Laporan Pendahuluan Syok [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK



Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),



atau suatu



perfusi jaringan yang kurang



sempurna. Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler. MAP menurun (5 – 10 mmHg )



Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )



Otak ( Perfusi dan oksigenasi organ vital )



Metabolisme anaerobic



Asam laktat meningkat dan zat metabolic lain



Kerusakan jaringan Depresi miocardial (Guyton, 1986)



A.



Stadium Kompensasi. -



MAP menurun 10 – 15 mmHg



-



Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan



-



Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat – vasokonstriksi sistemik



B.



Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal



Stadium intermediate. -



MAP menurun lebih dari 20 mmHg



-



Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen



-



Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang selanjutnya menyebabkan sel – sel jaringan rusak dan mati dan ini mengancam jiwa



C.



Koreksi dalam 1 jam (golden hour)



Irreversible Stage. -



Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat



-



Sel tersisa metabolisme anaerob



-



Terapi tidak efektif



ETIOLOGI 1. Hipovolemik shock -



perdarahan



-



kehilangan volume cairan



-



perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial



2. Cardiogenik shock Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan. 3. Vasogenic shock Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker. 4. Septic shock Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus). Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI), imunosupresi.



Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme sel Tanda – tanda shock secara umum : 1. Keadaan umum lemah. 2. Perfusi : kulit pucat, dingin, basah 3. Takikardi 4. Vena perifer tidak tampak 5. Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari 50 mmHg dari tekanan semula. 6. Hiperventilasi. 7. Sianosis perifer. 8. Gelisah, kesadaran menurun 9. Produksi urine menurun DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Fluid volume deficit related to blood loss. 2. Decrease cardiac output related to decrease venous return 3. Altered



thought



process



related



to



decrease



cerebral



perfusion. PERENCANAAN 1.



Fluid volume deficit : a.



Terapi intravena (sesuai jenis shock) : Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat, Normosal



b.



Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).



2.



Decrease Cardiac Output Tujuan intervensi : a. Meningkatkan cairan vaskuler. b. Mendukung mekanisme kompensasi klien. c. Mencegah komplikasi iskemia. Therapi obat : a. Meningkatkan venous return.



b. Memperbaiki kontraksi miokard. c. Menjamin perfusi miokard yang adekuat : -



Vasoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, Vasopressin



-



Agen



yang



meningkatkan



kontraksi



mokard



:



Dobutamin,



Epinephrine, Iso proterenol. -



Agen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropruside, Isosorbid dinitrat



Therapi Oksigen. SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram, 1993) a. Sistem pernapasan. b. Sistem sirkulasi. c. Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan. 1.



Sistem Pernapasan. Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic. Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman adalah : CaO2



= (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X 0,003) dengan harga normal akan didapat : = (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003) = 20,1 + 0,3



= 20,4 ml/100 ml darah



penggunaan klinik unsure (PO 2 X 0,0003) diabaikan karena relatif kecil.



2.



Sistem Sirkulasi. 



Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg







Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR



Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)



CO = F x SV SV dipengaruhi oleh EOV – C – SVR. Available O2 = CO x CaO2 Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, S aO2 = 100 %, CO



 = 5 Liter



Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)







Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34 = 600 ml/mnt Hemodilusi



 Compensasi



= 50 x 10 x 1,34 = 670 ml/mnt



= 75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/mnt



Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia Tanda dan gejala :



Perfusi EBL Nadi T. Sistol Hilang Infuse



Hangat 80 120



pucat 15 % 100 100 600 1–2L



Dingin 30 % >120 < 90 1200 2–4L



Basah 40 % >140