![Revisi 2 KMB Kardiomiopati [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/revisi-2-kmb-kardiomiopati.jpg)
7 0 345 KB
TUGAS KARDIOMIOPATI Diajukan untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Medikal Bedah I Oleh Dosen Pembimbing Ns. Erni Tri Indarti, M.Kep.
Disusun oleh: 1. HANY NOOR LAILA
201914201010
2. HELDA NATASYA R F
201914201011
3. SITI LAILATUL BADRIYAH
201914201027
4. SUCI OKTA TRI PRATIWI WIBOWO
201914201028
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SATRIA BHAKTI NGANJUK PRODI S1-KEPERAWATAN 2020/2021
TUGAS KARDIOMIOPATI Diajukan untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Medikal Bedah I Oleh Dosen Pembimbing Ns. Erni Tri Indarti, M.Kep.
Disusun oleh: 1. HANY NOOR LAILA
201914201010
2. HELDA NATASYA R F
201914201011
3. SITI LAILATUL BADRIYAH
201914201027
4. SUCI OKTA TRI PRATIWI WIBOWO
201914201028
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SATRIA BHAKTI NGANJUK PRODI S1-KEPERAWATAN 2020/2021
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat serta kasih sayang dan karunia-Nya yang telah diberikan kepada seluruh ciptaan-Nya, shalawat dan salam semoga dilimpahkan kepada Nabi besar Muhammad SAW. Alhamdulillah berkat kemudahan yang diberikan Allah SWT, saya dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “KARDIOMIOPATI”.Terimakasih untuk Ns. Erni Tri Indarti, M.Kep. yang telah membantu penulis dalam penyusunan makalah ini sehingga menjadi makalah yang benar dan menarik bagi pembacanya. Adapun tujuan dari Penyusunan makalah ini adalah sebagai salah satu pemenuhan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I . Mohon maaf dalam Penyusunan makalah ini, saya banyak mengalami kesulitan dan hambatan, hal ini disebabkan oleh keterbatasan ilmu pengetahuan yang saya miliki.Dan saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi saya pada khususnya, dan bagi para pembaca pada umumnya. Aamiin. Saya sebagai penyusun sangat menyadari bahwa dalam Penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang ditujukan untuk membangun.
Nganjuk,26 Maret 2021
penulis
iii
DAFTAR ISI
SAMPUL .................................................................................................................................. i COVER ................................................................................................................................... ii KATA PENGANTAR ............................................................................................................ iii DAFTAR ISI .......................................................................................................................... iv BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................................... 5 BAB II KONSEP MEDIS .................................................................................................... 8 2.1
Definisi .................................................................................................................. 8
2.2
Etiologi.................................................................................................................. 9
2.3
Manifestasi Klinis ............................................................................................... 10
2.4
Klasifikasi ........................................................................................................... 11
2.5
Patofisiologi ........................................................................................................ 14
2.7
Penatalaksanaan ................................................................................................. 15
2.8
Komplikasi .......................................................................................................... 16
BAB III KONSEP KEPERAWATAN ................................................................................... 18 3.1
Pengkajian Kegawatdaruratan ............................................................................... 18
3.2
Diagnosa Keperawatan ........................................................................................... 21
3.3
Rencana Keperawatan ............................................................................................ 23
BAB IV PENUTUP ............................................................................................................... 27 4.1
Kesimpulan ............................................................................................................. 27
4.2
Saran ...................................................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 28
iv
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis kelamin pria maupun wanita pada semua golongan umur ( Muttaqin Arif,2009) . Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan usia pendek.
5
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu: 1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis 2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal, sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam 1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif. 1.2 Tujuan 1. Menjelaskan definisi kardiomiopati 2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati 3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati 4. Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati 1.3 Manfaat 1.
Pembaca
dapat
memahami
definisi,
patifiologi kardiomiopati 6
etiologi,
faktor
resiko
serta
2.
Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan keperawtan terhadap pasien kardiomiopati
3.
Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan kardiomiopati
7
BAB II KONSEP MEDIS
2.1 Definisi Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001). Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik, 2000). Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005). Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai. Ada banyak penyebab kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya. Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering ditemui berkaitan dengan kardiomiopati. Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.1-7 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini
8
cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular. Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta, 1996).Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).
2.2 Etiologi Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi. 1. Kardiomiopati Dilatasi Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau 9
dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi. 2. Kardiomiopati Restriktif Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda. Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel. 3. Kardiomiopati hipertrofik Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen.
2.3 Manifestasi Klinis 1. Asimtomatik Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun 2. Dispnea Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan pad paru-paru. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan membawa darah ke paru. 3. Angina Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah koroner pada dinding jantung 4. Sinkop 10
Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik 5. Kematian mendadak Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat dari fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung 6. Suara jantung abnormal a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3 adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis midklavikula c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan dinding ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel. 2.4 Klasifikasi Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan dan tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi
meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun,
akibatnya terjadi pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik: 1. Kardiomiopati dilatasi (umum ) Otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tnda miniml gagal jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada reaksi pemompaan ke ventrikel . Pembesaran ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan (RV), dan sering terjadi hipokinesia masif dan global bukan regional, yang lebih menunjukkan penyakit jantung koroner (PJK). Secara klinis, terjadi kegagalan LV atau gagal 11
jantung kongestif, biasanya berat dan progresif, dengan iktus kordis yang bergeser dan S3 terdengar jelas. Sering disertai regurgitasi mitral (MR) fungsional dan fibrilasi atrium (AF). Terdapat risiko tinggi tromboemboli. Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung. Beberapa penyakit bisa menyebabkan kardiomiopati dilatasi sekunder, yang tersering adalah kelebihan alkohol. DCM “idiopatik” atau “primer” merupakan diagnosis pereksklusionam. Sepertiga kasus memiliki riwayat keluarga, menunjukan adanya kontribusi genetik yang bermakna. Terapi yang dilakukan adalah terapi standar untuk gagal jantung. Transplantasi jantung merupakan pilihan penting bagi pasien muda dengan gagal jantung refrakter yang berat. Kardiomiopati dilatasi adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel. 2. Kardiomiopati hipertropi Peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang mengalir . Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri. Kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy /HCM) merupakan penyakit genetik yang ditandai oleh hipertrofi miokardium ventrikel kiri yang asimetris, terutama septum. Struktur miokardnya abnormal (kekacauan miosit dan fibrosis interstisial). Hipertrofi yang berat menyababkan pengecilan rongga ventrikel kiri, disfungsi diastol dan MR sekunder. Hipertrofi septum menyebabkan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri yang dinamis. Hipertrofi dan obstruksi seringkali asimtomatik namun berat, bisa menyebabkan sesak napas saat aktivitas, 12
nyeri dada, atau pusing. Risiko terbesar adalah terjadinya kolaps atau kematian mendadak akibat aritmia ventrikel, yang bisa timbul tanpa gejala dan terjadi pada pasien yang terlihat sehat. HCM disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode berbagai protein kontraktil diantaranya miosin, aktin, troponin, dan protein C pengikat miosin. Mutasi berbeda pada gen yang berbeda menyebabkan variasi fenotipe, diantaranya usia onset, beratnya hipertrofi, dan risiko kematian mendadak akibat aritmia. Terapinya adalah : •
Bloker β atau antagonis kanal kalsium digunakan untuk mengobati gejala yang timbul saat aktivitas.
•
Amiodaron digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami takikardia ventrikel. Pemasangan defibrilator implan bisa dibenarkan pada pasien dengan risiko tinggi dan / atau memiliki riwayat keluarga yang kuuat untuk terjadinya kematian mendadak.
•
Konseling genetik dan skrining pada anggota keluarga yang asimtomatik melalui ekokardiografi merupakan aspekpenting dalam penatalaksanaan.
3. Kardiomiopati Restriptif Otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah jantunng terbuka. Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM) menyebabkan miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi akibat disfungsi infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis. Kelainan ini menyebabkan gagal jantung kongestif akibat disfungsi diastolik, yang terutama bermanifestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk jarang ditemukan. Penyebab yang tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL, misalnya mieloma multipel, paraproteinema, atau para amiloid sekunder tipe AA, misalnya
13
keadaan peradangan kronis). Penyebab lain di antaranya sarkoid, skleroderma, fibrosis endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik. RCM biasanya refrakter terhadap terapi. Amiloid jantung simtomatik memiliki prognosis yang sangat buruk. Terapi biasanya terbatas pada pemberian diuretik untuk mengurangi gejala gagal jantung kanan. 2.5 Patofisiologi Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.
14
Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini (Smeltzer, 2001). 2.6 Pemeriksaan diagnostik 1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal 2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati 3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi 4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG. 5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada saat istirahat. 2.7 Penatalaksanaan Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik. 1. Mengatur diet dengan pengurangan garam 2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami pergerakan lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki
15
fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati hipertofi ) 3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri 4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi : Verapamil ( untuk cardiomiopati ) 5. Mengurangi retensi diuretik cairan : a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi ) b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone ) 6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan kontraksi
besar :
a. Dobutamin b. Milrinone c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi ) 7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya: Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi ) 8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi 9. Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati. 2.8 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) : 1. Infeksi 2. CHF 3. Hipertensi 4. Disritmia 5. Hemolisis dan hambatan mekanis
16
2.9 WOC (Web Of Caution)/Pathway Kardiomiopati Kongestif
Kardiomaiopati Hipertrofi
Kardiomaiopati Hipertrofi
a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri b. Statis darah dalam ventrikel dan di atrium c. Peningkatan preload dan afterload Gagal Jantung Kongestif
Curah Jantung Menurun
volume atrium kiri meningkat
DX: Penurunan Curah jantung
Cairan refluks ke paru
Penurunan suplai oksigen ke jaringan
Perifer
Syok kardiogenik
Akral dingin, kelemahan,
Kematian mendadak
DX: ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Edema paru
Dyspnea, batuk kering,
Serebral
DX: gangg. Pertukaran gas
Penurunan kesadaran
DX:ketidakefek tifan perfusi jaringan serebral
Hipoksia jaringan miokardium
17 Perubahan metabolisme miokardium
Nyeri dada
DX: Nyeri akut
Peningkatan beban awal
BAB III KONSEP KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian Kegawatdaruratan 1. Identitas Pasien Identifikasi pasien adalah suatu sistem identifikasi kepada pasien untuk membedakan antara pasien satu dengan pasien yang lainnya sehingga memperlancar atau mempermudah dalam pemberian pelayanan kepada pasien. Ketepatan identifikasi pasien menjadi hal yang penting, bahkan berhubungan langsung dengan keselamatan pasien; mengidentifikasi pasien dengan benar merupakan Sasaran yang pertama dari 6 (enam) Sasaran Keselamatan Pasien. Identitas pasien meliputi nama, umur, TTL, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat, suku, pekerjaan, tanggal MRS, tanggal pengkajian, nomor rekam medic, dan diagnosa medis. 2.
Keluhan utama Sesak nafas saat melakukan aktivitas
3.
Riwayat penyakit sekarang Pasien merasa sesak nafas, demam, badan lemas, nyeri ulu hati. Pasien mengatakan tidak nafsu makan dan mual..
4.
Riwayat kesehatan dahulu Pasien mengatakan pernah mengalami sakit seperti ini sejak 2 bulan yang lalu, sesak nafas hilang timbul, pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti DM, hipertensi, asma, TBC dan trauma.
5.
Pola Fungsional a. Pola nafas Pasien terlihat sesak dan memerlukan alat bantu pernafasan. b. Pola nutrisi 18
Sebelum masuk rumah sakit pasien dapat makan sehari 3x dengan porsi normal, setelah masuk rumah sakit pasien tidak nafsu makan. c. Pola eliminasi Pasien BAB 1x sehari sebelum dan sesudah masuk rumah sakit. Untuk BAK normal dengan volume urin ±1000cc d. Pola isturahat dan tidur Pada pasien kardiomiopati akan teganggu karena sesak nafas e. Pola gerak dan keseimbangan Pada pasien kardiomiopati gerak dan keseimbangan akan terganggu karena timbulnya gejala sesak nafas. f. Personal hygine Personal hygine akan terganggu bila pasien kardiomiopati sedang kambuh gejala sesak nafas dan menyebabkan gangguan aktivitas termasuk dalam kegiatan personal hygine. g. Rasa aman dan nyaman Perasaan nyaman pasien kardiomipati terjadi bila gejala sesak nafas tidak kambuh h. Pola bekerja Tidak dapat melakukan pekerjaan yang terlalu berat karena dapat mengakibatkan sesak nafas dan nyeri ulu hati. 6.
Pemeriksaan fisik a.
Keadaan umum Kesadaran : compos mentis
b. Vital sign •
Tekanan darah : 160/100 mmhg
•
Nadi : 110x/menit
•
Suhu : 37℃
19
•
RR : 32x/menit
c. Pemeriksaan fisik head to toe •
Kepala: bentuk mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada perdarahan, rambut hitam beruban, kulit kepala bersih, rambut keriting, tidak mudah rontok, tidak berketombe dan berkutu, tidak ada nyeri tekan.
•
Mata: bentuk mata simetris, konjungtiva anemis, sclera anikterik, tidak juling, tidak memakai kacamata.
•
Hidung: bentuk hidung simestris, tidak ada edema, tidak ada polip, tidak ada secret, sumbatan, dan pendarahan, tidak ada pernafasan cuping hidung.
•
Telinga: bentuk telinga simetris, tidak ada pendarahan, fungsi pendengaran baik.
•
Mulut: mukosa bibir lembab, lidah kotor, tidak menggunakan gigi palsu, tidak ada sariawan, bibir tidak pecah-pecah.
•
Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thyroid dan terjadi pembesaran vena jagularis.
•
Paru-paru: o Inspeksi: terlihat pergerakan dada, tidak ada refraksi dinding dada,tidak ada massa, tidak ada lesi. o Perkusi: bunyi sonor o Palpasi: tidak ada nyeri tekan, kesimetrisan ekspansi dada,takfil premitus teraba. o Auskultasi: terdapat suara tambahan ronchi basah halus (++)
•
Jantung: o Inspeksi: bentuk dada normal, simetris, ictus cordis normal. o Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, tidak ada pembesaran jantung. o Perkusi: bunyi redup
20
o Auskultasi: bunyi S1 dan S2 melemah, ada bunyi gallop dan murmur. •
Abdomen: o Inspeksi: tidak terdapat asites, tidak terdapat luka o Auskultasi: terdapat bising usus 18x/menit o Palpasi: tidak ada nyeri tekan o Perkusi: thympani
•
Genitalia: laki-laki, tidak terpasang DC, tidak ada perdarahan
•
Intergumen: warna kulit sawo matang, tidak ada lesi, turgor kulit elastis
•
Ekstemitas: o Atas: fungsi fisiologis ekstermitas normal, tidak ada luka, tidak ada edema, terpasang IVPD RL 20tpm di tangan sinistra. o Bawah: fungsi fisiologis ekstermitas normal,tidak ada luka, terdapat edema +1, tetapi sering merasa lemas dan cepat lelah saat beraktivitas.
3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Analisa data NO 1
Data Fokus DS: •
Pasien mengatakan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu
DO: •
Pasien terlihat sesak
•
Pasien tampak batuk
•
Terdapat suara
21
Etiologi
Problem
Hambatan upaya
Pola nafas tidak
napas
efektif
tambahan ronchi basah halus (RGH ++) •
RR: 32x/menit
•
Terpasang O₂ nasal kanul 3lpm
2
DS: • •
Ketidakseimbangan Intolerasi Pasien mengatakan
antara suplai dan
merasa lemas
kebutuhan oksigen
aktivitas
Pasien mengatakan tidak bisa beraktivitas karena mudah lelah
DO: •
Pasien tampak lemas
•
Pasien tampak pucat
•
Konjungtiva anemis
•
Aktivitas pasien dibantu oleh keluarga
•
TTV: o TD: 160/100 mmhg o N: 110x/menit o S: 37℃ o RR: 32x/menit
2. Diagnosa Keperawatan No 1
Diagnosa Keperawatan Pola nafas tidak efektif
Tanggal 12 Desember 2016
berhubungan dengan
22
Paraf
hambatan upaya nafas 2
Intoleransi aktivitas
12 Desember 2016
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
3.3 Rencana Keperawatan N
Tang
Diagno
o
gal
sa
Tujuan
Kriteria standart
Intervensi
Rasional
Kepera watan 1
•
•
•
12
Pola
Setelah
Dese
nafas
dilakukan
vital
r pola
menget
mber
tidak
tindakan
membaik
napas
ahui
2016
efektif
keperawa
(5)
Monito
pola
berhub
tan 3x24
Tekanan
r bunyi
nafas
ungan
jam pola
ekspirasi
napas
pasien
dengan
nafas
meningka
tambah
hambat
tidak
t (4)
an
menget
an
efektif
Ajarka
ahui
upaya
dapat
inspirasi
m
ada
nafas
teratasi
meningka
teknik
tidakny
t (4)
batuk
a bunyi
Dipsnea
efektif
nafas
•
•
•
•
Kapasitas
Tekanan
•
•
Monito
•
Untuk
Untuk
menurun
tambah
(5)
an
Pengguna
23
•
untuk
Paraf
•
an otot
Melatih
bantu
otot-
pernafasa
otot
n
pernafa
menurun
san
(5)
agar
Frekuensi
dapat
napas
melaku
membaik
kan
(5)
fungsi dengan baik
2
12
Intolera
Setelah
Dese
nsi
dilakukan
mber
aktivita
tindakan
2016
s
•
Frekuensi
•
Identifi
•
Untuk
nadi
kasi
menget
Kemudah
ganggu
ahui
keperawa
an dalam
an
ganggu
berhub
tan 3x24
melakuka
fungsi
an
ungan
jam
n
tubuh
fungsi
dengan
intolerans
aktivitas
yang
tubuh
ketidak
i aktivitas
sehari-
mengak
yang
seimba
dapat
hari
ibatkan
menga
ngan
teratasi
meningka
kelelah
kibatka
t (5)
an
n
Monito
kelelah an
•
antara suplai
•
Kecepata
•
dan
n berjalan
r
kebutuh
meningka
kelelah
an
t(5)
an fisik
menget
Jarak
dan
ahui
oksigen
•
24
•
Untuk
berjalan
emosio
kelelah
meningka
nal
n fisik
Monito
dan
Kekuatan
r pola
emosio
tubuh
dan jam
nal
bagian
tidur
pada
Monito
pasien
t (5) •
atas
•
•
•
•
•
meningka
r lokasi
t (5)
dan
menget
Kekuatan
ketidak
ahui
tubuh
nyaman
pola
bagian
an
dan
bawah
selama
tidur
meningka
melaku
yang
t (5)
kan
baik
Keluhan
aktivita
lelah
s
menget
Anjurk
ahui
an
lokasi
melaku
dan
kan
ketidak
aktivita
nyama
s secara
nan
bertaha
pasien
p
saat
Kolabo
melaku
rasi
kan
dengan
aktivita
menurun
•
(5)
•
25
•
Untuk
Untuk
ahli gizi
s •
Untuk
tentang
melatih
cara
pasien
mening
berakti
katkan
vitas
asupan
•
Untuk
makana
menget
n
ahui tentang cara mening katkan asupan makana n pada pasien
26
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001). Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai. Ada banyak penyebab kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya. Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering ditemui berkaitan dengan kardiomiopati. Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi. Penyakit ini dikelompokkan menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. 4.2 Saran Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu melakukan penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.
27
DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Marilynn.E. Alih bahasa I Made Kariasa. Rencana Asuhan Keperwatan. Jakarta: EGC. 2001 Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA Smeltzer and Bare. Alih bahasa Agung Nugroho. Buku Ajar Medikal Bedah Volume 2. Jakarta: EGC. 2001
28
