Makalah SEPSIS [PDF]

Citation preview

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, beserta shalawat dan salam kepada Rasulullah SAW, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Kegawatdaruratan dalam Kebidanan dan Neonatal dengan judul Sepsis. Dalam proses penulisan makalah ini dari awal sampai akhir tidak terlepas dari bimbingan, bantuan, dan dukungan berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih. Penulis



menyadari bahwa penyusunan makalah ini



masih belum



sempurna, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini, sehingga dapat berguna bagi kita semua. Padang, Maret 2017 Penulis



Contents DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR................................................................................... 1 BAB I...................................................................................................... 2 PENDAHULUAN....................................................................................... 2 1.1



Latar Belakang............................................................................... 2



1.2



Rumusan masalah...........................................................................3



1.3



Tujuan masalah.............................................................................. 4



BAB II..................................................................................................... 4 TINJAUAN PUSTAKA................................................................................ 4 2.1



Sepsis.......................................................................................... 4



2.1.1



Definisi Sepsis.........................................................................5



2.1.2



Epidemiologi...........................................................................6



2.1.3



Etiologi dan sumber mikroba.......................................................6



2.1.4



Patogenesis............................................................................. 7



2.1.5



Gambaran klinis.......................................................................7



2.1.6



Temuan Laboraturium................................................................8



2.1.7



Pemeriksaan penunjang..............................................................8



2.1.8



Tata laksana............................................................................ 8



2.1.9



Prognosis............................................................................... 9



2.2



Sepsis pada bayi /neonaturum.............................................................9



2.2.1



Gejala sepsis pada bayi baru lahir..................................................9



2.2.2



Penyebab sepsis.....................................................................10



2.2.3



Pencegahan sepsis...................................................................11



2.2.4



Sepsis neonaturum..................................................................11



2.2.5



Infeksi melalui cara.................................................................11



2.2.6



Sumber infeksi.......................................................................12



2.2.7



Penatalaksanaan.....................................................................13



2.3



Sepsis pada Maternal.....................................................................13



2.3.1



Penyebab sepsis.....................................................................13



2.3.2



Patofisiologi..........................................................................14



2.3.3



Manifestasi Klinis...................................................................18



2.3.4



Sepsis (SIRS + infeksi)............................................................19



2.3.5



Syok septik...........................................................................19



2.3.6



Manajemen sepsis...................................................................20



DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 25



BAB I PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Sepsis terjadi bila pasien yang mengalami infeksi memperlihatkan manifestasi sistemik tertentu dari respon inflamasi seperti demam atau hiportemia, takikardia, dan leukositosis atau leukopenia (sindrom respons inflamasi sistemik/systemic inflammatory response syndrome, SIRS). Sepsis merupakan infeksi berat yang umumnya disebabkan oleh bakteri, yang bisa berasal dari organ-organ dalam tubuh seperti paru-paru, usus, saluran kemih atau kulit yang menghasilkan toksin/racun yang menyebabkan



sistem kekebalan tubuh menyerang organ dan jaringan



tubuh sendiri. Sepsis dapat mengakibatkan komplikasi yang serius mengenai ginjal, paru-paru, otak dan pendengaran bahkan kematian. Sepsis neunatus adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh masuknya kuman ke dalam tubuh disertai manifestasi klinis yang terjadi pada neunatus. Sepsis menunatus merupakan salah satu penyebab penting dari morbiditas dan mortalitas di antara neunatus. Beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya sepsis yaitu sistem kekebalan tubuh bayi yang belum matang, lemahnya kekebalan humoral. Selain itu pada faktor maternalnya disebabkan karena demam pada ibu selama persalinan, Infeksi pada uterus atau plasenta, ketuban pecah dini,



bakteri seperti streptokokus grup B dapat menginfeksi bayi baru lahir dalam proses persalinan. 1.2 Rumusan masalah 1.2.1 Apakah definisi sepsis 1.2.2 Bagaimana sepsis pada bayi/neonatal 1.2.3 Bagaimana sepsis pada maternal 1.3 Tujuan masalah 1.3.1 Untuk mengetahui apa definisi dari sepsis 1.3.2 Untuk mengetahui bagaimana sepsis pada bayi/neonatal 1.3.3 Untuk mengetahui bagaimana sepsis pada maternal



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Sepsis 2.1.1 Definisi Sepsis Sepsis adalah infeksi berat yang umumnya disebabkan oleh bakteri, yang bisa berasal dari organ-organ dalam tubuh seperti paru-paru, usus, saluran kemih atau kulit yang menghasilkan toksin/racun yang menyebabkan



sistem kekebalan tubuh menyerang organ dan jaringan



tubuh sendiri. Sepsis dapat mengakibatkan komplikasi yang serius mengenai ginjal, paru-paru, otak dan pendengaran bahkan kematian. Sepsis dapat mengenai orang dari usia berapapun, tetapi yang paling sering pada bayi dibawah 3 bulan, sistem kekebalan tubuhnya belum cukup matang untuk melawan infeksi yang berat, orang lanjut usia, orang dengan penyakit kronik, orang dengan gangguan sistem kekebalan tubuh, seperti dengan infeksi HIV. Sepsis timbul saat infeksi berat menyebabkan respon tubuh normal terhadap infeksi menjadi berlebihan. Bakteri dan racun yang dihasilkan dapat mengakibatkan perubahan suhu, frekuensi jantung dan tekanan darah dan dapat mengakibatkan gangguan organ tubuh ( Maryunani, Anik, 2014 ). Sepsis terjadi bila pasien yang mengalami infeksi memperlihatkan manifestasi sistemik tertentu dari respon inflamasi seperti demam atau hiportemia, takikardia, dan leukositosis atau leukopenia (sindrom respons inflamasi sistemik/systemic inflammatory response syndrome, SIRS).



Sepsis berat ditandai oleh adanya disfungsi multiorgan. Bila hipotensi tidak memberikan respons terhadap resusitasi cairan yang adekuat maka pasien mengalami syok septik. Diagnosis septikemia ditegakkan bila bakteremia berkaitan dengan SIRS ( Erlangga, 2008 ) 2.1.2 Epidemiologi Sepsis dan syok septik berat merupakan penyebab utama kematian di ICU dan meliputi 2-11% dari semua kasus rawat inap rumah sakit atau ICU di AS dan Eropa. Insidensi sepsis meningkat pada dekade terakhir karena adanya pertumbuhan dalam : a. Tatalaksan perawatan intensif b. Populasi dan imunosupresi c. Populasi orang berusia lanjut d. Populasi yang hidup lebih lama dengan penyakit kronik e. Penyalahgunaan obat intravena f. Resistensi mikroba 2.1.3 Etiologi dan sumber mikroba Sebagian besar kasus sepsis berat disebabkan oleh organisme berikut dengan proporsi yang hampir sama: a. Basil gram-negatif ( Escherichia coli-paling sering, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) dari saluran kemih, paru, abdomen. b. Kokus Gram-positif ( terutama stafilokokus dan streptokokus) dari kulit dan jaringan lunak, alat-alat intravena dan paru. c. Jamur, terutama Cndida (saluran pencernaan, jalur vena yang panjang), mencakup sekitar 5% kasus. d. Meningokokus merupakan penyebab penting syok septik yang didapat di komunitas (community-acquired septic shock)



e. Organisme yang tidak umum : Capnocy tophaga (gigitan anjing). Babesiosis, Rocky Mountain spotted fever (RMSF). 2.1.4 Patogenesis Respons inflamasi pada lokasi infeksi, yang merupakan hasil mekanisme imun spesifik dan nonspesifik pejamu, melawan invasi mikroba



dengan



mencegah



pertumbuhannya



dan



selanjutnya



menghancurkannya. Jika mikroba mencoba mengalahkan pertahanan lokal ini dan keluar ke jaringan sekitar atau aliran darah, maka hal tersebut memicu suatu kaksade interaksi kompleks yang melibatkan faktor mikroba ( toksin, komponen dinding sel) dan faktor pejamu ( jalur komplemen, leukosit, dan mediator humoral seperti sitokin), serta menyebabkan kelainan koagulasi, cedera jaringan, kolaps vaskular, dan disfungsi multiorgan. 2.1.5 Gambaran klinis Manifestasi berikutnya umumnya terdapat pada sepsis berat : a. b. c. d. e.



Demam dan takikardia Hiperventilasi Disfungsi hati, paru dan ginjal Hipotensi Ensefalopati, biasanya lebih disebabkan oleh perfusi yang



buruk dari akibat kerusakan jaringan f. Ruang kulit pada meningokoksemia, sindrom syok toksik, infeksi Capnocy-tophaga, ektima gangrenosum, RMSF. 2.1.6 Temuan Laboraturium a. Leukositosis dan leukopenia b. Trombositopenia



c. Koagulopati



intravaskular



diseminata-sel



darah



merah



mikroangiopatik, peningkatan D dimer, dan pemanjangan waktu protrombin d. Peningkatan ureum, kreatinin, nillirubin, transaminase, laktat e. Alkalosis respiratorik, kemudian menjadi asidosis metabolik f. Rontgen toraks-perubahan gambaran sindrom gawat nafas akut (acute respiratory distress syndrome, SRDS).



2.1.7 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan mikroba dalam darah, urin, jung kateter, lokasi imflamasi, Rontgen dan scan untuk menentukan lokasi infeksi dan Pemantauan fungsi organ 2.1.8 Tata laksana a. Terapi antibiotik empiris b. Penunjang hemodinamik dan nutrisi c. Penunjang organ d. Pengobatan tambahan : berbagai terapi telah melewati uji klinis yang ditujukan untuk menetralisasi toksin, meminimalisasi respons imflamasi ( kortikosteroid dosis rendah), menetralisir sitokin proinflamasi (anti-TNF), mengoreksi kelainan koagulasi (protein C teraktivasi), namun yang terbaik memberikan hasil campuran dan tidak ada yang digunakan sebagai terapi rutin. 2.1.9 Prognosis Sekitar 30-50% meninggal, Kejadian fatal lebih diakibatkan oleh faktor-faktor seperti usia lanjut, neutropenia, dan penyakit yang sudah ada sebelumnya daripada akibat infeksi spesifik.



2.2 Sepsis pada bayi /neonaturum



2.2.1 Gejala sepsis pada bayi baru lahir 1) Tidak mau minum ASI/muntah 2) Suhu tubuh >38 C di ukur melalui anus atau lebuh rendah dari normal dan rewel 3) Lemas dan tidak responsif 4) Tidak aktif bergerak 5) Perubahan frekuensi jantung (cepat pada awal sepsis kemudian pelan pada sepsis lanjutan) 6) Bernapas sangat cepat atau kesulitan bernapas 7) ada saat bayi henti nafas lebih dari 10 detik 8) perubahan warna kulit 9) kuning pada kulit dan mata 10) ruam kemerahan 11) kurang produksi urin 2.2.2 Penyebab sepsis 1) Sepsis pada bayi baru lahir hampir selalu di sebabkan oleh bakteri, seperti E.coli, Listeria monocy togenes, Neisseria meningitidis,



Streptokokus



pneumonia,



Haemophilus



influenza tipe b. Salmonella Streptokokus grup B adalah penyebab sepsis pada bayi baru lahir dan bayi < 3 bulan. 2) Bayi prematur dalam perawatan intensif lebih rentan untuk mengalami sepsis karena sistem kekebalan tubuhnya belum terbentuk sempurna dan mereka mendapat perawatan invasif, seperti infus, kateter, selang pernafasan ( ventilator ) 3) Tempat masuk infus atau kateter dapat menjadi jalan masuk bakteri yang normalnya hidup dipermukaan kulit untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan infeksi. 4) Pada bayi baru lahir, sepsis terjadi bila bakteri masuk ke dalam tubuh bayi dari ibu selama masa kehamilan, persalinan. Beberapa komplikasi selama kehamilan yang meningkatkan resiko sepsis pada bayi baru lahir demam pada ibu selama persalinan, Infeksi pada uterus atau plasenta, ketuban pecah dini (sebelum usia



kehamilan 37 minggu atau 18 jam sebelum dimulainya persalinan), bakteri seperti streptokokus grup B dapat menginfeksi bayi baru lahir dalam proses persalinan. 2.2.3 Pencegahan sepsis 1. Pencegahan sepsis karena streptokokus grup B dari ibu ke bayi selama persalinan dapat dicegah dengan memeriksa ibu pada usia kehamilan antara 35 dan 37 minggu apakah terdapat bakteri tersebut pada jalan lahir. 2. Imunisasi dan cuci tangan adalah upaya pencegahan infeksi yang dapat mencegah terjadinya sepsis 3. Orang yang dekat dengan bayi anda sebaiknya tidak sakit dan telah mendapat vaksinasi sebelumnya. 4. Anak yang memakai perlengkapan medis yang menetap dalam tubuh seperti kateter atau infus harus dipastikan untuk



memperhatikan



petunjuk



dokter



untuk



membersihkan dan merawat tempat alat medis tersebut msuk ke tubuhnya. 2.2.4 Sepsis neonaturum Infeksi umum terjadi bakteri dalam darah, dan sindrom klinis dengan ciri penyakit sistemik simptomatik dan bakterimia, lebih sering ditemukan pada BBLR dan lebih sering terjadi pada bayi yang lahir di RS di bandingkan dengan di luar RS, serta BBL mendapatkan kekebalan/imunitas transplasenta terhadap kuman yang berasal dari ibu, sesudah lahir bayi terpapar kuman dan bayi tidak mempunyai imunitas, serta bayi beresiko mempunyai kesempatan 4 kali untuk mendapatkan septicemia di banding BBL normal.



2.2.5 Infeksi melalui cara Infeksi antenatal terjadi ketika kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta dan kuman yang menyerang janin yaitu virus rubella, poliomyelitis, dan variola. Spirochaeta yaitu syphilis dan bakteri E.coli, listeria dan monocytogenesis. Infeksi antenatal lebih sering terjadi, mikroorganisme dapat masuk kedalam rongga amnion. Infeksi postnatal terjadi setelah bayi lahir dan merupakan infeksi yang di dapat akibat pemakaian alat yang terkontaminasi atau sebagai infeksi silang. Infeksi terjadi dengan cara pemberian susu formula (pengolahan tidak hygienis, kontaminasi dari lingkungan), kemudian masuknya mikroorganisme melalui umbilicus, pharynk, telinga, sistem pernapasan, slauran kemih, gastrointestinal. Kontaminasi dengan bayi, individu atau lingkungan seperti pemakaian alat suction dan pemasangan infus. 2.2.6 Sumber infeksi 1) Periode prenatal a) Sepsis dini (< 3hari) biasanya melalui plasenta 2%, persalinan 10%. Di dapat selama masa perinatal karena kontak langsung dengan organisme saluran kemih dan saluran cerna ibu seperti streptokokus grup B dan E.coli dan organisme lain seperti gonococcus, herpes simplex, candida albicans, listeria, chlamida. b)Sepsis lambat (1-3 minggu setelah lahir) dapat menjadi resiko tinggi pada bayi prematur, akibat dari kelahiran yang sulit. Merupakan



infeksi



nosokomial



yang



disebabkan



oleh



organisme



Staphylococcus,



Klebsiela,



Enterococcus,



Pseudomonas. Infeksi terjadi melalui ujung stump umbilical, kulit, selaput mukosa, hidung, faring , telinga, sistem respirasi, sistem syaraf, sistem perkemihan dan sistem saluran pencernaan. 2) Sepsis neonatal ini dapat terjadi pada bayi prematur dan bayi lahir setelah persalinan sukar/ traumatik. Infeksi sistemik dengan ciri fisik tidak jelas dan tidak spesifik. 3) Adanya infeksi terdeteksi melalui observasi, analisa perawatan yang cermat terhadap perubahan, gejala awal tidak spesifik, hipotermi, perubahan warna, tomus otot dan kegiatan dan perilaku umum. 2.2.7 Penatalaksanaan Kaji riwayat maternal, identifikasi bayi terkena infeksi, cegah transmisi infeksi, observasi, konsisten dalam merencanakan perawatan terhadap bayi (catat pola perilaku), lapor dokter bila ada gejala, observasi tanda-tanda komplikasi, observasi adanya sesak nafas dan kenali gejala yang merangsang pernapasan, observasi bayi terhadap kejang yang menyertai sepsis, pastikan evaluasi tes diagnostik tepat dan benar, fase akut, pengobatan dan komplikasi.



2.3 Sepsis pada Maternal 2.3.1Penyebab sepsis Penyebab sepsis berat dan syok septik pada kehamilan dan persalinan adalah Pielonefritis akut, Pnemonia, Korioamnionitis, Endomiometritis, Infeksi luka jalan lahir termasuk episiotomi, Abortus septik, sisa abortus dan ruptur apendisitis



2.3.2 Patofisiologi Patofisiologi sepsis sangat kompleks, sepsis obstetrik dapat disebabkan oleh berbagai patogen, karena infeksi pelvis biasanya polimikrobial. Penyebab sindroma sepsis berat yang tersering adalah endotoksin yang diproduksi oleh Enterobacteriaceae, terutama Escherichia coli. Patogen lainnya adalah streptokokus erobik dan anerobik, Bacteroides dan Clostridium spesies. Beberapa kelompok streptokokus



virulen



menghasilkan



protease



mendegradasi



interleukin-8 (IL8). Pada pielonefritis, E-coli dan Kleibsiella spesies sering menyebabkan bakteriemia dan sindroma dan sindroma sepsis. Endotoksin merupakan lipopoliskarida yang dilepaskan saat terjadinya lisis dinding sel bakteri gram negatif. Sejumlah eksotoksin bakterial yang poten dapat juga menyebabkan sindroma sepsis yang berat, contohnya eksotoksin Clostridium perfringens, sindroma syok toksik akibat toksin S. Aureus, dan toxic shock-like eksotoksin dari Streptokokus group β-hemolitikus. Seperti yang digambarkan oleh nathan dan kawan-kawan, eksotoksin ini menyebabkan nekrosis dan gangren secara cepat dan luas, terutama pada uterus pascasalin, dan dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler serta kematian maternal. Sindroma sepsis dimulai dengan respon inflamasi langsung terhadap endotoksin dan eksotoksin mikroba, secara sederhana, respon inflamasi ini dan toksin-toksin lainnya menstimulasi sel-sel T CD4, yang memproduksi sitokin proinflamasi termasuk tumor



necrosis faktor-α (TNF- α), interleukin-I (IL-1), dan IL-8. Netrofil kemudan melekat pada endotelium dan mensekresi sejumlah bahanbahan toksik seperti protase, oksidan, dan anti-inflamasi. Aktivitas koagulan, aktivitas gen, regulasi reseptor, dan supresi sistem imun. Hal ini juga terjadi pada IL-6 yang memediasi supresi miokard. Fase awal, secara klinik syok berawal dari penurunan resistensi vaskuler sistemik yang tidak sepenuhnya dikompensasi oleh peningkatan curah jantung. Hipoperfusi menimbulkan asidosis laktat, penurunan ekstrasi oksigen jaringan, dan disfungsi end-organ. Menurut Schrier dan Wang pada tahun 2004, gagal ginjal sering terjadi, dan sepsis sendiri dapat menyebabkan gagal organ multipel. Sistem imun alamiah atau nonspesifik merupakan mekanisme pertahanan host terhadap patogen. Respon imun alamiah dimulai dengan pattern recognition receptor (PRRs), yang mengenali struktur spesifik mikroorganisme. Bakteri gram positif dan negatif, virus dan jamur mempunyai molekul dinding sel unik yang dikenal sebagai pathogen-associated moleculer patterns. Molekul molekul ini sering menjadi bakteri patogen, nonpatogen dan komensal. PAMPs berikatan dengan PRRs, yang disebut TLRs, pada permukaan sel-sel imun. Respon imun host spesifik pada masing-masing patogen dimediasi oleh berbagai variasi bentuk PAMPs dan PRRs. Disregulasi mediasi tersebut secara klinis dapat terlihat sebagai disfungsi organ pada sepsis yang berat.



Patofisiologis sepsis juga melibatkan banyak sistem seperti mikrosirkulasi, Reactive oxygen dan atau reactive nitrogen species (ROS/RNS), metabolisme laktat, koagulasi dan inflamasi, fungsi endotel, imunitas, apoptosis, dan perubahan hemodinamik. Fungsi mikrosirkulasi merupakan kebutuhan utama oksigenasi jaringan yang adekuat dan fungsi organ. Tujuannya adalah untuk transpor oksigen dan nutrien ke sel-sel jaringan, menjamin transport fungsi imunologis yang adekuat, dan obat-obatan ke sel-sel target. Mikrosirkulasi terdiri dari pembuluh darah yang sangat kecil (38 C atau 90/menit 3. Frekuensi pernafasan > 20/menit atau PCO2 arteri 12000/µl atau 10% bentuk imatur. Bila sepsis ini berlanjut dan menimbulkan disfungsi organ, disebut sepsis berat dan bila ada komplikasi hipotensi yang tidak membaik setelah resusitasi volume cairan intra-vaskuler maka akan jatuh ke dalam septik syok yang berakibat fatal. 2.3.4 Sepsis (SIRS + infeksi)



Adalah reaksi sistemik terhadap adanya infeksi. Reaksi sistemik tersebut ditentukan apabila terdapat 2 (dua) atau lebih dari tanda-tanda berikut : a) b) c) d)



Temperatur >38 C atau 90/menit Frekuensi pernafasan > 20/menit atau PaCO2 12000/µl atau 10



Sepsis berat/ severe sepsis : a) Sepsis dengan tanda tanda disfungsi organ atau penurunan perfusi organ ( asidosis laktat, oliguri 40 mmHg c) Perubahan mental 2.3.5 Syok septik Sepsis berat dan hipotensi yang persisten setelah pemberian cairan



yang



adekuat,



dan



penyebab



hipotensi



yang



lainnya



disingkirkan. Sindrom disfungsi organ multipel (MODS), adanya gangguan fungsi organ pada pasien dengan sakit beat akut yang hemostasisnya tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Secara umum tanda dan gejala sepsis dan syok septik adalah : 1. Demam 2. Suhu tubuh tidak stabil, berkisar antara 38 C) 3. Takikardi ( denyut jantung > 110/menit) 4. Takipnu ( respirasi >28/menit) 5. Diaforesis 6. Kulit lembab 7. Mual dan muntah 8. Hipotensi sampai syok 9. Oliguri 10. Nyeri ( biasanya pada tempat infeksi)



11. Gangguan kesadaran Temuan pemeriksaan laboratorium yang menunjang diagnosis sepsis atau syok septik antara lain Lekositosis atau lekopeni, Hipoksemi, Trombositopeni, Asidosis metabolic terdiri dari Laktat serum meningkat dan pH rendah, kemudian enzim hati meningkat, disseminated intravaskular coagulopathy (DIC), Kretanin serum meningkat 2.3.6 Manajemen sepsis a. Protokol penapisan Upaya-upaya



telah



dilakukan



untuk



mempercepat



penegakan diagnosis sepsis agar mortalitas karena disfungsi organ multipel menurun. Protokol penapisan sepsis sangat penting, terutama pada fase awal yang dapat membantu identifikasi masa kritis penderita berpotensi menghadapi kematian. Protokol penapisan sebaiknya digunakan di rumah sakit dan segera diterapkan saat penderita masuk keruangan perawatan intensif. b. Manajemen syok sepsis dalam kehamilan dan pascasalin Deteksi dini, kecepatan pengenalan dari sumber infeksi, dan terapi yang tepat pada targetnya akan meningkatkan luaran dan tingkat keselamatan pada sepsis berat dan syok sepsis dalam kehamilan. Hal ini dapat diperoleh dengan pendekatan yang terdiri dari intervensi awal seperti hidrasi yang agresif , pengobatan antibiotik awal



yang sesuai, pengawasan hemodinamik sentral, keterlibatan multidisplin, bidang farmasi, spesialis penyakit infeksi dan spesialis pelayanan intensif Menurut Beller FK,dkk. Intervensi awal dalam manajemen syok sepsis sebaiknya meliputi empat tujuan berikut : 1) Meningkatkan volume sirkulasi intravaskular 2) Menjaga saluran nafas yang adekuat untuk mempersiapkan penanganan pada gagal nafas 3) Memulai evaluasi diagnostik untuk mencari fokus spesifik 4) Terapi antimikroba empiris untuk mengeradikasi sebagian besar patogen Bila syok sepsis telah di diagnosis, maka kita perlu melakukan prosedur penanganan. Infus harus dilakukan dengan cepat karena keterlambatan penggantian cairan akan meningkatan morbiditas dan mortalitas. Titik akhir perfusi fisiologis yakni central venous pressure (CPV) 8-12 mmHg dan mean arterial pressure (MAP) >65 mmHg dengan output urin 25 ml/jam. Tabel 1. Standar Prosedur Syok Septik MANAJEMEN HEMODINAMIK Infus sentral dan arteri Pemberian vasoaktif bila MAP 65 mmHg



Urin output 25 mL/jam Oksigen dan ventilasi mekanis Sedasi, analgesi, blokade neuromuskular Manajemen syok sepsis pada kehamilan, prioritas ditujukan kepada ibu, meskipun janin dalam keadaan bahaya yang disebabkan efek dari syok sepsis. Meningkatnya kondisi ibu, akan meningkatkan pula kondisi janin. Keadaan penting lainnya berkaitan dengan perlunya induksi persalinan pada wanita hamil dengan sepsis berat/syok sepsis. Indikasi induksi persalinan dapat ditemukan pada tabel berikut :



Tabel 2. Goal terapi pada manajemen dari sepsis berat dan syok septik FASE RESUSITASI AWAL (6 jam pertama) -



Kultur darah ( dalam 1 jam) Antibiotik ( dalam 1 jam) Pemasangan infus sentral (dalam 4 jam) CPV >8 mmHg (dalam 6 jam) Kadar asam laktat Drip norepinefrin bila MAP