LP CKD HD Dengan Hiperkalemia Chio Mikhael-3 [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. E DENGAN DIAGNOSIS MEDIS CKD HD DENGAN HIPERKALEMI DI RUANG HEMODIALISIS RUMAH SAKIT dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA



DISUSUN OLEH : Chio Mikhael Pratama Putra 2018.C.10a.0961



YAYASAN EKA HARAP PALANGKARAYA SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRODI SARJANA KEPERAWATAN TAHUN AJARAN 2021/2022



KATA PENGANTAR Dengan memanjatkan Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan anugerah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan Laporan Pendahuluan yang berjudul “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Pada Ny.E Dengan Diangnosa Medis ckd hemodialisi dengan hiperkalemi RSUD Doris sylvanus palangka raya ”. Laporan pendahuluan ini disusun guna melengkapi tugas (PPK IV). Laporan Pendahuluan ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, saya ingin mengucapkan terimakasih kepada : 1.



Ibu Maria Adelheid Ensia, S.Pd., M.Kes., selaku Ketua STIKes Eka Harap Palangka Raya.



2.



Ibu Meilitha Carolina, Ners, M.Kep., selaku Ketua Program Studi Ners STIKes Eka Harap Palangka Raya.



3.



kristinawati, S. Kep., Ners selaku Pembimbing Akademik yang telah banyak memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan keperawatan ini



4.



Evimira Sukanti S.Kep,. Ners selaku pembimbing lahan yang telah banyak memberikan arahan masukan dan bimbingan dalam menyelesaikan asuhan keperawatan



5.



Semua pihak yang telah banyak membantu dalam pelaksaan kegiatan pengabdian kepada masyarakat ini. Saya menyadari bahwa laporan pendahuluan ini mungkin terdapat kesalahan



dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan ini dapat mencapai sasaran yang diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.



Palangka Raya, 13 oktober 2021



Penyusun



LEMBAR PENGESAHAN Asuhan keperawatan ini disusun oleh : Nama



: Chio Mikhael Pratama Putra



Nim



: 2018.C.10a.0961



Prodi



: Sarjana keperawatan



Judul



: “ Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Ny.E Dengan Diagnosa Medis ckd hd dengan hiperkalemi di ruang hemodialisi di RSUD Doris sylvanus palangka rasa Telah melaksanakan asuhan keperawatan sebagai persyaratan untuk



menempuh Praktik Praklinik Keperawatan (PPK IV) Pada Program Studi S-1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangka Raya. PEMBIMBING PRAKTIK Pembimbing Akademik



Pembimbing Lahan



Kristinawati, S. Kep., Ners



Evimira Sukanti S.Kep,. Ners



Mengetahui, Ketua Program Studi Ners,



Meilitha Carolina, Ners, M.Kep



DAFTAR ISI SAMPUL KATA PENGANTAR ............................................................................................. LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................... DAFTAR ISI ............................................................................................................ BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................................... 1.1 Latar Belakang.................................................................................................... 1.2 Rumusan Masalah............................................................................................... 1.3 Tujuan Penulisan................................................................................................. 1.4 Manfaat Penulisan............................................................................................... BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 2.1 Konsep Penyakit ................................................................................................ 2.1.1 Definisi ckd .............................................................................................. 2.1.2 Etiologi ckd............................................................................................... 2.1.3 Anatomi fisiologi ckd................................................................................ 2.1.4 Patosiologi ckd.......................................................................................... 2.1.5 klasifikasi ckd............................................................................................ 2.1.6 Menifestasi ckd.......................................................................................... 2.1.7 Komplikasi ckd.......................................................................................... 2.1.8 Pemerikasaan Penunjang ckd.................................................................... 2.1.9 Penatalaksanaan Medis ckd ....................................................................... 2.2 Konsep teori demam ........................................................................................... 2.2.1 Definisi demam.......................................................................................... 2.2.2 Etiologi demam ......................................................................................... 2.2.3 Klaasifikasi demam.................................................................................... 2.2.4 Menifestasiklinis demam ........................................................................... 2.2.5 Komplikasi demam..................................................................................... 2.2.6 Pemeriksaan penujang demam................................................................... 2.2.7 Penatalaksanaan demam............................................................................. 2.2.8 Patofisiologi demam................................................................................... 2.3 Manajemen Asuhan Keperawatan ...................................................................... 2.3.1 Pengkajian Keperawatan ............................................................................ 2.3.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................................... 2.3.3 Intervensi Keperawatan .............................................................................. 2.3.4 Implementasi Keperawatan ........................................................................ 2.3.5 Evaluasi Keperawatan ................................................................................ BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN ..................................................................... 4.1 Pengkajian ....................................................................................................... 4.2 Prioritas masalah ............................................................................................. 4.3 Intervensi ......................................................................................................... 4.4 Implementasi ................................................................................................... 4.5 Evaluasi ........................................................................................................... BAB 4 PENUTUP .................................................................................................... 5.1 Kesimpulan ..................................................................................................... 5 .2 Saran ............................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. LAMPIRAN



BAB 1 PENDAHULIAN 1.1 Latar belakang Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan proses kerusakan ginjal selama rentang waktu lebih dari tiga bulan. Pada kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal (Muhammad, 2012). Pada derajat awal penyakit CKD belum menimbulkan gelaja dan tanda, bahkan hingga laju filtrasi glomerulus sebesar 60% pasien masih asimtomatik tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Keluhan yang timbul pada fase ini biasanya berasal dari penyakit yang mendasari kerusakan ginjal, seperti edema pada pasien dengan sindroma nefrotik atau hipertensi sekunder pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik. Kelainan secara klinis dan laboratorium baru terlihat dengan jelas pada derajat 3 dan 4. Saat laju filtrasi glomerulus sebesar 30%, keluhan seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan mulai dirasakan pasien. Pasien mulai merasakan gejala dan tanda uremia yang nyata saat laju filtrasi glomelurus kurang dari 30% (Suryadi, 2012). Penderita penyakit CKD akan mengalami berbagai dampak fisik dan dampak psikologis yang akan mempengaruhi aktivitasnya sehari-hari (Kelly, 2006). Dampak fisik yang bisa terjadi berupa rasa haus berlebihan, tenggorokan kering, tidak selera makan, gastritis, konstipasi, gangguan tidur, kesulitan bernafas dan kelemahan, selain dampak fisik individu juga akan mengalami dampak psikologis berupa kecemasan. Penyakit CKD telah menjadi persoalan kesehatan serius masyarakat di dunia. Menurut WHO (2012). penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan kematian sekitar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini meduduki peringkat ke -12 tertinggi angka kematian atau peringkat tertinggi ke-17 angka kecacatan. Berdasarkan estimasi World Health Organization (WHO), secara global lebih dari 500 juta orang mengalami penyakit CKD. Sekitar 1,5 juta orang harus menjalani hidup bergantung pada cuci darah. Sementara itu, di Indonesia



saat ini terdapat sekitar 70.000 penderita CKD yang memerlukan cuci darah (Siswono, 2008). Prevalensi penyakit CKD di Australia, Jepang, dan Eropa adalah 6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya. Sekitar 1,5% dari pasien penyakit CKD derajat 3 dan 4 akan berlanjut menjadi derajat 5 atau penyakit CKD tahap akhir per tahunnya. Di



Indonesia belum ada data yang lengkap mengenai penyakit CKD. Diperkirakan insiden penyakit CKD tahap akhir di Indonesia adalah sekitar 30,7 per juta populasi dan prevalensi sekitar 23,4 per juta populasi. Pada tahun 2006 terdapat sekitar 10.000 orang yang menjalani terapi hemodialisa (Suryadi, 2012). Menurut United States Renal Data System (USRDS, 2014) prevalensi CKD meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi pada usia 65-74 tahun adalah 7,2% dan pada usia lebih dari 85 tahun adalah 17%. Prevalensi gagal ginjal kronik pada kulit hitam (15%) adalah 50% lebih tinggi dari orang kulit putih atau ras lainnya (10%). Prevalensi pada orang Asia adalah 11%. Prevalensi gagal ginjal kronik yang disertai dengan diabetes mellitus adalah 20,5%, hipertensi adalah 15,7%, dan penyakit jantung adalah 18,4%. Data yang di peroleh program Indonesian Renal Registry (2014) Jumlah pasien baru terus meningkat dari tahun ke tahun, tetapi pasien yang kemudian masih aktif pada akhir tahunnya tidak bertambah sejalan pertambahan pasien baru. Distribusi usia pada tahun 2014 ini sedikit berbeda dibandingkan tahun sebelumnya , kelompok usia terbanyak sebanding antara usia 45 – 54 tahun dan 55 – 64 tahun. Pada tahun 2013 kelompok usia terbanyak ada pada kelompok 45 -54 sebanyak 30,26 %. Berdasarkan data Riskesdas RI (2013) Diketahui, pada responden prevalensi CKD berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar (0,2% ). Di urutan pertama ditempati oleh Sulawesi Tengah dengan prevalensi (0,5%), di ikuti oleh Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi Utara dengan prevalensi (0,4%). Sementara NTT, Sulawesi Selatan, Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, dan Jawa Timur masingmasing memiliki prevalensi sebesar (0,3%). Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan dari struktur atau fungsi ginjal. Keadaan ini muncul selama lebih dari 3 bulan dan dapat mempengaruhi kondisi kesehatan. Penurunan fungsi ginjal dapat



menimbulkan gejala pada pasien PGK (NKF-KDIG, 2013). Jika terjadi kerusakan ginjal yang berat maka produksi eritropoetin di ginjal terganggu akhirnya produksi sel darah merah berkurang. Seiring dengan perdarahan, defisiensi besi, kerusakan ginjal, dan diikuti dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, maka derajat anemia akan meningkat (Suhardjono 2009). Dari besarnya insiden Chronic Kidney Disease (CKD) di negara–negara berkembang seperti di Indonesia, penulis tertarik untuk mengangkat topik Chronic Kidney Disease



(CKD) dalam upaya ketepatan penegakan diagnosis hingga



pemberian terapi yang adekuat sehingga dapat dilakukan pencegahan dari komplikasi yang dapat ditimbulkan. 1.2 Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang yang dikemukakan diatas, maka dapat dirumuskan masalah dalam laporan pendahuluan ini adalah : Bagaimana pemberian asuhan keperawatan dengan CKD dengan hemodialisi hiperkalemi di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya? 1.3 Tujuan penulisan 1.3.1 Tujuan umum Tujuan penulisan ini adalah untuk mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung tentang bagaimana menerapkan Asuhan Keperawatan pada pasien CKD hd dengan hiperkalemi di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya. 1.3.2 Tujuan khusus 1.3.2.1 Mahasiswa dapat melengkapi Asuhan Keperawatan pada pasien CKD dengan hiperkalemi 1.3.2.2 Mahasiswa dapat melakukan pengkajian pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi 1.3.2.3 Mahasiswa dapat menganalisa kasus dan merumuskan masalah keperawatan pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi 1.3.2.4 Mahasiswa dapat menyusun asuhan keperawatan yang mencakup intervensi pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi 1.3.2.5 Mahasiswa dapat melakukan implementasi atau pelaksanaan tindakan keperawatan pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi



1.3.2.6 Mahasiswa dapat mengevaluasi hasil dari asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi. 1.3.2.7 Mahasiswa dapat mendokumentasikan hasil dari asuhan keperawatan yang telah dilaksanakan pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi 1.4



Manfaat penulisan



1.4.1



Bagi mahasiswa Diharapkan agar mahasiswa dapat menambah wawasan dan ilmu



pengetahuan dengan menerapkan proses keperawatan dan memanfaatkan ilmu pengetahuan yang diperoleh selama menempuh pendidikan di Program Studi S1 Keperawatan Stikes Eka Harap Palangka Raya. 1.4.2



Bagi basien dan keluarga Klien dan keluarga mengerti cara perawatan pada penyakit dengan CKD



on Hd dengan hiperkalemi melakukan keperawatan di rumah dengan mandiri. 1.4.3



Bagi institusi



3.4.3.1 Bagi Institusi Pendidikan Sebagai sumber bacaan tentang CKD Hd dengan hiperkalemi dan Asuhan Keperawatannya. 3.4.3.1 Bagi Institusi Rumah Sakit Memberikan



gambaran



pelaksanaan



Asuhan



Keperawatan



dan



Meningkatkan mutu pelayanan perawatan di Rumah Sakit kepada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi melalui Asuhan Keperawatan yang dilaksanakan secara komprehensif. 1.4.4



Bagi IPTEK Sebagai sumber ilmu pengetahuan teknologi, apa saja alat-alat yang dapat



membantu serta menunjang pelayanan perawatan CKD on Hd dengan hiperkalemi yang berguna bagi status kesembuhan klien.



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Konsep penyakit CKD



2.1.1



pengertian CKD CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana



ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009). Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). Gagal



ginjal



kronik



merupakan



kegagalan



fungsi



ginjal



untuk



mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin, 2011) Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Chronic kidney disease (CKD) adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. 2.1.2



Etiologi CKD Penyakit ginjal kronik bisa disebabkan oleh penyakit ginjal hipertensi,



nefropati diabetika, glomerulopati primer, nefropati obstruktif, pielonefritis kronik, nefropati asam urat, ginjal polikistik dan nefropati lupus / SLE, tidak diketahui dan lain - lain. Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : a. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) b. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) c. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) d. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)



e. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) f. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) g. Nefropati toksik h. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) 2.1.3



Klasifikasi CKD Pengukuran fungsi ginjal terbaik adalah dengan mengukur Laju Filtrasi



Glomerulus (LFG). Melihat  nilai laju filtrasi glomerulus (LFG) baik secara langsung atau melalui  perhitungan berdasarkan nilai pengukuran kreatinin,  jenis kelamin dan umur seseorang. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, tetapi hasil estimasinya dapat dinilai melalui bersihan ginjal dari suatu penanda filtrasi. Salah satu penanda tersebut yang sering digunakan dalam praktik klinis adalah kreatinin serum.



Berdasarkan albumin didalam urin (albuminuia), penyakit ginjal kronis dibagi menjadi :



a. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium : 1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal a. Kreatinin serum dan kadar BUN normal b. Asimptomatik



c. Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR 2. Stadium II : Insufisiensi ginjal a. Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) b. Kadar kreatinin serum meningkat c. Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal : 1. Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal 2. Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal 3. Kondisi berat :2 % - 20% fungsi ginjal normal 3. Stadium III : gagal ginjal stadium akhir atau uremia a. Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat b. Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit c. Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010. b. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : 1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) 2) 2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2) 3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2) 4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15- 29mL/menit/1,73m2) 5. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. 2.1.4



Manifestasi Klinis CKD Manifestasi klinis yang dapat muncul di berbagai sistem tubuh akibat



penyakit ginjal kronik (PGK) menurut Baradero, Dayrit, & Siswadi (2009) dan Price & Wilson (2013) adalah sebagai berikut : 1. Sistem hematopoietik



Manifestasi klinik pada sistem hematopoietik yang dapat muncul sebagai berikut ekimosis, anemia menyebabkan cepat lelah, trombositopenia, kecenderungan perdarahan, hemolisis. 2. Sistem kardiovaskuler Manifestasi klinik yang dapat muncul pada kardiovaskuler antara lain hipertensi,anemia,



retinopati



dan



ensefalopati



hipertensif,



disritmia,



perikarditis (friction rub), edema, beban sirkulasi berlebihan, hipervolemia, takikardia, gagal jantung kongestif. 3. Sistem respirasi Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem respirasi antara lain sputum yang lengket, pernafasan kusmaul, dipsnea, suhu tubuh meningkat, pleural friction rub, takipnea, batuk disertai nyeri, hiliar pneumonitis, edema paru, halitosis uremik atau fetor. 4. Sistem gastrointestinal Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem gastrointestinal manifestasi klinik yang dapat muncul adalah distensi abdomen, mual dan muntah serta anoreksia menyebabkan penurunan berat badan, nafas berbau amoniak, rasa kecap logam, mulut kering, stomatitis, parotitis, gastritis, enteritis, diare dan konstipasi, perdarahan gastrointestinal. 5. Sistem neurologi Tanda yang dapat muncul dari terganggunya distribusi metabolik akibat PGK antara lain penurunan ketajaman mental, perubahan tingkat kesadaran, letargi/gelisah, bingung atau konsentrasi buruk, asteriksis, stupor, tidur terganggu/insomnia, kejang, koma. 6. Sistem muskuloskeletal Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem skeletal yaitu nyeri sendi, perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegia, osteodistrofi ginjal, pertumbuhan lambat pada anak, rikets ginjal. 7. Sistem dermatologi Tanda yang dapat muncul dari terganggunya distribusi metabolik akibat PGK antara lain ekimosis, uremic frosts / “kristal” uremik, lecet, pucat, pigmentasi, pruritus, perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,



bergerigi, ada garis – garis merah – biru yang berkaitan dengan kehilangan protein), kulit kering, memar. 8. Sistem urologi Manifestasi klinik pada sistem urologi dapat muncul seperti berat jenis urin menurun, haluaran urin berkurang atau hiperuremia, azotemia, proteinuria, hipermagnesemia, ketidakseimbangan natrium dan kalium, fragmen dan sel dalam urin. 9. Sistem reproduksi Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem reproduksi adalah libido menurun, disfungsi ereksi, infertilitas, amenorea, lambat pubertas. 2.1.5



Komplikasi CKD



1. Hiperkalemia komplikasi ini merupakan keadaan di mana kalium yang ada di dalam darah seseorang tinggi. Kalium yang tinggi ini, akan membuat jantung bekerja dengan tidak sempurna. Sehingga menyebabkan gangguan pada jantung, yang bisa berujung pada kematian mendadak. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kronis, kemampuannya untuk membuang kalium sangatlah rendah. 2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat 3. Hipertensi dapat membuat seseorang terkena penyakit ginjal, tetapi penyakit ginjal kronis juga bisa menyebabkan hipertensi. Karena gangguan glomeruler, seseorang bisa mengalami hipertensi. 4. Anemia disebabkan karena kurangnya hormon eritrokosit, sehingga kemampuan sum-sum tulang untuk membentuk darah juga akan berkurang. Defisiensi hormone eritropoitin, defisiensi zat besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna dan hematuria), 5. Dislipidemia gangguan kolesterol ternyata juga bisa mengganggu. Pada orang dengan gangguan ginjal kronik bisa mengalami kolesterol yang tinggi. 6. Uremia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh. 7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. 8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah



2.1.6



Pemeriksaan Penunjang CKD



1. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi. 2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat. 4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. 5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal. 6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial. 7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik. 8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap sebagai bendungan. 9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel. 10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). 11. Biopsi ginjal 12. Pemeriksaan



Laboratorium



yang



umumnya



dianggap



menunjang,



kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik : a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. c. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi



oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. d. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun. e. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan. f. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis. g. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK. h. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang. i. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein. j. Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer) k. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase. l. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal. 2.1.7



Penatalaksanaan CKD a) Konservatif - Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin - Observasi balance cairan - Observasi adanya odema - Batasi cairan yang masuk b) Dialysis - Peritoneal dialysis



Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) - Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : - AV fistule : menggabungkan vena dan arteri - Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c)



Operasi -



Pengambilan batu



-



Transplantasi ginjal



2.2 Konsep Teori Hiperkalemi 2.2.1



Definisi Hiperkalemi Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau



sama dengan 5,5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium, atau gerakan kalium keluar dari selsel.Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut (Lestari, 2016).



2.2.2



Etiologi hiperkalemi



2.2.2.1 Pengambilan darah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel 2.2.2.2 Ekskresi tidak memadai: a) GGA dan GGK Gagal



ginjal



komplit



maupun



sebagian,



bisa



menyebabkan



hiperkalemia berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium. b) Insufisiensi adrenal



c) Hipoaldosteronisme d) Penyakit Addison Dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia. e) Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik. Penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, Diuretik hemat kalium (spironolactone) dan ACE inhibitor. 2.2.2.3 Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF a) Asidosis metabolik (pada gagal ginjal) b) Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan internal) c) Asupan yang berlebihan: a) Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K b) Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan c) Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal d) Terlalu banyak asam dalam darah, seperti yang kadang-kadang terlihat pada diabetes e) Diet tinggi kalium (pisang, jeruk, tomat, diet tinggi protein, pengganti garam, suplemen kalium) 2.2.2.4 Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila: a) sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) b) terjadi luka bakar hebat c) overdosis kokain.



Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal (Lestari, 2016) 2.2.3



Manifestasi Klinis hiperkalemi



2.2.3.1 Neuromuskular a)



Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal .



b)



Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat )



c)



Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan



2.2.3.2 Saluran cerna a) Mual, kolik usus, diare 2.2.3.3 Ginjal a) Oliguria yang berlanjut menjadi anuria 2.2.3.4 Kardiovaskular a)



Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel atau henti jantung.



b)



2.2.4



Perubahan EKG (selalu terjadi jika  K+ serum= 7-8 mEq/L)



Komplikasi Hiperkalemi Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah



efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung. Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit, depresi ST, dan pemendekan interval QT besar. Jika kadar kalium serum terus meningkat,



interval



PR



menjadi



memanjang



dan



diikuti



dengan



menghilangnya gelombang P. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini. Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata



pada sistem neuromuskuler perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem



saraf



pusat.



Kelemahan



yang



cepat



pada



muskular



asenden



mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. Paralisis otot pernapasan dan otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi.



2.2.5



Pemeriksaan Penunjang Hiperkalemi



2.2.5.1 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2.2.5.2 Elektrokardiogramuntukmencariperubahan EKG yang khas (hiperkalemia: gelombang T tinggi, interval PR memanjang, blokjantunglengkap, danasistole atrial; hipokalemia: gelombang T mendataratauterbalik, gelombang U, dansegmen ST menunjukkan 'sagging') 2.2.5.3 Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup 2.2.5.4 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 2.2.5.5 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 2.2.5.6 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. 2.2.5.7 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 2.2.5.8 GDA/nadi



oksimetri



:



Hipoksemia



dapat



menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia 2.2.6



Penatalaksanaan Hiperkalemi Tujuan



penatalaksanaan



adalah



mengatasi



penyebab



dasar



dan



mengembalikan kadar kalium serum ke normal.Penatalaksanaan ini berbedabeda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. 2.2.6.1 Subakut a) Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik secara oral, nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol



untuk mencegah konstipasi dari Kayexalatedan karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. b) Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. 2.2.6.2 Akut a) IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan. b) IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. c) Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). d) Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. o Obat-obatan



yang



mengobati



hiperkalemia



dimaksudkan



untuk



menstabilkan fungsi jantung, meningkatkan pergerakan kalium dari aliran darah kembali ke dalam sel, dan mendorong ekskresi kalium yang berlebih. Hemodialisis adalah alat yang paling dapat diandalkan untuk menghilangkan kalium dari tubuh pada pasien dengan gagal ginjal. Obatberkaitan Hiperkalemia adalah sebagai berikut. - Kalsium Klorida atau glukonat - meminimalkan efek dari hiperkalemia pada jantung -



Natrium bikarbonat - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel



-



Agonis beta - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel



-



Diuretik - menyebabkan ekskresi kalium dari ginjal



-



Resin Binding - mempromosikan dan pertukaran kalium natrium dalam sistem pencernaan



Insulin - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel.



2.2.7



Patofisiologi



Patofisiologi kondisi hipokalemia berkaitan dengan peran utama kalium dalam tubuh. Kalium merupakan kation intraseluler yang terbanyak dan esensial dalam kehidupan karena berkaitan dengan regulasi sel dan beberapa proses seluler. Kadar kalium total dan distribusi kalium melalui sel membran berkaitan dengan fungsi sel secara normal, terutama saraf dan sel otot. Keseimbangan kadar kalium normal diregulasi oleh pompa ion spesifik, secara primer oleh seluler, membrane-bound, dan pompa ATPase Natrium Kalium; serta kadarnya dipertahankan dalam rentang yang sempit yakni antara 3,5 – 5,3 mEq/L. Kadar kalium dalam darah dicapai dengan keseimbangan antara asupan dan ekskresi serta distribusi antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluler.



Asupan yang tidak adekuat



Konsumsi alcohol



Obat-obatan



Pengeluaran berlebihan melalui giinjal/gastrointestinal



Perpindahan transeluler



Kadar insulin



Gangguan cairan dan elektrolit



Defisit pengetahuan



Kelemahan otot



Perasaan lelah



Kadar kalium tinggi (hiperkalemia)



Nyeri otot



rhabdominalis Intoleransi aktivitas



Gangguan mobilitas fisik



Periodic paralisis hipokalemia



Gangguan toleransi glukosa



miogobinuria



Kerusakan structural otot



2.3 Hemodialisa Hemodialisa berasal dari kata hemo yang berarti darah, dan dialysis yang berarti pemisahan atau filtrasi. Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah buangan. Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu singkat. Hemodialisa adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi secara difusi dan ultrafikasi, kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh pasien. Hemodialisis adalah tindakan mengeluarkan air yang berlebih ; zat sisa nitrogen yang terdiri atas ureum, kreatinin, serta asam urat ; dan elektrolit seperti kalium, fosfor, dan lain-lain yang berlebihan pada klien gagal ginjal kronik, khususnya pada gagal ginjal terminal (GGT). Indikasi PGA 1. PGA dengan komplikasi oedema paru berat- kelebihan volume cairan berat 2. PGA dengan hiperkalemia berat – aritmia 3. PGA dengan asidosis metabolic berat - PGA dengan toksik – uremia berat PGK 1. PGK Stadium V dengan GFR 24 x/ menit. Cek penggunaan otot bantu nafas (otot sternokleidomastoideus)  Normalnya tidak terlihat. Cek Pernafasan cuping hidung  Normalnya tidak ada. Cek penggunaan alat bantu nafas (Nasal kanul, masker, ventilator). Palpasi: Vocal premitus (pasien mengatakan 77) Normal (Teraba getaran di seluruh lapang paru) Perkusi dada: sonor (normal), hipersonor (abnormal, biasanya pada pasien PPOK/ Pneumothoraks)



B2



Auskultasi: Suara nafas (Normal: Vesikuler, Bronchovesikuler, Bronchial dan Trakeal). Suara nafas tambahan (abnormal): wheezing  suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diakhir ekspirasi, disebabkan penyempitan pada saluran pernafasan distal). Stridor  suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diawal inspirasi. Gargling  suara nafas seperti berkumur, disebabkan karena adanya muntahan isi lambung. Penilaian : B2 (Circulation) Sistem Peredaran Darah Inspeksi: CRT (Capillary Refill Time) tekniknya dengan cara menekan salah satu jari kuku klien  Normal < 2 detik, Abnormal  > 2 detik. Adakah sianosis (warna kebiruan) di sekitar bibir klien, cek konjungtiva klien, apakah konjungtiva klien anemis (pucat) atau tidak  normalnya konjungtiva berwarna merah muda. Palpasi: Akral klien - Normalnya Hangat, kering, merah, frekuensi nadi - Normalnya 60 - 100x/ menit, tekanan darah Normalnya 100/ 80 mmHg – 130/90 mmHg.



B3



Penilaian : B3 (Neurologi) Sistem Persyarafan Cek tingkat kesadaran klien, untuk menilai tingkat kesadaran dapat digunakan suatu skala (secara kuantitatif) pengukuran yang disebut dengan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS memungkinkan untuk menilai secara obyektif respon pasien terhadap lingkungan. Komponen yang dinilai adalah : Respon terbaik buka mata, respon verbal, dan respon motorik (E-V-M). Nilai kesadaran pasien adalah jumlah nilainilai dari ketiga komponen tersebut. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari



lingkungan, tingkat kesadaran (secara kualitatif) dibedakan menjadi: a. Compos Mentis (Conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. e. Stupor, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri f. Coma, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). Pemeriksaan Reflek: a. Reflek bisep: ketukan jari pemeriksa pada tendon muskulus biceps brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku. Respon: fleksi lengan pada sendi siku b. Reflek patella: ketukan pada tendon patella. Respon: ekstensi tungkai bawah karena kontraksi muskulus quadriceps femoris Nervus 1(Olfaktorius): Tes fungsi penciuman (pasien mampu mencium bebauan di kedua lubang hidung) Nervus 2 (Optikus): Tes fungsi penglihatan (pasien mampu membaca dengan jarak 30 cm (normal) Nervus 3, Nervus 4, Nervus 6 (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen): Pasien mampu melihat ke segala arah (Normal) Nervus 5 (Trigeminus): a. Sensorik : pasien mampu merasakan rangsangan di dahi, pipi dan dagu (normal) b. Motorik : pasien mampu mengunyah (menggeretakan gigi) dan otot masseter (normal) Nervus 7 (Facialis): a. Sensorik : pasien mampu merasakan rasa makanan (normal) b. Motorik : pasien mampu tersenyum simetris dan mengerutkan dahi (normal) Nervus 8 (Akustikus): Tes fungsi pendengaran (rine dan weber) Nervus 9 (Glososfaringeus) dan N10 (Vagus): pasien mampu menelan dan ada refleks muntah (Normal)



B4



Nervus 11 (Aksesorius): pasien mampu mengangkat bahu (normal) Nervus 12 (Hipoglosus): pasien mampu menggerakan lidah ke segala arah (normal) Penilaian : B4 (Bladder) Sistem Perkemihan Inspeksi: integritas kulit alat kelamin (penis/ vagina)  Normalnya warna merah muda, tidak ada Fluor Albus/ Leukorea (keputihan patologis pada perempuan), tidak ada Hidrokel (kantung yang berisi cairan yang mengelilingi testis yang menyebabkan pembengkakan skrotum.



B5



Palpasi: Tidak ada distensi kandung kemih. Tidak ada distensi kandung kemih Penilaian : B5 (Bowel) Sistem Pencernaan Inspeksi: bentuk abdomen simetris, tidak ada distensi abdomen, tidak accites, tidak ada muntah,



B6



Auskultasi: peristaltik usus Normal 10-30x/menit Penilaian : B6 (Bone) Sistem Muskuluskeletal dan Integumen Skala Kekuatan Otot : 0 (0) Kontraksi otot tidak terdeteksi (paralisis sempurna) 1 (10) Tidak ada gerakan, kontraksi otot dapat di palpasi atau dilihat 2 (25) Gerakan otot penuh melawan gravitasi, dengan topangan 3 (50) Gerakan yang normal melawan gravitasi 4 (75) Gerakan penuh yang normal melawan gravitasi dan melawan tahanan minimal 5 (100) Kekuatan otot normal, gerakan penuh yang normal melawan gravitasi dan melawan tahanan penuh Inspeksi: warna kulit sawo matang, pergerakan sendi bebas dan kekuatan otot penuh, tidak ada fraktur, tidak ada lesi Palpasi: turgor kulit elastis, 3 turgor kulit ( kekenyalan, elastisitas kulit) : dengan cara dicubit didaerah perut dengan cubitan agak lebar, sekitar 3 cm, dipertahankan selama 30 detik, kemudian dilepas. Bila kulit kembali normal dalam waktu kurang 1 detik; turgor baik, bila 2-5 detik ; turgor agak kurang, bila 5-10 detik; turgor kurang dan bila lebih 10 detik: turgor jelek.



Skala Penilaian Pitting Edema 1+ = Pitting ringan, tidak ada distorsi (perubahan) yang terlihat, cepat menghilang 2+ = Lebih dalam dari 1+, tidak ada distorsi (perubahan) yang langsung terdeteksi, menghilang dalam 10-15 detik 3+ = Cukup dalam, dapat berlangsung lebih dari 1 menit, ekstremitas yang terkena tampak lebih lebar dan membengkak 4+ = Sangat dalam, berlangsung 2-5 menit, ektremitas yang terkena telihat sangat mengalami perubahan. Pemeriksaan penunjang 2.4.2



Diagnosa Keperawatan



1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran 2. Hipertermia b.d suhu tubuh diatas normal.( D.0130) Hal 284 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). (D,0019)Hal.56 4. Nyeri akut b.dagen pencidra pisiologi gagal agen 5. Resiko ketidakseimbangan cairan b.d penurunan produksi urin



2.4.3



Intervensi



Diagnosa Tujuan & kriteria hasil Intervensi Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan selama 1x7 jam Pemantauan respirasi diharapkan karbondioksida pada membran Observasi : b.d perubahan membran alveolus kapiler dalam batas normal - Monitor pola napas monitor saturasi oksigen Kriteria hasil : - Monitor frekuensi irama dan upaya napas c. Tingkat kesadaran 5 - Monitor adanya sumbatan jalan napas d. Bunyi napas tambahan 5 Terapeutik : Gelisa 5 - Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien Edukasi : - Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan Informasikan hasil pemantauan, jika perlu Hipertermia b.d suhu Setelah dilakukan tindakan 1x7 jam diharapkan Manajemen hipertermia suhu tubuh tetap berada dibatas normal. Observasi : tubuh diatas normal Kriteria hasil : - Identifikasi penyebab hipertermia ( mis, dehidrasi, Menggigil 5 terpapar lingkungan panas, penggunaan inkubator Suhu tubuh 5 - Monitor suhu tubuh Suhu kulit 5 - Monitor kadar elektrolit - Monitor haluaran urine - Monitor komplikasi akibat hipertermia Monitor kadar elektrolit - Monitor haluaran urine - Monitor komplikasi akibat hipertermia Terapiutik : - Sediakan lingkungan yang dingin



- Longgarkan atau lepaskan pakaian - Berikan cairan oral - Hindari pemberian antiperetik atau aspirin - Berikan oksigen,jika perlu Edukasi : - Anjurkan tirah baring Kolaborasi : - Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intravena, jika perlu Ketidakseimbangan nutrisi



kurang



kebutuhan intake



tubuh



makanan



dari b.d yang



inadekuat (mual, muntah, anoreksia)



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Manajemen nutrisi SIKI (I.03119 hal. 200) 1x7 jam diharapkan nutrisi klien terpenuhi . Observasi kriteria hasil: - Identifikasi status nutrisi 1. Porsi makanan yang dihabiskan meningkat - Identifikasi alergi dan intoleransi makanan skor 5 - Identifikasi makanan yang disukai 2. Perasaan cepat kenyang menurun skor 5 - Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient 3. Nyeri abdomen menurun skor 5 - Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastric 4. Frekuensi makan membaik skor 5 - Monitor asupan makanan 5. Nafsu makan membaik skor 5 - Monitor berat badan 6. Membrane mukosa membaik skor 5 - Monitor hasil pemeriksaan laboratorium Terapeutik - Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu - Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. piramida makanan) - Sajikana makanan secara menarik dan suhu yang sesuai - Berikan makanan tinggi serat untuk menegah



-



konstipasi Berikan makanan tinggi kalori tinggi protein Berikan suplemen makanan, jika perlu Hentikan pemberian makanan melalui selang nasogastric jika asupan peroral dapat sitoleransi



Edukasi - Anjurkan posisi duduk, jika mampu - Anjurkan diet yang diprogramkan Kolaborasi - Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis. pereda nyeri, antiemetic), jika perlu - Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrient yang dibutuhkan Nyeri akut b.d pencidra Setelah diberikan Asuhan Keperawatan selama 1 pisiologi gagal agen x 2 jam diharapkan nyeri klien tetap kurang Psiologis Kriteria Hasil SLKI ( L. 08063.58 ) 1. Melaporkan nyeri terkontrol (4) 2. Kemampuan mengenali onset nyeri (4) 3. Kemampuan mengenali penyebab Nyeri ( 4) 4. Kemampuan menggunakan teknik nonfarmakologi (4 )



Manajemen Nyeri SIKI ( I. 08238. Hal. 201) Observasi - Identifikasi lokasi, karateristik,durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri - Identifikasi skala nyeri - Identifikasi respon nyeri non-verbal - Identifikasi faktor memperberat dan memperingan nyeri - Indetifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri - Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri Terapeutik Berikan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa nyeri



-



Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri Fasilitas istirahat dan tidur Pertimbangkan jenis sumber nyeri dalam pemilihan stratergi meredakan nyeri Edukasi - Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri - Jelaskan startergi meredakan nyeri - Anjurkan memonitor nyeri secara mendiri - Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa nyeri Kaloborasi Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu Resiko Setelah dilakukan tindakan 1x7 jam diharapkan Manajemen cairan ketidakseimbangan keseimbangan cairan meningkat Observasi cairan b.d penurunan Kriteria hasil : - Monitor status hidrasi produksi urin 1. Asupan cairan 5 - Monitor berat 2. Haluaran urin 5 - Monitor berat badan sebelum dan sesudah dialisis 3. Edema 5 - Monitor hasil pemeriksaan laboratorium 4. Asites 5 - Monitor status dinamik Terapiutik : - Catat intake output dan hitung balance cairan - Berikan asupan cairan, sesuai kebutuhan - Berikan cairan intravena jika perlu Kolaborasi: Kolaborasi pemberian deuretik, jika perlu



1.4.4



Implementasi Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan



oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus sehatan yang lebih baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan. 1.4.5



Evaluasi Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf



keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau int ervensi keperawatan ditetapkan.



FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN HEMODIALISIS Hari,Tanggal/Jam Nama Pasien Tanggal Lahir No. RM Dx. Medis Alamat /HP Pekerjaan



: kamis 14 oktober 2021 : Ny. J (P) : 12-12-1977 : 38.18.07 : CKD on Hd :Jl. Meranti 4/pulpis/ : IRT



Rujukan dari : - TTD NURSE TRANFER -rg TERATAI Time pertama serangan: Tindakan :Riw. Alergi Obat : √ Tidak □ Ya, Cara Bayar : /(BPJS) Datang Pukul : 17:33:47 Imformed Consent : Ada



PENGKAJIAN KEPERAWATAN dan SKRINNING AWAL (PRE HD) 1.



KELUHAN UTAMA : Nyeri uluh hati, mual, muntah x3 kembung



2.



AMPLE : Alergi………………Medikasi……….…………Riw. Pengobatan…………………LastMeal…………………Even……..………… Nyeri : Tidak √ Ya:nyeri 4 .....Ringan 0-3 Keterangan : 0 = Tidak sakit 6=mengganggu aktivitas √ Sedang 4-6 2 = Sedikit sakit 8=sangat menggangu Berat 7-10 4 = Agak Mengganggu 10 =tak tertahankan Lokasi :...................................... Durasi :................................... √ Akut □ Kronis



√



3.



PEMERIKSAAN FISIK: ACCESS PUNKSI : FEMURALIS/ CDL/ AV SHUNT √ Baik □ Sedang □Buruk Lain-Lain.......................................



 Keadaan Umum  Tekanan Darah



mmHg 209/129 mmHg



 Nadi dan Temp



√Reguler



 Airway



Jalan Nafas √Paten □Obstruksi( Lidah……...Cairan………...Benda asing………)SuaraNafasStridor □Snoring□ Gurgling□



MAP : □ Ireguler



Frekwensi 103 (x/Mnt)/39 C∙



□ Edema Paru / Ronchi/Wheezing□ Kusmaul



 Breathing



□Lain………………□ Normal



√Gerakan Dada Simetris □Pola Nafas: Tackipnea, Dyspnea, Kusmaul, Eupnea, Orthopnea□ Lain-lain........... √ IramaNafasTeratur □ CupingHidung/Tidak □ RetraksiOtot Dada Ada/ Tidak □ Lain……….………………



□ Normal



□ Bentuk Dada…….



□ Frekw............20..............(x/Mnt)



 Circulation



□NadiTeraba/Tidak□NadiKuat/Lemah□CRT2 detik□Perdarahan √ WajahPucat, □ PerfusiPeriferHangat/ Dingin



□ Sianosis



√ BerkeringatDingin,



□ Basah/Kering□Pucat



Lain…………………...



 Disability



Respon: Alert/ Verbal/ Pain/ Unrespon□ Kesadaran CM



□ Apatis



□ Somnolen



GCS Nilai : Eye…4….Verbal…5….Motorik…6. □ Pupil Isokor/Unisokor



 Exposure



□Oedema □Acites □ OedemaAnasarka □ Hematom



□ Deformitas □ Combustio



□ Sopor



□ Pinpoint



□ SoporoComa□ Coma



□ Medriasis



□ Contusio□ Abrasi



□ Laserasi



□ ReflekCahaya Ada/Tidak □Jejas



□ Terpasang Terpasang CDL pada bahu kanan atas……………/ Post Op………………………………………….



 Resiko Jatuh : berikan = √(checlist) pada kotak score 1.



Riwayat jatuh yang baru atau dalam bulan terakhir



2.



Dianosis medis sekunder



3.



4.



5.



6.



Alat bantu jalan



Memakai terafi heparin lock/iv



Cara berjalan /berpindah



Status Mental



Skor Tidak



□



√√



Ya



□



20



Tidak



□



√√



Ya



□



15



Normal



□



√



Penopang, tongkat



□



15



Furniture/Bed Rest



□



30



Tidak



□



0



Ya



□



√10



Normal



□



0



Lemah



□



15√



Terganggu/Bed Rest



□



0



Orientasi sesuai kemampuan



□



0



Lupa keterbatasan



□



√15



Kesimpulan : □ 0-24 (Tidak Beresiko) √ 25-50 (risiko rendah) □ >50 (risiko tinggi)



1.



Skor total = 65



PemeriksaanFisik B1 s/d B6 Inspeksi: Bentuk dada (Normochest, Barellchest, Pigeonchest atau Punelchest). Pola nafas: Normalnya = 18 x/ menit, B1 Bradipnea/ nafaslambat (Abnormal), frekuensinya = < 12 x/menit, Takipnea/ nafas cepatdan dangkal (Abnormal) frekuensinya = > 24 x/ menit. Cek penggunaanotot bantu nafas (otot sternokleidomastoideus)  Normalnya tidakterlihat. Cek Pernafasan cuping hidung  Normalnya tidak ada. Cekpenggunaan alat bantu nafas (Nasal kanul, masker, ventilator). RR 24 kali/menit Palpasi: Vocal premitus (pasien mengatakan 77)Normal (Teraba getaran di seluruh lapang paru) Perkusi dada: sonor (normal), hipersonor (abnormal, biasanya padapasien PPOK/ Pneumothoraks) Auskultasi: Suara nafas (Normal: Vesikuler, Bronchovesikuler, Bronchialdan Trakeal). Suara nafas tambahan (abnormal): wheezing  suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diakhir ekspirasi, disebabkanpenyempitan pada saluran pernafasan distal). Stridor  suara pernafasanfrekuensi tinggi yang terdengar diawal inspirasi. Gargling  suara nafasseperti berkumur, disebabkan karena adanya muntahan isi lambung.



B2



Inspeksi: CRT (Capillary Refill Time) tekniknya dengan cara menekan salah satu jari kuku klien  Normal < 2 detik, Abnormal  > 2 detik. Adakah sianosis (warna kebiruan) di sekitar bibir klien, cek konjungtiva klien, apakah konjungtiva klien anemis (pucat) atau tidak  normalnya konjungtiva berwarna merah muda. Palpasi: Akral klien  Normalnya Hangat, kering, merah, frekuensi nadi 103 kali /menit  Normalnya 60 - 100x/ menit, tekanan darah 209/129mmhg, Normalnya 100/ 80 mmHg – 130/90 mmHg.



B3



Cek tingkat kesadaran klien, untuk menilai tingkat kesadaran dapat digunakan suatu skala (secara kuantitatif) pengukuran yang disebut dengan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS memungkinkan untuk menilai secara obyektif respon pasien terhadap lingkungan. Komponen yang dinilai adalah : Respon terbaik buka mata, respon verbal, dan respon motorik (E4-V5-M6). Nilai kesadaran pasien adalah jumlah nilainilai dari ketiga komponen tersebut. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran (secara kualitatif) dibedakan menjadi: a. Compos Mentis (Conscious), yaitu kesadaran normal, sadarsepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaansekelilingnya.



b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungandengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, responpsikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi,mampu memberi jawaban verbal. e. Stupor, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada responterhadap nyeri f. Coma, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadaprangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungandengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, responpsikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi,mampu memberi jawaban verbal. e. Stupor, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada responterhadap nyeri f. Coma, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadaprangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).



B4



Inspeksi: integritas kulit alat kelamin (penis/ vagina)  Normalnya warna merah muda, tidak ada Fluor Albus/ Leukorea(keputihan patologis padaperempuan), tidak ada Hidrokel (kantung yang berisi cairan yangmengelilingi testis yangmenyebabkan pembengkakan skrotum. Palpasi: Tidak ada distensi kandung kemih.



B5



Inspeksi: bentuk abdomen simetris, tidak ada distensi abdomen, tidak accites, tidak ada muntah,



Auskultasi: peristaltik usus 15 kali/menit  Normal 10-30x/menit



B6



Inspeksi: warna kulit sawo matang, pergerakan sendi bebas dan kekuatan otot penuh, tidak ada fraktur, tidak ada lesi Palpasi: turgor kulit elastis, 3 turgor kulit ( kekenyalan, elastisitas kulit) : dengan cara dicubit didaerah perut dengan cubitan agak lebar, sekitar 3 cm, dipertahankan selama 30 detik, kemudian dilepas. Bila kulit kembali normal dalam waktu kurang 1 detik; turgor baik, bila 25 detik ; turgor agak kurang, bila 5-10 detik; turgor kurang dan bila lebih 10 detik: turgor jelek.



1. 2. 3. 4.



BeratBadan : Pre HD 40 Kg, Post HD………..Kg, BB Kering 40 Kg, Tinggi Badan……………………..Cm Status Mental : Baik Nutrisi :Mual/ Muntah/ Puasa/ Tidakadanafsumakan, Diare/ Lain………………………………….NGT…………..Diit TKTP/……………….. Pemeriksaan Penunjang (Lab, Rx, Lain-lain):Tanggal……………………………………………………………………………… Hasil EKG…………………………………………Hasil USG…………………………………Rontgent……………………….C T-Scan…………..



No



Pemeriksaan



Hasil



Nilai Rujukan



1



Glokusa sewaktu



56