Penampang Ginjal Dan Keterangan [PDF]

Citation preview

PENAMPANG GINJAL DAN KETERANGAN



Keterangan Gambar 1. Ginjal terletak di bagian perut. Gambar ginjal di atas adalah ginjal kiri yang telah dibelah. 2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter. 3. Pelvis adalah tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin sementara yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan dikeluarkan dari tubuh melalui uretra. 4. Medula terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut (piramida). Di sini terdapat lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal. 5. Korteks di dalamnya terdapat jutaan nefron yang terdiri dari badan malphigi. Badan malphigi tersusun atas glomerulus yang diselubungi kapsula Bowman dan tubulus(saluran) yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, dan tubulus kolektivus. 6. Ureter adalah suatu saluran muskuler berbentuk silinder yang menghantarkan urin dari ginjal menuju kandung kemih.



7. Vena ginjal adalah pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah keluar dari ginjal menuju vena cava inferior kemudian kembali ke jantung. 8. Arteri ginjal adalah pembuluh nadi yang berfungsi untuk membawa darah ke dalam ginjal untuk disaring di glomerulus.



Berikut adalah penjelasan bagian-bagian di dalam nefron: 1. Nefron: Adalah tempat penyaringan darah. Di dalam ginjal terdapat lebih dari 1 juta buah nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus, kapsula bowman, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle, tubulus kontortus distal, dan tubulus kolektivus. 2. Glomerulus: Tempat penyaringan darah yang akan menyaring air, garam, asam amino, glukosa, dan urea. Menghasilkan urin primer. 3. Kapsula bowman: Adalah semacam kantong/kapsul yang membungkus glomerulus. Kapsula bowman ditemukan oleh Sir William Bowman. 4. Tubulus kontortus proksimal: Adalah tempat penyerapan kembali/reabsorpsi urin primer yang menyerap glukosa, garam, air, dan asam amino. Menghasilkan urin sekunder. 5. Lengkung henle: Penghubung antara tubulus kontortus proksimal dengan tubulus kontortus distal. 6. Tubulus kontortus distal: Tempat untuk melepaskan zat-zat yang tidak berguna lagi atau berlebihan ke dalam urin sekunder. Menghasilkan urin sesungguhnya. 7. Tubulus kolektivus: Adalah tabung sempit panjang dalam ginjal yang menampung urin dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung kemih.



PATWAY KEJADIAN FAKTOR FISIOLOGI PENYAKIT GINJAL



Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi. Struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat dan pada akhirya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotansin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial (Suwitra, 2006). Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana LFG basal masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah mual nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.



Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan tetapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Suwitra, 2006).



PATWAY iskemia atau nefrotoksin



penurunan alliran darah



aliran darah↓



kerusakan glumerulus



kerusakan sel tubulus



↑ pelepasan NaCL ke makula densa



obstruksi tubulus



kebocoran filtrasi



↓ultrafiltrasi glumerulus



penurunan GFR Gagal Ginjal Akut



respon psikologis



penurunan produksi urine



retansi cairan edema paru DX: pola nafas tdk efektif



deurisis ginjal



ekskresi kalium ↓



DX: defisit vol cairan



kecemasan pemenuhan informasi



metaboli pd ajringan otot↑



↑ metabolik pada gastrointestinal



keram otot↑



mual muntah



ketidak seimbangan elektrolit



PH pd cairan serebro spinal



hiperkalemi



kelemahan fisik respon nyeri



intake nutrisi td kadekuat



perfusi serebral perubahan kondisi elektrikal jantung



kerusakan hantaran impuls saraf defisit neurologik risiko tinggi jantung



DX: resiko aritmia



nyeri gangguan ADL



DX:curah jantung ↓



Arif Muttaqin, dkk. (2011).



DX: pemenuhan nutrisi ↓



DX: intoleransi aktifitas



DIAGNOSA PADA PASIEN GINJAL Diagnosa Aktual



1. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut 2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan serebrospinal 3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia. 4. Resiko tinggi



penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,



ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung 5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.



Diagnosa Potensial a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus