Laporan Pendahuluan CHF [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN I. KONSEP DASAR PENYAKIT A. Definisi Congestive heart failure (CHF) adalah suatu kondisi diamana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat.hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung ( dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakanm ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.sebagai akibatnya,ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam.hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,kaki,paru,atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udijanti,2010). Gagal jantung congestive (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan/kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti,2007). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untukmemompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh (Darmojo,2004 cit Ardini 2007). B. Etiologi Menurut wajan juni udijanti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna,yaitu: 1. Faktor eksterna (dari luar jantung) ; hipertensi renal,hipertiroid,dan anemia kronis/berat. 2. Faktor interna (dari dalam jantung ) a. Disfungsi katup: ventricular septum defect (VSD),atria septum defect (ASD),stenosis mitral,dan insufiensi mitral.



b. Distritmia:atrial fibrilasi,ventrikel fibrilasi,dan heart block c. Kerusakan miokard: kardiomiopati,miokarditis,dan infrak miokard. d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut. C. Tanda dan gejala Gagal jantung kiri : 1. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu : a) Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) b)   Ortopnea Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring. c) Paroximal Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat tidur. d) Batuk Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga menghasilkan dahak/lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak. e) Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.



f) Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengeahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala berikut: a) Kongestif jaringan perifer dan viseral. b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan. c) Hepatomegali. dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar. d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen. e) Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. f)



K



elemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan



sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. D. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktivitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.dapat dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung (CO: caerdiac ouput) adalah fungsi frekuensi jantung (HR : heart rate)x volume sekuncup (Sv:stroke volume) Frekuensi jantung adalah fungsi dari system saraf otonom.bila curah jantung berkurang,system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,yang tergantung pada 3 faktor,yaitu: (1) preload (yaitu sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi



jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung ); (2) kontaktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) afterload ( mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung,tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik.jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktifitas atau afterload yang sangat meningkat,maka volume dan tekanan pada akhir diastolic di dalam kedua ruang jantung akan meningkat.hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diatolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat.jika kondisi ini berlangsung lama,maka akan terjadi dilatasi ventrikel.cardiac output pada saat istrihat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan diastolic yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke dua atrium,sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik.akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan



jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan



peningkatan



resistensi



vaskuler



perifer



selanjutnya



dan



penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar argirin vasopressin dalam sirkulasi,yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat eksresi cairan.pada gagal jantung terjadi peningkatan peptide neuretik atrialo akibat peningkatan tekanan atrium,yang menunjukkan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriudetik dan vasodilator.



E. Pathway



F. Pemeriksaan diagnostic 1. Hitung sel darah lengkap : anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera. 2. Hitung sel darah putih : lekositosis atau keadaan infeksi lain. 3. Analisa gas darah (AGD) : menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolic maupun respiratori. 4. Fraksi lemak : peningkatan kadar kolesterol,trigliserida,LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan. 5. Serum katekolamin : pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal. 6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut. 7. Tes fungsi ginjal dan hati : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhdap fungsi hepar atau ginjal. 8. Tiroid : menilai peningkatan aktivitas tiroid. 9. Echochardiogram



:



menilai



senosis



/



inkompetensi,pembesaran



ruang



jantung,hipertropi ventrikel. 10. Cardiac scan : menilai underperfusion,otot jantung,yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi 11. Rontgen toraks : untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 12. Keteteriasi jantung : menilai fraksi ejeksi ventrikel. 13. EKG : menilai hipertropi atrium/ventrikel,iskemia,infrak,dan distritmia.sumber : Wajan Juni Udjianti (2010). G. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : 1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan membatasi akitivitas. 2. Meningkatkan kontraksi (kontraktifitas) otot jantung dengan digitalisasi. 3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam,dierutik,dan vasodilator.



H. Penatalaksanaan medis 1. Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. 2. Memperbaiki kontaktivitas otot jantung Mengatasi



keadaan



yang



fefesible,termasuk



tirotoksikosis,miksidema,dan



aritmia. Digitalisasi a) Dosis digitalis 1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. 2) Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. 3) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dlaam 24 jam. b) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal disesuaikan. c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: 1) Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan 2) Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan



II.



KONSEP DASAR KEPERAWATAN



A. Pengkajian keperawatan 1. Pengkajian primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan secret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit,irama irregular dangkal 3) Ronchi,krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah,tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat/menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulut pucat,sianosis 8) Output urine menurun 2. Pengkajian sekunder Riwayat keperawatan a. Keluhan 1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat) 2) Palpitasi atau berdebar-debar 3) Paroxysmal nocturnal dyspnea (hemoptoe),tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. 4) Tidak nafus makan,mual,muntah 5) Latergi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)



6) Insomnia 7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah 8) Jumlah urine menurun 9) Serangan timbul mendadak/sering kambuh b. Riwayat penyakit : hipertensi renal,angina,infark miokard kronis,diabetes militus,bedah jantung,dan distritmia c. Riwayat diet : intake gula,garam,lemak,kafein,cairan,alcohol. d. Riwayat



pengobatan



:



toleransi



obat,obat-obatan



penekan



fungsi



jantung,steroid,jumlah cairan per-IV,alergi terhadap obatan tertentu. e. Pola eliminasi urine : oliguria,nokturia. f. Merokok : perokok,cara/jumlah batang per hari,jangka waktu g. Postur,kegelisahan,kecemasan h. Faktor predisposisi dan presipitasi : obesitas,asma,atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF. i. Pemeriksaan fisik 1) Evaluasi status jantung 2) Respirasi 3) Evaluasi faktor stress 4) Palpasi abdomen B. Diagnose keperawatan 1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (kelainan katup). 2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.



5. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali. C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup). Tujuan : Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal  jantung. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung. Intervensi : Mandiri : -



Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung. Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.



-



Pantau TD Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.



-



Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.



-



Berikan pispot di samping tempat tidur klien. Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.



-



Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut. Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus   atau pembentukan emboli.



-



Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia.



-



Kolaborasi :t6 Berikan obat sesuai indikasi : Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril). Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.



2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum. Tujuan Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas. Intervensi Mandiri : -



Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic. Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.



-



Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat. Rasional :



penurunan



atau



ketidakmampuan



miokardium



untuk



meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. -



Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.



-



Kolaborasi :Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas Rasional: peningkatan



bertahap



pada



aktifitas



menghindari



kerja



jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan



ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada dibawah tekanan. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. Tujuan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema. Intervensi Mandiri : -



Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna. Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.



-



Ajarkan klien dengan posisi semifowler. Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.



-



Ubah posisi klien dengan sering., Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.



-



Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual. Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.



-



Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering. Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.



-



Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.



Rasional



: perluasan



gagal



jantung



menimbulkan



kongesti



vena,



menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat. -



Kolaborasi:Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex)). Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.



-



Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton). Rasional :  meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.



-



Konsultasi dengan ahli diet Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.



4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus. Tujuan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan. Intervensi Mandiri : -



Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi. Rasional



: menyatakan



adanya



kongesti



paru/pengumpulan



secret



menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. -



Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam. Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.



-



Pertahankan posisi semifowler. Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.



-



Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional



: meningkatkan



kontraksi



oksigen



memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.



alveolar,



yang



dapat



-



Kolaborasi :Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis). Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.



-



Bronkodilator, contoh aminofiin. Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil



-



Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien, Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.



5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada bunyi nafas tambahan  dan penggunaan otot bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Intervensi Mandiri : -



Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.



-



Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot bantu nafas Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.



-



Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi. Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan



-



Tinggikan kepala  dan  bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin. Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.



-



Kolaborasi :Pemberian oksigen dan cek GDA Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam dara



DAFTAR PUSTAKA Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP. Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika. Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika.