Laporan Pendahuluan CHF Eka Yuliyanti [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF



Disusun Untuk Memenuhi Tugas Stase Keperawatan Medikal Bedah Dosen Pembimbing : Ns. Hendra Adi Prasetya, M.Kep



Disusun oleh : EKA YULIYANTI SK. 319. 007



PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL TAHUN AKADEMIK 2020



LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF



A. Definisi Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindrom klinis (sekumpulan Tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Marulam, 2014). Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untukmengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Andra Saferi, 2013). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Kesimpulan yang diambil dari pengertian tersebut adalah bahwa gagal jantung congestive adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan, oksigen dan nutrien.



B. Etiologi Penyebab gagal jantung menurut Wijaya & Putri (2013) 1. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel 2. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hypertensi sistemik 3. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati 4. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup antrioventrikuler, pericarditif



konstriktif, tamponade jantung 5. Gangguan sirkulasi:



Aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang melalui respon mekanis 6. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung



untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat 7. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejaksi



ventrikel kanan



C. Manifestasi Klinis Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut: 1. Gagal jantung kiri



Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernapasan. Tanda dan gejala: a. Dispnea



Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. b. Orthopnea



Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. c. Batuk



Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah. d. Mudah lelah



Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari srikulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. e. Ronkhi f.



Gelisah dan Cemas Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.



2. Gagal jantung kanan



Menyebabkan peningkatan vena sistemik Tanda dan Gejala :



a. Oedem perifer b. Peningkatan BB c. Distensi vena jugularis d. Hepatomegali e. Asites f. Pitting edema g. Anoreksia h. Mual 3. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah,



sehingga menimbulkan gejala: a. Pusing b. Kelelahan c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas d. Ekstrimitas dingin 4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan



retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. D. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)



Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,



yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. E. Pathway Terlampir F. Kolmplikasi Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung Yaitu: 1.



Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri



2.



Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak)



3.



Episode trombolitik Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.



4.



Efusi perikardial dan tamponade jantung Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena kejantung menuju tomponade jantung.



G. Pemeriksaan Diagnostik Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan pada gagal jantung adalah sebagai berikut: 1.



Foto thorok dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan diparu karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi pleura



2.



Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah lekosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal, kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi dengan peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin menunjukan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis proteindalam hepar mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukan adanya inflamasi akut.



3.



Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.



4.



EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik ( jika meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadarnatrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi daran dari adanya kelebihan retensi air,K, Na, CI,ureum,gula darah )



H. Penatalaksanaan Menurut kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi: 1.



Terapi non farmakologi a.



Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung



b.



Oksigenasi



c.



Dukung diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema



2.



Terapi farmakologi a.



Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penuruna tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.



b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalenia. c. Terapi vasodilator : Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.



I.



Proses Keperawatan 1.



Pengkajian Keperawatan Pengkajian Primer a.



Airways 1) Sumbatan atau penumpukan sekret 2)



Wheezing atau krekles



b.



Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas



c.



Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun 4) Edema 5)



Gelisah



6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun Pengkajian Sekunder Riwayat Keperawatan a.



Keluhan 1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). 2) Palpitasi atau berdebar-debar. 3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. 4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. 5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan) 6) Insomnia 7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah 8) Jumlah urine menurun 9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.



b.



Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.



c.



Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.



d.



Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.



e.



Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.



f.



Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu



g.



Postur, kegelisahan, kecemasan



h.



Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.



Pemeriksaan Fisik a.



Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.



b.



Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)



c.



Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks



d.



Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis



e.



Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites



f.



Konjungtiva pucat, sklera ikterik



g.



Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.



2.



Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal



3.



Rencana Asuhan Keperawatan



No Diagnosa



Tujuan dan Kriteria Hasil



Intervensi



NOC :



Cardiac care:



Keperawatan 1



Penurunan curah jantung b/d



-



respon



Cardiac



Pump



-



Monitor



effectiveness



jantung



gejala CO



fisiologis otot



-



Circulation Status



termasuk



jantung,



-



Vital Sign Status



yang



peningkatan frekuensi, dilatasi,



peningkatan isi sekuncup



Tanda



Vital



Dapat



mentoleransi



aktivitas,



tidak



tinggi,



Tidak ada edema paru,



-



Tidak



ada



penurunan



HR distensi



yang vena



kesadaran dan adanya edema. -



Auskultasi bunyi jantung ,cacat



perifer, dan tidak ada asites



ekstremitas,RR



jungularis,penurunan



ada



kelelahan -



perifer



kualitasnya



,dispneu,



darah, Nadi, respirasi) -



nadi



dan



dalam



rentang normal (Tekanan



hipertrofi atau



menurun



menurun, kulit dingin



Kriteria Hasil: -



gagal



frekuensi



dan



ritme -



Observasi bingung,pusing



kesadaran



dan



kurang tidur -



Observasi adanya nyeri dada



-



Jika



ada



nyeri



dada,baringkan klien -



Monitor



intake



dan



output per 24 jam -



Catat hasil EKG dan XRAY



-



Posisikan klien dalam posisi semi fowler



2



Ktidakefektifa n



bersihan



-



NOC: -



jalan nafas



Respiratory



status



:



memaksimalkan



Ventilation -



Respiratory



ventilasi status



:



Airway patency -



Posisikan pasien untuk



-



Pasang mayo bila perlu



-



Lakukan fisioterapi dada



Vital sign Status



jika



perlu



Keluarkan



sekret dengan batuk atau Setelah



dilakukan



tindakan



keperawatan selama…. Pasien



suction -



Auskultasi suara nafas,



menunjukan keefektifan pola



catat



napas, dibuktikan dengan :



tambahan



Kriteria Hasil: -



Mendemonstrasikan



Berikan bronkodilato



-



Monitor



mengeluarkan



-



-



dan



Pertahankan jalan nafas yang paten



-



sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada



respirasi



status O



ada sianosis dan dyspneu (mampu



suara



-



batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak



adanya



Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi



-



Monitor



adanya



pursed lips)



kecemasan



pasien



Menunjukkan jalan nafas



terhadap oksigenasi



yang paten (klien tidak



-



Monitor vital sign



merasa tercekik, irama



-



Informasikan



nafas,



frekuensi



pernafasan rentang ada



normal, suara



abnormal)Tanda vital



dalam



dan



keluarga



dalam



tentang teknik relaksasi



tidak



untuk memperbaiki pola



nafas



nafas



Tanda



-



rentang



normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)



pasien



pada



Ajarkan



bagaimana



batuk secara efektif -



Monitor pola nafas



3



Perfusi



NOC :



NIC :



jaringan tidak



-



Circulation status



efektif



-



Tissue



b/d



menurunnya curah jantung,



-



(Manajemen



sensasi perifer) -



Kriteria Hasil : -



Sensation



: Management



Prefusion



cerebral



hipoksemia jaringan,



Peripheral



Monitor adanya daerah



mendemonstrasikan



tertentu yang hanya peka



status sirkulasi



terhadap



Tekanan



panas/dingin/tajam/tump



systole



asidosis dan



dandiastole



kemungkinan



rentang yang diharapkan



-



Monitor adanya paretese



Tidak



-



Instruksikan



thrombus



-



atau emboli -



ul



dalam



ada



ortostatikhipertensi



untuk



Tidak ada tanda tanda



kulit jika ada lsi atau



peningkatan



laserasi



tekanan



intrakranial (tidak lebih



-



mendemonstrasikan



-



Gunakan sarun tangan



Batasi



gerakan



pada



leher



dan



kemampuan



kognitif



kepala,



yang



ditandai



dengan



punggung



berkomunikasi



dengan



-



jelas dan sesuai dengan



menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi memproses



informasi



membuat



keputusan



dengan benar menunjukkan



fungsi



sensori motori cranial yang



utuh



kesadaran tidak



ada



:



tingkat



mambaik, gerakan



gerakan involunter



Monitor



kemampuan



BAB -



kemampuan



-



mengobservasi



untuk proteksi



dari 15 mmHg) -



keluarga



Kolaborasi



pemberian



analgetik -



Monitor



adanya



tromboplebitis -



Diskusikan



menganai



penyebab



perubahan



sensasi



4



Gangguan



NOC: - Respiratory Status : Gas



pertukaran gas



Airway Management



b/d



-



exchange - Respiratory



kongesti paru,



Status



mengakibatk



dan



an



adekuat



dan



ventilasi



- Mendemonstrasikan peningkatan



asidosis



Posisikan pasien untuk memaksimalkan



perifer yang



laktat



-



Kriteria Hasil:



penurunan



nafas,



atau jaw thrust bila perlu



- Vital Sign Status



pulmonal,



jalan



guanakan teknik chin lift



:



ventilation



hipertensi



Buka



ventilasi



oksigenasi



-



Identifikasi perlunya



yang



pasien pemasangan



alat jalan nafas buatan



- Memelihara



kebersihan



penurunan



paru paru dan bebas dari



curah



tanda



jantung.



pernafasan



tanda



-



Pasang mayo bila perlu



-



Lakukan fisioterapi dada jika perlu



distress -



batuk atau suction



- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas



-



dan



(mampu



mengeluarkan



adanya



suara



tambahan



dyspneu -



Lakukan suction pada mayo



sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada



Auskultasi suara nafas, catat



yang bersih, tidak ada sianosis



Keluarkan sekret dengan



Respiratory Monitoring



pursed lips) - Tanda tanda vital dalam



-



rentang normal



Monitor



rata



–



rata,



kedalaman, irama dan usaha respirasi -



Catat



pergerakan



dada,amati kesimetrisan, penggunaan



otot



tambahan, retraksi otot supraclavicular



dan



intercostal -



Monitor pola nafas :



bradipena,



takipenia,



kussmaul, hiperventilasi, cheyne AcidBase Managemen -



Monitro IV line



-



Pertahankanjalan



nafas



paten -



Monitor AGD, tingkat elektrolit



-



Monitor



status



hemodinamik(CVP, MAP, PAP) -



Monitor adanya tanda tanda gagal nafas



-



Monitor pola respirasi



-



Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi



5



Kelebihan



NOC :



volume cairan



-



b/d berkurangnya



-



Fluid management Electrolit and acid base



-



intake dan output yang



Fluid balance



akurat -



retensi cairan Kriteria Hasil: natrium



oleh



ginjal,



hipoperfusi ke



-



-



jaringan perifer



dan



-



Pasang urin kateter jika diperlukan



Terbebas



dari



edema,



-



Monitor hasil lAb yang



efusi, anaskara



sesuai



Bunyi nafas bersih, tidak



cairan (BUN , Hmt ,



ada dyspneu/ortopneu



osmolalitas urin )



Terbebas dari distensi



hipertensi



vena



pulmonal



hepatojugular (+) -



catatan



balance



curah jantung,



dan



Pertahankan



jugularis,



Memelihara



reflek



-



dengan



Monitor



retensi



status



hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan



tekanan



PCWP



vena kapiler



-



sentral,



tekanan



-



Monitor vital sign



paru,



output



-



Monitor indikasi retensi /



jantung dan vital sign



kelebihan



dalam batas normal



(cracles, CVP , edema,



Terbebas dari kelelahan,



distensi



kecemasan



asites)



atau -



kebingungan -



Menjelaskan



indikator



kelebihan cairan



Kaji



cairan



vena



lokasi



leher,



dan luas



edema -



Monitor



masukan



makanan / cairan dan hitung



intake



kalori



harian -



Monitor status nutrisi



-



Berikan diuretik sesuai interuksi



-



Batasi masukan cairan pada hiponatrermi



keadaan dilusi



dengan serum Na < 130 mEq/l -



Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih



DAFTAR PUSTAKA Amin, Hardi. (2013). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NICNOC. Yogyakarta: Mediaction Andra, S. W., & Yessie, M. P. (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika Kasron. (2012). Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan Serta Pengibatannya. Yogayakarta: Nuha Medika Marulam M. Panggabean. (2014). Penyakit Jantung Hipertensi: Aru W.Sudoyo., Bambang S., Idrus A. Editor: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Vol II). Jakarta: Interna Publishing. Hal 1777-1778 Udjianti, Wajan J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Salemba Medika Wijaya, A. S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa Teori dalam Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika.