Patofisiologi Pneumonia [PDF]

Citation preview

Patofisiologi Pneumonia Oleh; Shopiati Merdika Nugraha, 1106012741



Definisi pneumonia Pneumonia adalah inflamasi akut pada parenkim paru. Inflamasi ini disebabkan oleh sebagian besar oleh mikroorganisme (virus atau bakteri) dan sebagian kecil oleh hal lain seperti aspirasi dan radiasi (Said, 2008; Sectish and Prober, 2007). Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme(bakteri, virus, jamur, dan parasit). Proses peradangan akan menyebabkan jaringan paru yang berupa aveoli (kantung udara) dapat dipenuhi cairan ataupun nanah. Akibatnya kemampuan paru sebagai tempat pertukaran gas (terutama oksigen) akan terganggu. Kekurangan oksigen dalam sel-sel tubuh akan mengganggu proses metabolisme tubuh. Bila pneumonia tidak ditangani dengan baik, proses peradangan akan terus berlanjut dan menimbulkan berbagai komplikasi seperti, selaput paru terisi cairan atau nanah (efusi pleura atau empiema), jaringan paru bernanah (abses paru), jaringan paru kempis (pneumotoraks) dan lain-lain. Bahkan bila terus berlanjut dapat terjadi penyebaran infeksi melalui darah (sepsis) ke seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan kematian. Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantong-kantong udara dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Karena inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh tubuh, penderita pneumonia bisa meninggal. Sebenarnya pneumonia bukanlah penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacammacam dan diketahui ada 30 sumber infeksi dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia). Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali per menit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun. Pada anak dibawah usia 2 bulan, tidak dikenal diagnosis pneumonia.



Etiologi Faktor penting dalam kekhasan pneumonia anak adalah usia (Said, 2008). Namun secara umum, Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab pneumonia yang paling sering (Sectish and Prober, 2007). Di negara berkembang pneumonia anak khususnya disebabkan oleh bakteri khususnya S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenza, termasuk strain atipik, (McIntosh, 2002; Said, 2008). Ditemukan pula pneumonia yang disebabkan oleh virus. Di negara maju, virus yang terbanyak ditemukan adalah RSV, Rhinovirus, dan virus parainfluenza (Said, 2008). Frekuensi tertinggi dari viral pneumonia terjadi pada usia 2-3 tahun, lalu menurun perlahan setelahnya (Sectish and Prober, 2007). Pada tabel 2.1 ditampilkan daftar etiologi pneumonia anak di negara maju. Spektrum etiologi ini tidak dapat serta merta di ekstrapolasikan di Indonesia karena faktor risiko pneumonia yang berbeda. Di negara maju pelayanan kesehatan dan akses ke pelayanan kesehatan sangat baik, cakupan vaksinasi Hib dan Pneumokokus cukup luas (Said, 2008). Penyebab pneumonia bermacam-macam yaitu bakteri,virus,fungus,alergi ,aspirasi,hypostatic pneumonia. Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh Pneumococcus, Staphylococcus, H.influenza, TBC, Klebsiella, bakteri coli. Manifestasi Klinis Secara anatomik pneumonia terbagi atas dua yaitu : 



Pneumonia lobaris



Merupakan penyakit primer,kebanyakan menyerang anak besar (biasanya sesdudah berumur 3 tahun). Anak tampak sakit berat,demam tinggi,pergerakan dada pada sisi yang sakit tampak lambat,pekak relatif pada perkusi. Gambaran radiologik jelas terlihat infiltrate yang jelas. Pada penyembuhan demam menurun secara tiba-tiba (krisis) dalam 5-9 hari. Jarang timbul relaps,prognosis baik, mortalitas rendah,sembuh sempurna. 



Bronchopneumonia



Biasanya merupakan penyakit sekunder,timbul setelah menderita penyakit lain. Kebanyakan menyerang bayi dan anak kecil. Keadaan umum tidak terlalu terganggu (bila belum sesak), demam tidak terlalu tinggi (sering sebagai demam remitten). Tidak ditemukan pekak relatif pada perkusi, pada foto thorax tidak tampak bayangan infiltrate (atau bila ada tersebar kecil).



Sering



relaps,mortalitas



lebih



tinggi,



dan



sembuh



dengan



sisa-sisa



fibrosis.



Patogenesis Pneumococcus masuk ke dalam paru bayi melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu : (1) stadium kongesti: kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih ,Bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak menggabung udara, warna mernjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Di dalam alveolus didapatkam fibrin, leukosit neutrofil eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3) stadium hepatsasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karna diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis



Pneumococcus.



Kapiler



tidak



lagi



kongesif.(4)



stadium



resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit menglami nekrosis dan degenarasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pe\ pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat. Saluran napas memiliki mekanisme pertahanan yang menjaganya tetap steril, yaitu bersihan oleh mukosiliar, IgA sekretori, sel-sel imun, dan mekanisme batuk. Mekanisme pertahanan imunologis di paru yaitu makrofag yang berada di alveoli dan bronkiolus, IgA sekretori, dan Ig lainnya (Sectish and Prober, 2007). Karena saluran napas terus-menerus terpapar agen infeksius, tidak efektif dan lemahnya mekanisme pertahanan ini menyebabkan terjadinya infeksi saluran napas dan paru (Hazinski, 2003). Umumnya mikroorganisme penyebab pneumonia terhisap ke paru bagian perifer, penyebarannya langsung dari saluran napas atas (Asih dkk, 2006). Reaksi jaringan menimbulkan edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Terjadi konsolidasi yaitu terjadi serbukan sel polimorfonuklear, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli dari bagian paru yang terkena. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat, warna menjadi merah, dan pada perabaan seperti hepar. Inilah yang disebut sebagai stadium hepatisasi merah. Stadium ini berlangsung sangat pendek. Selanjutnya deposisi fibrin semakin meningkat, terdapat fibrin dan leukosit di



alveoli, dan terjadi fagositosis yang cepat. Lobus tetap padat dan warna menjadi pucat kelabu. Stadium ini disebut sebagai stadium hepatisasi kelabu. Pada tahap berikutnya terjadi peningkatan jumlah makrofag di alveoli, sel mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner yang tidak



terkena



akan



tetap



normal



(Hassan



dan



Husein,



2005;



Said,



2008).



Pemberian antibiotik sedini mungkin dapat memotong perjalanan penyakit pasien pneumonia, sehingga stadium yang telah disebutkan sebelumnya tidak terjadi. Beberapa bakteri tertentu memiliki gambaran patologis khas. Streptococcus pneumoniae biasanya bermanifestasi sebagai bercak-bercak konsolidasi merata diseluruh lapangan paru (bronkopulmoner), pada anak atau remaja dapat berupa konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris). Staphylococcus aureus pada bayi sering menyebabkan abses-abses kecil atau pneumotokel, karena kuman ini menghasilkan berbagai toksin dan enzim seperti hemolisin, lekosidin, stafilokinase, dan koagulase yang menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan kavitasi (Said, 2008). Napas cepat dinilai dengan menghitung frekuensi napas selama satu menit penuh dalam keadaan anak/bayi tenang. Sesak napas dinilai dengan melihat adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam ketika menarik napas (retraksi epigastrium). WHO juga menetapkan beberapa tanda bahaya, agar anak segera dirujuk ke pelayana kesehatan. Tanda bahaya pada anak usia 2 bulan – 5 tahun yaitu tidak dapat minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, s\elalu memuntahkan segalanya dan gizi buruk. Tanda bahaya bayi usia