6 0 2 MB
MA K A LA H
SISTEM KARDIOVASKULER D E NG A N G A NG G UA N PDA,VSD,TOF, DAN RHD
K E P E R A WA T A N ANAK
KELOMPOK 1 K E P E R A WA T A N A
Dian Khafifa Nur Pratiwi - Triyasni Listia Harun - Amalia Putri Abuba Eka Rahmatia - Sri Widia Noviana - M. Fichri S. Dasy
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim… Puji syukur kami panjatkan kepada Allah subhanallahu wata’ala karena atas kehendak dan rahmat-Nya sehingga kelompok penyusun dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Anak II pada prodi Keperawatan Universitas Islam Negeri Alauddin Makassar tepat pada waktunya. Makalah ini membahas mengenai Keperawatan Anak II khususnya pada Sistem Kardiovaskuler dengan Gangguan PDA (Paten Ductus Arteriosus), VSD (Ventricular Septal Defect), TF (Tetralogi Fallot), RHD (Rheumatic Heart Disease). Kelompok mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah Keperawatan Anak II, atas bimbingan selama perkuliahan, dan seluruh pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini. Makalah ini masih jauh dari kata sempurna.Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kelompok penyusun harapkan untuk perbaikan baik dari segi materi maupun teknik penulisan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dalam bidang keperawatan khususnya bagi proses pembelajaran Keperawatan Anak II, dan mohon maaf apabila ada kesalahan-kesalahan.
Makassar, 12 Oktober 2020
Kelompok 1 A
ii
Daftar Isi Kata Pengantar ........................................................................................................ ii Daftar isi........................................................................................................................ iii Bab I Pendahuluan................................................................................................... 1 A. Latar belakang .......................................................................................... 1 B. Tujuan penulisan ....................................................................................... 2 Bab II Pembahasan .................................................................................................. 3 1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS) a. Defenisi .................................................................................... 3 b. Etiologi ..................................................................................... 4 c. Manifestasi klinis ...................................................................... 5 d. Patofisiologi.............................................................................. 5 e. Komplikasi................................................................................ 7 f.
Pemeriksaan diagnostik ........................................................... 8
g. Penatalaksanaan ..................................................................... 8 h. Pengkajian ............................................................................... 9 i.
Diagnosa keperawatan............................................................ 11
j.
Intervensi keperawatan ........................................................... 11
2. VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT) a. Defenisi .................................................................................. 16 b. Etiologi .................................................................................... 18 c. Manifestasi klinis ..................................................................... 18 d. Patofisiologi ............................................................................ 18 e. Komplikasi .............................................................................. 19 f.
Pemeriksaan diagnostik .......................................................... 20
g. Penatalaksanaan .................................................................... 20 h. Pengkajian .............................................................................. 21 i.
Diagnosa keperawatan ........................................................... 23
j.
Intervensi keperawatan ........................................................... 23
3. TF (TETRALOGI FALLOT) a. Defenisi .................................................................................. 29
iii
b. Etiologi .................................................................................... 30 c. Manifestasi klinis ..................................................................... 30 d. Patofisiologi ............................................................................ 31 e. Komplikasi .............................................................................. 32 f.
Pemeriksaan diagnostik .......................................................... 33
g. Penatalaksanaan .................................................................... 34 h. Pengkajian .............................................................................. 36 i.
Diagnosa keperawatan ........................................................... 38
j.
Intervensi keperawatan ........................................................... 38
4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE) a. Defenisi ......................................................................................... 46 b. Etiologi .......................................................................................... 47 c. Manifestasi klinis ........................................................................... 47 d. Patofisiologi ................................................................................... 51 e. Komplikasi ..................................................................................... 52 f.
Pemeriksaan diagnostik ................................................................ 52
g. Penatalaksanaan........................................................................... 52 h. Pengkajian .................................................................................... 53 i.
Diagnosa keperawatan .................................................................. 54
j.
Intervensi keperawatan ................................................................. 55
5. Integritas Keislaman ............................................................................... 62 Bab III Penutup........................................................................................................ 64 A. Kesimpulan.............................................................................................. 64 Daftar Pustaka ........................................................................................................ 67 Lampiran ................................................................................................................. 69 Instrumen Penilaian ................................................................................................ 70 Web Of Caution WOC ............................................................................................. 76
iv
BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Penyakit jantung bawaan (PJB) disebut juga defek jantung bawaan, merupakan istilah umum untuk kelainan pada struktur jantung dan pembuluh darah besar yang muncul sejak lahir yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua jenis kelainan bawaan.Secara umum, insiden PJB adalah 8 sampai 10 dari 1000 kelahiran hidup.Namun, frekuensi ini hanya estimasi dan kurang akurat. Banyak penelitian yang menunjukkan
bahwa
terdapat
variasi
secara
geografik
pada
insiden
PJB.1,2Sebagian besar PJB ini terjadi akibat kesalahan embriogenesis antara minggu ke-3 sampai minggu ke-8 gestasi, ketika struktur utama jantung sudah terbentuk dan mulai untuk berfungsi. Etiologinya masih belum diketahui secara pasti, namun studi awal epidemiologik melaporkan pengaruh multifaktorial merupakan penyebab pada 90% kasus anomali jantung, dengan kadar rekurensi 2%-6%. PJB dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu penyakit jantung bawaan sianotik dan asianotik. (Nur Ain, 2015) Berdasarkan sebuah penelitian di Londrina, Parana Brazil Selatan dari periode Januari 1989 - Desember 1998, prevalensi PJB yang diteliti pada 441 bayi adalah sebagai berikut: Persentase tertinggi PJB asianotik adalah defek septum ventrikel (DSV) (28,3%), diikuti oleh stenosis pulmonalis (SP) (9,3%), defek septum atrioventrikuler (DSAV) (8,1%), dan defek septum atrium (DSA) (7,7%). Pada PJB sianotik, persentase tertinggi adalah tipe Tetralogi Fallot (TF) (7,5%). Dari keseluruhan kasus PJB yang diteliti, 24% pasien juga mengidap penyakit non kardiak, yaitu penyakit sindromik sebanyak 11,35%, dan anomali nonsindromik sebanyak 12,01%. (Nur Ain, 2015) PJB pada bayi baru lahir di beberapa rumah sakit di Indonesia telah meneliti sebanyak 3069 orang bayi baru lahir, didapatkan sebanyak 55,7% adalah laki- laki dan 44,3% adalah perempuan, dan 28 dari jumlah tersebut (9,1/1000) mempunyai PJB. Duktus arteriosus persisten (DAP) ditemukan pada 12 orang bayi (42,9%), 6 diantaranya bayi prematur. DSV ditemukan pada 8 bayi (28,6%), DSA pada 3 bayi (19,7%), dan Complete AtrioVentricular Septal Defect (CAVSD) pada 3,6% bayi. Bayi yang mempunyai PJB sianotik adalah 10,7%, yaitu 1 bayi dengan Transposisi Arteri Besar (TAB), dan dua lagi
1
dengan kelainan jantung kompleks sindrom sianotik. Dari 28 bayi tersebut, 4 bayi meninggal dunia (14,3%) selama 5 hari pengamatan. (Nur Ain, 2015) Menurut Depkes RI 2014 angka kematian neonatus (AKN) pada tahun 2012 sebesar 19 per 1000 kelahiran hidup 1, menurut Depkes Sulawesi Selatan angka kematian neonatus (AKN) pada tahun 2014 menunjukkan sebesar 762 kasus yaitu 5.22 per 1000 kelahiran hidup3, sedangkan menurut Depkes Makassar angka kematian neonatus (AKN) pada tahun 2015 sebesar 1,19 per 1000 kelahiran hidup (AKN = 1,19/1000 KH).4Kematian bayi baru lahir di Indonesia terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, infeksi, kelainan kongenital, dan lain-lain. Kelainan kongenital memberikan kontribusi yang cukup besar dalam angka kematian bayi baru lahir, 1,4% bayi usia 0-6 pertama kelahiran dan 18,1% bayi usia 7-28 hari. Menurut WHO angka kematian bayi baru lahir dengan kelainan kongenital di dunia yaitu sekitar 303.000 jiwa pada 4 minggu pertama setelah lahir setiap tahunnya dan kelainan kongenital yang paling sering yaitu neural tube defect dan down syndrome. Namun data jumlah kematian bayi baru lahir yang disebabkan kelainan kongenital belum ada di Sulawesi selatan dan di kota Makassar. (Nur Ain, 2015) B. Tujuan Penulisan Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah : 1. Untuk mengetahui definisi dari PDA, VCD, TF, dan RHD 2. Untuk mengetahui apa yang menjadi etiologi dari PDA, VCD, TF, dan RHD 3. Untuk memahami patofisiologi terkait PDA, VCD, TF, dan RHD 4. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan oleh PDA, VCD, TF, dan RHD 5. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik / Penunjang PDA, VCD, TF, dan RHD 6. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi ketika PDA, VCD, TF, dan RHD 7. Untuk memahami bagaimana penatalaksanaan untuk PDA, VCD, TF, dan RHD 8. Untuk mengetahui pengkajian, diagnosa, dan intervensi lanjutan yang dapat dilakukan perawat
2
BAB II PEMBAHASAN 1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS) A. Definisi Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan ductus arteriosus yang tetap terbuka. Kondisi ini adalah suatu keadaan adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri pulmunal. Normalnya ducur arteriosus ini pada saat bayi dalam kandungan. Karena disebabkan oleh suatu hal maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna. (Elly Nurachmach, 2016)
Gambar 1.1 Perbedaan Normal & Abnormal Jantung (Elly Nurachmach, 2016)
PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent) merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupnya (patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 23 minggu. Ductus arteriosus biasanya akan menutup secara normal dan melinggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosus. Ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. (Restu Damayanti, 2015) Selain itu, menurut (Elly Nurachmach, 2016) PDA sering kali ditemukan pada neonatus. Namun secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
3
setelah kelahiran, sedangkan secara anatomik akan menutup dalam 4 minggu pertama. Dalam buku Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dikatakan juga bahwa bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA, 15% diantaranya baru dapat menutup pada 3 minggu pertama. (Elly Nurachmach, 2016)
Gambar 1.2 Patent Ductus Arteriosus (Elly Nurachmach, 2016) B. Etiologi Faktor
yang
bertanggung
jawab
atas
PDA
belum
dimengerti
sepenuhnya.Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan prematuritas dari pada abnormalitas duktus.Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetik berperan pada pasien dengan PDA.Sebagai tambahan, faktor-faktor lain seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.(Amelia Putri, 2019) PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu, termasuk dengan perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomi 21 dan sindroma 4p, mutasi gen tunggal seperti Carpenter syndrome dan Holt-Oram syndrome, mutasi terkait kromosom X seperti inkontinensia pigmenti. Infeksi rubela pada kehamilan trimester pertama, terutama pada empat minggu pertama berhubungan dengan insidensi PDA. PDA juga dilaporkan mempunyai hubungan dengan faktor lingkungan lain seperti fetal valproate syndrome. (Amelia Putri, 2019)
4
C. Manifestasi Klinis Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai beberapa perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA sedang atau moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal. PDA kecil dengan diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.Jantung tidak membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum.Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk PDA, di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.(Cassidy HD, 2009) PDA sedang / moderat dengan diameter 2,5-3,5 milimeter biasanya timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badannya masih dalam batas normal.Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.PDA besar dengan diameter >3,5-4,0 milimeter menunjukkan gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Ia sulit makan dan minum, sehingga berat badannya tidak bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea) dan banyak berkeringat bila minum. (Kumar RK, 2009) PDA besar yang tidak diobati dan berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 dan ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif, sehingga akhirnya ireversibel, dan pada tahap tersebut operasi koreksi tidak dapat dilakukan. (Kumar RK, 2009) D. Patofisiologi Menurut (Puruhito, 2016)Patofisiologi penyakit jatung bawaan dimulai dari masa embrio : 1. Embriologi Jantung Perkembangan embrio.Embrio
jantung
berkembang
dimulai
membentuk
sejak tiga
awal
lapisan,
perkembangan yaitu
ektoderm,
endoderm, dan mesoderm.Dari lapisan mesoderm terbentuk otot, jaringan ikat di kepala, badan, dan tulang, serta sistem kardiovaskular.Pembentukan jantung
5
primitif berlangsung pada sekitar hari ke-20 sejak terjadi konsepsi. Jantung terbentuk dari dua tabung endokardium yang menyatu dan kemudian masuk ke regio toraks seiring dengan terjadinya lipatan embrio. Bagian tabung yang menyatu membentuk jantung sementara bagian yang tidak menyatu pada bagian atas dan bawahnya membentuk pembuluh darah besar. Bagian tabung yang menyatu kemudian melipat dari kanan ke kiri sehingga bentuk jantung semakin jelas dan posisi jantung menjadi di sebelah kiri pada rongga toraks. Setelah penyatuan selesai, pada kira-kira hari ke-28 sejak konsepsi, jantung membentuk ruang-ruang ventrikel dan atrium. Kemudian irama sinus dapat terlihat setelah 16 minggu. 2. Sirkulasi Fetal dan Adaptasi Ekstrauterin Di dalam uterus, bayi mendapat nutrisi dari sirkulasi plasenta. Darah dari plasenta mengalir ke vena kava inferior menuju atrium kanan. Dari atrium kanan darah sebagian dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Sebagian lainnya mengalir ke ventrikel kanan, kemudian dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Resistensi arteri pulmonalis masih tinggi akibat foramen ovale yang terbuka. Darah dialirkan ke aorta melalui suatu pirau yakni duktus arteriosus. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta bergabung dengan darah dari ventrikel kanan sehingga saturasi oksigen fetal hanya mencapai 65%. Saturasi oksigen yang rendah merangsang terbentuknya prostaglandin. Prostaglandin akan mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka. Setelah kelahiran, sirkulasi dari umbilikal ditutup dan menyebabkan penurunan tekanan di jantung kanan sehingga foramen ovale menutup. Darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. Saturasi akan meningkat hingga 95% dan merangsang berhentinya pembentukan prostaglandin. Kadar prostaglandin akan menurun sehingga terjadi penutupan duktus arteriosus pada hari ke 7-10 setelah kelahiran. Secara umum penyakit jantung bawaan dibagi dua menjadi penyakit jantung asianotik dan sianotik. Penyakit jantung sianotik terjadi bila terdapat hubungan pirau sehingga darah mengalir dari sirkulasi jantung kanan ke kiri. Sebaliknya pada penyakit jantung asianotik, hubungan pirau terjadi dari kiri ke kanan. Karena perbedaan pirau ini, penyakit jantung bawaan diklasifikasikan menjadi penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan (asianotik), pirau kanan ke kiri (sianotik), lesi obstruktif murni, dan anomali arteri koroner.
6
Pirau Kiri ke Kanan (Asianotik) Pada penyakit jantung bawaan dengan pirau dari bilik kiri ke kanan, tidak terjadi gangguan pada saturasi oksigen yang dialirkan ke sirkulasi sehingga pada pasien tidak didapatkan sianosis. Contoh penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan adalah : 1. Atrial Septal Defect (ASD) dimana terdapat defek pada septum atrium sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan 2. Ventricular Septal Defect (VSD), dimana septum ventrikel mengalami defek. 3. Atrioventricular Septal Defect (AVSD) parsial atau komplit 4. Patent Ductus Arteriosus (PDA), duktus arteriosus tidak menutup sehingga sebagian darah dari ventrikel kanan dan dari aorta bercampur. Pirau Kanan ke Kiri (Sianotik) Pada penyakit jantung bawaan dengan pirau dari bilik kanan ke kiri, terjadi gangguan pada saturasi oksigen yang dialirkan ke sirkulasi sehingga pada pasien akan didapatkan sianosis. Contoh penyakit jantung bawaan dengan pirau kanan ke kiri adalah : 1. Tetralogy of Fallot (TOF), yang meliputi gabungan antara VSD yang lebar, obstruksi keluaran ventrikel kanan yang biasanya disebabkan oleh stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan 2. Transposition of great arteries (TGA), aorta muncul dari ventrikel kanan dan arteri pulmonal muncul dari venrikel kiri. Biasanya disertai dengan PDA 3. Persistent Trunchus Arteriosus 4. Hypoplastic Left Heart, biasanya dengan atresia mitral dan aliran darah ke aorta adalah dari arteri pulmonal melalui duktus arteriosus 5. Hypoplastic Right Heart E. Komplikasi Menurut (Irawan A, 2015)ada beberapa komplikasi dari PDA ini yaitu: a. Endokarditis b. Obstruksi pembuluh darah pulmonal c. CHF d.
Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
e. Enterokolitis nekrosis f.
Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
7
g. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit h. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin. i.
Aritmia
j.
Gagal tumbuh.
F. Pemeriksaan diagnostik Menurut (Irawan A, 2015)ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan pada penderita PDA diantaranya yaitu : a. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. b. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. d. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. Sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. e. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru G. Penatalaksanaan Menurut (Riza Fikriana, 2018) ada beberapa penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada klien atau anak dengan kasus PDA (Patent Ductus Arteriosus) diantaraya yaitu : a. Medikamentosa Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan indomentasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/Kg BB melalui pipa nasogastik atau intravena. Selanjutnya untuk pemberian intravena dosis tergantung usia pada saat awal terapi. Indomentasin tidak diberikan apabila terdapat hiperbilirubinemia (bilirubin), gangguan ginjal, perdarahan, syok dan EKG menunjukkan gambaran iskemia miokardium. Pemberian indomentasin tidak efektif pada bayi cukup bulan dengan PDA dan tidak dianjurkan. Hal ini diakrenaka beban volume pada bayi prematur dengan PDA dapat menyebabkan gagal jantung sehingga perlu dilakukan retriksi cairan dan natrium. b. Tindakan Bedah Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau memotong ductus. Selain itu juga dapat dilakukan
8
dengan menggunakan tidakan kateter untuk menutup ductus. Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi medikamentosa yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Akan tetapi, setelah dilakukan diagnosis, tindakan bedah harus secepatnya dilakukan operasi pemotongan dan pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan dari pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Adapun indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut. 1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa. 2. PDA dengan keluhan. 3. PDA
dengan
endokarditis
infektif
yang
menurut
(Bhirowo
resistens
terhadap
terapi
medikamentosa. Selain
itu,
Yudo
Pratomo
dkki,
2016)
penatalaksanaan untuk kasus PDA pada anak sebagai berikut. a. Penatalaksanaan Konservatif Retriksi cairan dan pemberian obat-obatan untuk meningkatkan deuresis dan
mengurangi
efek
kelebihan
beban
kardiovaskuler,
pemberian
indometasin, untuk mempermudah penutupan duktus, dan pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. b. Non Pembedahan Penutupan duktus dengan alat penutup yang dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. H. Pengkajian 1. Anamnesis a) Identitas (Data Biografi) PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup dalam 4 minggu pertama. PDA bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau bisa juga karena kelainan kromosom. b) Keluhan Utama Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
9
c) Riwayat penyakit sekarang Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,
dispnea,
takipnea,
hipertropi
ventrikel
kiri,
retraksi
dada
hiposekmia. d) Riwayat penyakit terdahulu Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella e) Riwayat penyakit keluarga Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom. f)
Riwayat Psikososial Meliputi perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan kepada dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stres.
2. Pemeriksaan Fisik 1) B1 (Breathing) Nafas cepat, sesak nafas, bunyi tambahan (mur-mur), adanya otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi. 2) B2 (Blood) Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis. 3) B3 (Brain) Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran. 4) B4 (Bladder) Produksi urin menurun (oliguria) 5) B5 (Bowel) Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis. 6) B6 (Bone) Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan
10
I.
Diagnosa keperawatan Berdasarkan (Irawan A, 2015)diagnosa yang dapat timbul disebabkan oleh PDA , di antaranya: 1. Penurunan curah jantung b/d Kontraktilitas 2. Gangguan pertukaran gas b/d ketidak seimbangan ventilasi-perfusi 3. Defisit nutrisi b/d ketidak mampuan mencerna makanan 4. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen 5. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik
J. .Intervensi keperawatan Diagnosa
Luaran Keperawatan
Intervensi keperawatan
Rasional
keperawatan Penurunan jantung Kontraktilitas
curah Setelah b/d
Perawatan Jantung
diberikan
Observasi
asuhan
Observasi
keperawatan,penuru
1. identifikasi tanda dan dan gejala penurunan curah
nan curah jantung
gejala
dapat diminimalkan.
sekunder
Kriteria hasil:
curah janung
1.
2. monitor tekanan darah 2.
Menunjukkan
tanda-tanda dalam
vital
batas yang
dapat (disritmia
1. untuk
primer
dan jantung
penurunan
monitor
dan
tanda
memudahkan
untuk menentukan intervensi selanjutnya Memonitor
adanya
perubahan sirkulasi jantung
dan frekuensi nadi 3.
mengetahui
saturasi sedini
diterima oksigen terkontrol Terapeutik
mungkin
dan
terjadinya takikardia-disritmia sebagai
kompensasi
4. posisikan pasien semi
meningkatkan curah jantung
fowler atau fowler
3. untuk mengetahui saturasi
gagal jantung (mis :
5.Berikan terapi relaksasi
oksigen
parameter
untuk mengurangi stress
terjadinya penurunan kadar
hemodinamik dalam
Edukasi
oksigen
batas
6.
Terapeutik
atau hilang). 2.
bebas
gejala
normal,
anjurkan beraktifitas
dan
mencegah
fisik secara bertahap
4. untuk mencegah terjadinya
adekuat).
Kolaborasi
penrunan
3.
7. kolaborasi pemberian
yang
haluaran
urine
Melaporkan
penurunan
episode anti aritmia
saturasi
akan
oksigen
menyebabkan
sesak nafas
11
dispnea,angina. Ikut
5.
serta
menghasilkan
dalam
emosi vasokontriksi
yang
yang meningkatkan TD dan
beban
meningkatkan kerja jantung.
akyivitas mengurangi
Stres
Edukasi
kerja jantung.
6.Aktivitas
fisik memungkinkan darah di pembuluh darah kecil di sekitar jantung mengalir lebih lancar Kolaborasi 7.
obat yang
digunakan
untuk menangani kondisi aritmia. Aritmia merupakan kondisi
yang
ketika
denyut
berdetak
mengacu jantung
terlalu
cepat,
terlalu lambat, atau tidak teratur. dilakukan Pemantauan Respirasi
Gangguan
Setelah
pertukaran gas b/d
asuhan keperawatan Observasi
1.
ketidak
kepada
nafas pasien.
seimbangan
selama
ventilasi-perfusi
diharapkan
pasien 1. Monitor pola nafas. 3x24
kriteria
Monitor
gas 3.
Menunjukkan
Monitor
(AGD) dan oksimetri dalam
3. Untuk mengetahui adanya
interval Terapeutik respirasi 1. Untuk memantau respirasi
sesuai kondisi pasien.
rentang 2.
normal, serta pasien
sumbatan nafas pada pasien.
Atur
nilai gas darah arteri pemantauan
dokumentasi
pemantauan.
pola
adanya pada pasein.
a. Terapeutik hasil 1.
memantau
produksi sputum atau tidak
dengan sumbatan nafas. hasil:
Untuk
adanya 2. Untuk mengetahui adanya
produksi sputum.
pertukaran adekuat
jam 2.
Observasi
sesuai kondisi pasien. hasil 2.
Untuk
mendokumentasikan
12
hasil
bebas
dari
gejala
Edukasi
pemantauan pada pasien.
gangguan
1. Jelaskan tujuan dan
Edukasi
pernapasan.
prosedur pemantauan.
1. Agar pasien mengetahui tujuan
Terapi Oksigen
dan
prosedur
pemantauan.
Observasi 1.
Monitor
kecepatan Observasi
aliran oksigen. 2.
1.
Monitor
Untuk
tingkat kecepatan
mengetahui aliran
oksigen
kecemasan akibat terapi pasien. oksigen. 3.
2. Untuk mengetahui tingkat
Monitor
mukosa
integritas
hidung
akibat
kecemasan
akibat
terapi
pada pasien.
pemasangan oksigen.
3. Untuk mengetahui adanya
Terapeutik
integritas
mukosa
hidung
1. Bersihkan sekret pada akibat pemasangan oksigen mulut, hidung dan trakea, pada pasien. Terapeutik
jika perlu.
2. Pertahankan kepatenan 1.
Untuk
membersihkan
jalan nafas.
sekret pada mulut, hidung
Edukasi
dan trakea pada pasien.
1. Kolaborasi penentuan
2. Untuk mempertahankan
dosis oksigen.
kepatenan jalan nafas. Edukasi 1. Untuk menentukan dosis oksigen pasien.
Defisit nutrisi b/d ketidak
Setelah
dilakukan Manajemen Nutrisi
mampuan intervensi selama 2
mencerna
kali 24 jam status
makanan
nutrisi
Observasi 1.
Identifikasi
1. Untuk mengetahui status Status nutrisi pasien.
membaik Nutrisi.
dnegan kriteria hasil
2.
:
yang disukai.
Nafsu
Observasi
Identifikasi
2.
Untuk
makanan makanan
makan 3. identifikasi kebutuhan
mengetahui yang
disukai
pasien. 3. Untuk engetahui asupan
13
membaik,
kalori dan nutrien.
kemampuan
4.
mencerna makanan
makanan.
1. membantu mengembalikan
baik
Terapeutik
nafsu makan pasien dengan
Monitor
makanan pasien. asupan
Terapeutik
1. sajikan makanan secara menyajikan makanan yang menarik dan suhu yang menarik. sesuai.
2.
Untuk
mencegah
2. berikan makanan tinggi konstipasi pada pasien. serat
untuk
mencegah 3. Membantu meningkatkan
konstipasi. 3.
berikan
nafsu makan pasien. suplemen
Edukasi
makanan jika perlu.
1.
Mempermudah
pasien
Edukasi
untuk makan.
1. Anjurkan posisi duduk,
Kolaborasi
jika mampu.
1. Untuk mengetahui jumlah
Kolaborasi
kalori dan jenis nutrien yang
1. Kolaborasi dengan ahli dibutuhkan pasien. gizi
untuk
menentukan
jumlah kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan jika perlu.
Intoleransi aktivitas
Setelah
dilakukan
b/d
asuhan keperawatan vital sebelum dan setelah terjadi saat beraktivitas akibat
Ketidakseimbanga
kepada
n antara suplai dan
selama
kebutuhan oksigen
diharapkan
pasien 3x24
jam dapat
menunjukkan toleransi aktivitas kriteria
Monitor
tanda-tanda 1. Hipotensi ortostatik dapat
aktivitas selama episode dari akut
atau
obat
vasodilator
dan
perburukan diuretik, atau pengaruh fungsi
gagal jantung. Khususnya jantung. 2. Kelelahan karena jika pasien menggunakan gagal jantung kronik dapat
terhadap vasodilator, diuretik, atau berhubungan dengan hasil:
a.
Berpartisipasi dalam kegiatan
1.
beta bloker. 2. Kaji tingkat hemodinamik, kelelahan,
dengan pernapasan,
evaluasi dan kelainan otot perifer. 3.
penyebab lain kelelahan
yang misalnya nyeri, perawatan
Memenuhi
kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa
14
diinginkan
sesuai
dengan
gagal
jantung,
anemia, mempengaruhi
kebutuhan
dan depresi. 3. Dukung oksigen yang berlebihan. 4.
kemampuan,
dapat
memenuhi
pasien
untuk
meningkatkan
perawatan
diri
Untuk
memperkuat
dan
aktivitas/ memperbaiki fungsi jantung
toleransi perawatan diri. 4. yang
berada
di
secara mandiri. b.
Kolaborasi dengan tenaga tekanan,
Peningkatan
kesehatan lainnya dalam jantung tidak dapat diperbaiki
toleransi
aktivitas
yang
dibuktikan
dengan
pemberian
program
jika
bawah disfungsi
ke kondisi semula.
rehabilitas jantung secara bertahap.
berkurangnya kelelahan
dan
kelemahan,
serta
tanda-tanda
vital
dalam batas wajar selama kegiatan. Gangguan tumbuh Setelah
kembang b/d Efek asuhan keperawatan ketidak fisik
mampuan selama
3x24
1. mengetahui tingkat tumbuh
Perkembangan
kembang anak secara dini
jam, 1. identifikasi pencapaian untuk menentukan intervensi
diharapakan akan
Perawatan
dilakukan
anak tumbuh kembang anak
menunjukkan 2.
identifikasi
tingkat pertumbuhan perilaku
dan
yang tepat
isyarat 2. unt mengidentifikasi isyarat fisiologis perilaku dan fisiologis dan
dan p erkembangan yang dtunjukkan bayi
mempermudah
sesuai dengan usia, 3.
intervensi yang tepat pada
dukung anak
dengan kriteria hasil:
mengekspresikan
a.
melalui
melakukan
ketrampilan dengan
diri bayi
penghargaan 3.untuk
membantu
anak
sesuai positif atau umpan balik meningkatkan rasa percaya
usia
b. atas usahanya
dirinya
melakukan 4. sediakan aktivitas yang 4.aktivitas yang menarik akan
mampu
ADL secara mandiri memotivasi c.
penentuan
anak
untuk menambah kemauan anak
menunjukkan berinteraksi dengan anak untuk
peningkatan berespon
dalam lain 5. bacakan cerita atau
mencapai
aktivitas
tersebut d. untuk mendorong kerjasama dan citra diri yang
15
dongeng 6.
anjurkan
untuk
positif e. untuk memperkuat orang
tua stimulasi
mengendong
dan
kembang anak 5. dongeng dapat membantu
bayinya 7.
tumbuh
ajarkan
anak anak
keterampilan berinteraksi
berimajinasi,
berimajinasi akan membantu anak untuk berpikir kreatif dalam
menghadapi
dan
merencanakan penyelesaian masalah yang dihadapinya 6. sentuhan yang diberikan kepada bayi dengan cara gendngan akan membantu perkembangan memberikan
otak
rasa
bayi,
nyaman
dan aman pada bayi 7. keterampilan berinteraksi agar anak tidak malu untuk bersosialisasi
dengan
lingkungannya
dan
meningkatkan
kepercayaan
diri anak
2.VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT) A. Definisi VSD (Ventrikel Septum Defek) merupakan gangguan atau lubang pada septum atau sekat diantara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VDS merupakan kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah anatara kedua bentrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan dan sebaliknya. Vetricular septal defek juga merupakan kelainan jantung verupa lubang pada sekat antara bilik kiri dan kanan jantung. (Udiyanti Wajani, 2015)
16
Gambar 1.3 Ventricular Septal Defect (Udiyanti Wajani, 2015)
Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum intraventrikuler. Lubang tersebut bisa hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum intraventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars muscolorum. VSD merupakan perimembraneus yang dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pilmonal. Keadaan ini disebut “doubly commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang disebut “swiss cheese vsd”. (Prema R., 2016)
Gambar 1.4 Perbedaan Jantung Normal dan Jantung yang terdapat VSD (Prema R., 2016)
17
B. Etiologi Pada penyakit jantung bawaan non-sianotik mencakup lesi dengan pirau kiri ke kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal (duktus arteriosus paten atau patent ductus arteriosus), defek septum ventrikel atau ventricular septal defect (VSD), defek septum arium atau atrial septal defect (ASD), dan lesi obstruktif (stenosis aortic, stenosis pulmonal koarktasio aorta), yang umumnya disertai aliran darah pulmnal yang normal.4 Pada penyakit jantung bawaan sianotik terjadi dikarenakan sebagian aliran darah balik sistemik dari jantung kanan ke jantung kiri dan kembali ke seluruh tubuh tanpa melalui paru terlebih dahulu (lesi pirau kanan ke kiri). (Natalia D. Kalalo, 2016) C. Manifestasi klinis Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat ditemukan.Pada VSD kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan anak.pada VSD sedang sering terjadi symptom pada masa bayi, sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, takipnea, berat badan sukar naik. Sedangkan Pada VSD besar dapat dijumpai sesak napas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal, pada bayi terdapat gangguan tumbuh kembang, pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang Nampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan eningkatan vaskularisasi par ke perifer. (Webb GD, 2011) D. Patofisiologi Defek septum ventrikel atau VSD adalah kelainan yang tergolong shunt L→R. Besar kecilnya defek serta besar kecilnya tahanan pembuluh darah pulmonal menentukan besar dan arah shunt. Seperti diketahui problema utama pada VSD adalah besarnya tahanan pulmonal, yang sering baru terjadi postnatal. Eisenmenger menulis untuk pertama kali pada tahun 1897 tentang adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah pulmonal yang ditandai dengan penebalan tunica media, dan menamakannya pulmonal sklerens. Kelainan dapat terjadi oleh karena terdapatnya kelebihan volume darah yang mengalir ke pembuluh pulmonal dari ventrikel kanan. Hal ini disebabkan karena defek ini terletak pada kedudukan aorta yang normal. Dan karena tekanan pada
18
vnetrikle kiri lebih besar daripada ventrikel kanan, maka darah mengalir ke ventrikel kanan. Berarti aliran darah dari sirkulasi paru-paru pada VSD bertambah. Karena arus berbanding lurus dengan tekanan, maka pada tahanan pembuluh darah pulmonal yang konstan terjadi mula-mula peninggian tekanan darah pulmonal. Dengan naiknya tekanan, maka tunica media dari pembuluhpembuluh pulmonal berubah secara patologis dengan hipertrofi dan akhirnya menebal. (Puruhito, 2016) Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskuler paru. Aliran darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai respon menurunnya tahanan vaskuler paru akibat mengembangnya paru-paru dan terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan munculnya gejala setelah kelahiran bayi atern berumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada kelahiran bayi prematur. (Spicer, Hsu, Co-Vu, Anderson, & Fricker, 2014) Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek yang besar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada arteri pulmonalis akan meningkat yang menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah pada arteri pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen pada tahanan vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik maka akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui defek tersebut. (Spicer, Hsu, Co-Vu, Anderson, & Fricker, 2014) E. Komplikasi Menurut (Yoke Rhesma VIddya Yulita, 2017)komplikasi dari penyakit ini yaitu : 1. Gagal jantung 2.
Endokarditis
3.
Insufisiensi aorta
4. Stenosis pulmunol (penyakit pembuluh darah paru yang progresif).
19
F. Pemeriksaan diagnostik Menurut (Yoke Rhesma VIddya Yulita, 2017)ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan yaitu : 1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum 2. Pantau tekanan darah 3. Foto rontgen torax hipertrofi ventrikel kiri 4. Elektrochardiografi 5. Echokardiografi hipertrofi ventrikel kiri 6. MRI. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada kasus klien atau anak dengan VSD menurut (Bhirowo Yudo Pratomo dkki, 2016)sebagai berikut. 1. Pada VSD Kecil Ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Akan tetapi diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. 2. Pada VSD Sedang Jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Apabila terjadi gagal jantung bisa diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umru 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. 3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen Biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Jika terdapat anemia maka diberi transfusi eritrosit terpampat yang selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. 4. Pada VSD Besar dengan hipertensi pulmonal permanen Pada kasus ini, operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin dilakukan karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Jika defek ditutup maka ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Dan jika defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan bisa disalurkan ke ventrikel kiri.
20
H. Pengkajian 1) Pengkajian identitas klien : Informasi bisa didapatkan dari orang tua jika klien adalah anak-anak. Menurut (muttaqin, arif;, 2009) melakukan anamnesis pada klien, keluarga melalui berbagai pertanyaan seperti : 1. Keluhan utama, tentang gangguan yang paling dirasakan klien. Gangguan paling umum pada anak yang menderita VSD yaitu nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam. 2. Riwayat penyakit, mengkaji riwayat penyakit klien untuk memperoleh gambaran umum status kesehatan klien dengan (menanyakan awitan masalah, apa yang sudah dilakukan, persepsi dan harapan terhadap penyakit klien). 3. Riwayat penyakit sekarang : biasanya mengalami sesak nafas, berkeringat banyak dan pembengkakkan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi 4. Riwayat penyakit dahulu : 1) Prenatal
History.
Diperkirakan
adanya
keabnormalan
pada
kehamilan ibu (infeksi Rubella), mungkin ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan penyakit DM pada ibu. 2) Intra natal : riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
a. Riwayat Neonatus (1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea (2) Anak rewel dan kesakitan (3) Tumbuh kembang anak terhambat (4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali (5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah. b. Riwayat penyakit keluarga (1) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung (2) Penyakit keturunan atau diwariskan (3)Penyakit kongenital atau bawaan
21
c. Pola aktivitas Terdapat gejala atau tidak seperti : Kelemahan, kelelahan, takikardi, gangguan TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea d. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan : riwayat hipertensi, Endokarditis, penyakit katup jantung. e. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress : Ansietas, khawatir, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit. f.
Pola Nutrisi Metabolik Terdapat gejala atau tidak seperti : Disfagia, perubahan BB, anoreksia, penggunaan
zat
diuretik,
kehilangan
tonus
otot.
Tanda
:
edema
umum/dependen, hepatomegali dan asites. g. Pola persepsi dan konsep diri : kelemahan, pening h. Pola peran dan berhubungan dengan sesama : penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga 2) Pengkajian fisik : a. B1 (Breathing) / Pernafasan Pernafasan dengan EET dibantu dengan ventilator mode IPPV, FiO2 60%, frekuensi nafas 40x/menit Sa 50-60% dan makin turun, Ronchi Positif (+), tidak ada wheezing, tidak ada stridor, Retraksi intercostal positif (+), pernafasan cuping hidung positif (+). b. B2 (Bleeding) / Sirkulasi Perfusi jaringan dingin, klien tampak biru, sianosis, Capilary refil time 3 detik, pemeriksaan TTV, bunyi jantung tambahan (mur-mur). c. B3 (Brain) / Kesadaran 1) Kesadaran menurun, somnolen, usia 3 bulan 2) GCS 2 dan 6, gerakan sangat lemah 3) Kejang tidak ada (-) 4) Pupil isokor, diameter sama 5) Sklera putih 6) Kemampuan buka mata lemah d. B4 (Blader) / Perkemihan 1) Bayi menggunakan kateter 2) Kateter manetas 3) Produksi urin ± 3cc/jam
22
e. B5 (Bowel) / Pencernaan : 1) Bising usus positif (+), kembung positif (+) 2) Terpasang sonde susu 120 cc/24 jam 3) BAB encer berlendir, warna hijau kehitaman, jumlah 50cc/BAB I.
Diagnosa keperawatan Berdasarkan (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2016)diagnosa yang dapat timbul disebabkan oleh VSD , di antaranya: 1. Penurunan curah jantung b/d Kontraktilitas 2. Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi 3. Deficit nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan 4. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
J. Intervensi Keperawatan Diagnosa keperawatan Penurunan jantung Kontraktilitas
Luaran
Interven
keperawatan
si keperawatan
curah Setelah b/d
Rasional
Perawatan
diberikan
Jantung
asuhan keperawatan,penurunan
1.
curah
tanda
dan
dapat diminimalkan.
gejala
primer
Kriteria hasil:
dan
1.
penurunan
jantung
Menunjukkan
identifikasi
sekunder
1. untuk mengetahui tanda
dan
gejala
curah
penurunan
jantung
dan
memudahkan
untuk
menentukan
intervensi
selanjutnya 2.
Memonitor
adanya
tanda-tanda vital dalam curah janung
perubahan
batas
jantung sedini mungkin
yang
diterima
dapat 2.
(disritmia tekanan darah dan terjadinya takikardia-
terkontrol atau hilang). 2.
monitor
sirkulasi
dan
frekuensi disritmia
bebas gejala gagal nadi
jantung
(mis
kompensasi
: 3.
monitor
meningkatkan
parameter hemodinamik saturasi
jantung
dalam
3.
batas
haluaran
normal, oksigen urine
4.
sebagai
posisikan
untuk
saturasi
curah
mengetahui oksigen
dan
adekuat).
pasien
semi
3.
fowler
atau penurunan kadar oksigen
Melaporkan
mencegah terjadinya
23
penurunan
episode fowler
dispnea,angina. serta
dalam
4.
Ikut 5.Berikan
akyivitas terapi relaksasi
untuk
mencegah
terjadinya saturasi
penrunan oksigen
yang mengurangi beban untuk
akan menyebabkan
kerja jantung.
mengurangi
sesak nafas
stress
5.
6.
anjurkan
Stres
emosi
menghasilkan
beraktifitas fisik
vasokontriksi
secara
meningkatkan
bertahap
meningkatkan
7.
yang
yang TD
dan kerja
kolaborasi jantung.
pemberian anti
6.Aktivitas
aritmia
fisik memungkinkan darah
di
darah
pembuluh kecil
di
sekitar jantung mengalir lebih lancar 7. obat yang digunakan
untuk
menangani
kondisi aritmia. Aritmia merupakan
kondisi
yang mengacu ketika denyut
jantung
berdetak terlalu cepat, terlalu
lambat,
atau
tidak teratur. Gangguan
Setelah
pertukaran gas b/d
asuhan
Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
dilakukan Pemantauan keperawatan Respirasi
kepada pasien selama 3x24
jam
Observasi
diharapkan 1. Monitor pola
pertukaran gas adekuat
nafas.
dengan kriteria hasil: a.
2.
Observasi 1. Untuk memantau pola nafas pasien. 2.
Untuk
mengetahui
adanya produksi sputum Monitor atau tidak pada pasein.
24
Menunjukkan hasil nilai adanya
3.
gas darah arteri (AGD) produksi
adanya sumbatan nafas
dan
pada pasien.
oksimetri
dalam sputum.
rentang normal, serta 3. pasien
bebas
gejala pernapasan.
Monitor
dari adanya
gangguan
Untuk
mengetahui
Terapeutik 1.
Untuk
memantau
sumbatan
respirasi sesuai kondisi
nafas.
pasien.
Terapeutik
2.
1. Atur interval
mendokumentasikan hasil
pemantauan
pemantauan pada pasien.
respirasi sesuai
Edukasi
kondisi pasien.
1.
2. dokumentasi
mengetahui tujuan dan
hasil
prosedur pemantauan.
Untuk
Agar
pasien
pemantauan. Edukasi
Observasi
1.
1.
Jelaskan
tujuan
dan
Untuk
mengetahui
kecepatan aliran oksigen
prosedur
pasien.
pemantauan.
2.
Untuk
mengetahui
tingkat kecemasan akibat Terapi
terapi pada pasien.
Oksigen
3.
Observasi
adanya integritas mukosa
1.
hidung
Monitor
Untuk
kecepatan
pemasangan
aliran oksigen.
pada pasien.
2.
Terapeutik
Monitor
mengetahui
akibat oksigen
tingkat
1. Untuk membersihkan
kecemasan
sekret pada mulut, hidung
akibat terapi
dan trakea pada pasien.
oksigen.
2.
3.
Untuk
Monitor mempertahankan
25
integritas
kepatenan jalan nafas.
mukosa hidung
Edukasi
akibat
1.
pemasangan
dosis oksigen pasien.
Untuk
menentukan
oksigen. Terapeutik 1.
Bersihkan
sekret
pada
mulut,
hidung
dan trakea, jika perlu. 2. Pertahankan kepatenan jalan nafas. Edukasi 1.
Kolaborasi
penentuan dosis oksigen.
Deficit nutrisi b/d Setelah
dilakukan Manajemen Nutrisi
Ketidakmampuan
intervensi selama 2 kali
mencerna
24 jam status nutrisi Observasi
makanan
membaik
dnegan 1.
Observasi 1.
Untuk
mengetahui
status nutrisi pasien.
Identifikasi 2.
Untuk
kriteria hasil :
Status Nutrisi.
Nafsu makan membaik,
2.
kemampuan mencerna
makanan yang
3.
makanan baik
disukai.
asupan makanan pasien.
3.
yang
disukai
Identifikasi pasien. Untuk
engetahui
identifikasi Terapeutik
kebutuhan kalori nutrien. 4.
makanan
mengetahui
1.
membantu
dan mengembalikan makan
nafsu
pasien
Monitor menyajikan
dengan makanan
26
asupan
yang menarik.
makanan.
2.
Terapeutik
konstipasi pada pasien.
1.
3.
sajikan
Untuk
mencegah Membantu
makanan
meningkatkan
secara menarik
makan pasien.
dan suhu yang
Edukasi
sesuai.
1. Mempermudah pasien
2.
berikan
untuk makan.
makanan tinggi
Kolaborasi
serat
1.
untuk
nafsu
Untuk
mengetahui
mencegah
jumlah kalori dan jenis
konstipasi.
nutrien yang dibutuhkan
3.
pasien.
berikan
suplemen makanan
jika
perlu. Edukasi 1.
Anjurkan
posisi
duduk,
jika mampu. Kolaborasi 1.
Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori
dan
jenis
nutrien
yang
dibutuhkan jika perlu.
Intoleransi aktivitas Setelah
dilakukan Manajemen
1.
Hipotensi
ortostatik
27
b/d
keperawatan Energi
asuhan
dapat
Ketidakseimbangan kepada pasien selama 1. antara suplai dan
3x24
kebutuhan oksigen
dapat
jam
Monitor
diharapkan tanda-tanda sebelum
terhadap dan
setelah
toleransi
beraktivitas obat
menunjukkan vital
terjadi
saat
akibat
vasodilator
dari dan
diuretik, atau pengaruh fungsi
jantung.
2.
aktivitas dengan kriteria aktivitas
Kelelahan karena gagal
hasil: a. Berpartisipasi selama
jantung
dalam
kegiatan
diinginkan dengan
yang episode sesuai
akut
atau
memenuhi
berhubungan
dapat dengan
hemodinamik,
kemampuan, perburukan
dapat
kronik
pernapasan, dan kelainan
gagal jantung.
otot perifer. 3. Memenuhi
perawatan diri secara Khususnya jika
kebutuhan perawatan diri
mandiri. b. Peningkatan pasien
pasien
toleransi aktivitas yang menggunakan
mempengaruhi
dibuktikan
kebutuhan oksigen yang
dengan
vasodilator,
berkurangnya kelelahan diuretik,
atau
tanpa
berlebihan.
4.
Untuk
dan kelemahan, serta beta bloker. 2.
memperkuat
dan
tanda-tanda vital dalam Kaji
memperbaiki
fungsi
batas
wajar
kegiatan.
tingkat
selama kelelahan,
jantung yang berada di
evaluasi
bawah
penyebab lain
disfungsi
kelelahan
dapat
misalnya nyeri,
kondisi semula.
tekanan,
jika
jantung
tidak
diperbaiki
ke
perawatan gagal jantung, anemia,
dan
depresi.
3.
Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan diri.
28
4.
Kolaborasi
dengan tenaga kesehatan lainnya
dalam
pemberian program rehabilitas jantung secara bertahap.
3. TF (TETRALOGI FALLOT) A. Definisi
Gambar 1.5 Tetralogy of Fallot (Amelia Putri, 2019)
Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik dengan komponen stenosis pulmonal, defek septup ventrikel, dekstroposisi aorta yang menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel/ over riding aorta, serta hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari yang sangat ringan sampai sangat berat. Stenosis pulmonal bersifat progresig, semakin lama semakin berta. Frekuensi TF kurang lebih 10%. Derajat stenosis
29
pulmonal sangat menentukan gambaran kelainan pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada obstruksi berat sianosis terlihat sangat nyata. Pada klien dengan TF stenosis pulmonal menghalangi aliran darah ke paru-paru dan mengakibatkan peningkatan ventrikel kanan sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan. Sehingga darah kaya CO2 yang harusnya dipompakan ke paru-paru berpindah ke ventrikel kiri karena adanya celah antara ventrikel kanan akibat VSD yang akibatnya darah yang ada di ventrikel kiri yang kaya akan O2 dan akan dipompakan ke sirkulasi sistemik bercampur dengan darah yang berasal dari ventrikel kanan yang kaya akan CO2. Sehingga percampuran ini mengakibatkan darah yang dipompakan ke sirkulasi sistemik mengalami penurunan kadar O2.(Amelia Putri, 2019) B. Etiologi Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti, diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain adalah a. Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); anak yang lahir sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan; adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung dan kelainan bawaan, b. Faktor eksogen yaitu riwayat kehamilan ibu : sebelum ikut program KB oral atau
suntik,
minum
obat-obatan
tanpa
resep
dokter,
(thalidmide,
dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu); ibu menderita penyakit infeksi (rubella); pajanan terhadap sinar-X. Para ahli berpendapat bahwa
penyebab endogen
dan
eksogen tersebut jarang terpisah
menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai. (Putri, 2016) C. Manifestasi klinis Manifestasi klinis tetralogy fallot adalah adanya shunt dari kanan ke kiri sianosis, jari tabuh dan polisitemia. Episode penambahan shunt darah dari kanan ke kiri yang mendadak khas mengakibatkan serangan anoksia. Bising sistolik menggambarkan defek sekat ventrikel.Anak dengan tetralogy fallot
30
sering berjongkok saat atau sesudah kerja fisik. Agaknya posisi ini menaikkan tahanan vaskuler sistemik dan menurunkan besarnya shunt jantung dari kanan ke kiri. (wahab, 2003) Menurut (rubensten, wayne, & bradley, 2007) gejala dari tetralogy fallot diantaranya sesak nafas, pertumbuhan terhambat, sinkop pada 20% kasus, sianosis pada jari-jari tangan, murmur khas pada stenosis pulmonal disertai Komponen pulmonal dari bunyi jantung kedua yang terdengar pelan atau tidak terdengar, clubbing finger pada bayi. D. Patofisiologi Menurut
(Soegijanto,
2016)
Patofisiologi
yang
mendasari
terjadinya Tetralogy of Fallot adalah gangguan pembentukan jantung janin pada masa kehamilan.Faktor lingkungan dan faktor genetika berperan penting.Peran genetik semakin banyak diteliti sebagai faktor penyebab terjadinya Tetralogy of Fallot.Gambaran terjadinya defek akibat genetik adalah sebagai berikut. 1. Terjadi gangguan pada gen yang berperan meregulasi pembentukan jantung (mutasi, delesi, metilasi) atau abnormalitas kromosom (trisomi 18 atau trisomi 21) 2. Aktivitas gen yang meregulasi pembentukan jantung menghilang 3. Terjadi defek tunggal perkembangan jantung yakni perpindahan bagian infundibular (saluran keluar/outflow tract) dari septum intraventrikular ke arah anterior dan sefalad. 4. Outlet septum mengalami deviasi Akibat
defek tersebut
terjadi
empat
anomali
yang
merupakan
karakteristik Tetralogy of Fallot, yaitu: 1. Ventricular
septal
defect
(VSD),
yang
disebabkan
oleh
septum
intraventrikular yang tidak sejajar atau deviasi sehingga terjadi defek pintas antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan 2. Stenosis pulmonal subvalvular, yang diakibatkan pindahnya septum infundibular
atau
deviasi
menyebabkan salah satu
outlet
septum.
Deviasi
sisinya mengalami
outlet
muskularisasi.
septum Akibat
muskularisasi, infundibulum pulmonal mengalami penebalan. Bila terjadi penebalan yang progresif, atresia pulmonal komplit dapat terjadi.
31
3. Overriding aorta, yang mengakibatkan aorta mendapat aliran darah dari kedua ventrikel baik ventrikel kiri maupun ventrikel kanan. 4. Hipertrofi ventrikel kanan, diakibatkan oleh tingginya tekanan di ventrikel kanan. Tekanan meningkat di ventrikel kanan karena adanya stenosis pulmonal 5. Tekanan yang meningkat di ventrikel kanan akibat stenosis pulmonal menyebabkan aliran darah dari ventrikel kanan masuk ke ventrikel kiri melalui celah VSD. Aliran darah yang berasal dari vena sistemik memiliki kadar oksigen yang rendah. Aliran darah tersebut bercampur dengan darah kaya oksigen di ventrikel kiri dan dipompakan menuju aliran arteri sistemik ke seluruh tubuh.Bercampurnya darah kaya oksigen dengan darah kurang oksigen menghasilkan hipoksemia aliran darah sistemik.Hipoksemia aliran darah sistemik menyebabkan sianosis.(Soegijanto, 2016) E. Komplikasi Menurut (Putri, 2016)ada beberapa komplikasi dari TF yaitu : 1. Trombosis Serebri Biasanya terjadi dalam vene serebrum atau sinus duralis, dan terkadang dalam arteri serebrum, lebih sering ditemukan pada polisitemia hebat.juga dapat dibangkitkan oleh dehidrasi. trombosis lebih sering ditemukan pada usia di bawah 2 tahun. Pada penderita ini paling sering mengalami anemia defisie si besi dengan kadar hemoglobin dan hematokrit dalam batas-batas normal. 2. Abses Otak Biasanya penderita penyakit ini telah mencapai usia di atas 2 tahun. Awit an penyakit sering berlangsung tersembunyi disertai demam berderajat rendah. mungkin ditemukan nyeri tekan setempat pada kranium, dan laju endap darah merah serta hitung jenis leukosit dapat meningkat. dapat terjadi serangan-serangan seperti epilepsi, tandatanda neurologis yang terlokalisasi tergantung dari tempat dan ukuran abses tersebut. 3. Endokarditis Bakterialis Terjadi pada penderita yang tidak mengalami pembedahan, tetapi lebih sering ditemukan pada anak dengan prosedur pembuatan pintasan selama masa bayi. 4. Gagal Jantung Kongestif
32
Dapat terjadi pada bayi dengan atresia paru dan aliran darah kolater al yang besar.keadaan ini, hampir tanpa pengecualian, akan mengalami penurunan selama bulan pertama kehidupan dan penderita menjadi sianotis akibat sirkulasi paru yang menurun. 5. Hipoksia Keadaan kekurangan oksigen dalam jaringan akibat dari stenosis pulmonal sehingga menyebabkan aliran darah dalam paru menurun F. Pemeriksaan diagnostik 1. Darah Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah.Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 1618 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. 2. BGA Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi. 3. Analisa Gas Darah PCV meningkat lebih besar 65% dapat menimbulkan kelainan koagulasi ; waktu perdarahan memanjang, fragilitas kapiler meningkat, umur trombosit yang abnormal. 4. Desaturasi darah arterial 5. Anemia hipokrom mikrositer (karena defisiensi besi) 6.
Foto dada (radiologi) a. Jantung tidak membesar b. Arkus aorta sebelah kanan (25%) c. Aorta asendens melebar d. Konus pulmonalis cekung e. Apeks terangkat f.
Vaskularitas paru berkurang
g. Jantung berbentuk sepatu 7.
EKG
Defisiasi sumbu QRS ke kanan (RAD) hipertrofi ventrikel kanan (RVH): gelombang P diantara II sering tinggi. 8. Ekokardiogram
33
a. Overiding aorta b. Defect septum ventrikel c. Jalan keluar ventrikel kanan menyempit d. Kateterisasi Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer.Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan Tetralogi Fallot terdiri dari perawatan medis serta tindakan bedah. Kedua cara terapi ini sudah tidak dipertentangkan, namun justru saling menunjang; tatalaksana medis yang baik diperlukan untuk persiapan
prabedah
dan
perawatan
pascabedah.
Adapun
Penatalaksanaanyang perlu dilakukan menurut (Roy Simon, 2016)sebagai berikut. a. Tatalaksana Medis 1. Pada serangan sianotik akut: a. Pasien diletakkan dalam knee – chest position. b. Diberikan O2 masker 5 – 8 liter / menit. c. Morfin sulfat 0,1 – 0,2 mg /kgBB/subkutan (sebagian ahli menyarankan intramuscular). d. Diberikan sodium bikarbonat 1 meq/kgBB/IV untuk koreksi asidosis. e. Diberikan transfusi darah bila kadar hemoglobin. f.
Diberikan propanolol 0,1 mg/kgBB/IV secara bolus.
g. Jangan memberikan Digoxin pada saat pasien menderita serangan sianotik karena akan memperburuk keadaan. 2. Apabila tidak segera dilakukan operasi, dapat diberikan propranolol rumat dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Bila pasien mengalami serangan sianotikdisertai dengan anemia relatif, maka diperlukan preparat Fe. Dengan Fe ini akan terjadi retikulosistosis dan kadar hemoglobin meningkat. 3. Hiegene mulut dan gigi perlu diperhatikan, untuk meniadakan sumber infeksi untuk terjadi endocarditis infektif atau abses otak. 4. Terjadinya dehidrasi harus dicegah khususnya pada infeksi interkuren.
34
5. Orang tua perlu diedukasi atau diajarkan untuk mengenali serangan sianotik dan penanganannya. b. Tatalaksana intervensi non bedah: 1. Dilatasi alur keluar ventrikel kanan dan katup pulmonal dengan balon, kadang dilakukan untuk megalami gejala berat. 2. Pemasangan stent pada duktus arteriosus persisten bisa juga dikerjakan bila stenosis pulmonal berat atau atretik. Menurut (Muh. Wirawan Harahap, 2019)Tatalaksana bedah terdiri dari 2 jenis, yakni operasi paliatif untuk menambah aliran darah baru, dan bedah korektif. Bedah paliatif bertujuan meningkatkan aliran darah pulmoner, dilakukan pada: 1. Neonatus tetraogi Fallot berat / atresia pulmonar dengan hipoksia berat. 2. Bayi tetraogi Fallot denga annulus pulmonary atau arteri pulmonalis hipoplastik. 3. Bayi tetralogi Fallot dengan usia< 3-4 bulan dengan spell berulang yang gagal diterapi. 4. Bayi tetralogi Fallot dengan berat < 2,5 kg. 5. Anak tetralogi Fallot dengan hipoplastik cabang – cabang arteri pulmonalis (diameter dibawah ukuran tengah yang dibuat oleh Kirklin). 6. Anomali arteri koroner yang melintang di depan alur keluar ventrikel kanan.
35
Gambar 1.5 Perbedaan Jantung Normal & Jantung dengan Tetralogi of Fallot (Muh. Wirawan Harahap, 2019)
Sedangkan Jenis terapi bedah paliatif menurut (Muh. Wirawan Harahap, 2019) yaitu: 1. Anastomosis ujung ke sisi (end to side anastomosis) arteri subklavia dengan arteri pulmonalis proksimal ipsilateral. Tindakan ini disebut prosedur Blalock-Taussig atau BT shunt. 2. Prosedur Waterston, yaitu anastomosis antara aorta asendens dengan arteri pulmonalis kanan. 3. Prosedur Glenn, yaitu anastomosis antara vena kava superior dengan arteri pulmonalis kanan. Sedangkan Bedah korektif dilakukan pada kasus yang ideal, pada usia yang cukup aman sesuai kemampuan tiap – tiap institusi. Dilakukan penutupan VSD dan eksisi infundibulum, pelebaran annulus pulmonar dan arteri pulmonalis dengan patch bila perlu.Pemilihan tindakan bedah, apakah paliatif atau korektif bergantung kepada masing – masing klinik.Pada umumnya tindakan bedah paliatif dilakukan pada bayi kecil, atau pasien dengan hipoplasia arteri pulmonalis. Dengan bertambahnya darah ke paru, maka oksigenasi jaringan akan membaik, sehingga sianosis akan berkurang. Setelah arteri pulmonalis tumbuh sehingga diameternya memadai, maka tindakan korektif dapat dilakukan. Akan tetapi terdapat kecenderungan untuk melakukan koreksi total pada pasien tetralogi Fallot pada bayi dibawah usia 2 tahun bila arteri pulmonalis tidak terlalu kecil. (Vella Yovinna Tobing dkk, 2018) H. Pengkajian a. Identitas pasien Nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir serta berat dan panjang badan sekarang, nomer rekam medis. b. Riwayat kehamilan Ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi). c. Riwayat kesehatan 1. Keluhan utama masuk RS
36
2. Riwayat penyakit sekarang 3. Riwayat penyakit dahulu : 1) apakah anak sering batuk pilek, infeksi saluran nafas, kesulitan menyusui (sering berhenti saat menghisap susu botol/ASI), cepat lelah berkeringat banyak, berat badan tidak sesuai dengan usia anak, pertumbuhan dan perkembangan terlambat. 2) Adakah tanda-tanda biru disekitar mukosa mulut, jari-jari tangan biru, bertambah saat anak menangis dan beraktifitas seperti mandi pagi, pernah kejang atau lemas/pingsan, apakah anak jongkok atau pada bayi posisi lutut kedada 3) Adakah tanda-tanda pembengkakan pada tungkai ekstremitas d. Kebiasaan sehari-hari 1. makan: jenis, frekuensi, makanan yang disukai atau tidak disukai 2. minum: ASI atau susu formula, frekuensi, jumlah 3. eliminasi: frekuensi, pola, konsistensi, feses, warna urine 4. istirahat: pola tidur, kesulitan tidur, cara mengatasi kesulitan tidur, lamanya tidur e. Sosial ekonomi keluarga, pendukung dana/biaya kesehatan. f.
Riwayat psikososial/perkembangan 1. Kemungkinan mengalami masalah perkembangan 2. Mekanisme koping anak / Keluarga dan pengalaman hospitalisasi sebelumya
1. Pemeriksaan Fisik a. Pada awal Bayi baru lahir biasanya belum di temukan sianotik, bayi tampak biru setelah tumbuh lebih besar. b. Clubbing finger tampak setelah umur 6 bulan. c. Serangan sianotik mendadak tetralogi spell ditandai dengan dispnoe, nafas cepat dan dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma dan kematian. d. Anak akan sering squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali. e. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi. f.
Bunyi jantung I normal, sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
37
g. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan. I.
Diagnosa Keperawatan Berdasarkan (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2016) diagnosa yang dapat timbul disebabkan oleh TF , di antaranya: 1. Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi 2. Deficit nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan 3. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik 5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas J. Intervensi Keperawatan Diagnosa
Luaran Keperawatan
Keperawatan Setelah gas
b/d
Pemantauan
Observasi
asuhan keperawatan
Respirasi
1. Untuk memantau
kepada
Observasi
pola nafas pasien.
1. Monitor pola
2. Untuk mengetahui
nafas.
adanya
Ketidakseimbang selama an perfusi
Rasional
Keperawatan
Gangguan pertukaran
Intervensi
ventilasi-
dilakukan
pasien 3x24
jam
diharapkan pertukaran adekuat
gas dengan
kriteria
hasil:
Menunjukkan
a.
2.
Monitor
sputum
produksi atau
tidak
adanya
pada pasein.
produksi
3. Untuk mengetahui
hasil sputum.
adanya
sumbatan
nilai gas darah arteri
3.
(AGD) dan oksimetri
adanya
Terapeutik
dalam
sumbatan
1. Untuk memantau
nafas.
respirasi
rentang
normal, serta pasien bebas
dari
Monitor
gejala Terapeutik
nafas pada pasien.
sesuai
kondisi pasien.
gangguan
1. Atur interval
2.
Untuk
pernapasan.
pemantauan
mendokumentasikan
respirasi
hasil
sesuai kondisi
pada pasien.
pasien.
Edukasi
pemantauan
38
2. dokumentasi
1. Agar pasien
hasil
mengetahui
pemantauan.
dan
Edukasi
pemantauan.
1.
tujuan prosedur
Jelaskan
tujuan
dan
Observasi
prosedur
1. Untuk mengetahui
pemantauan.
kecepatan
aliran
oksigen pasien. Terapi
2. Untuk mengetahui
Oksigen
tingkat
Observasi
akibat
1.
pasien.
Monitor
kecemasan terapi
pada
kecepatan
3. Untuk mengetahui
aliran oksigen.
adanya
2.
mukosa hidung akibat
Monitor
integritas
tingkat
pemasangan oksigen
kecemasan
pada pasien.
akibat terapi
Terapeutik
oksigen.
1.
3.
membersihkan sekret
Monitor
Untuk
integritas
pada
mulut,
hidung
mukosa hidung
dan
trakea
pada
akibat
pasien.
pemasangan
2.
oksigen.
mempertahankan
Terapeutik
kepatenan jalan nafas.
1.
Edukasi
Bersihkan
Untuk
sekret
pada 1. Untuk menentukan
mulut,
hidung dosis oksigen pasien.
dan trakea, jika perlu. 2. Pertahankan
39
kepatenan jalan nafas. Edukasi 1.
Kolaborasi
penentuan dosis oksigen.
Deficit nutrisi b/d
Setelah
Ketidakmampua
intervensi selama 2 Nutrisi
1. Untuk mengetahui
n
kali 24 jam status Observasi
status nutrisi pasien.
nutrisi
2. Untuk mengetahui
mencerna
makanan
dilakukan Manajemen
membaik 1.
Identifikasi
Observasi
dnegan kriteria hasil
Status Nutrisi.
makanan yang disukai
:
2.
pasien.
Nafsu
makan
Identifikasi
makanan yang 3.
Untuk
membaik,
disukai.
asupan
kemampuan
3.
pasien.
mencerna makanan
kebutuhan
baik
kalori
identifikasi
makanan
Terapeutik dan
1.
membantu
mengembalikan nafsu
nutrien. 4.
engetahui
Monitor
makan pasien dengan
asupan
menyajikan makanan
makanan.
yang menarik.
Terapeutik
2.
Untuk
mencegah
1.
konstipasi
pada
sajikan
makanan
pasien.
secara menarik
3.
dan suhu yang
meningkatkan
sesuai.
makan pasien.
2.
berikan
nafsu
Edukasi
makanan tinggi 1. serat
Membantu
Mempermudah
untuk pasien untuk makan.
mencegah konstipasi.
Kolaborasi 1.
Untuk
40
3.
berikan
suplemen
mengetahui
jumlah
kalori dan jenis nutrien
makanan
jika
perlu.
yang
dibutuhkan
pasien.
Edukasi 1.
Anjurkan
posisi
duduk,
jika mampu. Kolaborasi 1.
Kolaborasi
dengan
ahli
gizi
untuk
menentukan jumlah
kalori
dan
jenis
nutrien
yang
dibutuhkan jika perlu.
Intoleransi
Manajemen
1. Hipotensi ortostatik
asuhan keperawatan
Energi
dapat
Ketidakseimbang
kepada
1.
an antara suplai
selama
dan
diharapkan
aktivitas
Setelah b/d
kebutuhan
oksigen
dilakukan
pasien 3x24
saat
beraktivitas akibat dari
tanda-tanda
obat vasodilator dan
vital
sebelum
diuretik,
menunjukkan
dan
setelah
toleransi
terhadap
aktivitas
jantung.
aktivitas
dengan
selama
2. Kelelahan karena
kriteria
jam
Monitor
terjadi
dapat
hasil:
a.
episode
akut
atau
pengaruh
fungsi
gagal jantung kronik
Berpartisipasi dalam
atau
dapat
kegiatan
perburukan
dengan hemodinamik,
diinginkan
yang
sesuai gagal jantung.
berhubungan
pernapasan,
dan
dengan kemampuan,
Khususnya jika kelainan otot perifer.
dapat
pasien
memenuhi
3.
lingkungan yang
41
perawatan secara
diri
mandiri. b.
Peningkatan toleransi yang
aktivitas dibuktikan
menggunakan
nyaman serta stimulus
vasodilator,
membantu
diuretik,
untuk
atau
memulihkan
beta bloker. 2.
energinya.
Kaji
4.
tingkat
pasien
Memenuhi
dengan
kelelahan,
kebutuhan perawatan
berkurangnya
evaluasi
diri
penyebab lain
mempengaruhi
kelelahan
kebutuhan
kelelahan kelemahan,
dan serta
tanda-tanda
vital misalnya nyeri,
pasien
tanpa
oksigen
yang berlebihan.
dalam batas wajar perawatan
5.. Untuk memperkuat
selama kegiatan.
gagal jantung,
dan
anemia,
fungsi
jantung
depresi.
berada
di
3.
tekanan, jika disfungsi
dan
sediakan
memperbaiki
bawah
lingkungan
jantung
yang nyeman
diperbaiki ke kondisi
dan
semula.
rendah
tidak
yang
dapat
stimulus 4.
Dukung
pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan diri. 5.
Kolaborasi
dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian program rehabilitas jantung secara
42
bertahap. dilakukan Perawatan
Gangguan
Setelah
tumbuh
asuhan keperawatan
kembang Efek
b/d selama
3x24
ketidak diharapakan
mampuan fisik
akan
1. mengetahui tingkat
Perkembanga
tumbuh
kembang
jam, n
anak secara dini untuk
anak 1.
identifikasi menentukan intervensi
menunjukkan pencapaian
yang tepat
tingkat pertumbuhan
tumbuh
2. unt mengidentifikasi
dan p erkembangan
kembang anak
isyarat perilaku dan
sesuai dengan usia,
2.
dengan kriteria hasil:
isyarat perilaku
a.
melakukan dan
ketrampilan dengan
fisiologis
sesuai yang
usia
mampu
berespon
penentuan
anak
intervensi
membantu meningkatkan
3. dukung anak rasa percaya dirinya
menunjukkan mengekspresik dalam
mempermudah
3.untuk
melakukan bayi
peningkatan
dan
yang tepat pada bayi
b. dtunjukkan
ADL secara mandiri c.
identifikasi fisiologis
4.aktivitas
yang
an diri melalui
menarik
akan
penghargaan
menambah kemauan
positif
atau anak untuk mencapai
umpan
balik aktivitas
atas usahanya 4.
yang diri
memotivasi anak
dengan lain
yang
untuk
positif
e.
memperkuat
kembang anak
anak 5.
dongeng
membantu
dapat anak
bacakan berimajinasi,
cerita
atau berimajinasi
dongeng
orang
mendorong
untuk stimulasi tumbuh dan
berinteraksi
6.
untuk
d.
sediakan kerjasama dan citra
aktivitas
5.
tersebut
akan
membantu anak untuk
anjurkan berpikir kreatif dalam tua menghadapi
dan
43
untuk
merencanakan
mengendong
penyelesaian masalah
bayinya
yang dihadapinya
7. ajarkan anak 6.
sentuhan
yang
keterampilan
diberikan kepada bayi
berinteraksi
dengan
cara
gendngan
akan
membantu perkembangan
otak
bayi, memberikan rasa nyaman
dan
aman
pada bayi 7.
keterampilan
berinteraksi agar anak tidak
malu
untuk
bersosialisasi dengan lingkungannya
dan
meningkatkan kepercayaan diri anak
Penurunan curah
Setelah
diberikan
jantung asuhan
Perawatan
1. untuk
Jantung
tanda
penurunan
dan
gejala
berhubungan
keperawatan,penuru
1.
dengan
nan curah jantung
tanda
dan
dapat diminimalkan.
gejala
primer
Kriteria hasil:
dan sekunder
menentukan intervensi
1.
penurunan
selanjutnya
curah janung
2.
2.
adanya
kontraktilitas
Menunjukkan
tanda-tanda dalam
vital
batas
dapat (disritmia
yang
bebas
monitor
curah
jantung
dan
memudahkan
untuk
Memonitor perubahan
diterima tekanan darah sirkulasi jantung sedini terkontrol
atau hilang). 2.
identifikasi
mengetahui
dan
frekuensi mungkin
nadi gejala 3.
gagal jantung (mis :
saturasi
terjadinya monitor disritmia
dan takikardiasebagai
kompensasi
44
parameter
oksigen
hemodinamik dalam
4.
batas
normal,
pasien
semi
3. untuk mengetahui
urine
fowler
atau
saturasi oksigen dan
haluaran
meningkatkan
curah
posisikan jantung
adekuat).
fowler
mencegah
terjadinya
3.
5.Berikan
penurunan
kadar
terapi relaksasi
oksigen
dispnea,angina. Ikut
untuk
4.
untuk
mencegah
serta dalam akyivitas
mengurangi
terjadinya
penrunan
yang
stress
saturasi oksigen yang
Melaporkan
penurunan
episode
mengurangi
beban kerja jantung.
6.
anjurkan
akan
menyebabkan
beraktifitas fisik sesak nafas secara
5.
bertahap
menghasilkan
7.
vasokontriksi
kolaborasi
Stres
emosi
yang
pemberian anti meningkatkan TD dan aritmia
meningkatkan
kerja
jantung. 6.Aktivitas
fisik memungkinkan darah di pembuluh darah
kecil
di
sekitar jantung men galir lebih lancar 7.
obat yang
digunakan
untuk
menangani
kondisi
aritmia.
Aritmia
merupakan
kondisi
yang ketika jantung
mengacu denyut berdetak
45
terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur.
4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE) A. Definisi
Gambar 1.6 Penyakit Jantung Rematik (RHD) (Herlambang Ramadhani, 2019) Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme steptococcus hemolitic-b grup A. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali. Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyimpitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katuo mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik (DR). (Herlambang Ramadhani, 2019)
46
B. Etiologi DRA merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia 5 tahun sampai dewasa muda
di Negara berkembang dengan keadaan
sosio ekonomi rendah dan lingkungan buruk.4-5 Keterlibatan jantung menjadi komplikasi
terberat dari DRA dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas
yang signifikan. Dengan
60% dari 470.000 kasus DRA pertahun akan
menambah jumlah kejadian PJR yang 15 juta
jiwa. Penderita PJR akan
berisiko untuk kerusakan jantung akibat infeksi berulang dari DRA dan memerlukan pencegahan. Morbiditas akibat gagal jantung, stroke dan endokarditis sering pada penderita PJR dengan sekitar
1.5% penderita
rheumatic carditis akan meninggal pertahun.6,7 DRA dan PJR diperkirakan berasal dari respon autoimun, tetapi patogenesa pastinya belum jelas (Amelia Putri, 2019) C. Manifestasi klinis Menurut jones manifestasi klinis penyakit jantung rematik adalah : Kriteria Mayor Carditis Poliarthitis migrans
Kriteria Minor Klinis : 1.
Demam tinggi
2.
Arthralgia : nyeri sendi
tanpa merah dan bengkak Chorea
Laboratorium:
Erythema marginatum
1.
peningkatan
penanda
Nodulsubcutanoes
peradangan yaitu erythrocyte sedimentation rate (ESR) atau C Reactive Protein (CRP) 2.
- pemanjangan interval
PR pada EKG Ditambah: Bukti infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A sebelumnya (45 hari terakhir) - Kultur hapusan tenggorok atau rapid test antigen streptococcus beta hemolyticus grup A hasilnya positif - Peningkatan titer serologi antibodi streptococcus beta hemolyticus grup A
47
a. Kriteria Mayor 1)
Karditis Karditis adalah komplikasi yang paling serius dan paling sering terjadi
setelah
poli
artritis.Pankarditis
meliputi
endokarditis,
miokarditis
dan
perikarditis.Pada stadium lanjut, pasien mungkin mengalami dipsnea ringansedang, rasa tak nyaman di dada atau nyeri pada dada pleuritik, edema, batuk dan ortopnea. Pada pemeriksaan fisik, karditis paling sering ditandai dengan murmur dan takikardia yang tidak sesuai dengan tingginya demam. Gagal jantung kongestif bisa terjadi sekunder akibat insufisieni katup yang parah atau miokarditis, yang ditandai dengan adanya takipnea, ortopnea, distensi vena jugularis, ronki, hepatomegali, irama gallop, dan edema perifer.Friction rub pericardial menandai perikarditis. Perkusi jantung yang redup, suara jantung melemah, dan pulsus paradoksus adalah tanda khas efusi perikardium dan tamponade perikardium yang mengancam.(Essop, 2014) 2)
Poliartritis Migrans Merupakan manifestasi yang paling sering dari rheumatic fever, terjadi
pada sekitar 70% pasien rheumatic fever.Gejala ini muncul 30 hari setelah infeksi Streptococcus yakni saat antibodi mencapai puncak.Radang
sendi
aktif ditandai dengan nyeri hebat, bengkak, eritema pada beberapa sendi.Nyeri saat istirahat yang semakin hebat pada gerakan aktif dan pasif merupakan tanda khas.Sendi yang paling sering terkena adalah sendi-sendi besar seperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan.Gejala ini bersifat asimetris dan berpindah-pindah
(poliartritis
migrans). Peradangan sendi ini dapat sembuh spontan beberapa jam sesudah serangan namun muncul pada sendi yang lain. Pada sebagian besar pasien dapat sembuh dalam satu minggu dan biasanya tidak menetap lebih dari dua atau tiga minggu. (Essop, 2014) 3)
Chorea Sydenham/Vt. Vitus’ Dance Chorea sydenham terjadi pada 13-14% kasus rheumatic fever dan dua
kali lebih sering pada perempuan. Gejala ini muncul pada fase laten yakni beberapa bulan setelah infeksi Streptococcus (mungkin 6 bulan). Manifestasi
48
ini mencerminkan keterlibatan proses radang pada susunan saraf pusat, ganglia basal, dan nukleus kaudatus otak. Periode laten dari chorea ini cukup lama, sekitar tiga minggu sampai tiga bulan dari terjadinya rheumatic fever. Gejala awal biasanya emosi yang lebih labil dan iritabilitas.Kemudian diikuti dengan gerakan yang tidak disengaja, tidak bertujuan, dan inkoordinasi muskular.Semua bagian otot dapat terkena, namun otot ekstremitas dan wajah adalah yang paling mencolok. Gejala ini semakin diperberat dengan adanya stress dan kelelahan, namun menghilang saat beristirahat. (Essop, 2014) 4)
Eritema Marginatum Eritema marginatum merupakan ruam khas pada rheumatic fever yang
terjadi kurang dari 10% kasus.12 Ruam berbentuk anular berwarna kemerahan yang kemudian ditengahnya memudar pucat, dan tepinya berwarna merah berkelok-kelok seperti ular.Umumnya ditemukan di tubuh (dada atau punggung) dan ekstremitas. (Essop, 2014) 5)
Nodulus Subkutan Nodulus subkutan ini jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus.Nodulus
terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.Kadang juga ditemukan di kulit kepala bagian oksipital dan di atas kolumna vertebralis. Nodul berupa benjolan berwarna terang keras, tidak nyeri, tidak gatal, mobile, dengan diameter 0,2-2 cm. Nodul subkutan biasanya terjadi beberapa minggu setelah rheumatic fever muncul dan menghilang dalam waktu sebulan. Nodul ini selalu menyertai karditis rematik yang berat (Essop, 2014) b. Kriteria minor Demam biasanya tinggi sekitar 39ºC dan biasa kembali normal dalam waktu 2-3 minggu, walau tanpa pengobatan.Artralgia, yakni nyeri sendi tanpa disertai tanda-tanda objektif (misalnya bengkak, merah, hangat) juga sering dijumpai.Artralgia
biasa
melibatkan
sendi-sendi
yang
besar.Penanda
peradangan akut pada 9 pemeriksaan darah umumnya tidak spesifik, yaitu LED dan CRP umumnya meningkat pada rheumatic fever. Pemeriksaan dapat digunakan untuk menilai perkembangan penyakit (Essop, 2014)
49
Dalam (W.Sudoyo, 2006) Penyakit jantung rematik yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit jantung rematik. Adapun gejala-gejalanya yaitu : 1.
Artritis Adalah gejala major yang sering di temukan pada penyakit jantung
rematik, sendi yang di kenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, pinggul, siku dan bahu.Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Dan akan menghilang secara perlahan radang sendi jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna, sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat di kenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapeutik pada artritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan 2.
Karditis Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens
40-50%, atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang karditis itu asimtomati dan terdeteksi sat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja.Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.Katub mitral ah yang terbanyak di kenai dan dapat bersamaan dengan katub aorta.Katub aorta sendiri jarang di kenai.Adanya regurgitasi mitral di temukan dengan bising sistolik yang mengejar ke aksila dan
kadang-kadang
disertai
bising
middiastolik.Dengan
dua
dimensi
ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung, sedangkan dengan Doppler dapat menentukan fungsi dari jantung.Miokarditis dapat bersamaandengan endocarditis sehingga dapat terdapat kardiomegali atau gagal jantung. 3.
Chorea Chorea ini didapatkan 10% dari DR yang dapat merupakan manifertasis
klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis, masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup sama yaitu 2 sampai 6 bulan atau lebih. Lebih sering di kenai pada perempuan umur 8-12 tahun.Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan.
50
4.
Eritema marginatum Ditemukan kira-kira di temukan 5% dr pasien dan berlangsung selam
berminggu-minggu, tidak nyeri dan tidak gatal. 5.
Nodul subkutanius Besarnya kira-kira 0,5- 2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan,
demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien DR. pada penelitian yang di hasilkan oleh peneliti-peneliti di berbagai negara.
D. Patofisiologi Patofisiologi penyakit jantung rematik terjadi sebagai komplikasi dari infeksi faring oleh Streptococcus grup A yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi dan reaktivitas silang antara protein bakteri dan jaringan jantung yang bermanifestasi sebagai demam rematik akut. (Soegijanto, 2016) Demam rematik akut merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 2 dimana terjadi reaksi imun yang dimediasi oleh interaksi antigen antibodi.Terdapat kemiripan molekuler antara protein M dari Streptococcus dengan protein alfa helix jantung, seperti miosin tropomiosin, keratin, laminin, vimentin dan endotel katup, sehingga sistem imun mengenali mimikri molekuler tersebut sebagai autoantigen. Kemudian terjadi reaksi silang autoimun, baik secara humoral maupun dimediasi oleh sel. Sebagai hasilnya, auto antibodi monoklonal penderita
demam rematik akut
akan bereaksi tidak
hanya terhadap
Streptococcus, tetapi juga terhadap myosin pada miokardium dan endothelium katup jantung. Reaksi peradangan pada endotelium yang mengelilingi katup menyebabkan sel T masuk ke dalam katup sehingga menghasilkan jaringan parut.Inflamasi sitokin, seperti TNF-alpha, IFN-gamma, IL-10, IL-4 juga bertanggung jawab pada progresifitas lesi fibrotik katup. (Soegijanto, 2016) Penyakit jantung rematik ditandai dengan adanya kerusakan permanen pada satu atau lebih katup jantung.Pada kondisi akut, katup mengalami inflamasi dan edema ringan. Sedangkan pada kondisi kronis, katup akan mengalami penebalan dan fibrosis. Sekitar 50-60% kasus penyakit jantung rematik berdampak pada katup mitral, 20-30% mengenai katup aorta, dan hanya 10% berdampak pada katup trikuspid atau pulmonal. Kelainan katup yang paling sering terjadi adalah fusi komisura yang mengakibatkan stenosis katup mitral.Selain itu, dapat terjadi juga lesi fungsional seperti regurgitasi katup
51
mitral dan regurgitasi katup aorta.Jika tidak ditangani dengan baik, kondisi ini dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.(Soegijanto, 2016) E. Komplikasi Menurut (KANA, 2019)ada beberapa komplikasi dari penyakit ini yaitu : a.Gagal jantung pada kasus yang berat. b. Dalam jangka panjang timbul penyakit demam jantung reumatik. c. Aritmia. d. Perikarditis dengan efusi. e. Pneumonia reumatik. F. Pemeriksaan Diagnostik Menurut (KANA, 2019) ada beberapa pemeriksaan diagnostik pada pasien penderita RHD yaitu : a. Pemeriksaan laboratorium :Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan b. peningkatan anti steptolisin (ASTO), peningkatan laju endap darah (LED), terjadi c. leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin. d. Radiologi :Pada pemeriksaan foto toraks menunjukkan terjadinya pembesaran pada jantung. e. Pemeriksaan ekokardiogram :Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi. f.
Pemeriksaanelektrokardiogram Menunjukkan interval PR menanjang
g. Apus tenggorokan Ditemukan streptokokus beta hemolitikus grup G. Penatalaksanaan Penderita RHD atau penyakit jantung rematik dianjurkan untuk melakukan tirah baring dirumah sakit. Selain itu tim medis akan melakukan penanganan yeng berhubungan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien dengan kasus RHD atau PJR akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. (Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati, 2020) Penderita dengan penyakit jantung rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Akan tetapi, penderita dengan gejala gagal jantung ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi
52
surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang. (Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati, 2020) H. Pengkajian Pengkajian dilakukan dengan anamnesis pada pasien. Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi : 1. Identitas pasien Nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir serta berat dan panjang badan sekarang, nomer rekam medis. 2. Riwayat keperawatan. a. Awal mula serangan Asal mula perkembangan suatu penyakit b. Keluhan utama Yang menjadi keluhan utama saat ini diderita oleh pasien 3. Riwayat kesehatan masa lalu. 4. Riwayat psikososial keluarga. Hospitalisasi akan menjadi stresor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga, kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak, setelah menyadari penyakit anaknya, mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah. 5. Pengkajian Pola Gordon (Pola Fungsi kesehatan) a. Pola eleminasi akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari, BAK sedikit atau jarang. b. Pola nutrisi diawali dengan mual,muntah, anoreksia, menyebabkan penurunan berat badan dan hemoglobin pasien. c. Pola tidur dan istirahat akan terganggu adanya takikardi karena riwayat infeksi saluran pernafasan yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman. d. Aktivitas akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri akibat gangguan fungsi sendi dan kelemahan otot yakni dibantu oleh orang lain e. Persepsi kesehatan pasien tidak mengetahui penyebab penyakitnya, higenitas pasien sehari-hari kurang baik.
53
f.
Kognitif atau perceptual pasien masih dapat menerima informasi namun kurang berkonsentrasi karena tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, dada berdebar-debar.
g. Persepsi diri atau konsep diri pasien mengalami gangguan konsep diri karena kebutuhan fisiologisnya terganggu sehingga aktualisasi diri tidak tercapai pada fase sakit. h. Peran hubungan, pasien memiliki hubungan yang baik dengan keluarga dan peran pasien pada kehidupan sehari-hari mengalami gangguan. i.
Manajemen koping atau stress. Pasien mengalami kecemasan yang berangsur-angsur dapat menjadi pencetus stress. Pasien memiliki koping yang adekuat.
j.
Keyakinan atau nilai. Pasien memiliki kepercayaan, pasien masih dalam tahap belajar beribadah.
6. Pengkajian ADL (Activity Daily Living) 7. Pemeriksaan fisik a. Pemeriksaan psikologis yakni keadaan umum yang tampak lemah, kesadaran composmentis sampai koma, suhu tubuh tinggi, nadi cepat dan lemah, adanya sesak nafas, nyeri abdomen, mual, anoreksia, penurunan hemoglobin, kelemahan otot, akral dingin. b. Pemeriksaan sistematik a) Inspeksi
: Mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut
dan bibir kering, berat badan menurun, dada berdebar-debar. b) Perkusi
: Adanya distensi abdomen dan nyeri tekan sendi.
c) Palpasi
: Turgor kulit kurang elastis, denyut nadi meningkat
d) Auskultasi
: Terdengarnya suara bising katup, perubahan suara
jantung. 8. Pemeriksaan Tumbuh Kembang Pada anak RHD akan mengalami gangguan karena malnutrisi sehingga berat badan menurun I.
Diagnosa Keperawatan Berdasarkan (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2016)diagnosa yang dapat timbul disebabkan oleh RHD, di antaranya: 1. Penurunan curah jantung b/d Kontraktilitas 2. Nyeri akut b/d Agen pencedera fisiologis
54
3. Hipertermia b/d Dehidrasi 4. Gangguan integritas kulit/ jaringan b/d Perubahan sirkulasi 5. Risiko intoleransi aktivitas b/d Gangguan sirkulasi J. Intervensi Keperawatan Diagnosa
Luaran Keperawatan
Keperawata
Intervensi
Rasional
Keperawatan
n Penurunan
Setelah
diberikan
curah
asuhan
tanda
dan
jantung b/d
keperawatan,penuruna
gejala
primer
Kontraktilita
n
dan
s
dapat diminimalkan.
penurunan
memudahkan
Kriteria hasil:
curah janung
menentukan
1.
2.
selanjutnya
curah
jantung
Menunjukkan
tanda-tanda dalam
vital
batas
dapat
yang
identifikasi
sekunder
monitor
terkontrol
atau hilang). bebas
gejala
1. untuk
mengetahui
tanda
dan
curah
jantung
dan untuk intervensi
Memonitor
frekuensi perubahan
dan
gejala
penurunan
tekanan darah 2.
adanya sirkulasi
jantung sedini mungkin
diterima nadi
(disritmia
2.
1.
3.
monitor
dan
terjadinya
saturasi
takikardia-disritmia
oksigen
sebagai
kompensasi
posisikan meningkatkan
curah
gagal jantung (mis :
4.
parameter
pasien
semi
jantung
dalam
fowler
atau
3.
batas normal, haluaran
fowler
urine adekuat).
5.Berikan terapi mencegah
terjadinya
3.
relaksasi untuk
penurunan
kadar
mengurangi
oksigen
stress
4.
hemodinamik
Melaporkan
penurunan
episode
dispnea,angina.
Ikut
untuk
saturasi
mengetahui oksigen
untuk
dan
mencegah
terjadinya
penrunan
serta dalam akyivitas
6.
yang
beraktifitas fisik
saturasi oksigen yang
secara
akan
bertahap
sesak nafas
mengurangi
beban kerja jantung.
7.
anjurkan
kolaborasi 5.
menyebabkan Stres emosi
55
pemberian anti
menghasilkan
aritmia
vasokontriksi
yang
meningkatkan TD dan meningkatkan
kerja
jantung. 6.Aktivitas
fisik memungkinkan darah
di
darah
pembuluh kecil
di
sekitar jantung mengal ir lebih lancar obat yang
7.
digunakan
untuk
menangani
kondisi
aritmia.
Aritmia
merupakan
kondisi
yang mengacu ketika denyut
jantung
berdetak terlalu cepat, terlalu
lambat,
atau
tidak teratur. Nyeri b/d
dilakukan Manajemen
akut Setelah Agen asuhan
keperawatan Nyeri
pencedera
selama 3x24jam nyeri
fisiologis
pasien
berkurang 1.
dengan kriteria hasil 1. TTV normal
Observasi
dalam 2.
Observasi 1.
Untuk
mengetahui
lokasi,
karakteristik,
Identifikasi durasi,
frekuensi,
lokasi,
kualitas, intensitas nyeri.
batas karakteristik,
2.
Untuk
Nyeri durasi,
skala nyeri pasien.
berkurang dari skala 3.
frekuensi,
3.
wajah rileks
kulaitas,
faktor
intensitas nyeri.
memperberat
2.
Untuk
mengetahui mengetahui yang dan
Identifikasi memperingan nyeri.
56
skala nyeri.
Terapeutik
3.
1.
identifikasi
faktor
yang
Membantu
meredakan nyeri.
memperberat
Edukasi
dan
1.
memperingan
meredakan nyeri pasien.
nyeri.
2.
Terapeutik
mengurangi rasa nyeri
1.
pada pasien.
Berikan
Membantu
Membantu
teknik
Kolaborasi
nonfarmakologi
1.
Untuk
membantu
s
meredakan
dan
untuk
mengurangi
mengurangi nyeri
rasa nyeri (Mis. TENS, hipnosis, akupresur, terapi
musik,
biofeedback, terapi
pijat,
aromaterapi, teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain). Edukasi 1.
Jelaskan
strategi meredakan nyeri. 2.
Anjurkan
teknik
57
nonfarmakologi s
untuk
mengurangi rasa nyeri. Kolaborasi 1.
Kolaborasi
pemberian analgetik,
jika
perlu.
Hipertermia
Setelah
dilakukan
b/d
asuhan
keperawatan
selimut
suhu tubuh anak dengan
Dehidrasi
selama
3x24
jam,
pendingin atau
cara konduksi b. untuk
pasien
tipis b. lakukan
menurunkan suhu tubuh
mampu
kompres
anak
mempertahankan suhu
hangat
tubuh
anak c. pantau
mencegah pendinginan
normal, dengan kriteria
suhu
tubuh
tubuh yang berlebihan d.
hasil: a. suhu tubuh
anak
secara
untuk menyerap keringat
anak
berkala
d.
e.obat penurun panas/
normal (36- 37.5°C) b.
anjurkan pada
menurunkan suhu dari
mukosa
keluarga
pusat hipotalamus
diharapakan
dalam
dalam
bibir
batas
batas
anak
a.
berikan
pada
lembab c. akral tidak
pasien
panas/ hangat
memberikan
a.
untuk
menurunkan
dengan
evaporasi
c.
cara untuk
agar
minum air putih sedikit
tapi
sering
e.
kolaborasi pemberian antipiretik sesuai terapi dilakukan Perawatan
Gangguan
setelah
integritas
intervensi keperawatan
integritas
1. untuk mempermudah
58
kulit/
selama 2 kali 24 jam
kulit
jaringan b/d
maka
1.
Perubahan
dan
jaringan
penyebab
sirkulasi
meningkat
dengan
gangguan
posisi
integritas kulit
tekanan pada jaringan
2.
edema
integritas kulit
kriteria hasil :
penentuan identifikasi
tiap 2 jam
- Sensasi membaik
3.
selanjutnya 2.
ubah posisi
- Kemerahan menurun
intervensi
pengubahan menurunkan
untuk
memperbaiki edema
gunakan
3.
untuk
produk
menghindari
berbahan
iritasi pada kulit
ringan atau alami
terjadinya
4. dan
untuk
mengurangi
resiko
hipoalergik
infeksi pada luka
pada kulit
5.
4.
hindari
minum air
yang cukum membantu
produk
penyembuhan luka pada
berbahan dasar
kulit dan menjaga agar
alcohol pada
kulit tidak kering
kulit 5.
Anjurkan
6.
Tubuh akan
minum air yang membutuhkan cukup
nutrisi
yang lebih besar untuk menyembuhkan
6.
Anjurkan
dengan
baik
luka serta
meningkatkan
membantu tubuh untuk
asupan nutrisi
mencegah
terjadinya
infeksi
Risiko
Setelah
dilakukan Manajemen
intoleransi
asuhan
aktivitas b/d
kepada pasien selama 1.
Gangguan
3x24 jam diharapkan
tanda-tanda
obat
sirkulasi
dapat
vital
diuretik, atau pengaruh
keperawatan Energi
menunjukkan
1.
Hipotensi
dapat
ortostatik
terjadi
saat
Monitor beraktivitas akibat dari
sebelum
vasodilator
dan
59
toleransi
terhadap
aktivitas
dan
setelah
dengan aktivitas
kriteria
hasil:
Berpartisipasi
a. selama episode jantung
yang
diinginkan dengan
sesuai
atau
memenuhi
kronik
berhubungan
perburukan
hemodinamik,
gagal
pernapasan,
jantung.
kemampuan, Khususnya jika
dapat
jantung.
pasien
Memenuhi perawatan
mandiri.
tanpa
Peningkatan
toleransi diuretik, atau
aktivitas
yang
dibuktikan
dengan
berkurangnya kelelahan kelemahan, tanda-tanda dalam
vasodilator,
batas
selama kegiatan.
dan
dengan
dan
kebutuhan diri
pasien
mempengaruhi
kebutuhan oksigen yang
beta bloker. 2.
berlebihan.
Kaji
memperkuat
dan
kelelahan,
memperbaiki
fungsi
evaluasi
jantung yang berada di
tingkat
serta penyebab lain vital
dapat
kelainan otot perifer. 3.
perawatan diri secara menggunakan b.
2.
Kelelahan karena gagal
dalam akut
kegiatan
fungsi
kelelahan
tekanan,
Untuk
jika
disfungsi jantung tidak
wajar misalnya nyeri, perawatan gagal
bawah
4.
dapat
diperbaiki
ke
kondisi semula.
jantung,
anemia,
dan
depresi.
3.
Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan diri. 4.
Kolaborasi
dengan tenaga kesehatan lainnya
dalam
pemberian
60
program rehabilitas jantung secara bertahap.
61
5. INTEGRITAS KEISLAMAN Menurut
(Rasyid Abdul
Mun'im Ar-Rajal,
2020)
ayat Al-qur’an
yang
menjelaskan tentang jantung sebagai berikut. ْلإْ من حْب ْلا ْل ْوْ ير ْد ْي ْهب
ْحْن أْ ْ ق ْْرنو
لوْ قْ ْد ْنقْا ا ْ نوْ تْ و ْْ س سْه هس ْ ْ ْ لْْن ن ْلع ْوام نْ ف ْ ْ اس لخ ْم
“Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa yang dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat lehernya“. (QS. Qaf : 16).
Urat leher yang dimaksud dalam ayat ini adalah pembuluh darah yang terdapat pada leher yaitu vena jugularis.Jika dilihat secara anatomis, vena jugularis membawa darah dari bagian kepala (otak, kranium/tempurung kepala, wajah) dan leher untuk kembali ke jantung jadi bisa disimpulkan betapa penting dan vitalnya pembuluh ini.Bisa dilihat dari ayat ini kalau (Allah SWT) benar-benar mengetahui betapa pentingnya darah, pembuluh darah, serta sirkulasi darah di seluruh tubuh. Jika Allah tidak mengetahui pentingnya darah, pasti analogi yang digunakan bukanlah pembuluh darah yang notabenenya berfungsi untuk mengalirkan darah.Pembuluh darah besar lainnya yang disebutkan dalam Qur’an ialah Al-Aatiin (aorta).Aorta merupakan pembuluh darah besar yang mengalirkan darah langsung dari jantung untuk disebarkan ke seluruh tubuh. (Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal, 2020) ) نكمم ِ أنَِ ِن اح ِجِزي َن44(ا ِل َِ وِيت َن َِ حِدم ه ِفَِ َِ اممِنه ِع
ط ِنع َِ ا
ِيم4( َِ لَِ قَِ ا ِلي ثِ ِن )4 َِ ِم
ِل ِنهِ م َ َِ خنذَِ ا
62
لوَِ ِو تَِ قَِ َِ ِو َِ ل
()44
63
ِذِك َِ رةِ لِل ِ تمَِ ِ ل َِن َِ ِلعَِ نك ِيق َن( )44وِإنَِ ِهِ ِمأَِ َِ ِن مم َلَِتِ وِإن َِِا ( )45فَِ ح ا ِ رِبِ َِ كالِعَِ ِ يظ ِم ()45 سِبِ م س
ِي ن َِ ا ب َِ ع َعل
اِِلَِ قَِ ا ِ يو ِل ()44ض
ق ِليَِ ِيق ِن ِذِ ِيب َن لَِ َحو َِ ر الِ َاك فري َن(َ )45لعى لَِ َحو ا (َ )44مك ِإن َِِه ة ِإن َِِه ِ ِس ِ
Seandainya dia (Muhammad) mengada-adakan sebagian perkataan atas (nama) Kami, niscaya benar-benar Kami pegang dia pada tangan kanannya. Kemudian benar-benar Kami potong urat tali jantungnya.Maka sekali-kali tidak ada seorangpun dari kamu yang dapat menghalangi (Kami) dari pemotongan urat nadi itu.Dan sesungguhnya Al-Qur’an itu benar-benar suatu pelajaran bagi orang-orang yang bertakwa. Dan sesungguhnya Kami benar-benar mengetahui bahwa di antara kamu ada orang yang mendustakan(nya). Dan sesungguhnya Al-Qur’an itu benarbenar menjadi penyesalan bagi orang-orang kafir (di akhirat).Dan sesungguhnya AlQur'an itu benar-benar kebenaran yang diyakini. Maka bertasbihlah dengan (menyebut) nama Tuhanmu Yang Mahabesar.QS. Al-Haqqah : 44-52 Menurut Ibnu Abbas Maksud dari ayat tersebut ialah jika Rasulullah SAW berdusta terhadap isi Al-Qur’an yang diturunkan oleh Allah maka sanksi yang akan diberikan ialah pemotongan pembuluh darah yang keluar dari jantungnya (aorta) sehingga kematian adalah hasil akhirnya..Aorta memiliki aliran darah yang cepat karena tekanannya langsung berasal dari kontraksi jantung, selain itu volume darahnya masih sangat banyak (hanya punya 1 percabangan kecil yaitu koroner) oleh karena itu ketika aorta dipotong maka konsekuensinya ialah akan terjadi pendarahan yang sangat hebat lalu syok dan dengan mudahnya dapat menimbulkan kematian. (Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal, 2020)
64
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan 1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS) PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent) merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupnya (patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 2-3 minggu. Ductus arteriosus biasanya akan menutup secara normal dan melinggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosus. Ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetik berperan pada pasien dengan PDA.Sebagai tambahan, faktor-faktor lain seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai beberapa perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA sedang atau moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal. PDA kecil dengan diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.Jantung tidak membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum.Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk PDA, di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang. ada beberapa penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada klien atau anak dengan kasus PDA (Patent Ductus Arteriosus) diantaraya yaitu : Medikamentosa, Tindakan Pembedahan. Adapun indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut : PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa, PDA dengan keluhan, PDA dengan endokarditis infektif yang resistens terhadap terapi medikamentosa 2. VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum intraventrikuler. Lubang tersebut bisa hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum intraventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars muscolorum. VSD merupakan
65
perimembraneus yang dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pilmonal. Keadaan ini disebut “doubly commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang disebut “swiss cheese vsd”. Pada penyakit jantung bawaan non-sianotik mencakup lesi dengan pirau kiri ke kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal (duktus arteriosus paten atau patent ductus arteriosus), defek septum ventrikel atau ventricular septal defect (VSD), defek septum arium atau atrial septal defect (ASD), dan lesi obstruktif (stenosis aortic, stenosis pulmonal koarktasio aorta), yang umumnya disertai aliran darah pulmnal yang normal.4 Pada penyakit jantung bawaan sianotik terjadi dikarenakan sebagian aliran darah balik sistemik dari jantung kanan ke jantung kiri dan kembali ke seluruh tubuh tanpa melalui paru terlebih dahulu (lesi pirau kanan ke kiri). 3. TF (TETRALOGI FALLOT) Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik dengan komponen stenosis pulmonal, defek septup ventrikel, dekstroposisi aorta yang menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel/ over riding aorta, serta hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari yang sangat ringan sampai sangat berat. Stenosis pulmonal bersifat progresig, semakin lama semakin berta. Frekuensi TF kurang lebih 10%. Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan gambaran kelainan pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada obstruksi berat sianosis terlihat sangat nyata. Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti, diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain adalah : Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); Faktor eksogen yaitu riwayat kehamilan ibu. Penatalaksanaan pada pasien dengan Tetralogi Fallot terdiri dari perawatan medis serta tindakan bedah. Kedua cara terapi ini sudah tidak dipertentangkan, namun justru saling menunjang; tatalaksana medis yang baik diperlukan untuk persiapan prabedah dan perawatan pascabedah. 4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE) Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme steptococcus hemolitic-b grup A. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut
66
yang berulang kali. Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyimpitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katuo mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik (DR). Penderita RHD atau penyakit jantung rematik dianjurkan untuk melakukan tirah baring dirumah sakit. Selain itu tim medis akan melakukan penanganan yeng berhubungan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien dengan kasus RHD atau PJR akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. Penderita dengan penyakit jantung rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Akan tetapi, penderita dengan gejala gagal jantung ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.
67
DAFTAR PUSTAKA Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF). Jurnal Kedokteran , Volume 5 Nomor 2 Hal. 116-120. Bhirowo Yudo Pratomo dkki. (2016). ANESTESI PADA PASIEN ANAK DENGAN PENYAKIT. JURNAL KOMPLIKASI ANESTESI, Volume 4 Nomor 4 Hal.1-16. Cassidy HD, C. L. (2009). Incidental Discovery of a Patent Ductus. The Journal of the American Board of Family Medicine. Elly Nurachmach. (2016). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika. Essop, m. R. (2014). Contemporary Issues in Rheumatic Fever and Chronic Rheumatic Heart Disease. Circulation , 1215-1223. Herlambang Ramadhani. (2019). Mikrobiologi Parasitologi. Publisher: Yogyakarta. Irawan A. (2015). ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PADA PASIEN PERSISTENT DUCTUS ARTERIOUS DI RUANG PEDIATRIC INTENSIVE CARE UNIT RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE SAMARINDA TAHUN 2015. Lecturer Nursing of STIKES Muhammadiyah Samarinda. KANA, I. E. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Nn. N. A DENGAN JANTUNG REUMATIK DI RUANGAN CEMPAKA RSUD PROF. DR.W.ZJOHANNES KUPANG. 8-10. Kumar RK, N. A. (2009). Coil Occlusion of The Large Patent Ductus Arteriosus. Images in pediatric cardiology. Muh. Wirawan Harahap. (2019). Penatalaksanaan Anestesi pada Pasien Labiognatopalatoschizis dengan Tetralogy of Fallot. Jurnal Kedokteran, Vol. 1 Nomoe 1. muttaqin, arif;. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika. Natalia D. Kalalo, V. P. (2016). Gambaran Pertumbuhan Pada Anak Dengan Peanyakit Jantung Bawaan Di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinik (eCI), Volume 4 nomor 2. Nur Ain. (2015). Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak di RSUP Dr. M. Djamil Padang Periode Januari 2010 - mei 2012. Jurnal Kesehatan Andalas. Prema R. (2016). Ventricular Septal Defect. Jakarta: Deepublish.
68
Puruhito. (2016). Buku Ajar Primer Ilmu Bedah Toraks, Kardiak, dan Vaskular. Surabaya: Airlangga University Press. Putri, D. A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Anak S Yang Mengalami Tetralogy Of Fallot Di Ruang Melati Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. 3. Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal. (2020). Tafsir Ibnu Abbas. Jakarta: Pustaka Azzam. Restu Damayanti. (2015). Gangguan Kardiovaskuler Pada Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. Riza Fikriana. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Deepublish. Roy Simon. (2016). Pediatrik Anak. Jakarta: Penerbit Erlangga. rubensten, d., wayne, d., & bradley, j. (2007). kedokteran klinis. Jakarta: penerbit erlangga. Soegijanto, S. (2016). Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 2. Surabaya: airlangga university press. Spicer, D., Hsu, H., Co-Vu, J., Anderson, R., & Fricker, F. (2014). Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases. Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan indonesia. Jakarta: PPNI. Udiyanti Wajani. (2015). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika. Vella Yovinna Tobing dkk. (2018). TERAPI ALQURAN MEMINIMALKAN RISIKO DEPRESI IBU HAMIL. Jurnal Ners Indonesia, Vol 9 No.1. W.Sudoyo, A. (2006). ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta: PUSAT PENERBITAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA. wahab, s. (2003). pembahasan masalah penyakit jantung anak. Jakarta: EGC. Webb GD, S. J. (2011). Congenital heart disease. In : bonow RO, Mann Dl,zipes DP, Libby p, Ed.Braunwald's hearth disease : A texbook of cardiovascular medicine. philadephia: saunders elsevier. Yoke Rhesma VIddya Yulita, d. (2017). Asuhan Keperawatan Ventrikel Septum Defect. Sistem Kardovaskuler. Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati. (2020). Penyakit Jantung Rematik pada Anak. Jurnal Kesehatan, Vol.10 Nomor 3.
69
LAMPIRAN
1. Melakukan pencarian dan mengetik manifestatasi klinis, interrvensi keperawatan PDA, VSD, TF dan RHD pada anak dan menyatukan makalah. (Dian Khafifah Nur Pratiwi)
2. Melakukan pencarian dan mengetik latar belakang, etiologi PDA, VSD, TF, RHD pada anak serta membuat lampiran (Eka Rahmatia)
3. Melakukan pencarian dan mengetik definisi, penatalaksanaan PDA, VSD, TF, RHD pada anak serta mengetik integrasi keislaman. (Amalia Putri Abuba)
4. Melakukan pencarian dan mengetik Patofisiologis, pengkajian dan kesimpulan PDA,VSD, TF, RHD pada anak (Triyasni Listia Harun)
5. Melakukan pencarian dan mengetik komplikasi, pemeriksaan diagnostik, dan diagnosa keperawatan PDA, VSD, TF, RHD pada anak. (Sri Widiya Noviana)
6. Membuat sampul dan kata pengantar (Fichri S. Dasy) 7. WOC PDA (Triyasni Listia Harun) 8. WOC VSD (Eka Rahmatia) 9. WOC TF (Dian Khafifa Nur Pratiwi) 10. WOC RHD (Sri Widya Noviana)
70
INSTRUMEN PENILAIAN MAKALAH Judul Makalah
: MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
Anggota Kelompok
: KELOMPOK 1 KEPERAWATAN A
1. Triyasni Listia Harun 2. Amalia Putri Abuba 3. M. Fichri S. Dasy 4. Eka Rahmatia 5. Sri Widiya Noviana 6. Dian Khafifah Nur Pratiwi KRITERIA EVALUASI
BOBOT
A
PERSIAPAN
1
Konsultasi dengan pembimbing
5
2
Kesesuaian antara hasil konsultasi
10
dengan makalah yang dipaparkan B
MAKALAH
1
Kesinambungan antara alenia dan bab
10
2
Penggunaan bahasa baik dan benar
10
(bahasa baku) 3
Penyerahan tugas tepat waktu
5
4
Kejelasan rumusan latar belakang
5
5
Masalah mencakup tinjauan teori berisi:
35
Konsep medis, Patofisiologi, pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi dan evaluasi 6
Kesimpulan relevan dengan hal-hal
5
yang dibahas 7
Penulisan kepustakaan sesuai dengan
5
EYD 8
Kualitas referensi yang digunakan
10
Jumlah
100
NILAI 1 2
NILAI X 3
4
BOBOT
KET
Nilai : Nilai X Bobot 100 Nilai : Romangpolong,………………………… Penilai
71
INSTRUMEN PENILAIAN PRESENTASI MAKALAH Judul Makalah
: MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
Kelompok Presenter : KELOMPOK 1 KEPERAWATAN A 1. Triyasni Listia Harus 2. Amalia Putri Abuba 3. M. Fichri S. Dasy 4. Eka Rahmatia 5. Sri Widiya Noviana 6. Dian Khafifah Nur Pratiwi NO
KRITERIA EVALUASI
BOBOT 1
1
Penyaji menyiapkan presentasi secara
NILAI 2 3
NILAI X 4
BOBOT
15
lengkap 2
Penyaji menjelaskan tujuan presentasi
5
dengan jelas 3
Pengaturan alokasi waktu dengan jelas
5
dan tepat 4
Pemakaian
audiovisual
dan
materi
10
dari
10
presentasi yang digunakan jelas 5
Penyajian
mencakup
esensi
makalah 6
Penyaji menguasai materi penyajian
20
7
Penyaji mampu menjawab pertanyaan
15
dengan benar 8
Distribusi
pertanyaan
merata
pada
10
semua anggota kelompok 9
Waktu bertanya dan diskusi cukup
5
10
Kesimpulan hasil diskusi menyangkut
5
hal-hal yang dibahas Jumlah
100
Nilai : Nilai X Bobot
72
KET
100 Nilai :
NILAI TOTAL : Nilai makalah + Nilai presentasi 2 NILAI AKHIR : Romangpolong,………………………… Penilai
73
PENILAIAN BUKU SAKU
Jenis o
Penilaian
Deskripsi
kor 4
3
kor
Aspek yang dijelaskan lengkap, integratif dan terintegrasi dengan nilai-nilai Islam
0%
Aspek yang dijelaskan lengkap, terintegratif dan tidak terintegrasi dengan nilai-nilai Islami Aspek yang dijelaskan masih kurang lengkap
Kelengkapan konsep 30%
Aspek
yang
dijelaskan
hanya
5%
sebagain saja/ hanya menunjukkan sebagian konsep
0%
% Diungkapkan dengan tepat, aspek penting tidak dilewatkan, bahkan analisis dan sintetis
0%
nya membantu memahami konsep Diungkap dengan tepat, namun deskriptif Sebagian besar konsep sudah terungkap, namun masih ada yang terlewatkan Kebenaran konsep 40%
0%
Kurang dapat mengungkapkan aspek penting, melebihi
halaman,
tidak
ada
proses
merangkum hanya mencontoh
0%
Model buku Kreativitas buku 20%
yang dibuat, belum
pernah
ataupun jarang ditemui
0%
Penampilan buku yang unik dan menarik
74
Penampilan buku telah banyak ditemui di khalayak Penampilan buku yang sangat standard
0%
%
Tata letak dan penyusunan kata dalam buku sangat strategis dan memudahkan pembaca
0%
untuk memahami isinya Tata letak dan penyusunan kata dalam buku mempermudah untuk dibaca Tata letaknya berurut, sesuai konsep namun Setting buku 10%
kurang membantu pembaca, hanya sekedar
%
intisari Tata letak tidak seperti buku, hanya seperti rangkuman saja
%
75
WEB OF CAUTION : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Definisi PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent) merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupnya (patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 2-3 minggu. (Restu Damayanti, 2015)
Darah dari arteri yang bertekanan tinggi melalui PDA
Shunting dari kiri ke kanan (dari aorta ke a.pulmonalis)
Faktor Fisiologis Seperti : Prematuritas daripada abnormalitas duktus, infeksi prenatal Faktor Genetik Seperti : Perubahan kromosom. Penyakit jantung bawaan dari orang tua.
Mur-mur mid diastolik
Aliran darah ke ventrikel kiri menyebabkan peningkatan kerja ventrikel kiri
Peningkatan aliran darah arteri pulmonalis
Peningkatan kerja ventrikel kiri Hipertensi Pulmonalis
Peningkatan aliran darah ke atrium kiri melalui katup mitral
Arus kebocoran dari ven. Kiri ke kanan
Darah dari ven.Kiri dan kanan bercampur
Tekanan ventrikel naik
Aliran darah ke paru meningkat
a. b. c. d. e.
Pemeriksaan Diagnostik Radiologi: foto rontgen dada Elektrokardiografi/EKG, Pemeriksaan Doppler berwarna, Ekokardiograf Kateterisasi jantung (Irawan A, 2015)
Perubahan permebilitas di membran alveoli kekapiler
Aliran darah ke pembuluh darah perifer menurun
Shunting dari Aorta ke arteri pulmonalis
Penurunan suplai O2 Disfusi O2 + CO2 di alveolus terganggu
Sesak Napas
Gangguan Pertukaran Gas
Sel-sel otot kekurangan O2 dan nutisis
Metabolisme terganggu
Pembentukan energy menurun
Kelelahan
ATP Menurun Intoleransi Aktivitas
Hipertrovi ventrikel kiri Volume ke paruparu meningkat Penurunan Curah Jantung
Komplikasi a. Endokarditis b. Obstruksi pembuluh darah pulmonal c. CHF d. Hepatomegali e. Enterokolitis nekrosis f. Gangguan paru g. Hiperkalemia h. Aritmia dan i. Gagal tumbuh. (Irawan A, 2015)
Tubuh lemas dan mudah lelah
Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
Defisit Nutrisi
Penurunan Curah Jantung b/d Kontraktilitas. Intervensi Keperawatan : Perawatan Jantung. 1) identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder penurunan curah jantung 2) monitor tekanan darah dan frekuensi nadi 3) monitor saturasi oksigen 4) posisikan pasien semi fowler atau fowler 5) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress
Gangguan Pertukaran Gas b/d ketidakseimbangan ventilasiperfusi.
Defisit Nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan.
Intoleransi Aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Intervensi Keperawatan : Pemantauan respirasi dan Terapi Oksigen 1) Monitor pola nafas 2) Monitor adanya produksi sputum 3) Monitor adanya sumbatan nafas 4) Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien 5) dokumentasi hasil pemantauan 6) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Intervensi Keperawatan : Manajemen Nutrisi 1) Identifikasi Status Nutrisi. 2) Identifikasi makanan yang disukai 3) identifikasi kebutuhan kalori dan nutrien. 4) Monitor asupan makanan. 5) sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai. 6) berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi. 7) berikan suplemen makanan jika perlu. 8) Anjurkan posisi duduk, jika mampu. 9) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan jika perlu.
Intervensi Keperawatan : 1) Monitor tanda-tanda vital sebelum dan setelah aktivitas selama episode akut atau perburukan gagal jantung. Khususnya jika pasien menggunakan vasodilator, diuretik, atau beta bloker. 2) Kaji tingkat kelelahan, evaluasi penyebab lain kelelahan misalnya nyeri, perawatan gagal jantung, anemia, dan depresi. 3) Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan diri 4) Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian program rehabilitas jantung secara bertahap.
6) anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap 7) kolaborasi pemberian anti aritmia
Daftar Pustaka Irawan A. (2015). ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PADA PASIEN PERSISTENT DUCTUS ARTERIOUS DI RUANG PEDIATRIC INTENSIVE CARE UNIT RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE SAMARINDA TAHUN 2015. Lecturer Nursing of STIKES Muhammadiyah Samarinda.
Riza Fikriana. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Deepublish. Restu Damayanti. (2015). Gangguan Kardiovaskuler Pada Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan indonesia. Jakarta: PPNI.
Penatalaksanaan a. Medikamentosa Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan indomentasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/Kg BB melalui pipa nasogastik atau intravena. b. Tindakan bedah Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau memotong ductus. Selain itu juga dapat dilakukan dengan menggunakan tidakan kateter untuk menutup ductus. (Riza Fikriana, 2018)
K Definisi VSD
(Ventrikal
Septum
Faktor eksogen
VSD
Devek)
merupakan kelainan jantung berupa tidak
Ex: Ibu menderita penyakit
sempurnanya penutupan dinding pemisah
infeks: rubella, DM.
Faktor endogen Kelainan kromosom sindrom down
Defek
antara kedua ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan dan sebaliknya.
Kebocoran septum D4
D2 Arus kebocoran dari ven. Kiri ke kanan
Pemeriksaan Diagnostik 1.
Darah dari ven. Kiri dan kanan bercampur Tekanan ventrikel naik Aliran darah ke paru meningkat Volume ke paru-paru meningkat
2. 3. 4. 5. 6.
Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya, paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah stenum Pantau tekanan darah Foto rontgen torax hipertrofi ventrikel kiri Elektrochardiografi Echokardiografi hipertrofi ventrikel kiri MRI.
Tekanan ventrikel naik
D3 Aliran darah ke pembuluh darah perifer turun
Gg. Pertukaran gas
Sesak napas
Difusi O2+ CO2 di alveolus terganggu
Kelemahan
Intoleransi aktivitas
Kompensasi jantung
Hipertropi ventrikel kanan Atrium kanan tdk dapat mengimbangi
Sel-sel otot kekurangan O2 dan nutrisi Metabolismtreganggu ATP turun
Hipertensi pulmonal
Perubaha permeabilitas di membran alveoli ke kapiler
D1
Defisit Nutrisi
takikardi
Perubahan frekuensi jantung Penurunan curah jantung
Tubuh lemas dan mudah lelah
Ketidak mampuan mengabsorbsi nutrien
Bayi mudah tertidur saat menyusu
Asupan nutrisi kurang
Diagnosa Keperawatan Penurunan curah kontraktilitas.
jantung
b/d
Gangguan pertukaran gas ketidakseimbangan ventilasi perfusi.
b/d
Deficit nutrisi b/d mencerna makanan.
kemampuan
Setelah dilakukan intervensi selama 2 kali 24 jam curah jantung meningkat.
Setelah dilakukan intervensi selama 3 kali 24 jam pertukaran gas membaik.
Intervensi: Perawatan jantung
Intervensi: Pemantauan respirasi dan terapi oksigen
Intervensi: Manajemen nutrisi
1.
1. Identifikasi Status Nutrisi.
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
Identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder penurunan curah jantung Monitor tekanan darah dan frekuensi nadi Monitor saturansi oksigen Posisikan pasien semi fowler atau fowler Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress Anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap Kolaborasi pemberian anti aritma.
Elly Nurachmach. (2016). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika. Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF) Jurnal Kedokteran. Volume5 Nomor 2 Hal 116-120. Sciper, D., Hsu, H,. Co-vu, J., Abderson, R., & Fricker, F. (2014) Venrtikular Septal Defect. Journal Of Rare Disease.Sistem Kardivaskuler Yoke Rhesma Viddya Yulita, dkk. (2017). Asuhan Keperawatan Ventrikel Septum Defect. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standa Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta:PPNI,
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x24 jam maka status nutrisi membaik.
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Setelah dilakukan intervensi selama 3 kali 24 jam toleransi aktivitas meningkat. Intervensi: Manajemen energy
2. 3.
4.
5.
6. DaftarPustaka
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Auskultasi suara napas, catat adanya krakels dan mengi Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan tarik napas dalam Pertahankan posisi semifowler dengan kepala tempat tidur ditinggikan sebesar sokong tangan dengan bantal Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian: Diiuretik, misx: furusemide (lasix) Bronkodilator, aminophyline.
2. Identifikasi makanan yang disukai.
1.
3. identifikasi kebutuhan kalori dan nutrien. 4. Monitor asupan makanan. 5. sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai. 6. berikan makanan tinggi serat untuk
2.
mencegah konstipasi. 7. berikan suplemen makanan 8. Anjurkan posisi duduk, 9.Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan
3.
4. 5.
Monitor tanda-tanda vital sebelum dan setelah aktivitas selama episode akut atau perbutrukan gagal jantung. Khususnya jika pasien menggunakan vasodilator, diuretik atau beta bloker Kaji tingkat kelelahan, evaluasi penyebab lain kelelahan misalnya nyeri, perawatan gagal jantung, anemia dan depresi Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/toleransi perawatan diri Sediakan lingkungan yang nyaman dab rendah stimulus Kolaborasi dengan tenaga kesehatanlainnya dalam pemberian program rehabilitas jantung secara bertahap.
: DIAGNOSA MASALAH
: INTERVENSI KEP
Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); anak yang lahir sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan; adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung dan kelainan bawaan,
Manifestasi klinis
DEFENISI 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Tetralogy of fallot adalah suatu kombinasi kelainan pada jantung yaitu overriding aorta, stenosis katup pulmunolis,VSD,pembesaran otot jantung. Cacat ini memengaruhi struktur jantung, sehingga darah yang dipompa keluar dari jantung mengandung kadar oksigen yang rendah.
ETIOLOGI Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); anak yang lahir sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan; adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung dan kelainan bawaan,
Penatalaksanaan
Warna kulit kebiruan karena sianosis Sesak nafas Murmur khas pada stenosis pulmonal Clubbing finger Pertumbuhan terhambat Sering jongkok sebelum/ sesudah melakukan aktifitas fisik
1.
Tatalaksana medis : 1) Segera lakukan pembedahan jantung 2) Pemberian oksigen 3) Bila pasien mengalami serangan sianotik disertai dengan anemia relatif, maka diperlukan preparat Fe. Dengan Fe ini akan terjadi retikulosistosis dan kadar hemoglobin meningkat. 4)
Tatalaksana non medis : 1) Pemasangan stent pada duktus arteriesus persisten, bila stenosis pulmonal berat 2) Me;etakkan pasien dalam posisi knee chest position 3) Menghindari pasien mengalami dehidrasi
Komplikasi
Ventrikel septal defect ( VSD)
dekompensasi Hipertropi ventrikel kanan
Penurunan aliran darah ke paru-paru enurun
Tekanan pada ventrikel kanan meningkat Darah mengalir ke aorta
1. Thrombosis serebri yaitu pemnggumpalan darah vene serebrum atau sinus duralis, dan terkadang dalam arteri serebrum. 2. Abses otak yaitu Awitan penyakit sering berlangsung tersembunyi disertai demam berderajat rendah. mungkin ditemukan nyeri tekan setempat pada kranium, dapat terjadi serangan-serangan seperti epilepsy. 3. Endocarditis bakterialis 4. Gagal jantung 5. hipoksia
Pemeriksaan diagnostik 1. Pemeriksaan darah 2. Pemeriksaan analisa gas darah 3. Ekokardiografi (EKG) untuk mengetahui letak defek 4. Ekokardiogram
DAFTAR PUSTAKA Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan indonesia. Jakarta: PPNI.
Peningkatan volume cairan tubuh dengan cara pemberiancairan infus yang efektif
2.
Sianosis pulmonal
darah dengan sedikit oksigen di ventrikel kanan, bercampur dengan darah penuh oksigen segar di ventrikel kiri.
PERJALANAN PENYAKIT
WEB OF CAUTION TETRALOGY OF FALLOT
Overriding aorta
darah kaya CO2 mengalir ke ventrikel kiri
wahab, s. (2003). pembahasan masalah penyakit jantung anak. Jakarta: EGC.
Penurunan pertukaran gas di paru-paru
Vella Yovinna Tobing dkk. (2018). TERAPI ALQURAN
volume darah di ventrikel kiri meningkat
MEMINIMALKAN RISIKO DEPRESI IBU HAMIL. Jurnal Ners
Beban kerja ventrikel kiri meningkat
Gangguan pertukaran gas
Roy Simon. (2016). Pediatrik Anak. Jakarta: Penerbit Erlangga
Jumlah darah kaya Co2 meningkat dan darah kaya O2 menurun
rubensten, d., wayne, d., & bradley, j. (2007). kedokteran klinis. Jakarta: penerbit erlangga
Setelah dilakukan intervensi sealam 2 kali 24 jam
Muh. Wirawan Harahap. (2019). Penatalaksanaan Anestesi pada
curah jantung meningkat
Pasien Labiognatopalatoschizis dengan Tetralogy of Fallot. Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF). Jurnal Kedokteran , Volume 5 Nomor 2 Hal. 116-120. Putri, D. A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Anak S Yang Mengalami Tetralogy Of Fallot Di Ruang Melati Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. 3.
Otot jantung lemah Pembentukan energy terganggu
Intervensi perawatan jantung
Jurnal Kedokteran, Vol. 1 Nomoe 1.
1. identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder Kontraktilitas jantung menurunmengakibatkan co2 menurun
penurunan curah janung 2. monitor tekanan darah dan frekuensi nadi
Setelah dilakukan intervensi 3 kali 24 jam pertukaran gas membaik
Indonesia, Vol 9 No.1.
energi menurun
3. monitor saturasi oksigen
Intervensi Terapi Oksigen
1. Monitor pola nafas.
1. Monitor kecepatan aliran oksigen.
2. Monitor adanya produksi sputum.
2. Monitor tingkat kecemasan akibat
3. Monitor adanya sumbatan nafas.
terapi oksigen. 3. Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen.
sesuai kondisi pasien.
4.. Bersihkan sekret pada mulut,
5. dokumentasi hasil pemantauan.
hidung dan trakea, jika perlu.
6.Jelaskan tujuan dan prosedur
5. Pertahankan kepatenan jalan nafas. 6. Kolaborasi penentuan dosis oksigen
pemantauan.
4. posisikan pasien semi fowler atau fowler
3 kali 24 jam pertukaran gas membaik
Pemantauan Respirasi
4. Atur interval pemantauan respirasi
Darah kekurangan O2
Setelah dilakukan intervensi
Kebutuhan o2 sistemik meningkat
5.Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress
Penurunan curah jantung
6. anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap 7. kolaborasi pemberian anti aritmia
fatigue Setelah dilakukan intervensi selama 2 kali 24 jam
Sesak nafas saat makan atau minum
status nutrisi membaik
Intoelransi aktifitas Setelah dilakukan intervensi selama 3 kali 24 jam toleransi aktivitas meningkat Intervensi manajemen energi
5.Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian program rehabilitas jantung secara bertahap.
Sulit mencerna makanan dan minuman
1. Kaji status nutrisi( perubahan BB< pengukuran antropometrik dan nilai HB serta protein 2.
Setelah dilakuan intervensi selama 3 kali 24 jam satatus
hipoxemia Nutrisi ke sel menurun
perkembangan membaik
1.Monitor tanda-tanda vital sebelum dan setelah aktivitas selama episode akut atau perburukan gagal jantung. Khususnya jika pasien menggunakan vasodilator, diuretik, atau beta bloker. 2. Kaji tingkat kelelahan, evaluasi penyebab lain kelelahan misalnya nyeri, perawatan gagal jantung, anemia, dan depresi. 3. Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan diri. 4. . sediakan lingkungan yang nyeman dan rendah stimulus
Intervensi manajemen nutrisi
Intervensi perawatan tumbuh kembang
3. dukung anak mengekspresikan diri melalui penghargaan positif atau umpan balik atas usahanya 4. sediakan aktivitas yang memotivasi anak untuk berinteraksi dengan anak lain
3.
Kaji faktor yang berperan untuk menghambat asupan
nutrisi ( anoreksia, mual)
1. identifikasi pencapaian tumbuh kembang anak 2. identifikasi isyarat perilaku dan fisiologis yang dtunjukkan bayi
Kaji pola diet nutrisi klien( riwayat diet, makanan
kesukaan)
Gangguan tumbuh kembang
4.
Anjurkan makan dengan porsi sedikit tetapi sering
dan tidak makan makanan yang merangsang
Deficit nutrisi
pembentukan Hcl seperti terlalu panas, dingin, pedas 5.
Kolaborasi untuk pemberian obat penetral asam
5. bacakan cerita atau dongeng
lambung seperti antasida
6. anjurkan orang tua untuk mengendong bayinya
6. Kolaborasi untuk penyediaan makanan kesukaan yang sesuai dengan diet klien
7. ajarkan anak keterampilan berinteraksi
WEB OF CAUTION RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD) Defenisi Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang mengenai jaringanjaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme steptococcus hemolitic-b grup A.
Etiologi Komplikasi 1. Gagal jantung pada
2. Dalam jangka panjang timbul
penyakit
Respon Imunologi abnormal
jantung reumatik. 3. Aritmia. 4.
Perikarditis
dianjurkan untuk melakukan tirah baring dirumah
b. Poliartritis Migrans
sakit.Selain
c. Chorea Sydenham/Vt. Vitus’
penanganan
dengan
Ee Rheumatic Heart Disease (RHD)
tim yeng
medis
akan
berhubungan
melakukan dengan
kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal
d. Eritema Marginatum
jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli.
e. Nodulus subkutan
Pasien dengan kasus RHD atau PJR akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung
a. Artritis
cukup vitamin. Penderita dengan penyakit jantung
b. Karditis
rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan
c. Chorea
terapi. Akan tetapi, penderita dengan gejala gagal
d. Eritema marginatum
jantung ringan memerlukan terapi medik untuk
e. Nodul subkutanius
mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif
Persendian
Jantung
Sistem Saraf Pusat (SSP) Kulit
Keperawatan
a).Pemeriksaan laboratorium :Dari pemeriksaan laboratorium darah eningkatan anti steptolisin (ASTO), peningkatan laju endap darah (LED), terjadi. b). Leukositosis,
Peradangan katub mitral
Peradangan membran sinovial
1).Identifikasi penyebab
Peradangan kulit dan jaringan
hipetermia. 2). Monitor suhu tubuh 3). Monitor
Poliarthritis
Peningkatan sel retikuleoendotelial
komplikasi akibat
Gerakan involunter, irreguler cepat dan kelemahan otot
dan dapat terjadi penurunan hemoglobin. c).Radiologi :Pada pemeriksaan foto toraks menunjukkan terjadinya pembesaran pada jantung. d). Pemeriksaan ekokardiogram :Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi. e). Pemeriksaan
hipetermia 4). Longgarkan
elektrokardiogram Menunjukkan interval PR
atau lepaskan pakaian Berikan cairan oral. 5).
itu
Pemeriksaan Diagnostik
Hipertermia
Observasi
a. Karditis
2. Kriteria Minor
demam
Penatalaksanaan Penderita RHD atau penyakit jantung rematik
Dance
kasus yang berat.
5. Pneumonia reumatik.
Manajemen Hipertermia
1. Kriteria Mayor
Tubuh mengeluarkan antibodi berlebihan tidak dapat membedakan antibodi dan antigen
efusi.
Intervensi
Manifestasi Klinis ada 2, yaitu:
Streptococcus Hemoliticus grup A
Bercak merah
Nyeri Akut
Sel plasma dan limfosit
Lakukan pendinginan
Risiko Intoleransi Aktivitas
menanjang. f). Apus tenggorokan Ditemukan streptokokus beta hemolitikus grup
eksternal kompres dingin pada dahi, leher, dada, abdomen, aksila
Gangguan Integritas Kulit/ Jaringan
Stenosis katub mitral Intervensi Keperawatan
6). Anjurkan tirah baring
Manajemen Nyeri
6)Kalaborasi pemberian cairan dan elektrolik, jika
Penurunan Curah Jantung
perlu.
1). Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kulaitas, intensitas nyeri.
2).identifikasi
faktor
yang
Intervensi Keperawatan: Perawatan Jantung 1). identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder penurunan curah
memperberat
janung. 2). monitor tekanan darah dan frekuensi nadi 3).monitor saturasi
nyeri.
oksigen. 4). posisikan pasien semi fowler atau fowler 5).Berikan terapi
nonfarmakologis untuk mengurangi
relaksasi untuk mengurangi stress.
rasa nyeri. 4). Jelaskan strategi
6). anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap
meredakan nyeri.
7). kolaborasi pemberian anti aritmia .
dan
memperingan
3).Berikan
teknik
5). Kolaborasi pemberian analgetik., jika perlu.
Intervensi Keperawatan Perawatan integritas kulit 1) .Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit 2). Ubah posisi tiap 2 jam 3). Gunakan produk berbahan ringan atau alami dan hipoalergik pada kulit 4). hindari produk berbahan dasar alcohol pada kulit. 5). Anjurkan minum air yangcukup. 6). Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi .
Intervensi Keperawatan Manajemen Energi 1). Monitor tanda-tanda vital sebelum dan setelah aktivitas selama episode akut atau perburukan gagal jantung. Khususnya jika pasien menggunakan vasodilator, diuretik, atau beta bloker. 2). Kaji tingkat kelelahan, evaluasi penyebab lain kelelahan misalnya nyeri, perawatan gagal jantung, anemia, dan depresi. 3). Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan diri. 4). Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian program rehabilitas jantung secara bertahap.
Daftar pustaka Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF). Jurnal Kedokteran , Volume Nomor 2 Hal. 116120 Essop, m. R. (2014). Contemporary Issues in Rheumatic Fever and Chronic Rheumatic Heart Disease. Circulation , 1215-1223. Herlambang Ramadhani. (2019). Mikrobiologi Parasitologi. Publisher: Yogyakarta. KANA, I. E. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Nn. N. A DENGAN JANTUNG REUMATIK DI RUANGAN CEMPAKA RSUD PROF. DR.W.ZJOHANNES KUPANG. 8-10. Soegijanto, S. (2016). Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 2. Surabaya: airlangga university press. Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati. (2020). Penyakit Jantung Rematik pada Anak. Jurnal Kesehatan, Vol.10 Nomor 3.