian khusus pada demam tifoid dengan leukopenia (tidak dianjurkankan pada leukosit < 2000/ul) 2. Pemeriksaan gold standar demam tifoid Pemeriksaan kultur Diagnosis pasti dengan Salmonella typhii dapat diisolasi dari darah, sumsum tulang, tinja, urin, dan cairan duodenum dengan cara dibiakkan
16
dalam media ( kultur). Pengetahuan mengenai patogenesis penyakit sangat penting untuk menentukan waktu pengambilan spesimen yang optimal. Kultur darah Pada 90% penderita demam tifoid, kultur darah positif pada minggu pertama demam dan pada saat penyakit kambuh. Setelah minggu pertama, frekuensi Salmonella typhi yang dapat diisolasi dari darah menurun. Sensitifitas kultur darah menurun pada penderita yang
mendapat pengobatan antibiotik. Kultur sumsum tulang lebih sensitif bila dibandingkan dengan kultur darah dan tetap positif walaupun setelah pemberian antibiotik dan
tidak dipengaruhi waktu pengambilan. Salmonella typhi lebih mudah diisolasi dari tinja antara minggu ke-3 sampai minggu ke-5. Pada minggu pertama hanya 50% Salmonella typhi dapat diisolasi dari tinja. Frekuensi kultur tinja positif meningkat sampai minggu ke-4 atau minggu ke-5. Kultur tinja positif setelah bulan ke-4 menunjukkan karier Salmonella typhi. Pada penderita karier Salmonella typhi dapat dijumpai 1011 organisme per gram
tinja. Salmonella typhi dapat diisolasi dari urin setelah minggu ke-2 demam. Pada 25% penderita, kultur urin positif pada minggu ke 2-3. Kultur merupakan pemeriksaan baku emas, akan tetapi sensitifitasnya rendah, yaitu berkisar antara 40-60%. Hasil positif memastikan diagnosis demam tifoid sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Hasil negatif palsu dapat dijumpai bila jumlah kuman atau spesimen sedikit, waktu pengambilan spesimen tidak tepat atau telah mendapat pengobatan dengan antibiotik.
3.
Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies -S. enteric subsp. enteric (I) -S. enteric subsp. salamae (II) -S. enteric subsp. arizonae (IIIa) -S. enteric subsp. diarizonae (IIIb) -S. enteric subsp. indica (VI) Salmonella bongori (V) Sumber Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H. Antigen O, berasal dari bahasa Jerman (Ohne), merupakan susunan 17
senyawa lipopolisakarida (LPS). LPS mempunyai tiga region. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel. Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida. Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya, itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis. Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O, merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu. Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO). Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel.
18